Σχέση ύπνου και ανοσίας με φλεγμονώδη απόκριση Μέρος 1

Οργάνωση του ανοσοποιητικού συστήματος. Η λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος του σώματος είναι να διατηρεί την ακεραιότητα και τη βιολογική του ατομικότητα αναγνωρίζοντας και εξαλείφοντας ξένες ουσίες και κύτταρα.

Το ανοσοποιητικό σύστημα είναι το αμυντικό σύστημα του οργανισμού. Μπορεί να εντοπίσει και να επιτεθεί σε παθογόνα και ξένα σώματα και παίζει σημαντικό ρόλο στην προστασία της ανθρώπινης υγείας. Η ανοσία αναφέρεται στην ικανότητα του ανθρώπινου ανοσοποιητικού συστήματος να εντοπίζει και να επιτίθεται σε ξένα παθογόνα και ξένα σώματα. Το επίπεδο αυτής της ικανότητας καθορίζει άμεσα την άμυνα του οργανισμού απέναντι σε διάφορες ασθένειες και την ταχύτητα και τον βαθμό ανάρρωσής του.

Πώς να βελτιώσετε τη δική σας ανοσία; Πρώτα απ 'όλα, θα πρέπει να διατηρήσουμε έναν υγιεινό τρόπο ζωής, συμπεριλαμβανομένης της διατροφής, της εργασίας και της ανάπαυσης, της άσκησης και άλλων πτυχών. Μια λογική διατροφή και η επαρκής πρόσληψη θρεπτικών συστατικών και πρωτεϊνών είναι πολύ σημαντικά για τη βελτίωση του ανοσοποιητικού. Ταυτόχρονα, ο επαρκής ύπνος και η σωστή άσκηση μπορούν επίσης να μας βοηθήσουν να ενισχύσουμε την ανοσία του σώματός μας.

Δεύτερον, τα συναισθήματα και η ψυχική κατάσταση θα έχουν επίσης αντίκτυπο στην ανοσία. Η θετική στάση και τα χαρούμενα συναισθήματα θα έχουν θετικό αντίκτυπο στο ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος, ενώ η κατάθλιψη και τα καταπιεσμένα συναισθήματα θα οδηγήσουν σε πτώση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Τέλος, μπορούμε επίσης να ενισχύσουμε την ανοσία μέσω του εμβολιασμού και άλλων μεθόδων. Ο εμβολιασμός μας επιτρέπει να παράγουμε γρήγορα αντισώματα όταν ερχόμαστε σε επαφή με παθογόνα, αποτρέποντας έτσι αποτελεσματικά την εμφάνιση ασθενειών.

Συνοψίζοντας, η σχέση μεταξύ του ανοσοποιητικού συστήματος και της ανοσίας είναι αδιαχώριστη. Θα πρέπει να ενισχύσουμε την ανοσία του σώματός μας από πολλές πτυχές για να προστατεύσουμε την υγεία και την ευτυχισμένη ζωή μας. Μπορεί να φανεί ότι πρέπει να βελτιώσουμε τη μνήμη και το Cistanche μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τη μνήμη επειδή το Cistanche είναι ένα παραδοσιακό κινέζικο φαρμακευτικό υλικό με πολλά μοναδικά αποτελέσματα, ένα από τα οποία είναι η βελτίωση της μνήμης. Η επίδραση του Cistanche προέρχεται από τα διάφορα ενεργά συστατικά που περιέχει, όπως ταννικό οξύ, πολυσακχαρίτες, φλαβονοειδή γλυκοσίδες κ.λπ. Αυτά τα συστατικά μπορούν να προάγουν την υγεία του εγκεφάλου με πολλούς τρόπους.

Κάντε κλικ στο Μάθετε 10 τρόπους για να βελτιώσετε τη μνήμη

Αυτό το σύστημα διαμεσολαβείται από προστατευτικά εμπόδια μεταξύ του περιβάλλοντος περιβάλλοντος και του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος, καθώς και από ειδικούς κυτταρικούς και χυμικούς μηχανισμούς που καταπολεμούν τις λοιμώξεις.

Η ακεραιότητα του δέρματος και του επιθηλίου των βλεννογόνων και η παρουσία πάνω τους αντιμικροβιακών πρωτεϊνών και παραγόντων συμπληρώματος παρέχουν προστασία έναντι της διείσδυσης ξένων παραγόντων.

