Μέρος 2|Πρόβλεψη νεφρικής ανάκαμψης μετά από αιμοκάθαρση-που απαιτεί οξεία νεφρική βλάβη Πρόβλεψη νεφρικής αποκατάστασης μετά από αιμοκάθαρση-απαιτεί οξεία νεφρική βλάβη

Πρόβλεψη νεφρικής ανάκαμψης μετά από αιμοκάθαρση-που απαιτεί οξεία νεφρική βλάβη Πρόβλεψη νεφρικής αποκατάστασης μετά από αιμοκάθαρση-απαιτεί οξεία νεφρική βλάβη

Επικοινωνία: emily.li@wecistanche.com

Benjamin J. Lee1,2,3, Chi-yuan Hsu1,4, Rishi Parikh4, Charles E. McCulloch5, Thida C. Tan4, Kathleen D. Liu1,6, Raymond K. Hsu1, Leonid Pravoverov7, Sijie Zheng4,7 και Alan S. Go1,4,5

1Division of Nephrology, Department of Medicine, University of California, San Francisco, San Francisco, California, USA; 2Houston Kidney Consultants, Χιούστον, Τέξας, Η.Π.Α. 3Houston Methodist Institute for Academic Medicine, Houston, Texas, USA; 4Division of Research, Kaiser Permanente Βόρεια Καλιφόρνια, Όκλαντ, Καλιφόρνια, Η.Π.Α. 5 Τμήμα Επιδημιολογίας και Βιοστατιστικής, Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια, Σαν Φρανσίσκο, Σαν Φρανσίσκο, Καλιφόρνια, Η.Π.Α. 6Division of Critical Care, Department of Anesthesia, University of California, San Francisco, San Francisco, California, USA; and 7 Department of Nephrology, Kaiser Permanente Oakland Medical Center, Όκλαντ, Καλιφόρνια, Η.Π.Α.

Λέξεις-κλειδιά:διάλυση, που απαιτεί αιμοκάθαρση,νεφρική λειτουργία, οξεία νεφρική βλάβη, μοντέλο πρόβλεψης,νεφρική ανάκαμψη

Για το Μέρος 1, κάντε κλικεδώ.

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ

Συνέλευση κοόρτης και χαρακτηριστικά βασικής γραμμής

Αρχικά εντοπίσαμε 13.213 ενήλικες ασθενείς που έλαβαν RRT εσωτερικού νοσοκομείου. Μετά τον αποκλεισμό ασθενών που έλαβαν χρόνιαδιάλυσηπριν από τη νοσηλεία, ήταν σε ηλικία<18 years,="" had="" unknown="" gender,="" had=""><12 consecutive="" months="" of="" membership="" or="" drug="" coverage="" before="" the="" index="" hospitalization="" had="" no="" baseline="" serum="" creatinine="" concentration,="" had="" baseline="" egfr="">150 ή<15 ml/min="" per="" 1.73="">², είχε προβλεπόμενη πιθανότητα θνησιμότητας σε νοσηλευόμενους ασθενείς μεγαλύτερη από ή ίση με 20 τοις εκατό ή είχε<50% increase="" in="" peak="" inpatient="" serum="" creatinine="" concentration="" compared="" with="" preadmission="" baseline,="" we="" had="" a="" final="" analytic="" cohort="" of="" 2214="" patients="" with="" aki-d="" (figure="">

Η μέση ηλικία ήταν 67,1 έτη, το 40,8 τοις εκατό ήταν γυναίκες και το 54,0 τοις εκατό ήταν λευκοί. Συνολικά, 905 (40,9 τοις εκατό ) ασθενείς ανάρρωσαν εντός 90 ημερών από την έναρξη της RRT. Από τους ασθενείς που δεν ανάρρωσαν, 731 (55,8 τοις εκατό) πέθαναν ενώ ήταν ακόμηδιάλυση-εξαρτώμενος. Οι επιλεγμένοι υποψήφιοι προγνωστικοί παράγοντες παρουσιάζονται στον Πίνακα 1. οι υπόλοιποι επιπλέον υποψήφιοι προγνωστικοί παράγοντες αναφέρονται στον Συμπληρωματικό Πίνακα S1. Σε σύγκριση με ασθενείς που δεν ανάρρωσαν, οι ασθενείς που ανάρρωσαν ήταν νεότεροι και λιγότερο πιθανό να έχουν ιστορικό καρδιακής ανεπάρκειας ή χρόνιας ηπατικής νόσου. Όσοι ανάρρωσαν είχαν υψηλότερο δείκτη μάζας σώματος, υψηλότερο αρχικό eGFR, λιγότερη πρωτεϊνουρία και υψηλότερο επίπεδο αιμοσφαιρίνης πριν την εισαγωγή (Πίνακας 1).

Logistic Regression

In 1000 bootstrap samples of the analytic cohort, 4 predictors were chosen by stepwise regression in >75 τοις εκατό των δειγμάτων: αρχική (προεισαγωγή) eGFR (και τα 1000 δείγματα), επίπεδο αιμοσφαιρίνης πριν την εισαγωγή (954 δείγματα), ιστορικό χρόνιας ηπατικής νόσου (863 δείγματα) και ηλικία (802 δείγματα). Ο δείκτης c ενός μοντέλου με αυτούς τους προγνωστικούς παράγοντες, που λήφθηκε χρησιμοποιώντας παρατηρούμενες και προβλεπόμενες τιμές από 10-διασταυρούμενη επικύρωση, ήταν 0,64. Ο συντελεστής συσχέτισης (R) μεταξύ των παρατηρούμενων και των προβλεπόμενων πιθανοτήτων ανάκαμψης, που απεικονίζεται ανά δεκαετή προβλεπόμενη πιθανότητα ανάκτησης, ήταν υψηλός στο 0,97 (Εικόνα 2). Οι προβλεπόμενες πιθανότητες ανάκαμψης κυμαίνονταν από 9 τοις εκατό έως 22 τοις εκατό στο χαμηλότερο δεκαημέριο έως 58 τοις εκατό έως 66 τοις εκατό στο υψηλότερο δεκαημέριο. Χρησιμοποιώντας την πλήρη αναλυτική κοόρτη, λάβαμε αναλογίες πιθανοτήτων για ανάκτηση για τους 4 επιλεγμένους προγνωστικούς παράγοντες χρησιμοποιώντας λογιστική παλινδρόμηση (Πίνακας 2).

