Σύνδρομο αναστρέψιμης Πίζας που προκαλείται από το Piribedil σε έναν ασθενή με άνοια Lewy Body

Αφηρημένη:

Το σύνδρομο Pisa (PS) έχει περιγραφεί για πρώτη φορά ως παρενέργεια της νευροληπτικής θεραπείας σε ασθενείς με σχιζοφρένεια. Μετά την πρώτη περιγραφή του, το PS αναφέρθηκε σε ασθενείς που λάμβαναν ανταγωνιστές υποδοχέα ντοπαμίνης, αναστολείς χολινεστεράσης και αντικαταθλιπτικά. Το PS συσχετίστηκε επίσης με νευροεκφυλιστικές ασθένειες όπως η νόσος του Alzheimer, η πολλαπλή ατροφία του συστήματος και η άνοια των σωμάτων Lewy (DLB).

Κάντε κλικ στο cistanche herba για τη νόσο του Πάρκινσον

Η ντοπαμινεργική θεραπεία στη νόσο του Parkinson (PD) μπορεί επίσης να οδηγήσει σε PS σε ασθενείς με PD. Εδώ, αναφέρουμε έναν ασθενή με πιθανή DLB που ανέπτυξε PS μετά την έναρξη της θεραπείας με piribedil. Μετά τη διακοπή του πιριμπεντίλ, το PS εξαφανίστηκε εντελώς. Θέλουμε να επισημάνουμε ότι το PS που σχετίζεται με τη ντοπαμινεργική θεραπεία μπορεί να είναι αναστρέψιμο και, όπως και άλλοι αγωνιστές ντοπαμίνης, το piribedil έχει τη δυνατότητα να προκαλέσει PS σε ασθενείς με Παρκινσονισμό.

Λέξεις κλειδιά: Παρκινσονισμός, σύνδρομο Πίζας, πιριμπεδίλη, αγωνιστές ντοπαμίνης

Εισαγωγή

Το σύνδρομο της Πίζας (PS), η καμπτοκορμία, η αντικολίτιδα και η σκολίωση είναι συχνές και αναπηρικές παραμορφώσεις της στάσης που παρατηρούνται σε ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον (PD) και άτυπο παρκινσονισμό (1). Το PS, γνωστό και ως «pleurothotonus», είναι μια σπάνια κλινική οντότητα λόγω διαφόρων καταστάσεων, που χαρακτηρίζεται από πλευρική κάμψη του κορμού, η οποία μοιάζει με την εμφάνιση του αρχαίου Πύργου της Πίζας.

Ο Ekbom το περιέγραψε αρχικά ως αρνητική επίδραση της νευροληπτικής θεραπείας σε ασθενείς με σχιζοφρένεια (2). Μετά την αρχική αναφορά, αρκετές θεραπείες, συμπεριλαμβανομένων εκλεκτικών αναστολέων επαναπρόσληψης σεροτονίνης, τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, αναστολείς χολινεστεράσης, λίθιο, αντιεμετικά, βενζοδιαζεπίνες και τιαπρίδη αναφέρθηκαν ότι επάγουν PS (3). Το PS μπορεί να εμφανιστεί στην πορεία της PD μετά την έναρξη ντοπαμινεργικών θεραπειών ή αυθόρμητα (4). Το PS έχει επίσης αναφερθεί σε νευροεκφυλιστικές διαταραχές, συμπεριλαμβανομένης της νόσου του Alzheimer, της πολλαπλής ατροφίας του συστήματος και της άνοιας των σωμάτων Lewy (DLB) (5).

Μια πλάγια κάμψη τουλάχιστον 10 μοιρών, η οποία υποχωρεί με παθητική κινητοποίηση ή ύπτια τοποθέτηση, έχει προταθεί ως διαγνωστικό κριτήριο για το PS, αν και δεν υπάρχει συναίνεση (1). Αυτό το εύρημα διακρίνει το PS από τη σκολίωση επειδή η σκολίωση δεν υποχωρεί (ή μερικώς) στην ύπτια θέση. Ωστόσο, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι το ΠΣ μπορεί να συνυπάρχει με τη σκολίωση.