Εάν συμβεί εισβολή στο σώμα, παίζουν ρόλο έμφυτοι και προσαρμοστικοί παράγοντες ανοσίας. Το έμφυτο ανοσοποιητικό σύστημα περιλαμβάνει κοκκιοκύτταρα (ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα, βασεόφιλα, μονοκύτταρα/μακροφάγα ιστών, δενδριτικά κύτταρα και μη εξειδικευμένα λεμφοκύτταρα, δηλ. κύτταρα φυσικού φονέα (ΝΚ).

Τα έμφυτα κύτταρα ανοσίας μπορούν να εξουδετερώσουν παθογόνα ανεξάρτητα από τον τύπο, όπως ορίζεται από τις πιο διατηρημένες ιδιότητες - την παρουσία τυπικών μοριακών δομών (για παράδειγμα, λιποπολυσακχαρίτης).

Κατά τη διείσδυση ενός αντιγονιδίου στους ιστούς, η αναγνώρισή του από τα μακροφάγα ή τα δενδριτικά κύτταρα ακολουθείται από επαγωγή μιας μη ειδικής αντίδρασης, με αποτέλεσμα τη σύνθεση του NF-κΒ, που προκαλεί φλεγμονή και την παραγωγή κυτοκινών οξείας φάσης, ιντερφερονών, προσταγλανδινών και ελκυστικών παραγόντων. λευκοκύτταρα.

Το αντιγόνο καταστρέφεται τόσο απευθείας μέσω φαγοκυττάρωσης από φαγοκύτταρα (μακροφάγα, ουδετερόφιλα, μονοκύτταρα) όσο και μέσω βλάβης από κυτοκίνες και πρωτεΐνες του συστήματος συμπληρώματος.

Τα προσαρμοστικά κύτταρα ανοσίας περιλαμβάνουν δενδριτικά κύτταρα (κύτταρα μυελοειδούς ή λεμφικού τύπου που βρίσκονται στους ιστούς) και τα Tand B λεμφοκύτταρα.

Η προσαρμοστική ανοσία υποστηρίζεται από την ικανότητα των κυττάρων (δενδριτικά κύτταρα) να εξάγουν αντιγονικά χαρακτηριστικά που είναι ειδικά για το αντίστοιχο παθογόνο και να τους παρουσιάζουν οδοντικά κύτταρα (Τ βοηθητικά κύτταρα ή κύτταρα CD4) και στη συνέχεια σε κύτταρα Τ φονείς (κύτταρα CD8), τα οποία αρχίζουν να «κυνηγούν». Για παράγοντες με τις ίδιες ιδιότητες, ή Β κύτταρα, που συνθέτουν τεράστιες ποσότητες πρωτεϊνικών ουσιών (αντισώματα) που σημαδεύουν το ξένο σώμα και διαταράσσουν τη λειτουργία του. Ανοσοεπαρκή κύτταρα προκύπτουν στα πρωτεύοντα λεμφοειδή όργανα - τον θύμο και τον κόκκινο μυελό των οστών.

Μετά την επαφή με ένα αντιγόνο, τα δενδριτικά κύτταρα μεταναστεύουν σε δευτερεύοντα λεμφοειδή όργανα (λεμφαδένες, σπλήνα, τοπικά συσχετισμένος λεμφοειδής ιστός στα όργανα), όπου μεταδίδουν πληροφορίες στα CD4 κύτταρα, εκπαιδεύοντάς τα – από την «αφελή» κατάσταση που εξειδικεύονται – να ανιχνεύσουν ένα συγκεκριμένο αντιγόνο.

Αυτά τα κύτταρα βοηθούν τα μακροφάγα, τα CD8 κύτταρα και τα Β κύτταρα να εξαλείψουν το παθογόνο.

Τα κύτταρα του ανοσοποιητικού αλληλεπιδρούν μεταξύ τους χρησιμοποιώντας μεσολαβητές, οι πιο σημαντικοί από τους οποίους είναι οι κυτοκίνες, και η άμεση επαφή μέσω μορίων επιφάνειας. Οι κυτοκίνες που απελευθερώνονται στο πλαίσιο μιας προσαρμοστικής ανοσοαπόκρισης μπορούν επίσης να προκαλέσουν άμεση βλάβη σε ξένους παράγοντες και να πυροδοτήσουν την παραγωγή πρωτεϊνών οξείας φάσης.

