Tradion Κινεζική Ιατρική Cistanche σχετικά με τις διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων για την πρόληψη της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

1.3 Επιδράσεις στην έκφραση του μετασχηματισμού του αυξητικού παράγοντα-β

Μετασχηματισμός του αυξητικού παράγοντα (μετασχηματιστικός αυξητικός παράγοντας, TGF)-β μπορεί να συμμετέχει στη σπειραματική σκλήρυνση καιδιάμεση νεφρική ίνωσημέσω διαφόρων μηχανισμών, και να προωθήσει την πρόοδο του CRF. Πρώτον, το TGF-β που εκφράζεται σε σπειράματα με αυτοκρινικό τρόπο, χημειοαστράκτης μονοκύτταρα / μακροφάγα, προάγει τον πολλαπλασιασμό των μεσαγγικών κυττάρων και την εναπόθεση εξωκυτταρικής μήτρας και απελευθερώνει φλεγμονώδεις μεσολαβητές για να σχηματίσει σπειραματοσκλήρωση. Δεύτερον, το TGF-β μπορεί να προκαλέσει άμεσα την απόπτωση των νεφρικών σωληναρίων επιθηλιακών κυττάρων, των μεσαγγικών κυττάρων, των ποδοκυττάρων και άλλων σπειραματικών εγγενών κυττάρων. Επιπλέον, το TGF-β μπορεί επίσης να διεγείρει την παραγωγή ρενίνης στο περισφαιρικό όργανο, το οποίο επηρεάζει τη δραστηριότητα του RAAS και αλλάζει τονεφρική λειτουργία. Αιμοδυναμική κατάσταση του βολβού [13]. Οι Hattori et al χρησιμοποίησαν το αφέψημα Wenpi και την καπτοπρίλη για να παρέμβουν στο μοντέλο CRF σε αρουραίους νεφρεκτομής 5/6 αντίστοιχα.

Η καλύτερη θεραπεία TCM ΓΙΑ ΤΗ ΒΕΛΤΙΩΣΗ ΤΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΤΩΝ ΝΕΦΡΩΝ

Μετά από 4 εβδομάδες, πρωτεϊνουρία καινεφρική λειτουργίαπαρατηρήθηκαν και προσδιορίστηκαν οι περιεκτικότητες του TGF-β1 (TGF-β ισομορφή) και των μεταλλοπρωτεϊνασών μήτρας (MMP) στον νεφρικό φλοιό των αρουραίων. Συστατικό Ι, κολλαγόνο τύπου IV, TGF-β1 και αναστολέας ιστού της γονιδιακής έκφρασης της μεταλλοπρωτεϊνάσης (TLMP). Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η έκφραση του TGF-β1 mRNA και της πρωτεΐνης στο σπειράμα της ομάδας αφέψημα Wenpi ήταν ρυθμισμένη προς τα κάτω, ενώ η καπτοπρίλη δεν μπορούσε να επηρεάσει την έκφραση του TGF-β1 mRNA και της πρωτεΐνης στον ιστό των νεφρών των αρουραίων του μοντέλου. Οι συγγραφείς πιστεύουν ότι για το ζωικό μοντέλο CRF, το Wenpi Αφέψημα μπορεί να ανακουφίσει τη συσσωμάτωση των τύπων κολλαγόνου Ι και IV στα σπειράματα και να βελτιώσει τη σπειραματοσκλήρυνση αναστέλλοντας την έκφραση του TGF-β στον νεφρικό ιστό [14].

