Επικοινωνία: emily.li@wecistanche.com

Το Cistanche είναι καλό για τα νεφρά. Κάντε κλικ εδώ για να λάβετε περισσότερες πληροφορίες

Αιματουρία και πρωτεϊνουρία

Μεταξύ πλήρους κοόρτης. Στις μη σταθμισμένες περιγραφές, αιματουρία 2 συν ή υψηλότερη στις ράβδους στάθμης ούρων εμφανίστηκε στο 16 τοις εκατό τωνασθενείς με COVID-19 και 11 τοις εκατό εκείνων με γρίπη (Συμπληρωματικός Πίνακας S2A). Αιματουρία νέας εμφάνισης, που ορίζεται ως 1 συν ή υψηλότερη στη ράβδο μέτρησης ούρων και αρνητικό ή ίχνος αίματος στη ράβδο μέτρησης ούρων πριν την εισαγωγή, παρατηρήθηκε στο 29 τοις εκατό των ασθενών με COVID-19 και στο 18 τοις εκατό των ασθενών με γρίπη. Επιδείνωση της προϋπάρχουσας αιματουρίας παρατηρήθηκε στο 22 τοις εκατό των ασθενών με COVID-19 και στο 18 τοις εκατό των ασθενών με γρίπη. Πρωτεϊνουρία 2 συν ή υψηλότερη εμφανίστηκε στο 27 τοις εκατό των ασθενών με COVID-19 και στο 15 τοις εκατό με γρίπη. Πρωτεϊνουρία νέας έναρξης, που ορίζεται ως 1 συν ή υψηλότερη στη ράβδο μέτρησης ούρων και ως αρνητική ή ίχνη πρωτεΐνης στη ράβδο μέτρησης ούρων πριν την εισαγωγή, παρατηρήθηκε στο 44 τοις εκατό των ασθενών με COVID-19 και στο 26 τοις εκατό των ασθενών με γρίπη. Επιδείνωση της πρωτεϊνουρίας σε σύγκριση με την αρχική τιμή πριν από την εισαγωγή παρατηρήθηκε στο 29 τοις εκατό των ασθενών με COVID-19 και στο 17 τοις εκατό των ασθενών με γρίπη.

Πίνακας 3|Χαρακτηριστικά νοσηλείας σταθμισμένων κοορτών

COVD-19, νόσος του κορωνοϊού 2019. ΜΣΑΦ, μη στεροειδές αντιφλεγμονώδες φάρμακο. W, το άθροισμα των βαρών του ασθενούς. WBC, λευκά αιμοσφαίρια. ο παρονομαστής των ασθενών χωρίς προϋπάρχουσα πρωτεϊνουρία (αιματουρία). b Παρονομαστής ασθενών με προϋπάρχουσα πρωτεϊνουρία (αιματουρία).

Η τιμή μπορεί να θεωρηθεί ως ο αποτελεσματικός αριθμός ασθενών στη σταθμισμένη κοόρτη που δημιουργείται από τα αντίστοιχα βάρη. Ολόκληρη η κοόρτη των 7082 (2500 μεοξύςνεφρόβλάβη[AK]) χρησιμοποιήθηκαν ασθενείς με ασθενείς που έλαβαν βάρη μεγαλύτερα από 0 και μικρότερα από ή ίσα με 1, αποδίδοντας ένα άθροισμα βαρών ίσο με 4480 (1485 με ΑΚ).

Στις σταθμισμένες συγκρίσεις (Πίνακας 3), η πρωτεϊνουρία ήταν πιο συχνή σε ασθενείς με COVID-19 σε σύγκριση με τη γρίπη. Πρωτεϊνουρία 2 συν ή υψηλότερη παρατηρήθηκε στο 25 τοις εκατό της ομάδας COVID-19 σε σύγκριση με το 17 τοις εκατό της ομάδας της γρίπης (P<0.001). hematuria="" 2+="" or="" higher="" occurred="" in="" 14%of="" patients="" with="" covid-19="" and="" 12%="" of="" patients="" with="" influenza(p="0.066)." among="" those="" with="" prehospitalization="" data="" available,="" new-onset="" hematuria="" and="" proteinuria="" were="" both="" more="" common="" in="" covid-19(hematuria,28%=""><0.001];and proteinuria,42%="" vs.=""><0.001]).worsening of="" baseline="" hematuria="" was="" more="" common="" in="" covid-19;="" however,="" this="" difference="" was="" not="" statistically="" significant="" (23%="" vs.20%;p="0.347)." worsening="" of="" baseline="" proteinuria="" was="" more="" common="" in="" covid-19(29%=""><>

Μεταξύ ασθενών με ΑΚΙ. Στις μη σταθμισμένες περιγραφές ασθενών με AKI, αιματουρία 2 συν ή υψηλότερη στο δείκτη στάθμης ούρων εμφανίστηκε στο 25 τοις εκατό των ασθενών με COVID-19 και στο 18 τοις εκατό με γρίπη (Συμπληρωματικός Πίνακας S2B). Πρωτεϊνουρία 2 συν ή υψηλότερη εμφανίστηκε στο 40 τοις εκατό των ασθενών με COVID-19 και στο 24 τοις εκατό με γρίπη. Μετά τη στάθμιση, μεταξύ των ασθενών με AKI (Πίνακας 5), αιματουρία 2 συν ή υψηλότερη εμφανίστηκε πιο συχνά σε ασθενείς που νοσηλεύτηκαν με COVID-19 σε σύγκριση με τη γρίπη (24 τοις εκατό έναντι 19 τοις εκατό ;P=0.001) . Πρωτεϊνουρία 2 συν ή υψηλότερη ήταν πιο συχνή σε ασθενείς με COVID-19 σε σύγκριση με ασθενείς με γρίπη (39 τοις εκατό έναντι 26 τοις εκατό ;P<>

Αποτελέσματα που σχετίζονται με το AKI

Ενδονοσοκομειακή και 90-ημερήσια θνησιμότητα. Στις μη σταθμισμένες περιγραφές ασθενών με AKI, η ενδονοσοκομειακή θνησιμότητα ήταν 32 τοις εκατό

Πίνακας 4|Νεφρικά και άλλα αποτελέσματα σε ασθενείς με AKI, σταθμισμένες κοόρτες

AKl,οξύςνεφρόβλάβη; COVID-19, ασθένεια κοροναϊού 2019. W, άθροισμα των βαρών του ασθενούς.ΝεφρόΝόσος: Τροποποιημένα κριτήρια βελτίωσης παγκόσμιων αποτελεσμάτων (KDIGO). Ορίζεται ως λήψη αιμοκάθαρσης εντός 48 ωρών από την έξοδο.