Μετά την εξάλειψη του αντιγόνου, τα περισσότερα εξειδικευμένα Τ και Β κύτταρα πεθαίνουν, τα υπόλοιπα παρέχουν «ανοσολογική μνήμη» – έτοιμα για επαναλαμβανόμενες συναντήσεις με το αντιγόνο [1, 2]. Αλλαγές στην ανοσία κατά τη διάρκεια του ύπνου.

Οι πρώτες προσπάθειες απάντησης στο ερώτημα της πιθανής επιρροής της κατάστασης του ύπνου στην ανοσία έγιναν σε μελέτες που αξιολογούσαν τον αριθμό των βασικών ανοσοεπαρκών κυττάρων σε καταστάσεις ύπνου και εγρήγορσης και σε συνθήκες στέρησης ύπνου.

Έτσι, για παράδειγμα, το 1997, οι Born et al. [3] ανέφεραν μελέτες για τις επιπτώσεις του ύπνου ή της παρατεταμένης νυχτερινής εγρήγορσης στους ανθρώπους στον συνολικό αριθμό των λευκοκυττάρων και στη σύνθεση διαφορετικών πληθυσμών λεμφοκυττάρων.

Αυτοί οι συγγραφείς παρατήρησαν ότι σε σύγκριση με τη στέρηση ύπνου, ο μετέπειτα νυχτερινός ύπνος συνοδεύτηκε από μείωση του συνολικού αριθμού λευκοκυττάρων και του αριθμού των ΝΚ κυττάρων και των διαφόρων πληθυσμών λεμφοκυττάρων.

Πολυάριθμες μελέτες που αναφέρθηκαν από άλλους συγγραφείς [1] έχουν δείξει μειώσεις στον συνολικό αριθμό των λευκοκυττάρων κατά τη διάρκεια του ύπνου σε σύγκριση με τη στέρηση ύπνου.

Αυτό υποστηρίζει τη θεωρία ότι αυτές οι αλλαγές δεν οφείλονται σε κιρκαδικές ταλαντώσεις στον αριθμό των ανοσοεπαρκών κυττάρων αλλά συνδέονται άμεσα με τον ύπνο.

Οι συγγραφείς αυτής της μελέτης εξήγησαν τη μείωση του αριθμού των λευκοκυττάρων στο περιφερικό αίμα όχι από την άποψη των αλλαγών στην παραγωγή λευκοκυττάρων κατά τη διάρκεια του ύπνου, καθώς ορισμένες έρευνες εντόπισαν αυτές τις επιδράσεις 3 ώρες μετά τον ύπνο ή ακόμη και νωρίτερα, αλλά ως προς την ανακατανομή των ανοσοεπαρκών κυττάρων από το περιφερικό κυκλοφορία του αίματος στα εσωτερικά όργανα και στους λεμφαδένες.

Έτσι, οι Ruiz et al., [4] χρησιμοποίησαν ένα μοντέλο μεταμόσχευσης δέρματος σε ποντίκια (που χρησιμοποιήθηκε για την αξιολόγηση των αντιδράσεων απόρριψης του ανοσοποιητικού μοσχεύματος) και έδειξαν ότι ο αριθμός των λεμφοκυττάρων στους λεμφαδένες και τη σπλήνα ήταν μεγαλύτερος στον φυσικό ύπνο παρά στη στέρηση ύπνου.

Ωστόσο, εξίσου πολλές μελέτες απέτυχαν να ανιχνεύσουν σημαντικές αλλαγές στον αριθμό των λευκοκυττάρων είτε προς αύξηση είτε προς μείωση.

Τα αποτελέσματα όλων των μελετών παρέχουν στοιχεία που υποστηρίζουν τουλάχιστον την ιδέα ότι η κατάσταση του ύπνου δεν οδηγεί σε αυξημένο αριθμό λευκοκυττάρων στο περιφερικό αίμα [1]. Το ίδιο μπορεί να ειπωθεί για την επίδραση του ύπνου στον συνολικό αριθμό των μονοκυττάρων, των λεμφοκυττάρων και των βασικών υποπληθυσμών τους (Β-λεμφοκύτταρα, CD4 και CD8 Τ-λεμφοκύτταρα, κύτταρα ΝΚ) [1].

Η κατάσταση του ύπνου δεν έχει καμία επίδραση στον αριθμό των βασεόφιλων ή των ηωσινόφιλων και ο αριθμός των ουδετερόφιλων μπορεί να μειωθεί ή να παραμείνει αναλλοίωτος (αλλά δεν μπορεί να αυξηθεί) [1].

