Ο ρόλος των βιταμινών στη νευροεκφυλιστική νόσο: μια ενημέρωση Μέρος 1

Apr 18, 2024

Αφηρημένη:

Η απόκτηση της συνιστώμενης ημερήσιας δόσης βιταμινών είναι ζωτικής σημασίας για τη διατήρηση της ομοιοστατικής ισορροπίας στον άνθρωπο και σε άλλα ζώα. Μια ανεπάρκεια ή απορύθμιση βιταμινών επηρεάζει αρνητικά τον νευρωνικό μεταβολισμό, ο οποίος μπορεί να οδηγήσει σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες. Σε αυτό το άρθρο, θα συζητήσουμε πώς οι νέες προσεγγίσεις που βασίζονται σε βιταμίνες βοηθούν στην εξασθένιση της μη φυσιολογικής νευρωνικής λειτουργίας που βασίζονται σε νευροεκφυλισμό εγκεφαλικών ασθενειών όπως η νόσος του Alzheimer, η νόσος του Parkinson, η νόσος του Huntington, η αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση και η νόσος Prion.

Η νόσος του Huntington είναι μια εκφυλιστική ασθένεια του νευρικού συστήματος στην οποία οι ασθενείς είναι επιρρεπείς σε διανοητικά, συναισθηματικά και κινητικά προβλήματα. Αν και η ασθένεια μπορεί να επηρεάσει τη μνήμη ενός ατόμου, δεν πρέπει να θεωρείται αρνητική.

Υπάρχουν ενδείξεις ότι τα άτομα με νόσο του Huntington μπορεί να παρουσιάζουν μείωση της μνήμης στα αρχικά και μεσαία στάδια της νόσου, αλλά ότι αυτή μειώνεται ή ακόμη και εξαφανίζεται στα τελευταία στάδια. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι ασθενείς χάνουν σταδιακά την ικανότητα να καταστέλλουν περιττές πληροφορίες, με αποτέλεσμα η μνήμη του εγκεφάλου των βασικών γνώσεων και εμπειριών να γίνεται όλο και πιο βαθιά.

Επιπλέον, οι αναμνήσεις των ατόμων με νόσο Huntington μπορεί να επηρεαστούν από συναισθήματα, ιδιαίτερα θετικά συναισθήματα. Έρευνες δείχνουν ότι η θετική συναισθηματική και ψυχική υγεία μπορεί να βελτιώσει τη μνήμη σε κάποιο βαθμό. Ως εκ τούτου, τα άτομα με νόσο Huntington πρέπει να διατηρήσουν ένα θετικό συναίσθημα και νοοτροπία. Η υποστήριξη και η ενθάρρυνση από την οικογένεια και τους φίλους μπορεί επίσης να τους βοηθήσει να διατηρήσουν μια θετική στάση και να βελτιώσουν τη μνήμη και τις γνωστικές τους δεξιότητες.

Συνοψίζοντας, αν και η νόσος του Huntington μπορεί να έχει κάποιο αντίκτυπο στη μνήμη των ασθενών, αυτό δεν σημαίνει ότι η ζωή και το μέλλον τους είναι απαραίτητα αρνητικά. Αντίθετα, η θετική συναισθηματική και κοινωνική υποστήριξη μπορεί να βοηθήσει τους ασθενείς να ξεπεράσουν τις προκλήσεις της ασθένειάς τους και να προάγουν την υγεία και την ευημερία τους. Μπορεί να φανεί ότι πρέπει να βελτιώσουμε τη μνήμη και το Cistanche deserticola μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τη μνήμη, επειδή το Cistanche deserticola είναι ένα παραδοσιακό κινέζικο φαρμακευτικό υλικό που έχει πολλά μοναδικά αποτελέσματα, ένα από τα οποία είναι η βελτίωση της μνήμης. Η αποτελεσματικότητα του Cistanche deserticola προέρχεται από τα πολλαπλά ενεργά συστατικά που περιέχει, όπως ταννικό οξύ, πολυσακχαρίτες, φλαβονοειδή γλυκοσίδες κ.λπ. Αυτά τα συστατικά μπορούν να προάγουν την υγεία του εγκεφάλου μέσω ποικίλων οδών.

boost memory

Κάντε κλικ στο Μάθετε 10 τρόπους για να βελτιώσετε τη μνήμη

Οι βιταμίνες δείχνουν τη θεραπευτική τους δράση στη νόσο του Πάρκινσον με αντιοξειδωτική και αντιφλεγμονώδη δράση. Επιπλέον, διαφορετικές υδατοδιαλυτές και λιποδιαλυτές βιταμίνες έχουν επίσης αποτρέψει την παθολογία του αμυλοειδούς βήτα και ταυ. Από την άλλη πλευρά, ορισμένα αποτελέσματα δεν δείχνουν επίσης καμία συσχέτιση μεταξύ της δράσης της βιταμίνης και της πρόληψης νευροεκφυλιστικών ασθενειών. Ορισμένες βιταμίνες παρουσιάζουν επίσης τοξική δράση.