Η καμπτοκορμία υποχωρεί επίσης πλήρως στην ύπτια θέση, αλλά υπάρχει σοβαρή κάμψη (πάνω από 45 μοίρες) της θωρακοοσφυϊκής μοίρας της σπονδυλικής στήλης στο οβελιαίο επίπεδο κατά την ορθοστασία και το περπάτημα (5,6). Εδώ, παρουσιάζουμε έναν ασθενή με πιθανή DLB που ανέπτυξε PS μετά την έναρξη της θεραπείας με piribedil.

Αναφορά υπόθεσης

Μια γυναίκα 81- ετών εισήχθη στο εξωτερικό ιατρείο με προβλήματα βάδισης και βραδύτητα στις κινήσεις, η οποία ξεκίνησε πριν από δύο χρόνια. Τα μέλη της οικογένειας δήλωσαν μια κυμαινόμενη και προοδευτική πορεία μειωμένης γνωστικής λειτουργίας που αφορούσε κυρίως τη μνήμη, την προσοχή και τις εκτελεστικές λειτουργίες με διάρκεια δύο ετών. Δεν αναφέρθηκαν διαταραχές ύπνου «ταχείας κίνησης των ματιών», παραισθήσεις και ορθοστατική υπόταση. Είχε ακράτεια ούρων για τρία χρόνια και λάμβανε θεραπεία με δαριφενασίνη.

Πριν από την εισαγωγή της, διαγνώστηκε ότι είχε «άνοια και παρκινσονισμό» και έλαβε ντονεπεζίλ 5 mg/ημέρα, λεβοντόπα (L-dopa) συν βενσεραζίδη 3x125 mg/ημέρα και πριμιδόνη 125 mg/ημέρα σε άλλο εξωτερικό ιατρείο. Στο ιατρικό της ιστορικό, είχε υπέρταση, χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια και κατάθλιψη και έπαιρνε τραντολαπρίλη, μονοϋδρικό βρωμιούχο τιοτρόπιο και εσιταλοπράμη. Στη νευρολογική της εξέταση είχε αμφοτερόπλευρη ακαμψία και βραδυκινησία, κυρίως στην αριστερή πλευρά.

Το πιο εμφανές εύρημα ήταν σημειωμένος τρόμος ηρεμίας και στάσης και στις δύο πλευρές, κυρίως στα δεξιά άνω και κάτω άκρα. Περπατούσε γερμένη προς τα εμπρός με μικρά βήματα με λιγότερες σχετικές κινήσεις του αριστερού χεριού. Το σημάδι του Myerson ήταν θετικό και τα αντανακλαστικά της παλάμης ήταν αρνητικά. Η βαθμολογία της κλίμακας Hoehn και Yahr (H&Y) ήταν 3. Η απεικόνιση κρανιακού μαγνητικού συντονισμού (MR) του εγκεφάλου αποκάλυψε ατροφία στον αμφοτερόπλευρο ιππόκαμπο, την παρεγκεφαλίδα και τις μετωποβρεγιακές περιοχές.

Υπήρχαν μέτριες περικοιλιακές βλάβες λευκής ουσίας και ήπια διεύρυνση των πλάγιων κοιλιών. Η νευροψυχολογική αξιολόγηση έδειξε εξασθένηση στη μνήμη, τις εκτελεστικές και οπτικοχωρικές λειτουργίες και πρόοδο στη γνωστική εξασθένηση σε σύγκριση με μια νευροψυχολογική αξιολόγηση που έγινε πριν από δύο χρόνια. Με κλινικά, νευροψυχολογικά και νευροαπεικόνιστικά ευρήματα, ο ασθενής διαγνώστηκε ότι είχε «πιθανή DLB». Για τα κινητικά συμπτώματά της, η δόση L-dopa συν βενσεραζίδη αυξήθηκε σε 562,5 mg/ημέρα και ξεκίνησε η ρασαγιλίνη 1 mg/ημέρα.