Μπορεί να συναχθεί το συμπέρασμα ότι ο συνολικός αριθμός των ανοσοεπαρκών κυττάρων του περιφερικού αίματος δεν αυξάνεται σε σχέση με την κατάσταση του ύπνου. Οι παρατηρούμενες μειώσεις σε ορισμένους από τους υποπληθυσμούς τους μπορεί να οφείλονται στη μετανάστευση από την κυκλοφορία του αίματος σε δευτερεύοντα λεμφοειδή όργανα, όπως οι λεμφαδένες ή ο σπλήνας, όπου μελέτες σε ζώα έχουν δείξει αυξήσεις σε αριθμούς κατά τη διάρκεια του ύπνου.

Η αξιολόγηση των επιπτώσεων του ύπνου στη λειτουργική δραστηριότητα των ανοσοεπαρκών κυττάρων είναι σημαντική. Μελέτες που αναφέρθηκαν από τους Irwin et al. [5] έδειξε ότι η δραστηριότητα των ΝΚ κυττάρων αυξήθηκε κατά τη διάρκεια του ύπνου αλλά μειώθηκε στη στέρηση ύπνου.

Ωστόσο, οι αυξήσεις στη διάρκεια της στέρησης ύπνου οδήγησαν στην έναρξη της ανάκτησης της δραστηριότητας των ΝΚ κυττάρων, έτσι ώστε ο ύπνος να μην αποτελεί υποχρεωτικό παράγοντα για τη λειτουργία αυτού του κλάδου του ανοσοποιητικού συστήματος.

Αυτά τα στοιχεία ελήφθησαν σε σχέση με τις επιπτώσεις της στέρησης ύπνου στην ικανότητα των μονοπύρηνων κυττάρων (μονοκύτταρα και λεμφοκύτταρα) να πολλαπλασιάζονται – αυτές οι τιμές μειώθηκαν το πρωί μετά τη στέρηση ύπνου, αν και μετά από αρκετές τέτοιες νύχτες η ικανότητα πολλαπλασιασμού επανήλθε [1].

Τα δεδομένα για τις επιδράσεις του ύπνου στην χυμική ανοσία είναι επίσης αποκλειστικά αντιφατικά. Οι επιπτώσεις του ύπνου και της στέρησής του στην παραγωγή ιντερλευκίνης-6 (IL-6), παράγοντα νέκρωσης όγκου (TNF-) και IL-1 έχουν λάβει τις περισσότερες μελέτες.

Η σύνθεση IL-1 ξεκινά ως απόκριση στην εισαγωγή μικροοργανισμών ή βλάβης ιστού. Αυτή η κυτοκίνη απαιτείται για την ανάπτυξη τοπικής φλεγμονής και διαμεσολαβεί ολόκληρο το σύνολο των προστατευτικών αντιδράσεων που ονομάζεται απόκριση οξείας φάσης.

Η απόκριση οξείας φάσης περιλαμβάνει τη μεταβολική αναδιάταξη της δραστηριότητας του σώματος, με αντιδράσεις πυρετού, αλλαγές στην παραγωγή διαφόρων πρωτεϊνών και την παραγωγή αντιδρώντων πρωτεϊνών οξείας φάσης (το σύστημα συμπληρώματος, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP) και άλλα) .

Τα κύρια κύτταρα που παράγουν IL-1 στο σώμα είναι τα μονοκύτταρα και τα μακροφάγα, καθώς και κύτταρα με κοινή προέλευση με τα μακροφάγα [6]. Οι περισσότερες μελέτες έχουν δείξει ότι η παραγωγή IL-1 μειώνεται κατά τη διάρκεια του ύπνου, ενώ κατά την παρατεταμένη αφύπνιση σε συνθήκες στέρησης ύπνου αυξάνεται.

Σε παρατεταμένη αφύπνιση, η παραγωγή ανταγωνιστών υποδοχέα IL-1 αυξάνεται, γεγονός που αποτελεί ομοιοστατική απόκριση στην αυξημένη συγκέντρωση IL-1 [1].