Αυτή η ανασκόπηση συζητά τόσο τις ευεργετικές όσο και τις αρνητικές επιπτώσεις των συμπληρωμάτων βιταμινών για νευρολογικές διαταραχές. Ο λεπτομερής μηχανισμός δράσης τόσο των υδατοδιαλυτών όσο και των λιποδιαλυτών βιταμινών αναφέρεται στο χειρόγραφο. Το Hormesis είναι επίσης ένας ουσιαστικός παράγοντας που είναι πολύ χρήσιμος στον προσδιορισμό της αποτελεσματικής δόσης των βιταμινών. Οι PubMed, Google Scholar, Web of Science και Scopus χρησιμοποιούνται για τη διεξαγωγή βιβλιογραφικής αναζήτησης πρωτότυπων άρθρων, άρθρων ανασκόπησης και μετα-αναλύσεων.

Λέξεις-κλειδιά: βιταμίνες; νευροεκφυλιστική ασθένεια? Νόσος Πάρκινσον; Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ; Νόσος του Huntington; Νόσος Prion.

1. Εισαγωγή

Στα βρέφη και στους ηλικιωμένους, η ανεπάρκεια βιταμινών είναι συχνή [1]. Οι παρατεταμένες ανεπάρκειες βιταμινών οδηγούν σε υποσιτισμό και σοβαρά προβλήματα υγείας [2,3]. Είναι ενδιαφέρον ότι η τυπική ισορροπημένη διατροφή ενός υγιούς πληθυσμού έχει πλούσιο αριθμό βιταμινών, οι οποίες αποτρέπουν πολλές ασθένειες [4,5]. Αυτό ώθησε τους ερευνητές να διερευνήσουν το ρόλο των διαφορετικών βιταμινών στην ανάπτυξη και την εξέλιξη των ασθενειών.

Για αυτήν την ανασκόπηση, εστιάζουμε στις βιταμίνες που σχετίζονται με νευροεκφυλιστικές ασθένειες. Γενικά, οι βιταμίνες θεωρούνται οργανικές ενώσεις που απαιτούνται για την ανάπτυξη και τη φυσιολογική λειτουργία του σώματος. Το σώμα δεν μπορεί να συνθέσει βιταμίνες, είτε καθόλου είτε όχι σε επαρκείς ποσότητες. Ως εκ τούτου, πρέπει να λαμβάνονται μέσω της διατροφής. Είναι σημαντικό ότι οι βιταμίνες λειτουργούν συνήθως ως αντιοξειδωτικά ή ενζυματικοί συμπαράγοντες [6,7].

Υπάρχουν δύο κύριες κατηγορίες βιταμινών: οι λιποδιαλυτές βιταμίνες, οι οποίες αποθηκεύονται στο σώμα έως ότου το σώμα σας τις χρειαστεί και οι υδατοδιαλυτές βιταμίνες, οι οποίες δεν αποθηκεύονται στο σώμα, επομένως απαιτείται συνεχής εξωγενής ημερήσια παροχή [8,9 ].Γενικά, οι βιταμίνες προσφέρουν σημαντικό πλεονέκτημα για νευροεκφυλιστικές παθήσεις. Τόσο οι υδατοδιαλυτές όσο και οι λιποδιαλυτές βιταμίνες προλαμβάνουν σημαντικά τη νόσο του Πάρκινσον και του Αλτσχάιμερ.

Η τοξικότητα της συνουκλεΐνης έχει αποτραπεί με τη λήψη συμπληρωμάτων βιταμινών. Επιπλέον, οι βιταμίνες ασκούν επίσης την προστατευτική τους δράση στον μεταφορέα ντοπαμίνης. Οι παθολογίες αμυλοειδούς και ταυ προλαμβάνονται επίσης σταδιακά με υψηλότερη δόση βιταμινών. Οι βιταμίνες δείχνουν επίσης τις θεραπευτικές τους ιδιότητες για τις ασθένειες του Huntington, του Prion και της πολλαπλής σκλήρυνσης.