ποσοστά θνησιμότητας που διαστρωματώνονται ανά στάδιο AKI και COVID-19 έναντι διάγνωσης γρίπης.

Η τιμή μπορεί να θεωρηθεί ως ο αποτελεσματικός αριθμός ασθενών στη σταθμισμένη κοόρτη που δημιουργείται από τα αντίστοιχα βάρη. Ολόκληρη η κοόρτη των 2500 ασθενών με AKI χρησιμοποιήθηκε με ασθενείς που έλαβαν βάρη μεγαλύτερα από 0 και μικρότερα ή ίσα με 1, αποδίδοντας ένα άθροισμα βαρών ίσο με 1485.

για ασθενείς με COVID-19 και 4 τοις εκατό για ασθενείς με γρίπη (Συμπληρωματικός Πίνακας S3). Η ενδονοσοκομειακή θνησιμότητα ανά στάδιο AKI στην ομάδα COVID-19 ήταν 18 τοις εκατό , 36 τοις εκατό και 62 τοις εκατό για στάδια 1,2 και 3, αντίστοιχα. Η ενδονοσοκομειακή θνησιμότητα στην ομάδα της γρίπης ήταν 2 τοις εκατό, 8 τοις εκατό και 24 τοις εκατό για τα στάδια 1,2 και 3, αντίστοιχα. Η θνησιμότητα στις 90 ημέρες μετά την κορύφωση της κρεατινίνης ορού ήταν 38 τοις εκατό στην ομάδα με COVID-19 και 10 τοις εκατό στην ομάδα της γρίπης. Η θνησιμότητα στις 90 ημέρες ανά στάδιο AKI στην ομάδα COVID-19 ήταν 25 τοις εκατό ,40 τοις εκατό και 65 τοις εκατό για τα στάδια 1,2 και 3, αντίστοιχα. Η θνησιμότητα στις 90 ημέρες ανά στάδιο AKI στην ομάδα της γρίπης ήταν 8 τοις εκατό , 16 τοις εκατό και 32 τοις εκατό για τα στάδια 1,2 και 3, αντίστοιχα.

Οι σταθμισμένες συγκρίσεις (Πίνακας 4) έδειξαν ότι η ενδονοσοκομειακή θνησιμότητα μεταξύ αυτών με AKI ήταν υψηλότερη στην ομάδα COVID{-19 (30 τοις εκατό έναντι 3 τοις εκατό ;P <0,001). υψηλότερη="" ενδονοσοκομειακή="" θνησιμότητα="" παρατηρήθηκε="" με="" πιο="" σοβαρά="" στάδια="" aki="" και="" στις="" δύο="" ομάδες,="" η="" οποία="" ήταν="" πιο="" έντονη="" σε="" ασθενείς="" με="" covid-19="" έναντι="" της="" γρίπης="" (17="" τοις="" εκατό="" ,35="" τοις="" εκατό="" και="" 60="" τοις="" εκατό="" έναντι="" 2="" τοις="" εκατό="" ,8="" τοις="" εκατό="" ,="" και="" 21="" τοις="" εκατό="" θνησιμότητα="" για="" τα="" στάδια="" 1,2="" και="" 3,="" αντίστοιχα·="" όλες="" οι="" συγκρίσεις,=""><0.001). similarly,="" mortality="" at="" 90="" days="" after="" peak="" serum="" creatinine="" was="" higher="" in="" the="" covid-19="" group="" (35%=""><0.001). increasing="" mortality="" with="" aki="" stage="" was="" observed="" in="" both="" groups,="" with="" 90-day="" mortality="" frequencies="" of="" 23%,38%,="" and="" 63%(covid-19="" group)versus="" 7%,14%,="" and="" 27%(influenza="" group)for="" stages="" 1,2,="" and="" 3,="" respectively="" (all="" comparisons,=""><>

Ανάρρωση νεφρού

Η ανάλυση ανάκτησης νεφρού περιορίστηκε σε ασθενείς που είχαν προνοσοκομειακή αρχική κρεατινίνη, με κορυφαία κρεατινίνη ορού να εμφανίζεται τουλάχιστον 90 ημέρες πριν από το τέλος της απόκτησης δεδομένων και σε αυτούς που δεν χρειάζονταννεφρόαντικατάστασηθεραπεία κατά τη διάρκεια της νοσηλείας. Υπήρχαν 3 ασθενείς στην ομάδα COVID-19 των οποίων η κορυφαία κρεατινίνη ορού εμφανίστηκε<90 days="" before="" the="" end="" of="" data="" acquisition="" and="" was="" excluded="" from="" recovery="">

Στις μη σταθμισμένες περιγραφές των ασθενών με AKI, τα ποσοστά των ασθενών που παρέμειναν σε αιμοκάθαρση τη στιγμή της εξόδου ήταν 7 τοις εκατό των ασθενών με COVID-19 και 1 τοις εκατό των ασθενών με γρίπη (Συμπληρωματικός Πίνακας S3). Τα ποσοστά των ασθενών που ανάρρωσαν εντός του 20 τοις εκατό της αρχικής κρεατινίνης ορού σε 90 ημέρες μετά την κορύφωση της κρεατινίνης ορού ήταν 57 τοις εκατό της ομάδας COVID-19 και 82 τοις εκατό της ομάδας της γρίπης (Συμπληρωματικός Πίνακας S4A). Μεταξύ των επιζώντων στις 90 ημέρες, ανάρρωση από AKI παρατηρήθηκε στο 91 τοις εκατό στην ομάδα COVID-19 και στο 91 τοις εκατό στην ομάδα της γρίπης (Συμπληρωματικός Πίνακας S4B).

Στις σταθμισμένες συγκρίσεις ασθενών με AKI (Πίνακες 4, 6, και 7, Εικόνα 3, και Συμπληρωματικό Σχήμα S1), οι ασθενείς με COVID-19 είχαν χαμηλότερα ποσοστά ανάρρωσης από AKI σε 90 ημέρες μετά τη μέγιστη κρεατινίνη ορού σε σύγκριση με ασθενείς με γρίπη (60 τοις εκατό έναντι 82 τοις εκατό ; Σ<0.001). among="" those="" who="" survived="" to="" 90="" days="" following="" peak="" serum="" creatinine,="" the="" rates="" of="" recovery="" from="" aki="" were="" similar(91%in="" the="" covid-19="" group="" and="" 90%="" in="" the="" influenza="" group;="" p="0.494)." patients="" with="" covid-19="" more="" frequently="" remained="" on="" dialysis="" at="" discharge="" than="" patients="" with="" influenza="" (8%="" vs.1%;=""><>