Η IL-6 είναι ο κύριος ενεργοποιητής της σύνθεσης των πρωτεϊνών της πιο οξείας φάσης στο ήπαρ (συμπεριλαμβανομένης της πιο γνωστής "μεγάλης" πρωτεΐνης οξείας φάσης CRP). Υποστηρίζει επίσης τον πολλαπλασιασμό των Β-λεμφοκυττάρων που ενεργοποιούνται από αντιγόνο, με αντίστοιχη αύξηση στην παραγωγή αντισωμάτων, και αυξάνει τη δράση του Τ-δολοφόνου.

Συντίθεται από πολλούς κυτταρικούς τύπους που εμπλέκονται στην έναρξη και τη ρύθμιση της φλεγμονής και της ανοσολογικής απόκρισης: Τ-λεμφοκύτταρα, μονοκύτταρα/μακροφάγα, βροβλάστες fi, κ.λπ. [6].

Τόσο κατά τη διάρκεια του ύπνου όσο και κατά την παρατεταμένη εγρήγορση, τα επίπεδα IL{0}} του περιφερικού αίματος, όπως φαίνεται σε μια σειρά από μελέτες, μπορεί να αλλάξουν προς οποιαδήποτε κατεύθυνση ή να παραμείνουν εντελώς αναλλοίωτα, κάτι που πιθανώς σημαίνει ότι ο ύπνος δεν έχει καμία επίδραση στην έκκρισή του.

Ωστόσο, ο προσδιορισμός των συγκεντρώσεων IL-6 απευθείας εντός των λεμφοκυττάρων στις περισσότερες έρευνες αποκαλύπτει μειώσεις κατά τον ύπνο και αυξήσεις κατά την παρατεταμένη αφύπνιση [1].

Ο TNF- είναι μια προ-φλεγμονώδης κυτοκίνη που επηρεάζει την παραγωγή IL-1 και IL{-6, προκαλώντας το θάνατο κυττάρων εντός των ενδοκυτταρικών παρασίτων και ιών και ενεργοποιώντας διάφορους τύπους Τ-λεμφοκυττάρων.

Παράγεται από μακροφάγα και Τ- και Β-λεμφοκύτταρα [6]. Πολλές μελέτες που αξιολογούν το επίπεδο αυτής της κυτοκίνης έχουν σημειώσει μείωση της συγκέντρωσής της κατά τη διάρκεια του ύπνου και αύξηση κατά τη διάρκεια παρατεταμένης εγρήγορσης.

Αυτό ισχύει τόσο για τη συγκέντρωση του TNF- στο πλάσμα και εκείνη στο ενδοκυτταρικό υγρό, όσο και για το επίπεδο έκφρασης αυτής της πρωτεΐνης στους ιστούς [1].

Ύπνος και Ανοσία

Η αξιολόγηση της επίδρασης του ύπνου στην παραγωγή αυτών των τριών προφλεγμονωδών κυτοκινών οδηγεί στο συμπέρασμα ότι η κατάσταση του φυσιολογικού ύπνου προάγει τη μείωση των επιπέδων της έκκρισής τους.

Αυτό επιτρέπει στον ύπνο να θεωρείται ως μια αντιφλεγμονώδης κατάσταση. Η IL-2 είναι ένας σημαντικός μεσολαβητής της προσαρμοστικής ανοσίας, που συμμετέχει στη διαμόρφωση ανταποκρίσεων στον εμβολιασμό. Διεγείρει την ανάπτυξη, τη διαφοροποίηση και τον πολλαπλασιασμό των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων, των μονοκυττάρων και των μακροφάγων και έχει άμεσες κυτταροτοξικές επιδράσεις. Τα Τ-λεμφοκύτταρα το παράγουν χωρίς να ανταποκρίνονται στην αντιγονική και μιτογόνο διέγερση [6].

Η παραγωγή βασικής IL-2 δεν ανταποκρίνεται στον ύπνο ή τη στέρησή του, αν και η διεγερμένη παραγωγή (για παράδειγμα, κατά τον εμβολιασμό) αυξάνεται κατά τη διάρκεια του ύπνου. Η παρατεταμένη αφύπνιση οδηγεί στην καταστολή αυτής της απόκρισης [1].

Η κύρια λειτουργία του IL-10 είναι η καταστολή της απελευθέρωσης προφλεγμονωδών κυτοκινών και της αντιγονοπαρουσιαστικής λειτουργίας των μακροφάγων και των δενδριτικών κυττάρων. Το IL-10, που λειτουργεί μέσω του συστήματος ενεργοποίησης των κυττάρων Th{{3} (τύπος T-helper), διεγείρει τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των Β-λεμφοκυττάρων, τα οποία εμπλέκονται στην προστασία από τα εντερικά παράσιτα, στην εξουδετέρωση των βακτηριακών τοξινών και την τοπική προστασία των βλεννογόνων.