Στην ανάλυση ευαισθησίας μας που δεν απέκλεισε ασθενείς με προβλεπόμενη πιθανότητα θνησιμότητας σε εσωτερικούς ασθενείς μεγαλύτερη από ή ίση με 20 τοις εκατό, οι ίδιοι προγνωστικοί παράγοντες επιλέχθηκαν χρησιμοποιώντας την προσέγγισή μας bootstrapping και cross-validation, χωρίς σημαντική αλλαγή στο c -δείκτης (0,645).

Σε μια πρόσθετη ανάλυση ευαισθησίας, τα αποτελέσματα δεν διέφεραν ουσιαστικά εάν χρησιμοποιήθηκε συγκέντρωση κρεατινίνης ορού αντί του eGFR (c-index 0.646) και επιλέχθηκαν οι ίδιοι προγνωστικοί παράγοντες.

Ανάλυση ΚΑΛΑΘΙ

Το δέντρο τελικών αποφάσεων περιελάμβανε 4 κόμβους: eGFRΜεγαλύτερο ή ίσο με30 ml/min ανά 1,73 m2, αιμοσφαιρίνη προεισαγωγής<12.0 g/l,="" preadmission="" platelet="" count="" ≥150,000/ml,="" and="" history="" of="" diabetes="" mellitus="" (figure="" 3).="" cart="" subdivided="" the="" cohort="" into="" 5="" risk="" groups="" with="" recovery="" probabilities="" ranging="" from="" 25.6%="" to="" 52.7%.="" the="" c-index="" obtained="" from="" 10-fold="" cross-validation="" was="">

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ

Αναπτύξαμε και επικυρώσαμε ένα φειδωλό μοντέλο λογιστικής παλινδρόμησης για ανάκαμψη μετά από AKI-D χρησιμοποιώντας μεταβλητές που είναι συνήθως διαθέσιμες στην κλινική πράξη. Από όσο γνωρίζουμε, η μελέτη μας είναι η πρώτη που ανέπτυξε ένα μοντέλο πρόβλεψης ανάκτησης που χρησιμοποιεί κλινικά δεδομένα από μια ποικιλόμορφη κοόρτη που βασίζεται στην κοινότητα. Αν και πρωτότυπο, απλό στη χρήση και έχει εξαιρετική βαθμονόμηση (δηλαδή, ικανότητα πρόβλεψης του απόλυτου κινδύνου με ακρίβεια), το μοντέλο μας επέδειξε μόνο μέτρια διάκριση, η οποία περιορίζει την κλινική του χρησιμότητα.

Το Cistanche προστατεύει τα νεφρά και βελτιώνει τη λειτουργία των επινεφριδίων

Πιστεύουμε ότι η απογοητευτική διάκριση του μοντέλου μας υπογραμμίζει πόσο δύσκολο είναι να διακρίνουμε σχετικά ασθενείς με υψηλότερες έναντι χαμηλότερων πιθανοτήτων ανάρρωσης σε ένα πραγματικό κλινικό περιβάλλον, χρησιμοποιώντας πληροφορίες που είναι διαθέσιμες επί του παρόντος στους γιατρούς. Αυτό το εύρημα είναι απολύτως σύμφωνο με την πρόσφατη έκθεσή μας ότι περίπου 1 στους 24 ασθενείς που ήταν εγγεγραμμένοι με ESRD στο Σύστημα Νεφρικών Δεδομένων των Η.Π.Α. ανάρρωσαν για να διακόψουνδιάλυσηκαι πιθανότατα το AKI-D είχε εσφαλμένα ταξινομηθεί ως μόνιμη νεφρική ανεπάρκεια.⁴³Αυτό το δίλημμα έχει επιπτώσεις σε επίπεδο πληθυσμού, ιδιαίτερα στις Ηνωμένες Πολιτείες όπου οι πολιτικές αποζημίωσης γιαδιάλυσηΟι υπηρεσίες διέφεραν ιστορικά ανάλογα με το εάν ένας ασθενής έχει οριστεί ως πάσχων από AKI-D ή ESRD. Τα Κέντρα για Υπηρεσίες Medicare και Medicaid επανέφεραν μόνο την αποζημίωση γιαδιάλυσηπαρέχονται σε εξωτερικούς ασθενείς AKI-D το 2017 και οι πληρωμές για κατοίκους ειδικευμένων νοσηλευτικών εγκαταστάσεων με AKI-D ξεκίνησαν μόλις το 2018.⁴⁴Επιπλέον, υπήρξε σημαντική συζήτηση σχετικά με το εάν οι ασθενείς με AKI-D πρέπει να συμπεριληφθούν στο Πρόγραμμα Κινήτρων Ποιότητας ESRD, το οποίο επηρεάζει τις πληρωμές σε εγκαταστάσεις ESRD.⁴⁵Επειδή η βέλτιστη κλινική διαχείριση των ασθενών με AKI-D και των ασθενών με ESRD διαφέρει, η Αμερικανική Εταιρεία Νεφρολογίας⁴⁶και Σύλλογος Νεφροπαθών⁴⁷έχουν υποστηρίξει σθεναρά κατά της συμπερίληψης ασθενών με AKI-D στο Πρόγραμμα Κινήτρων Ποιότητας ESRD. Τα αποτελέσματά μας υποστηρίζουν ότι οι πολιτικές που βασίζονται στην υπόθεση ότι οι γιατροί είναι σε θέση να προβλέψουν με ακρίβεια εάν ένας ασθενής έχει όντως ESRD ή όχι κατά τη στιγμή της έναρξης της RRT μπορεί να είναι μη συνετές και μη ρεαλιστικές. Μια καλύτερη προσέγγιση μπορεί να είναι να αναγνωρίσουμε αυτή τη διαγνωστική αβεβαιότητα και να τροποποιήσουμε ανάλογα την πολιτική, όπως ζητώντας από τους γιατρούς να πιστοποιήσουν τους ασθενείς ότι έχουν ESRD ή όχι μόνο μετά την πάροδο μιας ορισμένης περιόδου.

