Οι ήπιες αυξήσεις της κρεατινίνης πλάσματος μετά από ενδιάμεση έως υψηλού κινδύνου χειρουργική επέμβαση στην κοιλιακή χώρα σχετίζονται με μακροχρόνια νεφρική βλάβη

Επικοινωνία: Όντρεϊ Χου Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Ηλεκτρονικό ταχυδρομείο:audrey.hu@wecistanche.com

Αλεξάντρ Τζόστεν κ.ά.

Αφηρημένος

ΦόντοΗ πιθανή σχέση μεταξύ μιας ήπιας οξείας νεφρικής βλάβης (AKI) που παρατηρείται στην άμεση μετεγχειρητική περίοδο μετά από μείζονα χειρουργική επέμβαση και της επίδρασής της στη μακροχρόνια χειρουργική επέμβασηΝεφρικήλειτουργίαπαραμένει ανεπαρκώς καθορισμένο. Σύμφωνα με την ταξινόμηση «Νεφρική νόσος: Βελτίωση των παγκόσμιων αποτελεσμάτων (KDIGO), ένας ήπιος τραυματισμός αντιστοιχεί σε ένα στάδιο KIDIGO 1, που χαρακτηρίζεται από αύξηση της κρεατινίνης τουλάχιστον 0,3 mg / dl μέσα σε ένα παράθυρο 48 ωρών ή 1,5 έως 1,9 φορές το αρχικό επίπεδο εντός της πρώτης εβδομάδας μετά τη χειρουργική επέμβαση. Εξετάσαμε την υπόθεση ότι οι ασθενείς που υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση στην κοιλιακή χώρα ενδιάμεσου έως υψηλού κινδύνου και ανέπτυξαν ήπιο AKI τις επόμενες ημέρες θα διέτρεχαν αυξημένο κίνδυνομακρύς-όροςΝεφρικήΤραυματισμόσε σύγκριση με ασθενείς χωρίς μετεγχειρητική AKI.
ΜεθόδουςΣυμπεριλήφθηκαν όλοι οι διαδοχικοί ενήλικες ασθενείς με τιμή κρεατινίνης πλάσματος ≤1,5 mg/dl, οι οποίοι υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση στην κοιλιακή χώρα ενδιάμεσου έως υψηλού κινδύνου μεταξύ 2014 και 2019 και οι οποίοι είχαν τουλάχιστον τρεις καταγεγραμμένες μετρήσεις κρεατινίνης (πριν από τη χειρουργική επέμβαση, κατά τη διάρκεια των πρώτων επτά μετεγχειρητικών ημερών και σε μακροχρόνια παρακολούθηση [6 μήνες-2 έτη]). Το AKI ορίστηκε χρησιμοποιώντας μια «τροποποιημένη» (χωρίς κριτήρια εξόδου ούρων) ταξινόμηση KDIGO ως ήπια (στάδιο 1 που χαρακτηρίζεται από αύξηση της κρεατινίνης > 0,3 mg/dl εντός 48-h ή 1,5-1,9 φορές την αρχική τιμή) ή μέτρια έως σοβαρή (στάδιο 2-3 που χαρακτηρίζεται από αύξηση της κρεατινίνης 2 έως 3 φορές την αρχική τιμή ή σε ≥4,0 mg/dl). Η έκθεση (μετεγχειρητική νεφρική βλάβη) και η έκβαση (μακροπρόθεσμος ΝεφρικήΤραυματισμό) καθορίστηκαν και σκηνοθετήθηκαν σύμφωνα με τα ίδια κριτήρια της πρωτοβουλίας KDIGO. Η ανάπτυξη τηςμακροχρόνια νεφρική βλάβησυγκρίθηκε σε ασθενείς με και χωρίς μετεγχειρητική AKI.

ΑποτελέσματαΜεταξύ των 815 ασθενών που συμπεριλήφθηκαν, 109 (13%) είχαν μετεγχειρητική AKI (81 ήπιες και 28 μέτριες έως σοβαρές). Η διάμεση μακροπρόθεσμη παρακολούθηση ήταν 360, 354 και 353 ημέρες για τις τρεις ομάδες αντίστοιχα (P = 0,2). Οι ασθενείς που ανέπτυξαν ήπιο AKI είχαν υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισηςμακροχρόνια νεφρική βλάβηαπό εκείνους που δεν το έκαναν (λόγος πιθανοτήτων 3,1 [95%CI 1,7-5,5]· p< 0.001).="" in="" multivariable="" analysis,="" mild="" postoperative="" aki="" was="" independently="" associated="" with="" an="" increased="" risk="" of="" developing="">μακροπρόθεσμοςΝεφρική Τραυματισμό(προσαρμοσμένος λόγος αποδόσεων 4,5 [95%CI 1,8–11,4]· p = 0,002).
ΣυμπεράσματαΤο ήπιο AKI μετά από χειρουργική επέμβαση στην κοιλιακή χώρα ενδιάμεσου έως υψηλού κινδύνου σχετίζεται με υψηλότερο κίνδυνομακροχρόνια νεφρική βλάβη1 y μετά από χειρουργική επέμβαση.