Ωστόσο, ορισμένες μελέτες δείχνουν την αντίθετη δράση των βιταμινών και για τις ασθένειες που αναφέρθηκαν παραπάνω. Ορισμένες βιταμίνες παρουσιάζουν επίσης τοξικότητα. Επομένως, υπάρχει απόλυτη ανάγκη να περιγραφεί με σαφήνεια ο ρόλος των βιταμινών στις νευροεκφυλιστικές ασθένειες. Ο ρόλος των διαφόρων βιταμινών και οι λεπτομερείς μηχανισμοί δράσης τους περιλαμβάνονται στις αντίστοιχες ενότητες.

short term memory how to improve

2. Υδατοδιαλυτές Βιταμίνες

Οι υδατοδιαλυτές βιταμίνες (WSV) είναι δομικά και λειτουργικά διακριτές ενώσεις ζωτικής σημασίας για τις φυσιολογικές κυτταρικές λειτουργίες, την ανάπτυξη και την ανάπτυξη. Το WSV γενικά θεωρείται μικροθρεπτικό συστατικό και η ανεπάρκεια του οποίου προκαλεί σοβαρές ασθένειες όπως νευρολογικές ασθένειες, καθυστέρηση της ανάπτυξης ή εντερικές ασθένειες [10,11]. Τα βασικά WSV είναι βιταμίνη Β1 (θειαμίνη), βιταμίνη Β2 (ριβοφλαβίνη), βιταμίνη Β3 (νιασίνη, νικοτινικό οξύ), βιταμίνη Β5 (παντοθενικό οξύ), βιταμίνη Β6 (πυριδοξίνη και παράγωγα), βιταμίνη Β7 (βιοτίνη, βιταμίνη Η), βιταμίνη Β9 ( Φολικό οξύ, Φολασίνη), βιταμίνη Β12 (κοβαλαμίνη) και βιταμίνη C (ασκορβικό, δεϋδροασκορβικό).

Η θειαμίνη είναι επίσης γνωστή ως παράγοντας κατά του beriberi και Ανευρίνη. Το μοριακό βάρος της θειαμίνης είναι 265,36 g/mol. Η αντίδραση μεταξύ ATP και θειαμίνης σχηματίζει το ενεργό συνένζυμο πυροφωσφορική θειαμίνη. Η πυροφωσφορική θειαμίνη παίζει πολύ σημαντικό ρόλο στο μεταβολισμό των υδατανθράκων.

Η θειαμίνη είναι μια άχρωμη ένωση με χημικό τύπο C12H17N4OS. Είναι αδιάλυτο σε οργανικούς διαλύτες ενώ διαλυτοί ενδοπολικοί διαλύτες όπως το νερό. Για τη σωστή συντήρηση της καρδιάς, του νευρικού συστήματος και του πεπτικού συστήματος, η θειαμίνη παίζει καθοριστικό ρόλο [12]. Ο μοριακός τύπος της ριβοφλαβίνης (Βιταμίνη Β2) είναι C17H20N4O6 και το μοριακό βάρος είναι 376,4 g/mol.

Η ριβοφλαβίνη είναι ο πρόδρομος των δύο ζωτικών συνενζύμων, του μονονουκλεοτιδίου της φλαβίνης (FMN) και του αδενινοδινουκλεοτιδίου της φλαβίνης (FAD). Το FAD και το FMN εμπλέκονται στην αντίδραση οξείδωσης/αναγωγής. Αυτά τα συνένζυμα συμμετέχουν επίσης στο μεταβολισμό των πρωτεϊνών, των υδατανθράκων και των λιπιδίων. Για υγιή μαλλιά, δέρμα και νύχια, η ριβοφλαβίνη είναι πολύ σημαντική επειδή μπορεί επίσης να ρυθμίσει το αντιοξειδωτικό ένζυμο αναγωγάση γλουταθειόνης [13].

Ο χημικός τύπος του νικοτινικού οξέος (βιταμίνη Β3) είναι C6H5NO2 ή C5H4NCOOH και το μοριακό του βάρος είναι 123,11 g/mol. Ονομάζεται επίσης νιασίνη, πυριδινο-3-καρβοξυλικό οξύ και 3-πυριδινο-καρβοξυλικό οξύ. Είναι απαραίτητο για τη μείωση της κακής χοληστερόλης (LDL) και την ενίσχυση της καλής χοληστερόλης (HDL) στο σώμα μας. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο χρησιμοποιείται για τη διαχείριση της δυσλιπιδαιμίας. Το επίπεδο των αμινοτρανσφερασών στον ορό μπορεί να αυξηθεί επειδή η νιασίνη και η υψηλή δόση της μπορεί να ευθύνονται για οξεία ηπατική βλάβη. Η γεύση της βιταμίνης Β3 είναι ελαφρώς όξινη και είναι μια άοσμη κρυσταλλική σκόνη.