Τα ευρήματά μας ότι η νεότερη ηλικία και το υψηλότερο αρχικό eGFR είναι ισχυροί προγνωστικοί παράγοντες για την ανάρρωση είναι σύμφωνες με προηγούμενες μελέτες.12-15 Το γεγονός ότι η χρόνια ηπατική νόσος σχετίζεται με μειωμένες πιθανότητες ανάρρωσης μπορεί να οφείλεται σε διακυβευμένη νεφρική αιμάτωση στο πλαίσιο της ηπατονεφρικής φυσιολογίας.⁴⁸Υποθέτουμε ότι η ανακάλυψή μας ότι το υψηλότερο επίπεδο αιμοσφαιρίνης προεισαγωγής προβλέπει την ανάκαμψη μπορεί να αντικατοπτρίζει υψηλότερο eGFR προεισαγωγής (επειδή το επίπεδο αιμοσφαιρίνης και το eGFR μπορεί να συσχετίζονται και οι κατηγορίες αιμοσφαιρίνης μας ήταν στενότερες από τις κατηγορίες eGFR) ή γενικά καλύτερη κατάσταση υγείας συνολικά.

Το Cistanche προστατεύει τα νεφρά και είναι το συμπλήρωμα για την κόπωση των επινεφριδίων

Τα δυνατά σημεία της μελέτης μας περιλαμβάνουν τη μεγάλη, σύγχρονη κοόρτη ασθενών με AKI-D με ευρεία δημογραφική ποικιλομορφία. Αν και οι περισσότερες άλλες μελέτες έχουν συμπεριλάβει μόνο ασθενείς σε μονάδες εντατικής θεραπείας,^{5,12,16,49,50}Η κοόρτη μας περιελάμβανε τόσο μονάδες εντατικής θεραπείας όσο και ασθενείς ιατρικού τμήματος σε 21 ιατρικά κέντρα στη Βόρεια Καλιφόρνια.²³Το ολοκληρωμένο σύστημα παροχής υγειονομικής περίθαλψης του KPNC προσφέρει το πλεονέκτημα ότι είναι σε θέση να παρακολουθεί την ανάκτηση κατά μήκος τόσο κατά τη διάρκεια της νοσηλείας AKI-D όσο και στο περιβάλλον εξωτερικών ασθενών μετά την έξοδο από το νοσοκομείο. Επιπλέον, παρέχει τη μοναδική ευκαιρία να εξακριβωθούν οι συννοσηρότητες πριν από την εισαγωγή, η χρήση φαρμάκων και οι εργαστηριακές τιμές. Αντίθετα, πολλές μελέτες επιδημιολογίας AKI^2,51,52είχαν περιορισμένη διαπίστωση βασικών κλινικών συμμεταβλητών πριν από τη νοσηλεία. Χρησιμοποιήσαμε αυστηρά κριτήρια για τον εντοπισμό περιπτώσεων AKI-D και προσέχαμε την απαίτηση επιβίωσης του ασθενούς για διάστημα μεγαλύτερο από ή ίσο με 4 εβδομάδες μετάδιάλυσηδιακοπή για να αποφευχθεί η εσφαλμένη ταξινόμηση της απόσυρσης της φροντίδας ως ανάκαμψης. Η προσέγγισή μας για αγκυροβόληση της ανάκαμψης από την εποχή τουδιάλυσηΗ έναρξη και όχι ο χρόνος εξόδου από το νοσοκομείο ενισχύει επίσης τη γενίκευση των αποτελεσμάτων μας σε σύγκριση με προηγούμενες μελέτες, επειδή ο χρόνος εξόδου από το νοσοκομείο μπορεί να επηρεαστεί από κοινωνικούς και βασισμένους σε συστήματα παράγοντες που δεν σχετίζονται με τη φυσική ιστορία του AKI-D. Τέλος, χρησιμοποιήσαμε 2 τεχνικές μοντελοποίησης για να προσπαθήσουμε να βελτιώσουμε την ικανότητά μας να προβλέψουμενεφρική αποκατάσταση.

Το Cistanche προστατεύει τα νεφρά και είναι το συμπλήρωμα για την κόπωση των επινεφριδίων