Λέξεις κλειδιάΟξεία νεφρική νόσος, Χρόνια νεφρική νόσος, Περιεγχειρητική, Αιμοκάθαρση, Παρακολούθηση, Μετεγχειρητικές επιπλοκές

Σιστάντσε--μακροχρόνια νεφρική βλάβη

Φόντο

Η οξεία νεφρική βλάβη (AKI) εμφανίζεται συχνά σε ασθενείς μετά από μείζονες χειρουργικές επεμβάσεις [1,2,3]. Τα περισσότερα δεδομένα σχετικά με τις εκβάσεις AKI προέρχονται από ασθενείς σε κρίσιμη κατάσταση ή μετεγχειρητικούς αγγειακούς και καρδιακούς ασθενείς [4,5,6,7,8,9,10,11,12]. Σε αυτούς τους πληθυσμούς της μελέτης, το AKI έχει επανειλημμένα αναφερθεί ότι σχετίζεται με αυξημένη διάρκεια παραμονής στο νοσοκομείο, υψηλότερα ποσοστά επανεισδοχής και μεγαλύτερο κόστος υγειονομικής περίθαλψης [12,13,14,15]. Η ανάπτυξη του AKI σε αυτούς τους ασθενείς έχει επίσης συσχετιστεί με τροποποιημένα βραχυπρόθεσμα και μακροπρόθεσμα κλινικά αποτελέσματα, συμπεριλαμβανομένου του θανάτου [10, 16].

Ένα από τα πιο κοινά συστήματα που χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση του AKI είναι η ταξινόμηση «Νεφρική νόσος: βελτίωση των παγκόσμιων αποτελεσμάτων (KDIGO), στην οποία η νεφρική δυσλειτουργία βασίζεται σε αλλαγές στην κρεατινίνη ορού και την παραγωγή ούρων [17]. Ωστόσο, καθώς η παραγωγή ούρων σπάνια μετράται με ακρίβεια στο περιεγχειρητικό περιβάλλον, το μετεγχειρητικό AKI συχνά αξιολογείται με βάση την αύξηση της κρεατινίνης ορού μόνο. Ο ήπιος τραυματισμός των νεφρών είναι συχνότερος από τον μέτριο ή σοβαρό τραυματισμό μετά από μια σημαντική χειρουργική επέμβαση. Δυστυχώς, αυτά τα τρία στάδια συνδυάζονται γενικά σε μια παγκόσμια σύνθεση του «AKI», αγνοώντας τις προφανείς διαφορές στη συχνότητα και τη σοβαρότητα μεταξύ των σταδίων. Επιπλέον, πολλοί κλινικοί γιατροί (χειρουργοί, εντατικολόγοι και αναισθησιολόγοι), συχνά υποαναγνώρισαν τη σημασία του ήπιου AKI, [18] καθώς συχνά θεωρούν ότι το μετεγχειρητικό AKI είναι ένα παροδικό φαινόμενο χωρίς βραχυπρόθεσμες ή μακροπρόθεσμες συνέπειες [19]. Ωστόσο, οι Turan et al. ανέφεραν πρόσφατα ότι το ήπιο μετεγχειρητικό AKI θα μπορούσε να επηρεάσειμακροχρόνια νεφρική λειτουργίασε ασθενείς που είχαν υποβληθεί σε διάφορες μη καρδιοχειρουργικές επεμβάσεις [20]. Ωστόσο, υπάρχει περιορισμένη ειδική βιβλιογραφία σχετικά με τις μακροπρόθεσμες νεφρικές συνέπειες της ήπιας AKI μετά από μείζονα χειρουργική επέμβαση στην κοιλιακή χώρα [19,20,21].