Ανάλυση ευαισθησίας

Για τον έλεγχο τυχόν πιθανών εποχιακών, χρονικών ή αυξανόμενων επιπτώσεων στην πρώιμη πανδημία, πραγματοποιήσαμε μια ανάλυση ευαισθησίας που προσαρμόστηκε για την ημερομηνία εισαγωγής ως συνεχή μεταβλητή με 5-κόμπο στη στάθμιση της βαθμολογίας τάσης. Όλες οι συμμεταβλητές, συμπεριλαμβανομένης της ημερομηνίας εισαγωγής, ήταν ισορροπημένες (όλες οι τυποποιημένες μέσες διαφορές,<0.1). this="" sensitivity="">

Πίνακας 5|Χαρακτηριστικά νοσηλείας ασθενών με ΑΚΙ, σταθμισμένες κοόρτες

AKI,οξύςνεφρόβλάβη; COVD-19, νόσος του κορωνοϊού 2019. ΜΣΑΦ, μη στεροειδές αντιφλεγμονώδες φάρμακο. W, το άθροισμα των βαρών του ασθενούς. WBC, λευκά αιμοσφαίρια. a Παρονομαστής ασθενών χωρίς προϋπάρχουσα πρωτεϊνουρία (αιματουρία). b Παρονομαστής ασθενών με προϋπάρχουσα πρωτεϊνουρία (αιματουρία).

Η τιμή μπορεί να θεωρηθεί ως ο αποτελεσματικός αριθμός ασθενών στη σταθμισμένη κοόρτη που δημιουργείται από τα αντίστοιχα βάρη. Ολόκληρη η κοόρτη των 7082 (2500 με ασθενείς με AKI χρησιμοποιήθηκε με ασθενείς που έλαβαν βάρη μεγαλύτερα από 0 και μικρότερα ή ίσα με 1, αποδίδοντας ένα άθροισμα βαρών ίσο με 4480 (1485 με AKI).

ήταν συνεπής με την πρωτογενή ανάλυση, επιδεικνύοντας ανθεκτικότητα στις χρονικές επιδράσεις. Τα αποτελέσματα από αυτήν την ανάλυση περιγράφονται λεπτομερώς στον Συμπληρωματικό Πίνακα S5.

ΣΥΖΗΤΗΣΗ

Σε αυτήν τη μελέτη, παρατηρήσαμε υψηλότερη επίπτωση και σοβαρότητα του AKI σε νοσηλευόμενους βετεράνους με COVID-19 σε σύγκριση με εκείνους με γρίπη, ακόμη και μετά από προσαρμογή για τα βασικά δημογραφικά στοιχεία και τις συννοσηρότητες. Βρήκαμε επίσης ότι η ενδονοσοκομειακή θνησιμότητα ήταν υψηλότερη καινεφρόΗ ανάρρωση ήταν χαμηλότερη μεταξύ των νοσηλευόμενων ασθενών με COVID-19 σε σύγκριση με τη γρίπη, αλλά παρόμοια μεταξύ των επιζώντων. Επιπλέον, διαπιστώσαμε ότι η πρωτεϊνουρία και η αιματουρία εμφανίζονταν πιο συχνά στον COVID-19 αλλά ήταν συχνές και στις δύο ομάδες.

Προηγούμενες μελέτες έχουν συγκρίνει τα αποτελέσματα των νεφρών στον COVID-19 με άλλους ασθενείς πληθυσμούς. Fisher et al. εξετάστηκε

Πίνακας 6|Νεφρική ανάρρωση σε σταθμισμένη κοόρτη

AKI,οξύςνεφρό ενυδρείο; COVID-19, ασθένεια κοροναϊού 2019. W, άθροισμα των βαρών του ασθενούς.

*Περιορίζεται σε ασθενείς με κρεατινίνη ορού πριν την εισαγωγή, σε ασθενείς με κορυφαία κρεατινίνη ορού που εμφανίζεται τουλάχιστον 90 ημέρες πριν από το τέλος της συλλογής δεδομένων και σε ασθενείς που δεν χρειάστηκαν αιμοκάθαρση. bΠοσοστά ανάρρωσης στρωματοποιημένα ανά στάδιο AKI και COVID-19 έναντι διάγνωσης γρίπης.

Η τιμή W μπορεί να θεωρηθεί ως ο αποτελεσματικός αριθμός ασθενών στη σταθμισμένη κοόρτη που δημιουργείται από τα αντίστοιχα βάρη. Ολόκληρη η κοόρτη των 2500 ασθενών με AKI χρησιμοποιήθηκε με ασθενείς που έλαβαν βάρη μεγαλύτερα από 0 και μικρότερα ή ίσα με 1, αποδίδοντας ένα άθροισμα βαρών ίσο με 1485.

Πίνακας 7|Νεφρική ανάρρωση μεταξύ των επιζώντων σε 90 ημέρες μετά την κορύφωση της κρεατινίνης ορού (σταθμισμένη κοόρτη)

AKI,οξύςνεφρόβλάβη; COVID-19, ασθένεια κοροναϊού 2019. W, άθροισμα των βαρών του ασθενούς.

"Περιορίζεται σε ασθενείς που επέζησαν 90 ημέρες μετά την κορύφωση της κρεατινίνης ορού, σε ασθενείς με κρεατινίνη ορού πριν την εισαγωγή, σε ασθενείς με κορυφαία κρεατινίνη ορού που σημειώθηκε τουλάχιστον 90 ημέρες πριν από το τέλος της λήψης δεδομένων και σε ασθενείς που δεν χρειάστηκαν αιμοκάθαρση. Τα ποσοστά προανάρρωσης διαστρωματώνονται με Στάδιο AKI και COVID-19 έναντι διάγνωσης γρίπης.

Η τιμή W μπορεί να θεωρηθεί ως ο αποτελεσματικός αριθμός ασθενών στη σταθμισμένη κοόρτη που δημιουργείται από τα αντίστοιχα βάρη. Ολόκληρη η κοόρτη των 1824 ασθενών με AKI που επέζησαν 90 ημέρες μετά την κορύφωση της κρεατινίνης ορού χρησιμοποιήθηκε με ασθενείς που έλαβαν βάρη μεγαλύτερα από 0 και μικρότερα ή ίσα με 1, αποδίδοντας ένα άθροισμα βαρών ίσο με 1169.