Πρέπει να σημειωθούν αρκετοί περιορισμοί. Επειδή η πρόβλεψη της ανάκαμψης είναι κλινικά σημαντική μόνο όταν οι ασθενείς βελτιώνονται, συνήθως στη φάση της οξείας νόσου, ο ιδανικός πληθυσμός μελέτης στον οποίο μπορεί να εξαχθεί ένας κανόνας πρόβλεψης θα πρέπει να περιλαμβάνει μόνο ασθενείς με AKI-D που φτάνουν σε αυτό το σημείο κατά τις νοσηλεύσεις τους. Ωστόσο, δεν είναι δυνατό να προσδιοριστεί αυτό το στάδιο της τροχιάς της νόσου σε μελέτες μεγάλων βάσεων δεδομένων όπως η δική μας. Ως εκ τούτου, περιορίσαμε τον πληθυσμό της μελέτης μας στην υποομάδα των ασθενών με AKI-D που θα μπορούσαν εύκολα να αναγνωριστούν κλινικά ότι δεν είχαν υπερβολικά υψηλό προβλεπόμενο κίνδυνο θνησιμότητας σε εσωτερικούς ασθενείς. Δεν θέλαμε να περιορίσουμε τον πληθυσμό της μελέτης μας μόνο σε επιζώντες AKI-D, επειδή μια τέτοια προσέγγιση θα χρησιμοποιούσε αναδρομική προετοιμασία. Απαιτήσαμε όλα τα περιστατικά AKI-D να έχουν μεγαλύτερη ή ίση με 50 τοις εκατό αύξηση της κρεατινίνης ορού σε σχέση με την αρχική τιμή πριν την εισαγωγή για να μειωθεί η εσφαλμένη ταξινόμηση της προϊούσας CKD ως AKI. Ωστόσο, ως αποτέλεσμα, μπορεί να έχουμε αποκλείσει ορισμένες περιπτώσεις αληθινής AKI-D (π.χ., ένας καρδιοχειρουργικός ασθενής που είναι ανουρικός και υπερφορτωμένος όγκος μετεγχειρητικά μπορεί να ξεκινήσει RRT στη ρύθμιση της πραγματικής AKI, αλλά μπορεί να μην πληροί αυτό το όριο για να συμπεριληφθεί στην ανάλυσή μας). Ορίσαμε την ανάκτηση ως διχοτομική έκβαση με βάση την εξάρτηση από RRT και δεν υπολογίσαμε το μέγεθος της ανάκτησης (π.χ. πλήρης έναντι μερικής ανάκτησης). Αν και η λειτουργική αποκατάσταση πέρα ​​από την εξάρτηση από το RRT είναι σίγουρα σημαντική, οι ορισμοί για την ανάκτηση είναι ποικίλοι,²²και τα επίπεδα κρεατινίνης ορού μπορεί να επηρεαστούν από την αραίωση από τη συσσώρευση υγρού⁵³και κυμαινόμενη παραγωγή κρεατινίνης,^54,55γεγονός που καθιστά την αξιολόγηση της ανάρρωσης ως αλλαγή στη συγκέντρωση κρεατινίνης ορού από πριν σε μετά την οξεία ασθένεια λιγότερο απλή. Επιπλέον, στην τρέχουσα πρακτική, οι περισσότεροι γιατροί δεν διαπιστώνουν συστηματικά την ανάρρωση. Ένας άλλος περιορισμός της μελέτης μας ήταν ότι δεν ήταν διαθέσιμες όλες οι κλινικές λεπτομέρειες που σχετίζονται με τις νοσηλείες AKI-D. Μας έλειπαν πληροφορίες σχετικά με την αιτιολογία της προϋπάρχουσας ΧΝΝ, την ένδειξη για έναρξη RRT, την αρχική μέθοδο RRT (π.χ. διαλείπουσα έναντι συνεχούς θεραπείας), φυσιολογικές μεταβλητές κατά την έναρξη της RRT, συμπεριλαμβανομένης της βαθμολογίας APACHE και της παραγωγής ούρων, της χρήσης φαρμάκων για εσωτερικούς ασθενείς και της ρύθμισης ΑΚΙ (π.χ. σήψη ή μετεγχειρητική) ωστόσο, δεν υπάρχουν οριστικές αποδείξεις ότιδιάλυσηδιάρκεια,^12,56 διάλυσηδόση,^57,58επιλογή τουδιάλυσημεμβράνη,⁵⁹Τρόπος RRT,^{9,12,56,59–64}χρονισμός τουδιάλυσητην έναρξη,^65–68 ή φάρμακα όπως τα διουρητικά^69–71συνδέονται με πιθανότητες ανάκαμψης. Αν και η συγκεκριμένη αιτιολογία του AKI-D δεν ήταν επίσης διαθέσιμη στο σύνολο δεδομένων μας, προηγούμενη ανασκόπηση γραφήματος των ιατρικών αρχείων KPNC από πιστοποιημένο νεφρολόγο παρόμοιων περιπτώσεων έδειξε ότι σχεδόν όλες οφείλονταν σε οξεία σωληναριακή νέκρωση.^13,15 Δεν μπορέσαμε να εξετάσουμε εάν ο δείκτης συννοσηρότητας Charlson και η βαθμολογία APACHE II ήταν προγνωστικά για την ανάκαμψη, όπως αναφέρθηκε προηγουμένως,¹⁸ επειδή δεν ήταν όλα τα εξαρτήματα διαθέσιμα. Ωστόσο, η συντριπτική πλειονότητα των παραμέτρων αυτών των βαθμολογιών λαμβάνεται υπόψη στην επικυρωμένη βαθμολογία θνησιμότητας εσωτερικών ασθενών KPNC που χρησιμοποιήθηκε αντ' αυτού.²⁶Τέλος, ενώ χρησιμοποιούσαμε μια προσέγγιση 10-διασταυρούμενης επικύρωσης, τα αποτελέσματά μας θα πρέπει να επικυρωθούν περαιτέρω σε άλλους εξωτερικούς πληθυσμούς ασθενών που έχουν παρόμοια ευρεία ποικιλομορφία στα κοινωνικοδημογραφικά χαρακτηριστικά και την επιβάρυνση της συννοσηρότητας.

Το Cistanche προστατεύει τα νεφρά

Συμπερασματικά, έχουμε αναπτύξει και επικυρώσει ένα μοντέλο πρόβλεψης για ανάκαμψη μετά από AKI-D, αλλά τα ευρήματά μας επαναλαμβάνουν την ανάγκη για καλύτερα εργαλεία κλινικής πρόβλεψης. Αν και το μοντέλο μας παρουσιάζει εξαιρετική βαθμονόμηση, η μέτρια διάκρισή του μπορεί να αντανακλά την πολυπλοκότητα των παραγόντων που επηρεάζουν την ανάκτηση. Η προσθήκη επιλεγμένων βιοδεικτών σε κλινικές παραμέτρους μπορεί να αποδειχθεί χρήσιμη για τη βελτίωση των προγνωστικών μοντέλων στο μέλλον.^18,72,73 Απαιτείται μελλοντική έρευνα για την ενίσχυση των προγνωστικών μας ικανοτήτων καθώς και για την εξέταση πιθανών θεραπειών που μπορεί να ενισχύσουν ή να επιταχύνουν την ανάρρωση μετά το AKI-D.

ΑΠΟΚΑΛΥΨΗ

Όλοι οι συγγραφείς δεν δήλωσαν ανταγωνιστικά συμφέροντα.

ΕΥΧΑΡΙΣΤΙΕΣ

Αυτή η μελέτη υποστηρίχθηκε από το University of California, San Francisco–Kaiser Permanente North California Grants Program for Fellows (BJL, ASG, and CYH) και τις επιχορηγήσεις NIH-NIDDK T32DK007219 (BJL), F32DK115030 (BJL), K2123DK9 (KDL), K23DK100468 (RKH), R03DK111881 (RKH) και R01DK101507 (ASG, CYH,

και KDL).