Οι νιασίνες χρησιμοποιούνται ως αγγειοδιασταλτικός παράγοντας, αντιλιπαιμικό φάρμακο και επίσης αντίδοτο [14]. Ο χημικός τύπος και το μοριακό βάρος του παντοθενικού οξέος (Βιταμίνη Β5) είναι C9H17NO5 και 219,23 g/mol, αντίστοιχα. Το παντοθενικό οξύ παρουσιάζει ισχυρές αντιοξειδωτικές ιδιότητες και βρίσκεται ευρέως τόσο στους ζωικούς όσο και στους φυτικούς ιστούς. Αυτή η βιταμίνη είναι το κύριο μέρος του συμπλέγματος VitaminB2 και του συνενζύμου Α.

Συμμετέχει στο μεταβολισμό των λιπιδίων, των υδατανθράκων και των πρωτεϊνών. Αυτή η βιταμίνη συμμετέχει επίσης στη σύνθεση ορμονών, διαφόρων νευροδιαβιβαστών, αιμοσφαιρίνης και λιπιδίων [15]. Το μοριακό βάρος και ο χημικός τύπος της πυριδοξίνης (Βιταμίνη Β6) είναι 169,18 g/mol και C18H11NO3. Ονομάζεται επίσης Pyridoxol και Gravidox. Η πυριδοξίνη μετατρέπεται σε φωσφορική πυριδοξάλη (PLP) η οποία παίζει σημαντική συμβολή στην αντίδραση τρανσαμίνωσης. Το PLP βοηθά επίσης στη σύνθεση βασικών νευροδιαβιβαστών όπως η σεροτονίνη και η νορεπινεφρίνη.

Η πυριδοξίνη εμπλέκεται στον θεμεταβολισμό του γλυκογόνου και των αμινοξέων [16]. Η βιοτίνη (βιταμίνη Β7) ονομάζεται επίσης βιταμίνη H και C10H16N2O3S και 244,31 g/mol είναι ο χημικός τύπος και το μοριακό βάρος αυτού του ενζύμου. Αυτό εμπλέκεται στην αντίδραση καρβοξυλίωσης. Αυτό το ένζυμο απαιτείται για σωστή ανάπτυξη και μεταβολισμό [17]. Το φυλλικό οξύ (βιταμίνη Β9) θεωρείται επίσης ως φολικό οξύ και βιταμίνη Μ.

Ο χημικός τύπος και το μοριακό βάρος αυτού του ενζύμου είναι C19H19N7O6 και 441,4 g/mol, αντίστοιχα. Αυτό το ένζυμο παίζει ρόλο στο μεταβολισμό των αντιδράσεων μεταφοράς αμινοξέων και άνθρακα. Επιπλέον, το φυλλικό οξύ χρησιμοποιείται στην παραγωγή ερυθρών αιμοσφαιρίων και στην αιμοποίηση [18]. Η κοβαλαμίνη (βιταμίνη Β12) ονομάζεται επίσης κυανοκοβαλαμίνη. Το μοριακό βάρος και ο χημικός τύπος του είναι 1355,4 g/mol και C63H88CoN14O14P, αντίστοιχα. Είναι μια ένωση συντονισμού που περιέχει κοβάλτιο και συντίθεται από εντερικά μικρόβια και απαιτεί εγγενείς παράγοντες για απορρόφηση μέσω του εντέρου.

Η έλλειψή του προκάλεσε μεγαλοβλαστική αναιμία και κακοήθη αναιμία. Επιπλέον, έχουν παρατηρηθεί αρκετές νευρολογικές βλάβες λόγω της έλλειψης αυτού του ενζύμου [19]. Η βιταμίνη C ή το ασκορβικό οξύ είναι ένα από τα σημαντικά αντιοξειδωτικά που λαμβάνονται στη διατροφή. Το μοριακό βάρος και ο χημικός τύπος αυτού του ενζύμου είναι 176,12 g/mol και C6H8O6 ή HC6H7O6. Βρίσκεται στα λεμόνια, τα πορτοκάλια και άλλα εσπεριδοειδή.