AKI σε ασθενείς με COVID-19 σε σύγκριση με ασθενείς που νοσηλεύτηκαν στο ίδιο νοσοκομείο 1 χρόνο πριν. Προσδιόρισαν παράγοντες κινδύνου που μοιράζονταν μεταξύ των ομάδων, αλλά διαπίστωσαν επίσης ότι το AKI ήταν πιο συχνό και σοβαρό με τον COVID-19.30 Η μελέτη μας επεκτείνεται σε αυτήν την εργασία εστιάζοντας σε μια πιο συγκεκριμένη ομάδα ελέγχου για να δείξει ότι η επίπτωση και η σοβαρότητα της AKI στον COVID-19 διαφέρουν από εκείνους σε ασθενείς με άλλες σοβαρές ιογενείς αναπνευστικές ασθένειες, ακόμη και μετά την προσαρμογή για προνοσηρά δημογραφικά στοιχεία και νόσο. Διαπιστώσαμε ότι το AKI εμφανιζόταν πιο συχνά και ήταν πιο σοβαρό μεταξύ των ατόμων με COVID-19. Η διαφορά στη συχνότητα εμφάνισης AKI παρέμεινε ακόμη και μετά την προσαρμογή για τα βασικά χαρακτηριστικά, υποδηλώνοντας ότι το υψηλότερο ποσοστό του AKI στον COVID-19 δεν εξηγήθηκε από συννοσηρότητες. Παρατηρήσαμε επίσης ότι οι ασθενείς με COVID-19 ήταν πιο πιθανό να χρειαστούν μηχανικό αερισμό και αγγειοσυσπαστικά και είχαν υψηλότερη ενδονοσοκομειακή θνησιμότητα από εκείνους με γρίπη, γεγονός που υποδηλώνει ότι η υψηλότερη σοβαρότητα της νόσου πιθανώς συμβάλλει σημαντικά σε αυτές τις διαφορές. Αυτά τα ευρήματα συμφωνούν με μια πρόσφατη, μικρότερη μελέτη που βρήκε παρόμοια ποσοστά AKI στον COVID-19 και στη γρίπη μεταξύ βαρέως πάσχων ασθενών με παρόμοια βαρύτητα ασθένειας.] Παραμένει πιθανό ότι οι μηχανισμοί του σωληναριακού τραυματισμού στον COVID } μπορεί να είναι πιο ποικίλη και σοβαρή, αντανακλώντας πιο σοβαρή συστηματική φλεγμονώδη απόκριση, ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, θρομβωτική μικροαγγειοπάθεια και άμεση ιική εισβολή, αν και η τελευταία παραμένει αμφιλεγόμενη. Μια πιο διαφοροποιημένη σειρά σπειραματικών αλλοιώσεων έχει επίσης αναφερθεί στον COVID-19 σε σύγκριση με τη γρίπη.'Τελευταία, μια πιο σοβαρή εμφάνιση μπορεί να προκαλέσει πρόσθετες εκθέσεις που αυξάνουνο κίνδυνος για το ΑΚΙ. Παρατηρήσαμε ότι οι ασθενείς με COVID-19 λάμβαναν αντιβιοτικά πιο συχνά από εκείνους με γρίπη, με σχεδόν το ένα τέταρτο να λαμβάνουν βανκομυκίνη.

Εικόνα 3| Ανάκτηση απόοξύςνεφρόβλάβη(AKI) μεταξύ επιζώντων με (α) νόσο του κορωνοϊού 2019 (COVID-19) και (β) γρίπη. Το ποσοστό των ασθενών που επιτυγχάνουν ανάρρωση από AKI οποιουδήποτε σταδίου (εξαιρουμένων των ασθενών που υποβλήθηκαν σε οξεία αιμοκάθαρση ή χωρίς προνοσοκομειακή αρχική κρεατινίνη) στις 4, 10, 30 και 90 ημέρες μετά την ημερομηνία κορύφωσης της κρεατινίνης ορού. Οι αριθμοί σε κάθε στήλη υποδεικνύουν έναν απόλυτο αριθμό επιζώντων (άθροισμα των βαρών των ασθενών στη σταθμισμένη κοόρτη) σε κάθε χρονικό σημείο στις ομάδες που έχουν ανακτηθεί (σκούρο γκρι) και όχι (ανοιχτό γκρι). Το τετράγωνο σε κάθε στήλη υποδηλώνει το ποσοστό θνησιμότητας. Σημειώστε τα υψηλότερα ποσοστά θνησιμότητας στην ομάδα COVID-19 και παρόμοια ανάκαμψη μεταξύ των επιζώντων.

Άμεση ιογενής εισβολή στονεφράέχει υποτεθεί ως μηχανισμός AKI στον COVID-19, με σχετικά υψηλές συχνότητες πρωτεϊνουρίας και μικροσκοπικής αιματουρίας, ιικού RNA, ιικής πρωτεΐνης και ζωντανού ιού που ανιχνεύονται σε σπειραματοπάθεια που καταρρέεινεφρόιστού,19,32,33 και άλλες βλάβες που αναφέρθηκαν.632,34-36 Επιπλέον, μια πρόσφατη μελέτη αυτοψίας συσχέτισε την παρουσία ιικού RNA στονεφρόμε κλινικά αποτελέσματα, συμπεριλαμβανομένου του AKI. Ο βαθμός στον οποίο το τελευταίο ευθύνεται για AKI σε πληθυσμούς που νοσηλεύονται με COVID-19 δεν είναι ξεκάθαρος. Παρατηρήσαμε ότι η αιματουρία και η πρωτεϊνουρία ήταν επίσης συχνές στη γρίπη. Η αιτιολογία αυτών των ευρημάτων μπορεί να είναι πολυπαραγοντική, συμπεριλαμβανομένων των διαδεδομένων ανωμαλιών των ούρων σε αυτόν τον συννοσηρό πληθυσμό VA και πιθανές επιδράσεις των οργάνων (π.χ. εισαγωγή καθετήρα Foley) κατά τη διάρκεια της ασθένειας. Αν και αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι η αιματουρία και η πρωτεϊνουρία μπορεί να μην είναι μοναδικές στον COVID-19, παραμένει πιθανό τα υψηλότερα ποσοστά να αντικατοπτρίζουν έναν άμεσο μηχανισμό τραυματισμού λόγω του ιού SARS-CoV-2. Μια πρόσφατη μελέτη σε ασθενείς που νοσηλεύτηκαν με COVID-19 έδειξε στοιχεία εγγύς σωληναριακής δυσλειτουργίας, συμπεριλαμβανομένης της σωληναριακής πρωτεϊνουρίας. Εναλλακτικά, τα υψηλότερα ποσοστά αιματουρίας και πρωτεϊνουρίας που παρατηρήθηκαν στον COVID-19 θα μπορούσαν να υποδηλώνουν παρόμοιο μηχανισμό AKI στη γρίπη, με πιο σοβαρή παθοφυσιολογική πορεία στον COVID-19. Μελέτες πρωτεϊνουρίας μετά από AKI έχουν δείξει μια σχέση δόσης-απόκρισης μεταξύ της σοβαρότητας της AKI και της επακόλουθης πρωτεϊνουρίας.38,39

Τέλος, βρήκαμε λιγότερη ανάκαμψη από AKI μεταξύ των ατόμων με COVID-19 σε σύγκριση με τη γρίπη, μια διαφορά που πιθανότατα οφείλεται στην υψηλότερη θνησιμότητα στον COVID-19. Αν και αυτό το εύρημα υπογραμμίζει την υψηλή θνησιμότητα που σχετίζεται με το AKI στον COVID-19, παρέχει επίσης κάποια αισιοδοξία για την ανάρρωση σε όσους επιζούν από την ασθένεια, καθώς περίπου το 90 τοις εκατό των επιζώντων από AKI που δεν απαιτεί αιμοκάθαρση ανάρρωσαν.