Ως εκ τούτου, πραγματοποιήσαμε μια αναδρομική μελέτη κοόρτης για να αναλύσουμε τη σχέση μεταξύ μετεγχειρητικού AKI καιμακροχρόνια νεφρική βλάβημετά από χειρουργική επέμβαση στην κοιλιακή χώρα ενδιάμεσου έως υψηλού κινδύνου. Υποθέσαμε ότι οι ασθενείς με ελαφρά αύξηση της μετεγχειρητικής κρεατινίνης πλάσματος, που αντιστοιχεί σε ήπια AKI, θα διέτρεχαν υψηλότερο κίνδυνο μακροχρόνιας νεφρικής βλάβης σε σύγκριση με ασθενείς χωρίς μετεγχειρητική αύξηση κρεατινίνης.

Cistanche πρόληψη νεφρική βλάβη

Μεθόδους

Η Επιτροπή Δεοντολογίας του Erasme, Ελεύθερο Πανεπιστήμιο Βρυξελλών, Βέλγιο στις 10 Φεβρουαρίου 2020, ενέκρινε αυτήν την μονοκεντρική αναδρομική ανάλυση κοόρτης (αριθμός αναφοράς της επιτροπής: P2020/031). Η συλλογή δεδομένων πραγματοποιήθηκε από τον Z. M στο ίδρυμά μας μεταξύ 11 Φεβρουαρίου και 1 Απριλίου 2020.
Συμπεριλάβαμε όλους τους διαδοχικούς ενήλικες ασθενείς (≥18 ετών) οι οποίοι:

1) είχαν υποβληθεί σε εκλεκτική χειρουργική επέμβαση ανοικτής κοιλίας ενδιάμεσου έως υψηλού κινδύνου (συμπεριλαμβανομένης της χειρουργικής επέμβασης ηπατοχολικών, της παγκρεατεκτομής, της γαστρεκτομής, της οισοφαγεκτομής, της αποθάρρυνσης του καρκίνου, της κυστεκτομής) υπό γενική αναισθησία μεταξύ 1ης Ιανουαρίου 2014 και 30ης Απριλίου 2019. Οι ασθενείς που είχαν υποβληθεί σε μείζονα αγγειακή χειρουργική επέμβαση συμπεριλήφθηκαν επίσης εάν η χειρουργική επέμβαση περιελάμβανε κοιλιακή τομή (π.χ. παράκαμψη αορτής και χειρουργική επέμβαση ανευρύσματος κοιλιακής αορτής).

2) είχαν μια τιμή κρεατινίνης πλάσματος που μετρήθηκε πριν από τη χειρουργική επέμβαση, εντός 7 ημερών μετά τη χειρουργική επέμβαση και σε μια μεταγενέστερη επίσκεψη παρακολούθησης (6 μήνες έως 2 χρόνια μετά τη χειρουργική επέμβαση). Οι ασθενείς που έλαβαν αιμοκάθαρση κατά την προεγχειρητική περίοδο, εκείνοι με χρόνια νεφρική νόσο (προκαθορισμένο ως αρχικό επίπεδο κρεατινίνης > 1,5 mg/dl), εκείνοι που υποβλήθηκαν σε επείγουσα χειρουργική επέμβαση και οι ασθενείς που υποβλήθηκαν σε άλλη χειρουργική επέμβαση στο 2 y μετά την πρώτη τους χειρουργική επέμβαση (εκτός εάν επρόκειτο για επαναληπτική χειρουργική επέμβαση στην ίδια εισαγωγή) αποκλείστηκαν.

Οι ασθενείς που είχαν υπερκείμενη σύσφιξη κατά τη διάρκεια της αγγειακής χειρουργικής επέμβασης αποκλείστηκαν επίσης, καθώς αυτή η φάση σύσφιξης μπορεί να επηρεάσει σοβαρά τη νεφρική λειτουργία. Για κάθε επιλέξιμο ασθενή, καταγράψαμε, από τα αρχεία υγείας του νοσοκομείου μας, τη συγκέντρωση κρεατινίνης στο πλάσμα πριν από τη χειρουργική επέμβαση (το πιο πρόσφατο αποτέλεσμα που ήταν διαθέσιμο στους 3 μήνες πριν από τη χειρουργική επέμβαση), την υψηλότερη συγκέντρωση κρεατινίνης κατά τη διάρκεια των επτά μετεγχειρητικών ημερών και τη συγκέντρωση κρεατινίνης σε μακροχρόνια παρακολούθηση (μεταξύ 6 μηνών και 2 ετών, εάν ήταν διαθέσιμες πολλαπλές τιμές κρεατινίνης, η μέτρηση που ήταν πλησιέστερη στο 1 y μετά τη χειρουργική επέμβαση επιλέχθηκε πάντα). Εάν δεν υπήρχε μακροπρόθεσμη μέτρηση κρεατινίνης στη βάση δεδομένων του νοσοκομείου, έγιναν προσπάθειες να έλθουν σε επαφή με τους ασθενείς και/ή τους γενικούς ιατρούς τους για να ληφθούν οποιεσδήποτε τιμές που είχαν μετρηθεί αλλού.