Μετά από πέντε μήνες, δεν υπήρξε αλλαγή στα συμπτώματά της. Το Piribedil ξεκίνησε με δόση 2x25 mg/ημέρα. Η δόση σχεδιάστηκε να αυξηθεί σε 3x50 mg/ημέρα σε 2 εβδομάδες. Ο ασθενής επανεκτιμήθηκε ένα μήνα αργότερα λόγω της αύξησης του τρόμου και των πτώσεων. Στην εξέταση διαπιστώθηκε σημαντική κάμψη του κορμού προς την αριστερή πλευρά. PS εξετάστηκε, και το piribedil διακόπηκε. Οι θεραπείες L-dopa συν βενσεραζίδη και ρασαγιλίνη συνεχίστηκαν. Ένα μήνα αργότερα, το ΠΣ εξαφανίστηκε εντελώς. Ελήφθη ενημερωμένη συγκατάθεση από τον ασθενή.

Συζήτηση

Η περίπτωση που παρουσιάστηκε εδώ ήταν ένας ασθενής με πιθανή DLB που ανέπτυξε αναστρέψιμη PS μετά την έναρξη της θεραπείας με piribedil. Σύμφωνα με τα αναθεωρημένα κριτήρια της τέταρτης συναινετικής έκθεσης του DLB Consortium για την κλινική διάγνωση πιθανής και πιθανής DLB (6), η ασθενής μας διαγνώστηκε ότι είχε "πιθανή DLB" επειδή είχε δύο βασικά κλινικά χαρακτηριστικά (κυμαινόμενη γνωστική ικανότητα και όλα αυθόρμητα βασικά χαρακτηριστικά του παρκινσονισμού συμπεριλαμβανομένης της βραδυκινησίας, του τρόμου ηρεμίας και της ακαμψίας).

Επίσης, δεν υπήρχε χρονικό διάστημα μεγαλύτερο του ενός έτους μεταξύ της εμφάνισης γνωστικών συμπτωμάτων και του παρκινσονισμού στον ασθενή, συμβατό με το χρονικό μοτίβο της συμπτωματολογίας που παρατηρείται στο DLB. Οι περισσότερες μελέτες σχετικά με τα κλινικά χαρακτηριστικά του PS πραγματοποιήθηκαν σε ασθενείς με PD και όχι σε ασθενείς με άτυπο παρκινσονισμό. Υπήρχαν ασθενείς με PD που αναφέρθηκαν στη βιβλιογραφία που ανέπτυξαν PS μετά την έναρξη και τροποποίηση των αγωνιστών ντοπαμίνης, συμπεριλαμβανομένων των συνδυασμών pergolide, pramipexole, ropinirole, piribedil και L-dopa (4,7).

Σε μια σειρά περιπτώσεων που περιελάμβανε οκτώ ασθενείς με PD που ανέπτυξαν PS μετά την τροποποίηση της ντοπαμινεργικής θεραπείας, αναφέρθηκε ότι το PS εμφανίστηκε μετά από μια ορισμένη περίοδο (15 ημέρες-3 μήνες). Σε αυτή τη μελέτη, η πλειοψηφία των ασθενών ανέπτυξε PS μετά την αύξηση της δόσης της ντοπαμινεργικής θεραπείας. Ωστόσο, μόνο ένας ασθενής ανέπτυξε PS μετά τη μείωση της δόσης. Το PS ήταν αναστρέψιμο και εξαφανίστηκε πλήρως με την τροποποίηση της ντοπαμινεργικής θεραπείας σε όλους τους ασθενείς (8).

Σε μια συγχρονική πολυκεντρική μελέτη που περιελάμβανε μεγάλο αριθμό ασθενών με PD, PS αναφέρθηκε στο 8,8 τοις εκατό των ασθενών (4). Σε αυτή τη μελέτη, το PS βρέθηκε να σχετίζεται με μεγαλύτερη ηλικία, μεγαλύτερη διάρκεια της νόσου, σοβαρότητα της νόσου, χαμηλότερο δείκτη μάζας σώματος, θεραπεία της PD, άλλες ιατρικές καταστάσεις όπως η οστεοπόρωση και η αρθροπάθεια, η απόκλιση βάδισης και η μειωμένη ποιότητα ζωής.