Παράγεται κυρίως από μονοκύτταρα και κύτταρα Th2 [6]. Η IL-4 είναι παρόμοια με την IL-10 όσον αφορά την αντιφλεγμονώδη δράση της.

Αυτή η κυτοκίνη ρυθμίζει τη μετάβαση των Τ-βοηθών από την κατάσταση Th0 στην κατάσταση Th2, καθώς και την ανάπτυξη και διαφοροποίηση των Β-λεμφοκυττάρων και τη βιοσύνθεση και την έκκριση αντισωμάτων.

Καταστέλλει την προ-φλεγμονώδη δραστηριότητα των μακροφάγων και την έκκρισή τους IL-1, TNF- και IL-6. Παράγεται από λεμφοκύτταρα Th2, βασεόφιλα, ηωσινόφιλα και μαστοκύτταρα [6].

Πειράματα που ποσοτικοποίησαν αυτές τις δύο αντιφλεγμονώδεις κυτοκίνες στο πλάσμα κατά τη διάρκεια του ύπνου και στο πλαίσιο της παρατεταμένης εγρήγορσης δεν αποκάλυψαν καμία σημαντική διαφορά στο περιεχόμενό τους.

Ωστόσο, η διεγερμένη παραγωγή IL-10 και IL-4 στους ανθρώπους κατά τη διάρκεια του ύπνου μειώθηκε, υποδεικνύοντας μείωση της αντιφλεγμονώδους δραστηριότητας κατά τη διάρκεια του ύπνου [1]. Ορισμένες μελέτες έχουν αξιολογήσει την αναλογία προ-φλεγμονωδών/αντιφλεγμονωδών κυτοκινών κατά τη διάρκεια του ύπνου και στο υπόβαθρο της στέρησης ύπνου.

Οι Dimitrov et al. [7] βρήκε αύξηση στην αναλογία TNF/IL-4 στο πρώτο μισό του ύπνου, αλλά στο αντίθετο στο δεύτερο μισό. Οι Axelsson et al. [8] βρήκε αλλαγή στην αναλογία IL-2/IL-4 στην επώδυνη ερωτική κατεύθυνση κατά τη διάρκεια παρατεταμένης μερικής στέρησης ύπνου κατά την αξιολόγηση των εξετάσεων αίματος στην περίοδο εγρήγορσης μετά τη στέρηση ύπνου.

Έτσι, οι εκτιμήσεις των επιπέδων των αντιφλεγμονωδών κυτοκινών στην κατάσταση του ύπνου και της αναλογίας προφλεγμονωδών/αντιφλεγμονωδών κυτοκινών έδειξαν αντίθετες τάσεις – το επίπεδο άμυνας από τη φλεγμονή ήταν ουσιαστικά μειωμένο κατά τη διάρκεια του ύπνου.

Εναλλακτικά, υπήρχε ένα μοτίβο φλεγμονώδους/αντιφλεγμονώδους δραστηριότητας κατά τη διάρκεια του ύπνου: το πρώτο μισό της νύχτας χαρακτηριζόταν από την κυριαρχία των φλεγμονωδών και το δεύτερο από τις αντιφλεγμονώδεις αλλαγές στο χυμικό διαμέρισμα της ανοσίας.

Όσον αφορά την επίδραση του ύπνου σε άλλα μέτρα χυμικής ανοσίας, όπως το επίπεδο έκκρισης αντισωμάτων και η συγκέντρωση πρωτεΐνης στο σύστημα του συμπληρώματος, τα δεδομένα είναι εντελώς αντιφατικά [1] και είναι ακόμη πιο δύσκολο να εξαχθούν οριστικά συμπεράσματα.

Συνολικά, οι διεργασίες που συμβαίνουν στο ανοσοποιητικό σύστημα κατά τη διάρκεια του ύπνου μπορούν να αναπαρασταθούν ως εξής. Ο αριθμός των κυτταρικών στοιχείων στην ανοσολογική απόκριση στην κυκλοφορία του αίματος μειώνεται, αντανακλώντας προφανώς τη μετανάστευση ανοσοεπαρκών κυττάρων σε δευτερεύοντα λεμφοειδή όργανα.