Τα ευρήματά μας έχουν σημαντικές επιπτώσεις στους πόρους. Παρατηρήσαμε μια σημαντική συχνότητα εμφάνισης ΑΚΙ στη γρίπη, με το ένα τέταρτο των ασθενών να εμφάνισαν ΑΚΙ κατά τη διάρκεια της νοσηλείας. Μένει να δούμε ποιες θα είναι οι επιπτώσεις της χρήσης μάσκας και της κοινωνικής αποστασιοποίησης στη συχνότητα εμφάνισης της γρίπης κατά την τρέχουσα και μελλοντική περίοδο γρίπης. Ανεξάρτητα από αυτό, η πιθανή πρόσθετη επιβάρυνση του AKI που σχετίζεται με τη γρίπη επιπλέον του AKI κατά τη διάρκεια της νοσηλείας με COVID-19 θα μπορούσε να έχει επιπτώσεις στη χρήση των πόρων. Οι Goldfarb et al. περιέγραψε την εμπειρία τους στο επίκεντρο του COVID-19 τους πρώτους μήνες της πανδημίας, συμπεριλαμβανομένης της αυξημένης ζήτησης για θεραπεία υποκατάστασης νεφρού και της μειωμένης ικανότητας παροχής της, με τον COVID-19 να επηρεάζει τόσο το εργατικό δυναμικό τους (π.χ. νοσηλευτές αιμοκάθαρσης ) και προμήθειες αιμοκάθαρσης. Δεδομένης της πίεσης στο σύστημα υγείας λόγω του COVID-19, η συνολική αυξημένη επιβάρυνση τουνεφρόνόσοςκαι η κατανομή των πόρων λόγω αυτών των ασθενειών θα είναι σημαντική για το έργο. Το ποσοστό των ασθενών με AKI που παραμένουν εξαρτώμενοι από την αιμοκάθαρση κατά το εξιτήριο στη μελέτη μας υποδηλώνει ότι αυτός είναι ο κίνδυνος για AKI. Παρατηρήσαμε ότι οι ασθενείς με COVID-19 λάμβαναν αντιβιοτικά πιο συχνά από εκείνους με γρίπη, με σχεδόν το ένα τέταρτο να λαμβάνουν βανκομυκίνη.

Η άμεση ιική εισβολή στα νεφρά έχει υποτεθεί ως μηχανισμός AKI στον COVID-19, με σχετικά υψηλές συχνότητες πρωτεϊνουρίας και μικροσκοπικής αιματουρίας, ιικού RNA, ιικής πρωτεΐνης και ζωντανού ιού που ανιχνεύονται σε

καθώς και καταρρέουσα σπειραματοπάθειανεφρόαναφέρθηκαν ιστοί,19,32,33 και άλλες βλάβες.632,34-36 Επιπλέον, μια πρόσφατη μελέτη αυτοψίας συσχέτισε την παρουσία ιικού RNA στονεφρόμε κλινικά αποτελέσματα, συμπεριλαμβανομένου του AKI. Ο βαθμός στον οποίο το τελευταίο ευθύνεται για AKI σε πληθυσμούς που νοσηλεύονται με COVID-19 δεν είναι ξεκάθαρος. Παρατηρήσαμε ότι η αιματουρία και η πρωτεϊνουρία ήταν επίσης συχνές στη γρίπη. Η αιτιολογία αυτών των ευρημάτων μπορεί να είναι πολυπαραγοντική, συμπεριλαμβανομένων των διαδεδομένων ανωμαλιών των ούρων σε αυτόν τον συννοσηρό πληθυσμό VA και πιθανές επιδράσεις των οργάνων (π.χ. εισαγωγή καθετήρα Foley) κατά τη διάρκεια της ασθένειας. Αν και αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι η αιματουρία και η πρωτεϊνουρία μπορεί να μην είναι μοναδικές στον COVID-19, παραμένει πιθανό τα υψηλότερα ποσοστά να αντικατοπτρίζουν έναν άμεσο μηχανισμό τραυματισμού λόγω του ιού SARS-CoV-2. Μια πρόσφατη μελέτη σε ασθενείς που νοσηλεύτηκαν με COVID-19 έδειξε στοιχεία εγγύς σωληναριακής δυσλειτουργίας, συμπεριλαμβανομένης της σωληναριακής πρωτεϊνουρίας. Εναλλακτικά, τα υψηλότερα ποσοστά αιματουρίας και πρωτεϊνουρίας που παρατηρήθηκαν στον COVID-19 θα μπορούσαν να υποδηλώνουν παρόμοιο μηχανισμό AKI στη γρίπη, με πιο σοβαρή παθοφυσιολογική πορεία στον COVID-19. Μελέτες πρωτεϊνουρίας μετά από AKI έχουν δείξει μια σχέση δόσης-απόκρισης μεταξύ της σοβαρότητας της AKI και της επακόλουθης πρωτεϊνουρίας.38,39

Τέλος, βρήκαμε λιγότερη ανάκαμψη από AKI μεταξύ των ατόμων με COVID-19 σε σύγκριση με τη γρίπη, μια διαφορά που πιθανότατα οφείλεται στην υψηλότερη θνησιμότητα στον COVID-19. Αν και αυτό το εύρημα υπογραμμίζει την υψηλή θνησιμότητα που σχετίζεται με το AKI στον COVID-19, παρέχει επίσης κάποια αισιοδοξία για την ανάρρωση σε όσους επιζούν από την ασθένεια, καθώς περίπου το 90 τοις εκατό των επιζώντων από AKI που δεν απαιτεί αιμοκάθαρση ανάρρωσαν.