Αυτό το ένζυμο είναι απαραίτητο στη διατροφή και δεν μπορεί να παραχθεί από τον άνθρωπο. Συμμετέχει στη σύνθεση του κολλαγόνου. Η έλλειψή του προκαλεί αρκετές επιπλοκές όπως το σκορβούτο. Η υπερδοσολογία του ευθύνεται επίσης για ίκτερο και οξύ λιver τραυματισμό [20]. Τα WSV λειτουργούν κυρίως ως συμπαράγοντες για ένα σχετικό ένζυμο και τελικά ρυθμίζουν τη βιολογική δραστηριότητα συγκεκριμένων ενζύμων [21,22].

3. Λιποδιαλυτές Βιταμίνες

Όπως υποδηλώνει το όνομα, οι λιποδιαλυτές βιταμίνες (FSVs) διαλύονται σε λίπη και έλαια. Τα FSVs, δηλαδή τα A, D, E και K, απορροφώνται στο έντερο [8,23]. Η βιταμίνη Α ονομάζεται επίσης ρετινόλη ή all-trans-retinol. Το μοριακό βάρος και ο χημικός τύπος αυτής της βιταμίνης είναι 286,5 g/mol και C20H30O, αντίστοιχα. Αυτή η βιταμίνη απαιτείται για τη φυσιολογική λειτουργία των ματιών και επίσης εμπλέκεται στη ρύθμιση της λειτουργίας του ανοσοποιητικού.

Η λειτουργία των αναπαραγωγικών οργάνων μεσολαβείται επίσης από αυτό το ένζυμο. Συνολικά 300 έως 700 µg για παιδιά και 700 έως 900 µg για ενήλικες συνιστώνται στη δίαιτα. Μια υψηλότερη δόση μπορεί να προκαλέσει διάφορες επιπλοκές όπως πυλαία υπέρταση κίρρωσης κ.λπ. [24]. Η βιταμίνη D3 (χοληκαλσιφερόλη) είναι η δραστική μορφή της βιταμίνης D. Ο χημικός τύπος και το μοριακό βάρος της βιταμίνης D3 είναι C27H44O και 384,6 g/mol, αντίστοιχα.

Παράγεται στο δέρμα από το υπεριώδες φως και επίσης λαμβάνεται από τη διατροφή και ανήκει στην κατηγορία των στεροειδών ορμονών. Αυτή η βιταμίνη ρυθμίζει το επίπεδο του ασβεστίου και του φωσφόρου στην ορυκτοποίηση και απομετάλλωση του σώματος. Επηρεάζει επίσης τη γονιδιακή έκφραση δεσμεύοντας τον υποδοχέα της βιταμίνης D [25]. Η βιταμίνη Ε θεωρείται επίσης ως άλφα-τοκοφερόλη 5,7,8-τριμεθυλοτοκόλη.

Το μοριακό βάρος και ο χημικός τύπος αυτού του ενζύμου είναι 430,7 g/mol και C29H50O2, αντίστοιχα. Παρουσιάζει ισχυρές κυτταροπροστατευτικές και ζωτικές αντιοξειδωτικές ιδιότητες. Αυτή η βιταμίνη προστατεύει το σώμα μας από επιβλαβείς οξειδωτικές βλάβες. Διατηρεί τη διαπερατότητα της κυτταρικής μεμβράνης εξουδετερώνοντας τα αντιδραστικά είδη οξυγόνου. Συμμετέχει επίσης στη ρύθμιση των αναπαραγωγικών λειτουργιών [26].

Η Βιταμίνη Κις θεωρείται επίσης ως Κινάδιον, Κονάκιον, Μέφυτον και Μονόδιον. Ο χημικός τύπος και τα μοριακά βάρη είναι C31H46O2 και 450,7 g/mol. Αυτό το ένζυμο απαιτείται για τη φυσιολογική αντίδραση πήξης του αίματος. Πολλαπλές μορφές αυτής της βιταμίνης είναι γνωστές ως βιταμίνη Κ2 (μενακινόνη), βιταμίνη Κ1 (φυτομεναδόνη) και βιταμίνη Κ3 (μεναδιόνη). Το βούτυρο, ο κρόκος αυγού, τα πράσινα φυλλώδη λαχανικά, το τυρί και το συκώτι είναι καλές πηγές αυτής της βιταμίνης [27].