ΣΥΝΕΙΣΦΟΡΕΣ ΣΥΓΓΡΑΦΕΩΝ

Οι BJL, CYH, CEM και ASG σχεδίασαν τη μελέτη. Οι RP, TCT, LP, SZ και ASG απέκτησαν τα δεδομένα. Οι BJL, CYH, RP, CEM, TCT, KDL, RKH, LP, SZ και ASG ανέλυσαν και ερμήνευσαν τα δεδομένα. Οι BJL, CYH και ASG συνέταξαν το έγγραφο. Οι BJL, CYH, RP, CEM, TCT, KDL, RKH, LP, SZ και ASG αναθεώρησαν το έγγραφο. όλοι οι συγγραφείς ενέκριναν την τελική έκδοση του χειρογράφου.

ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑΤΙΚΟ ΥΛΙΚΟ

Πίνακας S1. Πρόσθετα βασικά χαρακτηριστικά της κοόρτης μελέτης, που διαστρωματώθηκαν απόνεφρική ανάκαμψηκατάσταση.

Παράρτημα S1. Κατάλογος νοσοκομείων στα οποία νοσηλεύτηκε ο πληθυσμός της μελέτης.

Το συμπληρωματικό υλικό συνδέεται με την ηλεκτρονική έκδοση της εργασίας στη διεύθυνση www.kireports.org.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΚΕΣ ΑΝΑΦΟΡΕΣ

1. Hoste EA, Bagshaw SM, Bellomo R, et al. Επιδημιολογία οξείας νεφρικής βλάβης σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς: η πολυεθνική μελέτη AKI-EPI. Intensive Care Med. 2015, 41:1411–1423.

2. Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, et al. Οξεία νεφρική ανεπάρκεια σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς: μια πολυεθνική, πολυκεντρική μελέτη. ΤΖΑΜΑ. 2005; 294:813-818.

3. Wald R, McArthur Ε, Adhikari ΝΚ, et αϊ. Μεταβαλλόμενη επίπτωση και αποτελέσματα μετά από οξεία νεφρική βλάβη που απαιτεί αιμοκάθαρση μεταξύ ενηλίκων σε κρίσιμη κατάσταση: μια μελέτη κοόρτης με βάση τον πληθυσμό. Am J Kidney Dis. 2015; 65:870-877.

4. Waikar SS, Curhan GC, Wald R, et al. Μειωμένη θνησιμότητα σε ασθενείς με οξεία νεφρική ανεπάρκεια, 1988 έως 2002. J Am Soc Nephrol. 2006; 17:1143-1150.

5. Chertow GM, Christiansen CL, Cleary PD, et al. Προγνωστική διαστρωμάτωση σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς με οξεία νεφρική ανεπάρκεια που χρειάζονται αιμοκάθαρση. Arch Intern Med. 1995, 155:1505–1511.

6. Rennie TJ, Patton Α, Dreischulte Τ, et al. Επίπτωση και αποτελέσματα οξείας νεφρικής βλάβης που απαιτεί θεραπεία νεφρικής υποκατάστασης: μια αναδρομική μελέτη κοόρτης. Νέφρων. 2016, 133: 239–246.

7. Silversides JA, Pinto R, Kuint R, et al. Ισορροπία υγρών, ενδοδιαλυτική υπόταση και αποτελέσματα σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς που υποβάλλονται σε θεραπεία νεφρικής υποκατάστασης: μια μελέτη κοόρτης. Crit Care. 2014; 18:624.

8. Prescott GJ, Metcalfe W, Baharani J, et αϊ. Μια προοπτική εθνική μελέτη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας που αντιμετωπίζεται με RRT: επίπτωση, αιτιολογία και αποτελέσματα. Μεταμόσχευση Nephrol Dial. 2007, 22: 2513–2519.

9. Cerda J, Liu KD, Cruz DN, et αϊ. Προώθηση της αποκατάστασης της νεφρικής λειτουργίας σε ασθενείς με AKI που χρειάζονται RRT. Clin J Am Soc Nephrol. 2015, 10:1859–1867.

10. Hickson LJ, Chaudhary S, Williams AW, et al. Προγνωστικοί παράγοντες αποκατάστασης της νεφρικής λειτουργίας εξωτερικών ασθενών μεταξύ ασθενών που ξεκινούν αιμοκάθαρση στο νοσοκομείο. Am J Kidney Dis. 2015; 65:592-602.

11. Wald R, Quinn RR, Luo J, et αϊ. Χρόνια αιμοκάθαρση και θάνατος μεταξύ επιζώντων οξείας νεφρικής βλάβης που απαιτούν αιμοκάθαρση. ΤΖΑΜΑ. 2009; 302:1179-1185.

12. Schif Η. Νεφρική ανάκτηση από οξεία σωληναριακή νέκρωση που απαιτεί θεραπεία νεφρικής υποκατάστασης: μια προοπτική μελέτη σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς. Μεταμόσχευση Nephrol Dial. 2006; 21:1248-1252.

13. Hsu CY, Chertow GM, McCulloch CE, et al. Μη αποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας και θάνατος μετά από οξεία επί χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Clin J Am Soc Nephrol. 2009; 4:891-898.

14. Lee BJ, Go AS, Parikh R, et al. Η πρωτεϊνουρία πριν από την εισαγωγή επηρεάζει τον κίνδυνο μη ανάρρωσης μετά από οξεία νεφρική βλάβη που απαιτεί αιμοκάθαρση. Kidney Int. 2018; 93:968–976.

15. Lo LJ, Go AS, Chertow GM, et al. Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια που απαιτεί αιμοκάθαρση αυξάνει τον κίνδυνο προοδευτικής χρόνιας νεφρικής νόσου. Kidney Int. 2009; 76:893-899.

16. Bagshaw SM, Laupland KB, Doig CJ, et αϊ. Πρόγνωση για μακροπρόθεσμη επιβίωση και νεφρική ανάκαμψη σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς με σοβαρή οξεία νεφρική ανεπάρκεια: μια πληθυσμιακή μελέτη. Crit Care. 2005; 9: R700–R709.