Ο ασθενής μας ήταν ηλικιωμένος με μέτριας βαρύτητας νόσο (Η βαθμολογία H&Y ήταν 3). Επειδή η θεραπεία με L-dopa με σημαντική δόση δεν βελτίωσε τα κινητικά συμπτώματα, συμπεριλαμβανομένου του τρόμου που ήταν το κύριο σύμπτωμα αναπηρίας για αυτόν τον ασθενή. Το piribedil, το οποίο είχε τη δυνατότητα να μειώσει τον τρόμο σε ασθενείς με PD, ξεκίνησε με στενή παρακολούθηση. Ωστόσο, το PS αναπτύχθηκε ένα μήνα αργότερα και η ασθενής έγειρε μακριά από την κυρίαρχη πλευρά του παρκινσονισμού.

Το PS εξαφανίστηκε εντελώς ένα μήνα μετά τη διακοπή του piribedil. Σε ασθενείς με DLB, η L-dopa μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία σοβαρής κινητικής δυσλειτουργίας, ακόμη και η αντικατάσταση της L-dopa είναι λιγότερο αποτελεσματική στην DLB από ότι στην PD. Σε περίπτωση μη ανταπόκρισης στην L-dopa, άλλα φάρμακα, συμπεριλαμβανομένων των αγωνιστών ντοπαμίνης και των αναστολέων της μονοαμινοξειδάσης, μπορούν να χρησιμοποιηθούν με προσοχή επειδή τείνουν να επιδεινώσουν τα προβλήματα συμπεριφοράς της DLB (9). Η περίπτωση που παρουσιάζεται εδώ υπογραμμίζει ότι το PS θα πρέπει επίσης να θεωρείται ως ανεπιθύμητη ενέργεια της θεραπείας με πιριμπεδίλη σε ασθενείς με DLB. Υπάρχουν κεντρικοί μηχανισμοί που παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη του ΠΣ. Η έκθεση στην ντοπαμίνη ως παράγοντας έναρξης μπορεί να προκαλέσει PS οδηγώντας σε αυξημένη απόκριση σε απονευρωμένο και ευαισθητοποιημένο ραβδωτό σώμα σε ασθενείς με προδιάθεση (10,11).

Αυτή η υπόθεση υποστηρίζεται από ορισμένες μελέτες που αναφέρουν ότι οι ασθενείς με PD κλίνουν μακριά από την κυρίαρχη πλευρά της PD (7,12). Ωστόσο, αναφέρθηκε ότι οι ασθενείς μπορούσαν να κλίνουν προς ή να απομακρυνθούν από την κυρίαρχη πλευρά της PD (σχεδόν 1:1) και το ντοπαμινεργικό PS που προκαλείται από φάρμακα ανιχνεύθηκε στο 15 τοις εκατό των ασθενών με PD (4). Ως αποτέλεσμα, η σχέση μεταξύ της ντοπαμινεργικής θεραπείας και της ανάπτυξης PS είναι αβέβαιη. Η σωματική ασυμμετρία λόγω ασύμμετρης βλάβης των βασικών γαγγλίων μπορεί να προδιαθέτει ασθενείς με PD σε PS.

Ωστόσο, οι ασθενείς με PD μπορούν να οδηγήσουν προς ή να απομακρυνθούν από την πλευρά που επηρεάζεται περισσότερο από την PD, γεγονός που υποδηλώνει ότι άλλοι μηχανισμοί αντί της ασυμμετρίας των βασικών γαγγλίων θα πρέπει να συμβάλλουν στην ανάπτυξη του PS (13). Ο ορθοστατικός έλεγχος απαιτεί την ενσωμάτωση των αισθητηριακών πληροφοριών συμπεριλαμβανομένων των ιδιοδεκτικών, οπτικών και αιθουσαίων εισροών. Εκτός από τη βλάβη του ιδιοδεκτικού (10) και του αιθουσαίου συστήματος (11), ένα πιθανό έλλειμμα στην ενσωμάτωση των σωματοαισθητηριακών διεργασιών φάνηκε επίσης στο PS (14).