Η μεταβολή της συγκέντρωσης κρεατινίνης μεταξύ της προεγχειρητικής και της μετεγχειρητικής περιόδου χρησιμοποιήθηκε για την ταξινόμηση των ασθενών σύμφωνα με μια «τροποποιημένη» ταξινόμηση KDIGO στην οποία δεν ελήφθησαν υπόψη τα κριτήρια παραγωγής ούρων [17]. Η ήπια AKI (KDIGO σταδίου 1) χαρακτηρίστηκε από αύξηση της κρεατινίνης > 0,3 mg/dl εντός 48-h ή 1,5-1,9 φορές την αρχική τιμή. μέτρια AKI (KDIGO στάδιο 2) με αύξηση της κρεατινίνης κατά 2-2,9 φορές την αρχική τιμή. και σοβαρή (KDIGO σταδίου 3) χαρακτηρίστηκε από αύξηση της κρεατινίνης 3 φορές την αρχική τιμή ή σε ≥4,0 mg/dl). Για να απλοποιήσουμε τη στατιστική μας ανάλυση λόγω του χαμηλού ποσοστού εμφάνισης, τα στάδια AKI 2 και 3 συνδυάστηκαν σε μία μόνο κατηγορία (2-3), αφήνοντάς μας με τρεις τελικές ομάδες (χωρίς AKI vs AKI στάδιο 1 έναντι AKI σταδίου 2-3).
Μακροχρόνια νεφρική βλάβηπραγματοποιήθηκε σύμφωνα με παρόμοια κατώτατα όρια που εγκρίθηκαν από τα κριτήρια του KDIGO. Αυτό ορίστηκε χρησιμοποιώντας τη διαφορά μεταξύ της προεγχειρητικής συγκέντρωσης κρεατινίνης και της μακροπρόθεσμης μέτρησης παρακολούθησης ως εξής: καμία νεφρική βλάβη (αύξηση κρεατινίνης μικρότερη από 0,3 mg/dl και μικρότερη από 1,5 φορές την αρχική τιμή). ήπια βλάβη (αύξηση κρεατινίνης τουλάχιστον 0,3 mg/dl ή 1,5 έως 1,9 φορές το αρχικό επίπεδο). μέτριος τραυματισμός (κρεατινίνη 2,0 έως 2,9 φορές την αρχική τιμή). ή σοβαρός τραυματισμός (αύξηση σε περισσότερο από 3,0 φορές το αρχικό επίπεδο ή το επίπεδο κρεατινίνης τουλάχιστον 4 mg/dl ή εξάρτηση από τη θεραπεία νεφρικής υποκατάστασης).

Σιστάντσε--μακροχρόνια νεφρική βλάβη

Στατιστική ανάλυση

Η κατανομή των συνεχών δεδομένων αναλύθηκε χρησιμοποιώντας μια δοκιμή Kolmogorov-Smirnov. Τα κανονικά κατανεμημένα δεδομένα παρουσιάζονται ως μέσοι ± τυπικής απόκλισης και συγκρίθηκαν μεταξύ ομάδων χρησιμοποιώντας μια μονόδρομη ανάλυση της διακύμανσης. Τα μη κανονικά κατανεμημένα δεδομένα παρουσιάζονται ως διάμεσοι (ενδοτεταρτημοριακά εύρη) και συγκρίθηκαν χρησιμοποιώντας μια δοκιμή Kruskal-Wallis. Οι διχοτομικές μεταβλητές παρουσιάζονται ως ακατέργαστοι αριθμοί και ποσοστά και συγκρίθηκαν μεταξύ ομάδων χρησιμοποιώντας μια δοκιμή Chi-square. Μοντελοποίηση του κινδύνουμακροχρόνια νεφρική βλάβηπραγματοποιήθηκε χρησιμοποιώντας την ίδια προσέγγιση με τους Turan et al. [20] συμπεριλαμβανομένων των πρώιμων AKI και όλων των συμμεταβλητών που παρατίθενται στους Πίνακες 1 και 2 σε ένα μοντέλο εφοδιαστικής (διωνυμικής). Κριτήρια που συσχετίστηκαν ανεξάρτητα με το AKI σε ένα μονομεταβλητή μοντέλο στο P< 0.05="" were="" included="" in="" the="" multivariate="" model.="" for="" factors="" that="" were="" considered="" by="" the="" authors="" to="" be="" clinically="" equivalent="" measures="" of="" the="" same="" feature="" (for="" example="" weight="" and="" bmi,="" or="" child-pugh="" score="" and="" child-pugh="" class),="" only="" the="" factor="" with="" the="" strongest="" significance="" was="" included.="" the="" risk="" of="" developing="">μακροχρόνια νεφρική βλάβηπαρουσιάζεται ως αναλογία αποδόσεων με διαστήματα εμπιστοσύνης 95%. Οι στατιστικές αναλύσεις πραγματοποιήθηκαν χρησιμοποιώντας το Minitab 16 (Παρίσι, Γαλλία και Medcalc Software LTD, Οστάνδη, Βέλγιο) και το R (www.r-project.org).