17. Craven AM, Hawley CM, McDonald SP, et al. Προγνωστικοί παράγοντες νεφρικής ανάκαμψης σε ασθενείς τελικού σταδίου νεφρικής ανεπάρκειας στην Αυστραλία και τη Νέα Ζηλανδία που υποβλήθηκαν σε περιτοναϊκή κάθαρση. Perit Dial Int. 2007; 27:184–191.

18. Srisawat Ν, Wen Χ, Lee Μ, et αϊ. Βιοδείκτες ούρων και νεφρική αποκατάσταση σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς με νεφρική υποστήριξη. Clin J Am Soc Nephrol. 2011; 6:1815–1823.

19. Crowley ST, Chertow GM, Vitale J, et αϊ. Μαθήματα για επιτυχή εγγραφή στη μελέτη από τη Μελέτη Δικτύου Δοκιμαστικής Οξείας Νεφρικής Ανεπάρκειας/Εθνικών Ινστιτούτων Υγείας. Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3:955–961.

20. Chertow GM, Pascual MT, Soroko S, et al. Λόγοι για τη μη εγγραφή σε μια μελέτη κοόρτης του ARF: το Πρόγραμμα για τη Βελτίωση της Φροντίδας στην Οξεία Νεφρική Νόσο (PICARD) και οι συνέπειες για ένα δίκτυο κλινικών δοκιμών. Am J Kidney Dis. 2003; 42:507-512.

21. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, et αϊ. Οξεία νεφρική ανεπάρκεια - ορισμός, μέτρα έκβασης, ζωικά μοντέλα, υγροθεραπεία και ανάγκες τεχνολογίας πληροφοριών: το δεύτερο διεθνές συναινετικό συνέδριο της Ομάδας Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI). Crit Care. 2004; 8: R204–R212.

22. Chawla LS, Bellomo R, Bihorac Α, et αϊ. Οξεία νεφρική νόσος και νεφρική ανάκαμψη: συναινετική έκθεση της Ομάδας Εργασίας Acute Disease Quality Initiative (ADQI) 16. Nat Rev Nephrol. 2017; 13:241–257.

23. Gordon NP. Χαρακτηριστικά των Μελών του Σχεδίου Υγείας ενηλίκων στην Περιφέρεια της Βόρειας Καλιφόρνια, όπως εκτιμάται από την Έρευνα για την υγεία των μελών του 2011. Oakland, CA: Division of Research, Kaiser Permanente Medical Care Program; 2013.

24. Hsu CY, Ordonez JD, Chertow GM, et al. Ο κίνδυνος οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο. Kidney Int. 2008; 74:101-107.

25. Karter AJ, Ferrara A, Liu JY, et al. Εθνοτικές ανισότητες στις διαβητικές επιπλοκές σε έναν ασφαλισμένο πληθυσμό. ΤΖΑΜΑ. 2002, 287: 2519–2527.

26. Escobar GJ, Gardner MN, Greene JD, et al. Προσαρμογή του κινδύνου νοσοκομειακής θνησιμότητας χρησιμοποιώντας ένα ολοκληρωμένο ηλεκτρονικό αρχείο σε ένα ολοκληρωμένο σύστημα παροχής υγειονομικής περίθαλψης. Med Care. 2013, 51: 446–453.

27. Carretta HJ, Mick SS. Γεωκωδικοποίηση δεδομένων δημόσιας υγείας. Am J Public Health. 2003; 93:699.

28. Swallen KC, Glaser SL, Stewart SL, et αϊ. Ακρίβεια της φυλετικής ταξινόμησης βιετναμέζων ασθενών σε ένα μητρώο καρκίνου που βασίζεται στον πληθυσμό. Εθν Δις. 1998; 8:218-227.

29. Stewart SL, Swallen KC, Glaser SL, et al. Σύγκριση μεθόδων για την ταξινόμηση της ισπανικής εθνότητας σε ένα μητρώο καρκίνου που βασίζεται στον πληθυσμό. Am J Epidemiol. 1999; 149:1063-1071.

30. Go AS, Hylek EM, Borowsky LH, et al. Χρήση βαρφαρίνης σε περιπατητικούς ασθενείς με μη βαλβιδική κολπική μαρμαρυγή: μελέτη αντιπηκτικής και κινδύνου στην κολπική μαρμαρυγή (ATRIA). Ann Intern Med. 1999; 131:927-934.

31. Go AS, Lee WY, Yang J, et al. Θεραπεία με στατίνες και κίνδυνοι θανάτου και νοσηλείας σε χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. ΤΖΑΜΑ. 2006;296:2105–2111.

32. Go AS, Iribarren C, Chandra M, et al. Θεραπεία με στατίνες και βήτα-αναστολείς και η αρχική εμφάνιση στεφανιαίας νόσου. Ann Intern Med. 2006; 144:229-238.

33. Go AS, Yang J, Ackerson LM, et al. Επίπεδο αιμοσφαιρίνης, χρόνια νεφρική νόσο και κίνδυνοι θανάτου και νοσηλείας σε ενήλικες με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια: Μελέτη αναιμίας σε χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια: Εκβάσεις και χρήση πόρων (ANCHOR). Κυκλοφορία. 2006; 113:2713-2723.

34. Singer DE, Chang Y, Fang MC, et αϊ. Το καθαρό κλινικό όφελος της αντιπηκτικής βαρφαρίνης στην κολπική μαρμαρυγή. Ann Intern Med. 2009; 151:297-305.

35. Silverberg MJ, Leyden W, Hurley L, et αϊ. Απόκριση στη θεραπεία μείωσης των λιπιδίων που χορηγήθηκε πρόσφατα σε ασθενείς με και χωρίς HIV λοίμωξη. Ann Intern Med. 2009; 150:301–313.

36. Go AS, Fang MC, Udaltsova N, et al. Επίδραση της πρωτεϊνουρίας και του ρυθμού σπειραματικής διήθησης στον κίνδυνο θρομβοεμβολής στην κολπική μαρμαρυγή: η μελέτη αντιπηκτικής και οι παράγοντες κινδύνου στην κολπική μαρμαρυγή (ATRIA). Κυκλοφορία. 2009; 119:1363–1369.