Έχει προταθεί ότι αυτά τα ελλείμματα επιδεινώνονται με την εξέλιξη της νόσου (13). Υπάρχουν επίσης περιφερικοί μηχανισμοί που προτείνονται για την αιτιολογία του PS. Ατροφία και λιπώδης εκφύλιση των μυών του κορμού, υποδηλώνοντας μια εντοπισμένη μυοπάθεια των παρασπονδυλικών μυών, έχουν αποδειχθεί στην απεικόνιση MR σε ασθενείς με PS. Αυτές οι αλλαγές προτείνεται να σχετίζονται με αχρηστία ή απονεύρωση λόγω ανωμαλίας της στάσης (1). Παράγοντες του PS, όπως οι εκφυλιστικές παθήσεις της σπονδυλικής στήλης, μπορεί να συμβάλλουν στην ανάπτυξη ορθοστατικών παραμορφώσεων επηρεάζοντας τα οστά και τον μαλακό ιστό (4). Ο πόνος στην πλάτη είναι συχνός σε ασθενείς με PS και οι αλλαγές στάσης για την ανακούφιση του πόνου σε ασθενείς με PD μπορεί να επηρεάσουν αρνητικά την ενσωμάτωση των αισθητηριακών πληροφοριών που οδηγούν σε ένα μη φυσιολογικό σχήμα σώματος, το οποίο στη συνέχεια οδηγεί σε PS (1).

Πρόσφατα, η έλλειψη ενδομυϊκής συνοχής των αξονικών μυών φάνηκε στην ηλεκτρομυογραφία σε PS, η οποία συσχετίστηκε με βραδυκινησία. Σύμφωνα με τους συγγραφείς, τα δεδομένα τους υποστήριξαν την υπόθεση του PS ως κλινικού σημείου βραδυκινησίας (15). Έχει προταθεί ότι υπάρχουν χρόνιοι (CT) και υποχρόνιοι (ST) τύποι πλάγιας κάμψης του κορμού σε PD. Η αξονική τομογραφία εμφανίζεται με ήπια συμπτώματα και τα συμπτώματα σταδιακά αυξάνονται καθώς η νόσος εξελίσσεται. Από την άλλη πλευρά, το ST εμφανίζει μια ταχεία εξέλιξη όπως το PS, και μερικές φορές το ST μπορεί να προκληθεί με τη χορήγηση ενός αγωνιστή ντοπαμίνης (12).

Έχει επίσης προταθεί ότι υπάρχει τόσο ακαμψία όσο και δυστονία στο ST, ενώ υπάρχει μόνο δυστονία στο PS (12). Αναφέραμε έναν ασθενή με πιθανή DLB που ανέπτυξε PS μετά από προσαρμογή του piribedil. Η πλήρης ανάκαμψη στο PS μετά τη διακοπή του piribedil υπογραμμίζει τη σημασία του ελέγχου για ανωμαλίες της στάσης σε ασθενείς με παρκινσονισμό χρησιμοποιώντας αγωνιστές ντοπαμίνης. Συνιστάται η διακοπή της ντοπαμινεργικής θεραπείας που ξεκίνησε πριν από το PS ή η εκ νέου τροποποίηση της θεραπείας προτού αυτή η στάση προκαλέσει μόνιμες αλλαγές στο νωτιαίο μυελό και γίνει μη αναστρέψιμη (12).

Πώς το Cistanche προλαμβάνει τη νόσο του Πάρκινσον;

Το Cistanche είναι ένα παραδοσιακό κινέζικο βότανο που πιστεύεται ότι έχει νευροπροστατευτικές ιδιότητες. Υπήρξε κάποια έρευνα που υποδηλώνει ότι το cistanche μπορεί να βοηθήσει στην πρόληψη της νόσου του Parkinson προστατεύοντας από τον εκφυλισμό των ντοπαμινεργικών νευρώνων στον εγκέφαλο.

Οι ντοπαμινεργικοί νευρώνες είναι τα κύτταρα του εγκεφάλου που παράγουν ντοπαμίνη, η οποία είναι ένας νευροδιαβιβαστής που είναι σημαντικός για την κίνηση και τη γνωστική λειτουργία. Η νόσος του Πάρκινσον χαρακτηρίζεται από τον εκφυλισμό αυτών των νευρώνων, ο οποίος οδηγεί σε μείωση των επιπέδων ντοπαμίνης και στην ανάπτυξη συμπτωμάτων όπως τρόμος, ακαμψία και δυσκολία στην κίνηση.

Το Cistanche περιέχει μια σειρά από ενώσεις που μπορεί να βοηθήσουν στην προστασία των ντοπαμινεργικών νευρώνων και στην πρόληψη του εκφυλισμού τους. Αυτές οι ενώσεις έχει αποδειχθεί ότι έχουν αντιοξειδωτικά και αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα, τα οποία μπορούν να βοηθήσουν στην προστασία των κυττάρων από βλάβες που προκαλούνται από το οξειδωτικό στρες και τη φλεγμονή.