Κλινικά, η ανεπάρκεια του FSV περιγράφεται ως νυχτερινή τύφλωση (βιταμίνη Α), οστεομαλακία (βιταμίνη D), αυξημένο οξειδωτικό στρες των κυττάρων (βιταμίνη Ε) και αιμορραγία (βιταμίνη Κ). Τις τελευταίες δεκαετίες, έχουν προταθεί πρόσθετες πιθανές δράσεις για τα FSV, όπως οι ανεπάρκειες βιταμίνης Α και D που συνδέονται έμμεσα με τον καρκίνο, τον σακχαρώδη διαβήτη και πολλές ανοσολογικές διαταραχές [28-32]. Οι FSVs, η βιταμίνη Α και η βιταμίνη D, δρουν κυρίως μέσω πυρηνικών υποδοχέων για τον έλεγχο της έκφρασης διαφορετικών γονιδίων [21,33]. Η βιταμίνη Ε είναι ένα ισχυρό αντιοξειδωτικό και η βιταμίνη Κ παίζει βασικό ρόλο στην πήξη του αίματος.

Καθώς η έρευνα προχωρά, θα περιγραφούν περαιτέρω οι πρόσθετοι ρόλοι και οι μηχανισμοί δράσης των FSV. Σε αυτήν την ανασκόπηση, θα συζητήσουμε τον ρόλο των WSV και FSV στην εξέλιξη των νευροεκφυλιστικών ασθενειών.

Γενικά, οι βιταμίνες παίζουν νευροπροστατευτικό ρόλο. Πολλά παράγωγα βιταμινών έχουν δοκιμαστεί για τη θεραπεία διαφόρων νευρολογικών παθήσεων και έχουν δώσει σημαντικά ευρήματα [34-39]. Επομένως, στις επόμενες ενότητες, θα αποκαλύψουμε το ρόλο των διαφορετικών βιταμινών μία προς μία στο πλαίσιο συγκεκριμένων νευροεκφυλιστικών ασθενειών.

ways to improve memory

4. Βιταμίνες στη νόσο του Πάρκινσον

Η νόσος του Πάρκινσον (PD), που χαρακτηρίζεται από πολλά κινητικά και μη κινητικά συμπτώματα, εμφανίζεται λόγω του εκφυλισμού των ντοπαμινεργικών νευρώνων στην περιοχή του μεσεγκεφάλου [40-44]. Αυτή η ασθένεια έχει υψηλή συχνότητα στον γήρανση του πληθυσμού [45].

Δεν υπάρχουν επί του παρόντος διαθέσιμες αποτελεσματικές θεραπείες, που μπορούν να σταματήσουν την έναρξη ή να αποτρέψουν την εξέλιξη της PD. Υπάρχουν μόνο θεραπείες για την ανακούφιση των συμπτωμάτων. Ωστόσο, τα συμπτώματα χειροτερεύουν μετά από παρατεταμένη θεραπεία [46]. Τώρα, η έρευνα επικεντρώνεται στον εντοπισμό διαφορετικών ενώσεων που μπορούν να αποτρέψουν την εξέλιξη και την έναρξη της PD [47].

Αντίστοιχα, τα τελευταία χρόνια, έχει προταθεί ο ρόλος πολλών βιταμινών για τη θεραπεία της PD [48,49]. Αυτές οι θεραπείες βιταμινών μπορεί να προσφέρουν λιγότερες παρενέργειες και μπορεί να βελτιώσουν τις επί του παρόντος διαθέσιμες θεραπείες για την PD. Ένας από τους κύριους αιτιολογικούς παράγοντες διότι η εξέλιξη της PD είναι το οξειδωτικό στρες και η βιταμίνη Α (VitA), μαζί με τα παράγωγά της όπως το ρετινοϊκό οξύ (RA), εμφανίζει ισχυρή αντιοξειδωτική δράση [30,50].

Το Vita λαμβάνεται τόσο από ζωικές όσο και από φυτικές πηγές [51]. Τα ψάρια, το κρέας και τα γαλακτοκομικά προϊόντα είναι ζωικές πηγές προσχηματισμένου VitA (ρετινυλεστέρας ρετινολάνδης) (Εικόνα 1) [51]. Από την άλλη πλευρά, οι φυτικές πηγές παρέχουν τις πρόδρομες ενώσεις του VitA με τη μορφή καροτενοειδών (-καροτίνη, -καροτίνη και -κρυπτοξανθίνη) [51,52]. Το Vitais εμπλέκεται σε πολλαπλά μονοπάτια σηματοδότησης που ρυθμίζουν την έκφραση γονιδίων [30,53].