Αποτελέσματα

Μεταξύ των 1482 ασθενών που υποβλήθηκαν σε ενδιάμεση έως υψηλού κινδύνου κοιλιακή χειρουργική επέμβαση μεταξύ 1ης Ιανουαρίου 2014 και 30ης Απριλίου 2019, 815 ασθενείς πληρούσαν τα κριτήρια ένταξης και έτσι συμπεριλήφθηκαν στη μελέτη μας. Ο κύριος λόγος αποκλεισμού ήταν η έλλειψη μετεγχειρητικών ή μακροπρόθεσμων τιμών κρεατινίνης (Εικ. 1). Μεταξύ των 81 ασθενών που εμφάνισαν ήπιο μετεγχειρητικό AKI, 19 ασθενείς (24%) είχαν επίμονη ήπια ή μέτρια έως σοβαρήνεφρική βλάβη1 έτος μετά το χειρουργείο, σε σύγκριση με 64 (9,1%) από εκείνους που δεν είχαν μετεγχειρητικό AKI (P< 0.001)="" (fig.="" 2).="" among="" the="" 28="" patients="" (3.4%)="" who="" developed="" moderate="" to="" severe="" aki="" postoperatively,="" 10="" (36%)="" had="" some="" degree="" of="">μακροχρόνια νεφρική δυσλειτουργία. Οι ασθενείς που ανέπτυξαν ήπιο AKI μετά από χειρουργική επέμβαση, επομένως, είχαν τριπλάσιες πιθανότητες να αναπτύξουν μακροχρόνια νεφρική βλάβη σε σύγκριση με ασθενείς χωρίς μετεγχειρητική AKI (λόγος πιθανοτήτων [95% CI] 3,1 [1,7–5,5]; Ρ = 0,0001). Σε ασθενείς με μετεγχειρητικό AKI KDIGO σταδίου 2–3, ο λόγος πιθανοτήτων για την ανάπτυξημακροχρόνια νεφρική δυσλειτουργίαήταν 5,6 (95% CI 2,5–12,6; P<>
Η εμφάνιση μετεγχειρητικής AKI συσχετίστηκε με μεγαλύτερη ηλικία, υψηλότερο αρχικό επίπεδο κρεατινίνης και παρουσία συννοσηροτήτων, ιδίως ιστορικό χρόνιας υπέρτασης, έμφραγμα του μυοκαρδίου, κολπική μαρμαρυγή ή χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (Πίνακας 1). Οι ασθενείς που ανέπτυξαν μετεγχειρητικό AKI είχαν μεγαλύτερους χρόνους χειρουργικής επέμβασης, έλαβαν περισσότερα υγρά και είχαν υψηλότερη εκτιμώμενη απώλεια αίματος κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης σε σύγκριση με τους ασθενείς χωρίς μετεγχειρητική AKI (Πίνακας 2). Οι ασθενείς με μετεγχειρητική AKI είχαν επίσης περισσότερες μετεγχειρητικές επιπλοκές και μεγαλύτερη διάρκεια παραμονής στο νοσοκομείο (Πίνακας 3). Είναι σημαντικό ότι οι μακροπρόθεσμες τιμές κρεατινίνης μετρήθηκαν περίπου ένα έτος στη διάμεση τιμή μεταξύ όλων των ομάδων (Πίνακας 3; Ρ = 0,190).
Στην πολυμεταβλητή ανάλυση, η ανάπτυξη του μετεγχειρητικού AKI συνδέθηκε ανεξάρτητα μεμακροχρόνια νεφρική βλάβη(προσαρμοσμένος λόγος αποδόσεων [95%CI] 4,5 [1,8–11,4]· Ρ = 0,002) (πίνακας 4).