Συνολικά, ενώ απαιτείται περισσότερη έρευνα για την πλήρη κατανόηση των επιπτώσεων του cistanche στη νόσο του Πάρκινσον, υπάρχουν ορισμένα στοιχεία που υποδηλώνουν ότι μπορεί να έχει νευροπροστατευτικές ιδιότητες που θα μπορούσαν να είναι ευεργετικές στην πρόληψη της ανάπτυξης αυτής της πάθησης.

Rαναφορές

1. Doherty KM, van de Warrenburg BP, Peralta MC, et al. Παραμορφώσεις στάσης στη νόσο του Πάρκινσον. Lancet Neurol 2011; 10:538-549.

2. Ekbom K, Lindholm H, Ljungberg L. Νέο δυστονικό σύνδρομο που σχετίζεται με τη θεραπεία με βουτυροφαινόνη. Z Neurol 1972;202:94-103.

3. Suzuki T, Matsuzaka H. Drug-induced Pisa syndrome (pleurothotonus): επιδημιολογία και διαχείριση. CNS Drugs 2002;16:165-174.

4. Tinazzi Μ, Fasano Α, Geroin C, et αϊ. Σύνδρομο Πίζας στη νόσο του Πάρκινσον: μια πολυκεντρική ιταλική μελέτη παρατήρησης. Neurology 2015;85:1769-1779.

5. Tinazzi Μ, Geroin C, Gandolfi Μ, et αϊ. Σύνδρομο Pisa στη νόσο του Πάρκινσον: μια ολοκληρωμένη προσέγγιση από την παθοφυσιολογία στη διαχείριση. Mov Disord 2016;31:1785-1795.

6. McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, et al. Διάγνωση και διαχείριση της άνοιας με σώματα Lewy: τέταρτη συναινετική έκθεση της Κοινοπραξίας DLB. Neurology 2017;89:88-100.

7. Galati S, Moller JC, Stadler C. Σύνδρομο Pisa που προκαλείται από ροπινιρόλη στη νόσο Parkinson. Clin Neuropharmacol 2014;37:58-59.

8. Cannas A, Solla P, Floris G, et al. Σύνδρομο αναστρέψιμης Πίζας σε ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον σε ντοπαμινεργική θεραπεία. J Neurol 2009;256:390-395.

9. Molloy S, McKeith IG, O'Brien JT, Burn DJ. Ο ρόλος της λεβοντόπα στη διαχείριση της άνοιας με σώματα Lewy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:1200-1203.

10. Castrioto A, Piscicelli C, Perennou D, Krack P, Debu B. The pathogenesis of Pisa syndrome in Parkinson's disease. Mov Disord 2014;29:1100-1107.

11. Vitale C, Marcelli V, Furia Τ, et al. Αιθουσαία δυσλειτουργία και προσαρμοστική ορθολογική ανισορροπία σε ασθενείς με Πάρκινσον με πλάγια κάμψη κορμού. Mov Disord 2011;26:1458-1463.

12. Yokochi F. Πλάγια κάμψη στη νόσο του Πάρκινσον και στο σύνδρομο της Πίζας. J Neurol 2006;253(Suppl 7): VII17-VII20.

13. Barone P, Santangelo G, Amboni M, Pellecchia MT, Vitale C. Pisa σύνδρομο στη νόσο του Πάρκινσον και τον παρκινσονισμό: κλινικά χαρακτηριστικά, παθοφυσιολογία και θεραπεία. Lancet Neurol 2016;15:1063-1074.

14. Smania Ν, Corato Ε, Tinazzi Μ, et al. Επίδραση της προπόνησης ισορροπίας στην αστάθεια της στάσης σε ασθενείς με ιδιοπαθή νόσο του Πάρκινσον. Neurorehabil Neural Repair 2010;24:826-834.

15. Formaggio Ε, Masiero S, Volpe D, et al. Έλλειψη διαμυϊκής συνοχής των αξονικών μυών στο σύνδρομο Pisa. Neurol Sci 2019;40:1465-1468.