Συγκεκριμένα, στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ), το VitA ρυθμίζει αρκετές ζωτικές διεργασίες όπως ο έλεγχος της διαφοροποίησης των νευρικών κυττάρων και η διαμόρφωση του σχηματισμού του νευρικού σωλήνα [54,55].

improve memory

4.1. Κλινικές μελέτες με βάση τις βιταμίνες στη νόσο του Πάρκινσον

Μια μελέτη έδειξε υψηλές συγκεντρώσεις της VitA και των παραγώγων της στον φλοιό του μετωπιαίου λοβού μετά το θάνατο [56]. Αυτή είναι μια κλινική μελέτη βασισμένη σε βιοδείκτες που αξιολόγησε τη θεραπευτική επίδραση του VitA στον φλοιό του μετωπιαίου λοβού. Ο φλοιός του μετωπιαίου λοβού παρουσίασε μείωση της ρετινόλης και των παραγώγων της που σχετίζεται με την ηλικία σε σύγκριση με τον ινιακό φλοιό. Θα χρειαστούν περαιτέρω μελέτες για την εξερεύνηση και σύγκριση άλλων περιοχών του εγκεφάλου για παρόμοιο τύπο δραστηριότητας.

Επιπρόσθετα, μια μελέτη με βάση την κινεζική κοόρτη της Σιγκαπούρης δεν πρότεινε επίσης καμία συσχέτιση μεταξύ διαιτητικών αντιοξειδωτικών, όπως καροτενοειδή και βιταμίνες (βιταμίνες Α, C και Ε) και τον κίνδυνο εμφάνισης PD [57]. Μια συγκριτική μελέτη πρότεινε τη σχέση μεταξύ του κινδύνου PD και της πρόσληψης καροτενοειδών, VitE και VitC. Αυτή είναι μια μελέτη παρακολούθησης τόσο σε άνδρες όσο και σε γυναίκες ασθενείς με PD.

Συνολικά παρακολουθήθηκαν 47.331 άνδρες και 76.890 γυναίκες έως 12 και 14 ετών, αντίστοιχα. Σε αυτή τη μελέτη σημειώθηκαν επίσης ερωτηματολόγια συχνότητας τροφής σε αυτούς τους ασθενείς με PD. Καμία από αυτές τις βιταμίνες και ακόμη και τις πολυβιταμίνες δεν συσχετίστηκε επιστημονικά με τον κίνδυνο PD σε αυτούς τους ασθενείς. Από την άλλη πλευρά, η υψηλή πρόσληψη VitE που προέρχεται από τα τρόφιμα οδηγεί σε μειωμένο κίνδυνο PD τόσο σε άνδρες όσο και σε γυναίκες ασθενείς.

Ο κίνδυνος PD μειώνεται επίσης μετά την κατανάλωση ξηρών καρπών. Μια μελέτη πολυβιταμινών έδειξε ότι ο κίνδυνος PD δεν μειώνεται σημαντικά μετά την πρόσληψη βιταμινών Ε και C και καροτενοειδών. Η προσέγγιση πολυβιταμινών πλούσια σε βιταμίνη Ε έδειξε καλύτερο θεραπευτικό αποτέλεσμα από τα καροτενοειδή και τη βιταμίνη C. Επομένως, αυτή η μελέτη πρότεινε ότι τα διαιτητικά τρόφιμα πλούσια σε VitE μειώνουν τον κίνδυνο για PD σε σύγκριση με τα καροτενοειδή ή το VitC. Έτσι, το συμπλήρωμα VitE είναι προστατευτικό για την PD [58]. Ως εκ τούτου, απαιτείται ένα ευρύτερο επίπεδο μελέτης σχετικά με τις θεραπευτικές δυνατότητες των VitA, VitC, VitE και των παραγώγων του στην PD.

Σε πολλές νευροεκφυλιστικές ασθένειες συμπεριλαμβανομένης της PD, τα αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνης, ένας μεταβολίτης που περιέχει θείο της βιοσύνθεσης της μεθειονίνης, βρέθηκε να έχει πολλαπλές νευροτοξικές επιδράσεις [59]. Ως εκ τούτου, σε ασθενείς με PD με αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνης, υπήρχε ισχυρή συσχέτιση μεταξύ του επιπέδου της ομοκυστεΐνης και της παθογένεσης της PD [60-62]. Τα αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνης ήταν υπεύθυνα για το θάνατο των ντοπαμινεργικών νευρώνων της μελανοκυστεΐνης σε ασθενείς με PD. Έτσι, η ρύθμιση του επιπέδου της ομοκυστεΐνης μπορεί να αποτρέψει την εξέλιξη της PD [63,64].