1.4 Επιδράσεις στις διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων

Οι διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων είναι εξαιρετικά συχνές κατά τη διάρκεια της εξέλιξης του ανθρώπινου CRF και η αιτία σχετίζεται με χαμηλή αποικοδόμηση λιποπρωτεϊνών. Σύμφωνα με τις αναφορές [15-16], η υπερλιπιδαιμία προκαλεί βλάβη του νεφρικού ιστού μέσω των ακόλουθων οδών: (1) τα λιπιδικά συστατικά εναποτίθενται στον νεφρικό ιστό, επάγουν τη διήθηση μονοκυττάρων / μακροφάγων στα σπειράματα και αλληλεπιδρούν με τα μεσαγγιακά κύτταρα, τα ποδοκύτταρα Η σύνδεση των υποδοχέων λιποπρωτεϊνών στην κυτταρική επιφάνεια προκαλεί παθολογικές αλλαγές στο σπειράμα. (2) Η υπερλιπιδαιμία σχετίζεται άμεσα με την αθηροσκληρωτική στένωση της νεφρικής αρτηρίας (ARAS). Η εμφάνιση του ARAS συσχετίστηκε θετικά με λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας (LDL) και οξειδωμένη λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας (ox-LDL) και συσχετίστηκε αρνητικά με λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας (HDL). Οι Zhao Zongjiang et al. καθιέρωσαν ένα μοντέλο αρουραίων νεφρεκτομής 5/6 του CRF και διερεύνησαν τον μηχανισμό της ένεσης Shenkang (ραβέντι,Σιστάντσε,Αστράγαλος, Σάλβια, Κνήκος κ.λπ.) στην καθυστέρηση του CRF. Οι συγγραφείς χώρισαν τα ποντίκια μοντέλου σε 2 ομάδες και τα συνέκριναν με φυσιολογικούς αρουραίους, επενέβησαν με ένεση Shenkang, benazepril και φλουβαστατίνη για να παρατηρήσουν τη νεφρική λειτουργία, την ολική χοληστερόλη ορού (TC), τα τριγλυκερίδια ορού (τριγλυκερίδια, TG) και τα νεφρικά παθολογικά χαρακτηριστικά των σφαιριδίων.

Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι όταν ηνεφρική λειτουργίατων ποντικών του μοντέλου μειώθηκαν, τα συστατικά των λιπιδίων του αίματος ήταν προφανώς ανώμαλα και η ένεση Shenkang θα μπορούσε να μειώσει το BUN και το Scr των μοντέλων ποντικών από την 6η εβδομάδα μετά τη μοντελοποίηση και επίσης να μειώσει τα TC, TG, LDL και TC. Σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου της βεναζεπρίλης, η διαφορά ήταν σημαντική (P < 0,05).="" όσον="" αφορά="" τις="" αλλαγές="" των="" παραπάνω="" δεικτών="" λιπιδίων="" αίματος,="" η="" επίδραση="" της="" ένεσης="" shenkang="" δεν="" ήταν="" σημαντικά="" διαφορετική="" από="" αυτή="" της="" φλουβαστατίνης,="" αλλά="" ,="" η="" ένεση="" shenkang="" μπορεί="" να="" ανακουφίσει="" σημαντικά="" την="" παθολογική="" βλάβη="" της="" υπερπλασίας="" των="" μεσαγγικών="" κυττάρων,="" της="" αρτηριακής="" πάχυνσης,="" της="" πρόσφυσης="" των="" μπαλονιών="" και="" της="" εστιακής="" τμηματικής="" σκλήρυνσης="" σε="" ποντίκια="" μοντέλου.="" οι="" συγγραφείς="" εικάζουν="" ότι="" η="" ένεση="" shenkang="" μπορεί="" να="" μειώσει="" τις="" διαταραχές="" του="" μεταβολισμού="" των="" λιπιδίων="">

Ελαφριά σπειραματική παθολογική βλάβη, καθυστέρηση της εξέλιξης του CRF [17].

Σύμφωνα με αναφορές [18], η υπερλιπιδαιμία είναι επίσης ένας παράγοντας κινδύνου για νεφρική δυσλειτουργία σε ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια. Οι Zhang et al. χρησιμοποίησαν το STZ για να δημιουργήσουν ένα διαβητικό μοντέλο αρουραίων, παρενέβησαν με το μείγμα Guiqi ( 4. 5 g·kg - 1 · d - 1 ), και σε σύγκριση με το Benazepril ( 10 mg · kg - 1 · d - 1 ). Μετά από 8 εβδομάδες, μετρήθηκαν τα BUN, Scr, TG, TC, HDL και η γλυκόζη αίματος των αρουραίων σε κάθε ομάδα. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι το σάκχαρο στο αίμα, το BUN, το Scr, το TG και το TC των ποντικών του μοντέλου αυξήθηκαν όλα. στα μοντέλα ποντικών που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με τον σύνθετο παράγοντα, όχι μόνο το BUN και το Scr μειώθηκαν, αλλά και το σάκχαρο στο αίμα, το TG και το TC μειώθηκαν, το οποίο ήταν παρόμοιο με το benazepril. Υπήρχαν σημαντικές διαφορές σε κάθε δείκτη μεταξύ των ομάδων (P< 0.05),="" especially="" tg="" and="" tc="" had="" significant="" changes.="" the="" authors="" believe="" that,="" for="" diabetic="" rats="" with="" impaired="">νεφρική λειτουργία, Το μείγμα Guiqi μπορεί να καθυστερήσει τη μείωση της νεφρικής λειτουργίας παρεμβαίνοντας στη διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων [19].