Τα ευρήματά μας έχουν σημαντικές επιπτώσεις στους πόρους. Παρατηρήσαμε μια σημαντική συχνότητα εμφάνισης ΑΚΙ στη γρίπη, με το ένα τέταρτο των ασθενών να εμφάνισαν ΑΚΙ κατά τη διάρκεια της νοσηλείας. Μένει να δούμε ποιες θα είναι οι επιπτώσεις της χρήσης μάσκας και της κοινωνικής αποστασιοποίησης στη συχνότητα εμφάνισης της γρίπης κατά την τρέχουσα και μελλοντική περίοδο γρίπης. Ανεξάρτητα από αυτό, η πιθανή πρόσθετη επιβάρυνση του AKI που σχετίζεται με τη γρίπη επιπλέον του AKI κατά τη διάρκεια της νοσηλείας με COVID-19 θα μπορούσε να έχει επιπτώσεις στη χρήση των πόρων. Οι Goldfarb et al. περιέγραψε την εμπειρία τους στο επίκεντρο του COVID-19 τους πρώτους μήνες της πανδημίας, συμπεριλαμβανομένης της αυξημένης ζήτησης για θεραπεία υποκατάστασης νεφρού και της μειωμένης ικανότητας παροχής της, με τον COVID-19 να επηρεάζει τόσο το εργατικό δυναμικό τους (π.χ. νοσηλευτές αιμοκάθαρσης ) και προμήθειες αιμοκάθαρσης. Δεδομένης της πίεσης στο σύστημα υγείας λόγω του COVID-19, η συνολική αυξημένη επιβάρυνση τουνεφρόνόσοςκαι η κατανομή των πόρων λόγω αυτών των ασθενειών θα είναι σημαντική για το έργο. Το ποσοστό των ασθενών με AKI που παραμένουν εξαρτώμενοι από την αιμοκάθαρση κατά την έξοδο στη μελέτη μας υποδηλώνει ότι αυτή η πίεση στους πόρους μπορεί να επεκταθεί σε κέντρα αιμοκάθαρσης εξωτερικών ασθενών. Ένας άλλος παράγοντας είναι η πιθανότητα ταυτόχρονης μόλυνσης με COVID-19 και γρίπη. Τα δεδομένα από τα πρώιμα στάδια της πανδημίας στην Κίνα έδειξαν ότι τα ποσοστά ταυτόχρονης μόλυνσης του COVID-19 με άλλους ιούς του αναπνευστικού ήταν έως και 25 τοις εκατό .41

Τα δυνατά σημεία της μελέτης μας περιλαμβάνουν τη χρήση εθνικών δεδομένων, τους ορισμούς του AKI με βάση την κρεατινίνη και τις αυστηρές προσπάθειες προσαρμογής για τις βασικές συνθήκες που μπορεί να επηρεάσουν τον κίνδυνο AKI. Οι περιορισμοί περιλαμβάνουν μειωμένη γενίκευση στα θηλυκά, έλλειψη ιστολογικών δεδομένων, αδυναμία ουσιαστικής σύγκρισης ορισμένων εργαστηριακών μετρήσεων, όπως η φερριτίνη ή η γαλακτική αφυδρογονάση, που μετρήθηκαν σπάνια στην ομάδα της γρίπης, και την πιθανότητα υπολειπόμενης σύγχυσης. Η ημιποσοτική φύση των μετρήσεων της ράβδου στάθμης ούρων καθώς και οι πιθανές διαφορές στη διαπίστωση και η έλλειψη αξιόπιστων δεδομένων σχετικά με τη σχετική χρήση και το χρόνο τοποθέτησης του καθετήρα Foley μεταξύ των ομάδων πρέπει επίσης να ληφθούν υπόψη κατά την ερμηνεία των ευρημάτων των ούρων. Η αξιολόγηση της ανάκτησης θα μπορούσε να έχει επηρεαστεί από μεροληψία διαπίστωσης. Ωστόσο, θα υποπτευόμασταν ότι η μεγαλύτερη διάρκεια παραμονής και γενικά η χειρότερη πρόγνωση των ασθενών με COVID-19 θα αυξήσει τη βεβαιότητα σε αυτήν την ομάδα και ενδεχομένως να μηδενίσει τα αποτελέσματά μας. Τέλος, δεν γνωρίζουμε τον αντίκτυπο που μπορεί να είχε η εξελισσόμενη θεραπεία του COVID-19 ή τα όρια εισδοχής στα ποσοστά AKI. Ένα πρόσφατο άρθρο εξέτασε τις κοσμικές τάσεις του AKI στον COVID-19 και έδειξε μείωση της συχνότητας εμφάνισης του AKI με την πάροδο του χρόνου, αν και φαίνεται ότι το σοβαρό AKI και η ανάγκη για αιμοκάθαρση παρέμειναν σημαντικές.42

Συμπερασματικά, παρατηρήσαμε υψηλότερη επίπτωση και βαρύτητα του AKI και υψηλότερη θνησιμότητα σε βετεράνους που νοσηλεύτηκαν με COVID-19 σε σύγκριση με τη γρίπη. Αυτά τα ευρήματα μπορεί να οφείλονται, τουλάχιστον εν μέρει, από τη σοβαρότητα της ασθένειας. Απαιτούνται περαιτέρω μελέτες για να καθοριστεί εάν το AKI στον COVID-19 οφείλεται σε διαφορετική παθοφυσιολογία. Επιπλέον, μεταξύ εκείνων που επέζησαν έως και 90 ημέρες, η ανάρρωση από AKI ήταν εξίσου υψηλή μεταξύ των ασθενών που είχαν μολυνθεί από οποιαδήποτε ασθένεια. Η σχετικά υψηλή συχνότητα εμφάνισης ΑΚΙ και στις δύο ασθένειες παρέχει σημαντικές πληροφορίες για την αναμενόμενη επιβάρυνση τουνεφρόυγείαβετεράνων, ομοίως ασθενών πληθυσμών και των παρόχων φροντίδας τους.

Αποκάλυψη

Η EDS αναφέρει συμβουλευτική για την Akebia Therapeutics, Inc., τον Απρίλιο του 2019. αμοιβή για μια προσκεκλημένη εκπαιδευτική ομιλία στο Ετήσιο Συνέδριο Ηγεσίας Ιατρών DaVita τον Φεβρουάριο του 2019. δικαιώματα ως συγγραφέας για την UptoDate, Inc. και υπηρετεί στη συντακτική επιτροπή για το Clinical Journal of the American Society of Nephrology. Όλοι οι άλλοι συγγραφείς δεν δήλωσαν ανταγωνιστικά συμφέροντα.