37. Go AS, Yang J, Gurwitz JH, et al. Συγκριτική αποτελεσματικότητα διαφορετικών βήτα-αδρενεργικών ανταγωνιστών στη θνησιμότητα μεταξύ ενηλίκων με καρδιακή ανεπάρκεια στην κλινική πράξη. Arch Intern Med. 2008; 168:2415–2421.

38. Go AS, Magid DJ, Wells B, et al. Το Δίκτυο Καρδιαγγειακής Έρευνας: ένα νέο παράδειγμα για την έρευνα για την ποιότητα και τα αποτελέσματα της καρδιαγγειακής νόσου. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2008; 1: 138–147.

39. Go AS, Chertow GM, Fan D, et al. Η χρόνια νεφρική νόσος και οι κίνδυνοι θανάτου, καρδιαγγειακών επεισοδίων και νοσηλείας. N Engl J Med. 2004; 351: 1296-1305.

40. Arellano MG, Petersen GR, Petitti DB, et al. Το Αυτοματοποιημένο Σύστημα Σύνδεσης Θνησιμότητας Καλιφόρνια (CAMLIS). Am J Public Health. 1984; 74: 1324-1330.

41. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, et al. Μια νέα εξίσωση για την εκτίμηση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης. Ann Intern Med. 2009; 150: 604–612.

42. Muller R, Mockel M. Logistic regression and CART in the analysis of multimarker studies. Clin Chim Acta. 2008; 394:1–6.

43. Lee BJ JK, McCulloch CE, Hsu CY. Ο πιθανός αντίκτυπος της πολιτικής πληρωμών του Medicare στην εσφαλμένη ταξινόμηση της οξείας νεφρικής βλάβης που απαιτεί αιμοκάθαρση ως νεφρική νόσο τελικού σταδίου: μια εθνική χρονική ανάλυση τάσεων. Am J Kidney Dis, υπό έκδοση.

44. Ενημέρωση MAC Μέρος Β Ενοποιημένης χρέωσης SNF 2018. Βαλτιμόρη, MD: Κέντρα για Υπηρεσίες Medicare & Medicaid. 2017.

45. Προτεινόμενες ενημερώσεις στις πολιτικές και τα ποσοστά πληρωμών για το σύστημα πληρωμών τελικού σταδίου για τη νεφρική νόσο, το πρόγραμμα παροχής κινήτρων ποιότητας και την πληρωμή για υπηρεσίες νεφρικής αιμοκάθαρσης που παρέχονται σε άτομα με οξεία νεφρική βλάβη (CMS 1674-P). Βαλτιμόρη, MD: Κέντρα για Υπηρεσίες Medicare & Medicaid. 2017.

46. ​​American Society of Nephrology. RE: CMS-1651-Πρόγραμμα P Medicare. Σύστημα πληρωμών για την προοπτική νεφρικής νόσου τελικού σταδίου, πρόγραμμα κινήτρων ποιότητας, κάλυψη και πληρωμή για υπηρεσίες νεφρικής αιμοκάθαρσης που παρέχονται σε άτομα με οξεία νεφρική βλάβη, Πρόγραμμα κινήτρων ποιότητας νεφρικής νόσου τελικού σταδίου. Διαθέσιμο στη διεύθυνση: https://www.asn-online.org/policy/ webdocs/16.8.23FinalPPS.QIP.AKI.CKDCommentLetter.pdf. Δημοσιεύθηκε στις 23 Αυγούστου 2016. Πρόσβαση στις 1 Μαρτίου 2019.

47. Σύλλογος Νεφροπαθών. Σχόλια RPA σχετικά με τον προτεινόμενο κανόνα του ESRD PPS 2017 συμπεριλαμβανομένης της πολιτικής AKI. Διαθέσιμο στη διεύθυνση: https://www.renalmd.org/page/ESRDPPSRuleComments?. Δημοσιεύθηκε στις 23 Αυγούστου 2016. Πρόσβαση στις 1 Μαρτίου 2019.

48. Meola Μ, Nalesso F, Petrucci Ι, et al. Κλινικά σενάρια σε οξεία νεφρική βλάβη: ηπατονεφρικό σύνδρομο. Contrib Nephrol. 2016; 188:33–38.

49. Uchino S, Bellomo R, Morimatsu Η, et αϊ. Συνεχής θεραπεία νεφρικής υποκατάστασης: μια παγκόσμια έρευνα πρακτικής. Η αρχή και το τέλος της υποστηρικτικής θεραπείας για το νεφρό (BE

νεφρός ST) ερευνητές. Intensive Care Med. 2007; 33: 1563- 1570.

50. Cole L, Bellomo R, Silvester W, et αϊ. Μια προοπτική, πολυκεντρική μελέτη της επιδημιολογίας, της διαχείρισης και της έκβασης της σοβαρής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σε ένα «κλειστό» σύστημα ΜΕΘ. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 162:191-196.

51. Ali T, Khan I, Simpson W, et al. Επίπτωση και αποτελέσματα στην οξεία νεφρική βλάβη: μια ολοκληρωμένη πληθυσμιακή μελέτη. J Am Soc Nephrol. 2007; 18:1292–1298.

52. Bagshaw SM, George C, Bellomo R, et al. Σύγκριση των κριτηρίων RIFLE και AKIN για οξεία νεφρική βλάβη σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς. Μεταμόσχευση Nephrol Dial. 2008; 23:1569-1574.

53. Liu KD, Thompson ΒΤ, Ancukiewicz Μ, et αϊ. Οξεία νεφρική βλάβη σε ασθενείς με οξεία πνευμονική βλάβη: επίδραση της συσσώρευσης υγρού στην ταξινόμηση της οξείας νεφρικής βλάβης και των σχετικών αποτελεσμάτων. Crit Care Med. 2011; 39:2665-2671.

54. Prowle JR, Kolic Ι, Purcell-Lewis J, et al. Αλλαγές κρεατινίνης ορού που σχετίζονται με κρίσιμη ασθένεια και ανίχνευση επίμονης νεφρικής δυσλειτουργίας μετά από AKI. Clin J Am Soc Nephrol. 2014; 9:1015–1023.