Συζήτηση

Σε μια ομάδα 815 ασθενών που υποβλήθηκαν σε ενδιάμεση έως υψηλού κινδύνου κοιλιακή χειρουργική επέμβαση, περισσότερο από το ένα πέμπτο των ασθενών (21%) που ανέπτυξαν ήπιο μετεγχειρητικό AKI είχαν ήπια χειρουργική επέμβαση AKIνεφρική βλάβημακροπρόθεσμα, και 2,5% ανέπτυξε μέτρια έως σοβαρή μακροχρόνια νεφρική βλάβη. Αυτή η παρατήρηση δείχνει ότι ακόμη και μια μικρή αύξηση της μετεγχειρητικής κρεατινίνης μπορεί να είναι σημαντική και δεν πρέπει να παραμεληθεί. Με διαφορετικό τρόπο, η ανάπτυξη του ήπιου μετεγχειρητικού AKI υπερτριπλασίασε τις πιθανότητες να έχεινεφρική βλάβη1 έτος μετά τη χειρουργική επέμβαση σε σύγκριση με ασθενείς χωρίς μετεγχειρητική AKI. Τα αποτελέσματά μας συμφωνούν με τη μοναδική διαθέσιμη μελέτη που εξετάζει τη συσχέτιση του ήπιου AKI με τομακροχρόνια νεφρική βλάβη[20]. Αυτή η μελέτη, που δημοσιεύθηκε πρόσφατα από τους Turan et al., χρησιμοποίησε μια μεγάλη βάση δεδομένων από την Cleveland Clinic που περιελάμβανε περισσότερους από 15.000 ασθενείς που υποβλήθηκαν σε μια ποικιλία μη καρδιακών χειρουργικών επεμβάσεων που κυμαίνονται από χαμηλού έως υψηλού κινδύνου. Είναι ενδιαφέρον ότι το μετεγχειρητικό AKI ήταν μια επιπλοκή μόνο στο 3% του πληθυσμού της μελέτης τους σε σύγκριση με το 13,4% στη μελέτη μας.

Αυτό δεν προκαλεί έκπληξη, καθώς συμπεριλάβαμε μόνο ασθενείς που είχαν υποβληθεί σε κοιλιακή χειρουργική επέμβαση υψηλού κινδύνου που ενέχει μεγαλύτερο κίνδυνο μετεγχειρητικήςνεφρική δυσλειτουργίααπό την κοιλιακή χειρουργική επέμβαση χαμηλού κινδύνου. Επιπλέον, η μείζονα χειρουργική επέμβαση είναι ένας πολύ γνωστός παράγοντας που συμβάλλει στη μετεγχειρητική AKI [22]. Αυτός ο αυξημένος κίνδυνος είναι πιθανός λόγω μεγαλύτερων μετατοπίσεων υγρών, απωλειών αίματος και σχετικά υψηλής συχνότητας περιεγχειρητικής υπότασης σε αυτούς τους ασθενείς, οι οποίες μπορούν να θέσουν σε κίνδυνο τη νεφρική ροή αίματος [23–26]. Επιπλέον, αυτοί οι τύποι χειρουργικών επεμβάσεων εκτελούνται συχνότερα σε ηλικιωμένους ασθενείς που διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να έχουν συννοσηρότητες που τους προδιαθέτουν στην ανάπτυξη του AKI.
Όπως και στη μελέτη των Turan et al., χρησιμοποιήσαμε το σύστημα ταξινόμησης KDIGO για να μπορέσουμε να συγκρίνουμε το σύντομο και τομακροχρόνια νεφρική λειτουργία. Ο σχεδιασμός της μελέτης μας επέτρεψε τη συμπερίληψη όλων των ασθενών που είχαν μέτρηση κρεατινίνης μεταξύ έξι μηνών και δύο ετών μετά τη χειρουργική επέμβαση.