ΕΥΧΑΡΙΣΤΙΕΣ

Αυτή η εργασία υποστηρίχθηκε από την Έρευνα και Ανάπτυξη των Υπηρεσιών Υγείας Βετεράνων (HSR&D) COVID-19 Rapid Response Project C19 20-214.BCBis που υποστηρίζεται από την T32DK007569-32. Τμήματα της αναλυτικής εργασίας υποστηρίχθηκαν από το SDR επιχορήγησης του προγράμματος Million Veteran 18-194. Το EDS υποστηρίχθηκε επίσης από το Vanderbilt O'Brien Kidney Center P30-DK114809 Clinical and Translational Research Core.

ΣΥΝΕΙΣΦΟΡΕΣ ΣΥΓΓΡΑΦΕΩΝ

EDS. ΜΕΜ. Οι SKP, AMP, RAG, AMH, SCS, JPA και BCB σχεδίασαν τη μελέτη. Οι SKP, JD, AV και MEM συνέλεξαν τα δεδομένα. Τα AMP, RAG, EDS, MEM, SKP, AMH, SCS, JPA και BCB ανέλυσαν τα δεδομένα. Το AMP και το AUV έφτιαξαν τις φιγούρες. Οι BCB, EDS, AMP, RAG, SKP, MEM και SCS συνέταξαν το αρχικό χειρόγραφο, το οποίο αναθεωρήθηκε επιπλέον από όλους τους συγγραφείς. Όλοι οι συγγραφείς ενέκριναν την τελική έκδοση του χειρογράφου.

ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑΤΙΚΟ ΥΛΙΚΟ Συμπληρωματικό αρχείο (PDF)

Πίνακας S1. Συμπληρωματικοί ορισμοί.

Πίνακας S2A. Χαρακτηριστικά νοσηλείας, μη σταθμισμένη κοόρτη.

Πίνακας S2B. Εσωτερικά χαρακτηριστικά ασθενών με ΑΚΙ, μη σταθμισμένη κοόρτη.

Πίνακας S3. Νεφρικά και άλλα αποτελέσματα σε ασθενείς με AKI, μη σταθμισμένη κοόρτη.

Πίνακας S4A. Νεφρική ανάρρωση συνολικά, μη σταθμισμένη κοόρτη.

Πίνακας S4B. Νεφρική ανάρρωση μεταξύ των επιζώντων (μη σταθμισμένη κοόρτη). Πίνακας S5. Ανάλυση ευαισθησίας της επίπτωσης και της σοβαρότητας της ΑΚ προσαρμοσμένη για την ημερομηνία εισαγωγής.

Εικόνα S1. Ανάκτηση από το στάδιο 2 ή 3 ΑΚ.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΚΕΣ ΑΝΑΦΟΡΕΣ

1. Mohamed MMB, Lukitsch I, Torres-Ortiz AE, et al. Οξεία νεφρική βλάβη που σχετίζεται με τη νόσο του Coronavirus 2019 στην αστική Νέα Ορλεάνη. Kidney 360.2020;1:614-622.

2. Hirsch JS, Ng JH, Ross DW, et αϊ. Οξεία νεφρική βλάβη σε ασθενείς που νοσηλεύονται με COVID-19. Kidney Int.2020;98:209-218.

3. Lee JR. Silberzweig J, Akchurin O, et al. Χαρακτηριστικά της οξείας νεφρικής έκρηξης σε νοσηλευόμενους ασθενείς με COVID-19 σε αστικό ακαδημαϊκό ιατρικό κέντρο. Clin J Am Soc Nephrol.2021;16:284-286.

4. Chan L, Chaudhary K, Saha Α, et al. AK σε νοσηλευόμενους ασθενείς με COVID-19.J Am Soc Nephrol.2021;32:151-160.

5. Abdulkader RC, Ho YL, de Sousa Santos S, et al. Χαρακτηριστικά της οξείας νεφρικής βλάβης σε ασθενείς που είχαν προσβληθεί από τον ιό της γρίπης A(H1N1) του 2009. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5:1916-1921.

6. Bagshaw SM, Sood MM, Long J, et al. Οξεία νεφρική βλάβη μεταξύ βαρέως πασχόντων ασθενών με πανδημία γρίπης Α H1N1 στον Καναδά: μελέτη κοόρτης.BMC Nephrol.2013;14:123.

7. Indhumathi E, Krishna Makkena V, Mamidi V, et al. Οξεία νεφρική βλάβη που σχετίζεται με λοίμωξη από τον ιό της γρίπης Α (H1N1) - μια μελέτη από ένα κέντρο τριτοβάθμιας φροντίδας στη Νότια Ινδία. Σαουδική Αραβία J Kidney Dis Transpl.2020;31:759-766.

8. Rodriguez Α, Reyes LF, Monclou J, et al. Σχέση μεταξύ οξείας νεφρικής βλάβης και συγκέντρωσης προκαλσιτονίνης ορού (PCT) σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς με λοίμωξη από γρίπη. Med Intensiyg. 2018:42:399-408. 9. Kute VB, Godara SM, Golpani KR, et al. Υψηλή θνησιμότητα σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς που μολύνθηκαν από την πανδημία γρίπης Α (H1N1) του 2009 με πνευμονία και οξεία νεφρική βλάβη. Saudi J Kidney Dis Transpl.2011;22:83-89.

10. Crus-Lagunas Α, Jimenez-Alvarez L, Ramirez G, et al. Η παχυσαρκία και οι προφλεγμονώδεις μεσολαβητές σχετίζονται με οξεία νεφρική βλάβη σε ασθενείς με γρίπη A/H1N1 και σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας. Exp Mol Pathol. 201497:453-457.

11. Ng JH, Bijou V, Sparks MA, et al. Παθοφυσιολογία και παθολογία οξείας νεφρικής βλάβης σε ασθενείς με COVID-19. Adv Chronic Kidney Dis. 2020;27:365-376.

12. Ye Q, Wang B, Mao J. The pathogenesis and treatment of the "cytokine storm" in COVID-19.J Infect, 202080607-613.

13. Carmona F, Carlotti AP, Ramalho LN, et αϊ. Στοιχεία νεφρικής λοίμωξης σε θανατηφόρα περιστατικά πανδημίας γρίπης Α (H1N1) του 2009. Am J Clin Pathol. 2011;136416-423.

14. SevignaniG, Soares MF, Marques GL et al. Οξεία νεφρική βλάβη σε ασθενείς που έχουν μολυνθεί από H1N1: κλινική ιστολογική συσχέτιση σε μια σειρά περιπτώσεων. J Bras Nephrol. 2013;35:185-190.

15. Sharma P, Uppal NN, Wanchoo R, et al.COVID-19-σχετιζόμενος τραυματισμός νεφρού: μια σειρά περιπτώσεων ευρημάτων βιοψίας νεφρού.JAm Soc Nephrol.2020;31:1948-1958.