55. Doi K, Yuen PS, Eisner C, et αϊ. Η μειωμένη παραγωγή κρεατινίνης περιορίζει τη χρήση της ως δείκτη νεφρικής βλάβης στη σήψη. J Am Soc Nephrol. 2009; 20:1217-1221.

56. Uehlinger DE, Jakob SM, Ferrari P, et al. Σύγκριση συνεχούς και διαλείπουσας θεραπείας νεφρικής υποκατάστασης για οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Μεταμόσχευση Nephrol Dial. 2005; 20:1630-1637.

57. Park JT, Lee H, Kee YK, et al. Συνεχής φλεβική αιμοδιήθηση υψηλής δόσης έναντι συμβατικής δόσης και επιβίωση ασθενών και νεφρών και αφαίρεση κυτοκίνης σε οξεία νεφρική βλάβη που σχετίζεται με σήψη: μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή. Am J Kidney Dis. 2016; 68:599-608.

58. Δίκτυο δοκιμής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας VA/NIH, Palevsky PM, Zhang JH, et al. Ένταση νεφρικής υποστήριξης σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς με οξεία νεφρική βλάβη. N Engl J Med. 2008; 359: 7–20.

59. Schneider AG, Bagshaw SM. Επιδράσεις της θεραπείας νεφρικής υποκατάστασης στη νεφρική αποκατάσταση μετά από οξεία νεφρική βλάβη. Nephron Clin Pract. 2014; 127:35–41.

60. Augustine JJ, Sandy D, Seifert TH, et al. Μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή που συγκρίνει τη διαλείπουσα με τη συνεχή αιμοκάθαρση σε ασθενείς με ARF. Am J Kidney Dis. 2004;44: 1000–1007.

61. Schneider AG, Bellomo R, Bagshaw SM, et αϊ. Επιλογή του τρόπου θεραπείας νεφρικής υποκατάστασης και εξάρτηση από αιμοκάθαρση μετά από οξεία νεφρική βλάβη: συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση. Intensive Care Med. 2013; 39:987–997.

62. Liang KV, Sileanu FE, Clermont G, et al. Τροποποίηση RRT και ανάκτηση της νεφρικής λειτουργίας μετά από AKI σε ασθενείς που επιβίωσαν μέχρι εξιτήριο από το νοσοκομείο. Clin J Am Soc Nephrol. 2016, 11:30–38.

63. Vinsonneau C, Camus C, Combes Α, et αϊ. Συνεχής φλεβική αιμοδιήθηση έναντι διαλείπουσας αιμοκάθαρσης για οξεία νεφρική ανεπάρκεια σε ασθενείς με σύνδρομο δυσλειτουργίας πολλαπλών οργάνων: μια πολυκεντρική τυχαιοποιημένη δοκιμή. Νυστέρι. 2006; 368:379-385.

64. Schefold JC, von Haehling S, Pschowski R, et al. Η επίδραση της συνεχούς έναντι της διαλείπουσας θεραπείας νεφρικής υποκατάστασης στην έκβαση των βαρέως πασχόντων ασθενών με οξεία νεφρική ανεπάρκεια (CONVENT): μια προοπτική τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή. Crit Care. 2014; 18: R11.

65. Gaudry S, Hajage D, Schortgen F, et al. Στρατηγικές έναρξης θεραπείας νεφρικής υποκατάστασης στη μονάδα εντατικής θεραπείας. N Engl J Med. 2016; 375:122-133.

66. Zarbock Α, Kellum JA, Schmidt C, et al. Επίδραση της πρώιμης έναντι της καθυστερημένης έναρξης θεραπείας νεφρικής υποκατάστασης στη θνησιμότητα σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς με οξεία νεφρική βλάβη: η τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή ELAIN. ΤΖΑΜΑ. 2016; 315: 2190- 2199.

67. Oh HJ, Kim MH, Ahn JY, et al. Μπορεί η έγκαιρη έναρξη της συνεχούς θεραπείας νεφρικής υποκατάστασης να βελτιώσει την επιβίωση του ασθενούς με σηπτική οξεία νεφρική βλάβη όταν εγγραφεί

στην πρώιμη θεραπεία με στόχο; J Crit Care. 2016; 35:51- 56.

68. Truche AS, Darmon Μ, Bailly S, et al. Συνεχής θεραπεία νεφρικής υποκατάστασης έναντι διαλείπουσας αιμοκάθαρσης σε ασθενείς εντατικής θεραπείας: επιπτώσεις στη θνησιμότητα και την νεφρική ανάκαμψη. Intensive Care Med. 2016; 42:1523.

69. Shilliday IR, Quinn KJ, Allison ME. Διουρητικά βρόχου στη διαχείριση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας: μια προοπτική, διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο, τυχαιοποιημένη μελέτη. Μεταμόσχευση Nephrol Dial. 1997; 12:2592-2596.

70. Cantarovich F, Rangoonwala Β, Lorenz Η, et αϊ. Υψηλή δόση φουροσεμίδης για καθιερωμένη ARF: μια προοπτική, τυχαιοποιημένη, διπλή-τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο, πολυκεντρική δοκιμή. Am J Kidney Dis. 2004; 44:402-409.

71. van der Voort PH, Boerma EC, Koopmans Μ, et al. Η φουροσεμίδη δεν βελτιώνει τη νεφρική αποκατάσταση μετά από αιμοδιήθηση για οξεία νεφρική ανεπάρκεια σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς: μια διπλή-τυφλή τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή. Crit Care Med. 2009; 37:533-538.

72. Koraishy FM, Coca SG. Μπορούμε να προβλέψουμε την ανάρρωση από σοβαρή οξεία νεφρική βλάβη με βιοδείκτες; Semin Dial. 2014, 27: 236–239.

Puthumana J, Hall IE, Reese PP, et al. Η YKL-40 σχετίζεται με την ανάκτηση νεφρού σε μεταμόσχευση νεφρού από νεκρό δότη. J Am Soc Nephrol. 2017; 28:661–670