Η βιταμίνη Β (VitB) δρα ως συμπαράγοντας στη σύνθεση της μεθειονίνης από την ομοκυστεΐνη και οι ερευνητές έχουν προτείνει ότι το επίπεδο της ομοκυστεΐνης συσχετίζεται ισχυρά με τα επίπεδα VitB [22,65]. Το συμπληρωματικό VitB έχει αποδειχθεί ότι μειώνει τα επίπεδα της ομοκυστεΐνης στο πλάσμα του αίματος [66,67]. Ανεξάρτητα από αυτό, πραγματοποιήθηκαν περιορισμένες μελέτες σχετικά με τους ρόλους των διαφορετικών τύπων VitB σε παθολογίες PD.

Ενδιαφέρον, τα επίπεδα βιταμίνης B12 (VitB12) μειώθηκαν σε ασθενείς με PD σε σύγκριση με φυσιολογικούς υγιείς μάρτυρες. Επιπλέον, βρέθηκε μειωμένος κίνδυνος PD σε όσους κατανάλωναν επαρκείς ποσότητες διαιτητικής βιταμίνης Β6 (VitB6) [68,69]. Δεν παρατηρήθηκε σημαντική αλλαγή όσον αφορά τη συγκέντρωση φυλλικού οξέος (VitB9) σε ασθενείς με PD σε σύγκριση με φυσιολογικούς υγιείς μάρτυρες [69,70].

Είναι ενδιαφέρον ότι οι περισσότερες έρευνες για τη VitB και την ομοκυστεΐνη στη λειτουργία του εγκεφάλου έχουν επικεντρωθεί κυρίως σε τρεις από τις οκτώ βιταμίνες Β (VitB9, VitB12, VitB6) και, μέχρι στιγμής, τα αποτελέσματα ήταν αμφίβολα [22,66]. Ωστόσο, έχει προταθεί ότι οι θεραπείες που χρησιμοποιούν συνδυασμό όλων μπορεί να αποφέρουν καλύτερα αποτελέσματα λόγω των αλληλένδετων κυτταρικών λειτουργιών των οκτώ τύπων VitB [71]. Η ανεπάρκεια θειαμίνης προκαλεί τον θάνατο των ντοπαμινεργικών νευρώνων στην ΠΔ. Η συμπλήρωση θειαμίνης ήταν υπεύθυνη για την καθυστέρηση της εξέλιξης και του θανάτου των ντοπαμινεργικών νευρώνων στην PD [72].

Μια μελέτη ανοιχτού επιπέδου πρότεινε ότι τα συμπτώματα του Πάρκινσον αντιστρέφονται σημαντικά με την ενδομυϊκή χορήγηση μεγάλης δόσης θειαμίνης σε ασθενείς με PD χωρίς παρενέργειες [73]. Επιπλέον ενδιαφέροντος, ασθενείς με PD με οσφρητική δυσλειτουργία παρατηρήθηκαν 2-8 χρόνια πριν από την εμφάνιση συμπτωμάτων χαμηλή διαιτητική πυκνότητα θειαμίνης (VitB1) και φυλλικού οξέος (VitB9) [74,75]. Έτσι, στο πρώιμο στάδιο της PD, τα επίπεδα θειαμίνης και φυλλικού οξέος ρυθμίζουν αποτελεσματικά το οσφρητικό σύστημα και μπορεί να χρησιμεύσουν ως σημαντικό εργαλείο διαλογής για την ανίχνευση του κινδύνου PD.

AΗ αναφορά περίπτωσης δείχνει ότι η βραδυκινησία και η ακαμψία βελτιώθηκαν σημαντικά με τη θεραπεία με νιασίνη για άτομα με εξανθήματα στο δέρμα και απαράδεκτους εφιάλτες [76]. Συμπερασματικά, λόγω του περιορισμένου αριθμού μελετών σχετικά με τους διάφορους τύπους θεραπειών VitB ή/και τη διάγνωση της PD , απαιτείται περισσότερη έρευνα προτού υποστηριχθεί η χρήση τους σε θεραπείες PD. Οι άνθρωποι δείχνουν μια δόση απόκρισης έναντι του VitC καθώς τα υψηλά επίπεδα μπορεί να είναι τοξικά [77,78]. Ακόμα, όταν το VitC διατηρείται σε ομοιοστατικές συγκεντρώσεις, υπάρχει το θετικό αποτέλεσμα της μείωσης του οξειδωτικού στρες, μιας από τις κύριες αιτίες νευροεκφυλιστικών ασθενειών (Εικόνα 2) [79].

memory enhancement


For more information:1950477648nn@gmail.com

Μπορεί επίσης να σας αρέσει