Αυτό μπορεί πιθανώς να εμποδίσει μια αποτελεσματική ανοσοαπόκριση, καθώς η πρώτη συνάντηση με ένα αντιγόνο συμβαίνει στο αγγειακό σύστημα. Μαζί με τις μειώσεις στον συνολικό αριθμό των ανοσοεπαρκών κυττάρων, αυξάνεται η δραστηριότητά τους (τουλάχιστον αυτή των ΝΚ κυττάρων και των μονοπύρηνων κυττάρων) στον ύπνο.

Όσον αφορά τους χυμικούς μεσολαβητές (κυτοκίνες), παρά τις μειώσεις του περιεχομένου του φλεγμονώδους μεσολαβητή κατά τη διάρκεια του ύπνου, υπάρχει επίσης μείωση στην παραγωγή αντιφλεγμονωδών κυτοκινών αυτή τη στιγμή, γεγονός που οδηγεί σε αλλαγή της αναλογίας μεταξύ τους προς τις φλεγμονώδεις κυτοκίνες.

Αυτό είναι κατανοητό τουλάχιστον σε σχέση με το πρώτο μισό του ύπνου. Το δεύτερο μισό χαρακτηρίζεται, αντίθετα, από ένα αντιφλεγμονώδες μοτίβο. Στην προσπάθεια να εφαρμοστούν αυτά τα πειραματικά δεδομένα στην πράξη, μπορεί να προταθεί ότι ο ύπνος διευκολύνει την ανάπτυξη φλεγμονωδών αντιδράσεων που προκύπτουν στο πλαίσιο της ανοσολογικής απόκρισης.

Μέτρα Ανοσίας και Διάρκεια Ύπνου. Λαμβάνοντας υπόψη ότι ο ύπνος συνολικά έχει μια επανορθωτική λειτουργία στο ανοσοποιητικό σύστημα, θα μπορούσαμε να περιμένουμε ότι η μείωση της συνήθους διάρκειας του ύπνου θα οδηγήσει σε βλάβες του ανοσοποιητικού σε πραγματικές συνθήκες, δίνοντας υπερβολικά χαμηλά ή, αντίθετα, αυξημένα μέτρα φλεγμονής σε σύγκριση με την κατάσταση εγρήγορσης.

Μελέτες πληθυσμού έχουν επανειλημμένα αποδείξει ότι ανεπαρκής (<6 h) or excessive (>9 η) ο ύπνος σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών συμβαμάτων και θνησιμότητας. Μερικές από αυτές τις μελέτες αξιολόγησαν μετρήσεις χυμικής και κυτταρικής ανοσίας.

Μια μελέτη στην οποία συμμετείχαν 2500 ηλικιωμένοι πάνω από επτά χρόνια έδειξε ότι η συστολή του χρόνου ύπνου<5 h was associated with a complex increase in the content of proinflammatory substances such as CRP, IL-6, and TNF-α, which the authors believed explained the increased mortality in this subgroup [9]. 

Σε μια άλλη πληθυσμιακή μελέτη που ακολούθησε 3000 ηλικιωμένους για εννέα χρόνια, οι δείκτες φλεγμονής (IL-6, TNF- και CRP), ο τρόπος ζωής και η κατάσταση της υγείας παρείχαν την καλύτερη εξήγηση για τη σχέση μεταξύ μειωμένης διάρκειας ύπνου και αυξημένης θνησιμότητας [10 ].

Όσον αφορά τις μετρήσεις της κυτταρικής ανοσίας, οι πληθυσμιακές μελέτες στον βραχύ ύπνο (<8 h) adolescents revealed increased numbers of leukocytes, neutrophils, and monocytes, along with increases in certain T-lymphocyte subpopulations [11]. Women with short sleep durations (<7 h) also showed decreased numbers of NK cells [12]. 

Η μείωση του μήκους των ιντελομερών σε ανοσοεπαρκή κύτταρα θεωρήθηκε ως σημάδι γήρανσης της ανοσίας. Μελέτες που αναφέρονται από τον Jackowskaet al. [13] στους άνδρες που κοιμόντουσαν λιγότερο από 5 ώρες διαπίστωσαν ότι το τελομερές μήκος ήταν 6% μικρότερο από ό,τι σε εκείνους που κοιμόντουσαν 7 ώρες ή περισσότερο.

For more information:1950477648nn@gmail.com