Ωστόσο, ο χρόνος της μακροπρόθεσμης μέτρησης δεν διέφερε μεταξύ των τριών ομάδων και ήταν πολύ κοντά στο ένα έτος. Μια άλλη πρόσφατη μελέτη που δημοσιεύθηκε από τους Mizota et al. έδειξε ότι ακόμη και το παροδικό AKI μετά από μείζονα χειρουργική επέμβαση στην κοιλιακή χώρα αύξησε τον κίνδυνο χρόνιας νεφρικής νόσου και θνησιμότητας ενός έτους [19]. Έτσι, ακόμη και αν ένας ασθενής αναρρώσει από το AKI εντός της πρώτης εβδομάδας μετά τη χειρουργική επέμβαση, θα πρέπει να θεωρείται ότι διατρέχει μεγαλύτερο κίνδυνο χειρότερων μακροπρόθεσμων αποτελεσμάτων.

Αυτή η μελέτη έχει ορισμένους περιορισμούς που πρέπει να ληφθούν υπόψη. Πρώτον, η μελέτη μας ήταν παρατηρητική, αναδρομική και μονοκεντρική και περιελάμβανε ένα σχετικά μικρό μέγεθος δείγματος, κυρίως λόγω του υψηλού ποσοστού ασθενών χωρίς μακροπρόθεσμες συγκεντρώσεις κρεατινίνης παρακολούθησης. Επομένως, μια αιτιώδης σχέση δεν μπορεί να αποδειχθεί. Δεύτερον, αποκλείσαμε ασθενείς που χρησιμοποιούσαν μέγιστη τιμή αποκοπής κρεατινίνης 1,5 mg/dl και δεν χρησιμοποιούσαν τον εκτιμώμενο ρυθμό σπειραματικής διήθησης. Τρίτον, δεν μπορέσαμε να προσδιορίσουμε εάν η μακροπρόθεσμη τιμή κρεατινίνης που αποκτήθηκε συλλέχθηκε σε έναν σταθερό ασθενή ή σε κάποιον που βίωσε μια νέα οξεία ασθένεια έναρξης. Τέταρτον, συμπεριλάβαμε μόνο ασθενείς που υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση ανοικτής κοιλιακής χώρας μέτριου έως υψηλού κινδύνου [27], έτσι ώστε τα δεδομένα να μην μπορούν να παρεκταθούν σε άλλους τύπους χειρουργικής επέμβασης (νευροχειρουργική, καρδιακή κ.λπ.). Επιπλέον, δεν αποκλείσαμε τους 9 ασθενείς (~ 1%) που υποβλήθηκαν σε ανοικτή νεφρεκτομή, καθώς αυτός ο μικρός αριθμός πιθανότατα έχει αμελητέο αντίκτυπο στα αποτελέσματα της μελέτης. Πέμπτον, καθώς η παραγωγή ούρων δεν χρησιμοποιήθηκε για την ταξινόμηση AKI ("τροποποιημένη" ταξινόμηση KDIGO), αυτό μπορεί να οδήγησε σε "υποεκτίμηση" της συχνότητας εμφάνισης μετεγχειρητικού AKI στην κοόρτη της μελέτης μας. Τέλος, η λογιστική παλινδρόμηση έλαβε υπόψη μόνο τις περιεγχειρητικές μεταβλητές, έτσι ώστε να έχουμε πληροφορίες για συγκεκριμένα γεγονότα κατά τη διάρκεια της μακροχρόνιας παρακολούθησης (ογκολογική εξέλιξη ή καρδιαγγειακά προβλήματα).

Σιστάντσε--μακροχρόνια νεφρική βλάβη

Συμπεράσματα

Αν και οι ήπιες αυξήσεις της μετεγχειρητικής συγκέντρωσης κρεατινίνης πλάσματος συχνά θεωρείται ότι έχουν μικρή μακροπρόθεσμη κλινική σημασία, διαπιστώσαμε ότι οι ασθενείς που υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση στην κοιλιακή χώρα ενδιάμεσου έως υψηλού κινδύνου, οι οποίοι ανέπτυξαν ήπια αύξηση της συγκέντρωσης κρεατινίνης στο πλάσμα, είχαν πολύ υψηλότερη συχνότητα εμφάνισηςμακροχρόνια νεφρική δυσλειτουργία. Οι κλινικοί γιατροί δεν πρέπει να παραμελούν τις «μικρές» διαταραχές σεΝεφρικήλειτουργούν μετά τη χειρουργική επέμβαση, καθώς μπορεί να επιμείνουν ή ακόμα και να επιδεινωθούν κατά τη διάρκεια μακροχρόνιας παρακολούθησης. Η παρουσία ακόμη και ήπιας μετεγχειρητικής AKI μπορεί να υποδηλώνει την ανάγκη για αυστηρότερη παρακολούθηση της παρακολούθησηςμακροχρόνια νεφρική λειτουργία.