16. Kudose S, Batalla, Santoriello D, et al. Ευρήματα βιοψίας νεφρού σε ασθενείς με COVID-19.JAm Soc Nephrol.2021;31:1959-1968.

17. Golmai Ρ, Larsen CP, DeVita MV, et αϊ. Ιστοπαθολογικά και υπερδομικά ευρήματα σε υλικό μεταθανάτιας βιοψίας νεφρού σε 12 ασθενείς με AKI και COVID-19.J Am Soc Nephrol.2020;31:1944-1947.

18. Santoriello D, Khairallah P, Bomback AS, et al. Ευρήματα μεταθανάτιας παθολογίας νεφρού σε ασθενείς με COVID-19.J Am Soc Nephrol,2020:31;2158-2167.

19. Su Η, Yang Μ, Wan C, et αϊ. Νεφρική ιστοπαθολογική ανάλυση 26 μεταθανάτων ευρημάτων ασθενών με COMD-19 στην Κίνα. Kidney Int. 2020;98:219-227.

20. Fihn SD, Francis J, Clancy C, et al.Insights from advanced analytics at the veteran's Health Administration.Health Aff (Milwood).2014;33:1203-1211.

21. Lynch KE, Deppen SA, DuVall SL, et al. Σταδιακή μετατροπή των ηλεκτρονικών ιατρικών αρχείων στο κοινό μοντέλο δεδομένων συνεργασίας ιατρικών αποτελεσμάτων παρατήρησης: μια πολυδιάστατη προσέγγιση διασφάλισης ποιότητας. Appl Clin Inform. 2019:10:794-803.

22, Scenes J, DuVall S. VA υποδομή πληροφορικής και υπολογιστών: VA COVID-19 κοινοποιημένη ενημέρωση πόρων δεδομένων.

23. Kellum JA, Lameire N, KDIGO AKI Guideline Work Group. Διάγνωση, αξιολόγηση και διαχείριση οξείας νεφρικής βλάβης: περίληψη KDIGO (μέρος 1). Crit Care.2013:17204.

24. Siew ED, lkizler TA, Matheny ME, et al. Εκτίμηση της βασικής νεφρικής λειτουργίας σε νοσηλευόμενους ασθενείς με μειωμένη νεφρική λειτουργία. Clin JAm Soc Nephrol. 2012; 7: 712-719.

25. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, et al. Μια νέα εξίσωση για την εκτίμηση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης. Ann Intern Med.2009;150:604-612.

26. Sohn MW, Arnold Ν, Maynard C, et al. Ακρίβεια και πληρότητα των δεδομένων θνησιμότητας στο Τμήμα Υποθέσεων Βετεράνων. Popul Health Metr. 2006; 4:2.

27. Ανάλογο στάθμισης ΤΑ Lil Greene με αντιστοίχιση ζευγών στην ανάλυση βαθμολογίας τάσης. Int J Biostat. 2013;9:215-234.

28. DAgostino RBJr, Rubin DB. Εκτίμηση και χρήση βαθμολογιών τάσης με δεδομένα που λείπουν μερικώς. J Am Stat Assoc, 2000:95:749.

29. Lumley T.Analysis of σύνθετων δειγμάτων έρευνας.J Stat Softw.2004;9:7-18. 30. Fisher M, Neugarten J, Bellin E, et al, AK σε νοσηλευόμενους ασθενείς με και χωρίς COVID-19: συγκριτική μελέτη.JAm Soc Nephrol.2020;31:2145-2157.

31. Cobb NL, Sathe NA, Duan K, et al.Σύγκριση κλινικών χαρακτηριστικών και αποτελεσμάτων σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς που νοσηλεύονται με COVID-19 έναντι της γρίπης.Ann Am Thorac Soc.2021;18:632-640.

32. Kissling S, Rotman S, Gerber C, et αϊ. Καταρρέουσα σπειραματοπάθεια στον ασθενή με COVID-19. Kidney Int.2020;98:228-231.

33. Braun F, Lutgehetmann Μ, Pfefferle S, et αϊ. Ο νεφρικός τροπισμός του SARS-CoV-2 σχετίζεται με οξεία νεφρική βλάβη. Lancet. 2020;396:597-598. 34. Velez JCQ, Caza T, Larsen Το CP.COVEN είναι το νέο HIVAN: η επανεμφάνιση της καταρρέουσας σπειραματοπάθειας με COVID-19. Nat Rev Nephrol. 2020;16:565-567.

35. Larsen CP, Bourne TD, Wilson JD, et al. Καταρρέουσα σπειραματοπάθεια σε ασθενή με COVID-19. Kidney Int Rep.2020:5:935-939.

36. Wu H, Larsen CP, Hernandez-Arroyo CF, et al.AK και καταρρέουσα σπειραματοπάθεια που σχετίζεται με COMD-19 και γονότυπο υψηλού κινδύνου APOL 1. J Am Soc Nephrol.2020;31:1688-1695.

37. Το Werion A, Belkhir L, Perrot M, et al.SARS-CoV-2 προκαλεί μια συγκεκριμένη δυσλειτουργία του εγγύς νεφρικού σωληναρίου. Kidney Int.2020;98:1296-1307.

38. Parr SK, Matheny ME, Abdel-Kader K, et al. Η οξεία νεφρική βλάβη είναι ένας παράγοντας κινδύνου για επακόλουθη πρωτεϊνουρία. Kidney Int.2018;93:460-469.

39. Hsu CY, Chinchilli VM, Coca S, et al. Πρωτεϊνουρία μετά από οξεία νεφρική βλάβη και μετέπειτα εξέλιξη της νεφρικής νόσου: η αξιολόγηση, η σειριακή αξιολόγηση και τα επακόλουθα επακόλουθα στην οξεία νεφρική βλάβη (ASSESS-AKI) Study.JAMA Intern Med.2020;180:402-410.

40. Goldfarb DS, Bernstein JA, Zhdanova Ο, et αϊ. Επικείμενες ελλείψεις θεραπείας υποκατάστασης νεφρού για ασθενείς με COVD-19. Clin J Am Soc Nephrol.2020;15:880-882.

41. Cheng Y, Luo R, Wang X, et al. Η επίπτωση, οι παράγοντες κινδύνου και η πρόγνωση της οξείας νεφρικής βλάβης σε ενήλικες ασθενείς με νόσο του κοροναϊού 2019. Glin J Am Soc Nephrol.2020;15:1394-1402.

42. Bowe Β. Cai Μ, Xie Υ, et αϊ. Οξεία νεφρική βλάβη σε μια εθνική ομάδα βετεράνων που νοσηλεύονται στις ΗΠΑ με COVID-19.Clin JAm Soc Nephrol.2020;16:14-25.