Συντομογραφίες

KDIGO: Νεφρική νόσος: Βελτίωση των παγκόσμιων αποτελεσμάτων; AKI: Οξεία νεφρική βλάβη

Αναγνωρίσεις

Όλες οι αναισθησιολογικές και χειρουργικές ομάδες για τη βοήθεια στη συμπλήρωση των ηλεκτρονικών ιατρικών αρχείων των ασθενών

Σιστάντσε--μακροχρόνια νεφρική βλάβη

Από: «Οι ήπιες αυξήσεις της κρεατινίνης πλάσματος μετά από χειρουργική επέμβαση στην κοιλιακή χώρα ενδιάμεσου έως υψηλού κινδύνου σχετίζονται μεμακροχρόνια νεφρική βλάβη« απόΑλεξάντρ Τζόστεν κ.ά.

---BMC Αναισθησιολογία (2021) 21:135 https://doi.org/10.1186/s12871-021-01353-2

Αναφορές

1. O'Connor ME, Kirwan CJ, Pearse RM, Prowle JR. Συχνότητα εμφάνισης και συσχετίσεις οξείας νεφρικής βλάβης μετά από μείζονα χειρουργική επέμβαση στην κοιλιακή χώρα. Εντατική Θεραπεία Med. 2016;42(4):521–30.
2. Long TE, Helgason D, Helgadottir S, Palsson R, Gudbjartsson T, Sigurdsson GH, κ.ά. Οξεία νεφρική βλάβη μετά από χειρουργική επέμβαση στην κοιλιακή χώρα: επίπτωση, παράγοντες κινδύνου και έκβαση. Ανεσθ Αναλλ. 2016;122(6):1912–20.https://doi.org/10.1213/AΝΕ.00000000000001323.
3. Όστερμαν Μ, Τσένναμο Α, Μερς Μ, Κουνστ Γ. Μια αφηγηματική ανασκόπηση της επίδρασης της χειρουργικής επέμβασης και της αναισθησίας στην οξεία νεφρική βλάβη. Αναισθησία. 2020;75(Συμπλ 1):e121–33.
4. Harrois A, Grillot N, Figueiredo S, Duranteau J. Η οξεία νεφρική βλάβη σχετίζεται με μείωση του φλοιούΝεφρικήαιμάτωση κατά τη διάρκεια σηπτικού σοκ. Φροντίδα κριτικής. 2018;22(1):161.
5. Harrois A, Soyer B, Gauss T, Hamada S, Raux M, Duranteau J. Επιπολασμός και παράγοντες κινδύνου για οξεία νεφρική βλάβη μεταξύ ασθενών με τραύμα: μια πολυκεντρική μελέτη κοόρτης. Crit Care (Λονδίνο, Engl). 2018;22(1):344.
6. Sovik S, Isachsen MS, Nordhuus KM, Tveiten CK, Eken T. Οξεία νεφρική βλάβη σε ασθενείς με τραύμα που εισήχθησαν στη ΜΕΘ: συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση. Εντατική Θεραπεία Med. 2019;45(4):407–19. Joosten et al. BMC Αναισθησιολογία (2021) 21:135 Σελίδα 8 από 9
7. Forni LG, Darmon M, Ostermann M, Oudemans-van Straaten HM, Pettila V, Prowle JR, κ.ά.Νεφρικήανάρρωση μετά από οξεία νεφρική βλάβη. Εντατική Θεραπεία Med. 2017;43(6):855–66.
8. Μπράουν Τζούνιορ, Χίσεϊ WM, Μάρσαλ Τζέι, Λικόσκι DS, Νίκολς ΕΛ, Έβερετ Μ.Χ., κ.ά. Οξεία σοβαρότητα νεφρικής βλάβης και μακροχρόνια επανεισδοχή και θνησιμότητα μετά από καρδιοχειρουργική επέμβαση. Αν Θώρακ Σουργκ. 2016;102(5):1482–9.https://doi.org/10.1016/j.athoracsur.2016.04.020.
9. Ferreiro A, Lombardi R. Η οξεία νεφρική βλάβη μετά από καρδιοχειρουργική επέμβαση σχετίζεται με μεσοπρόθεσμη αλλά όχι μακροπρόθεσμη θνησιμότητα: Μια μελέτη με βάση την κοόρτη. PLos ένα. 2017;12(7):e0181158.
10. Hobson CE, Yavas S, Segal MS, Schold JD, Tribble CG, Layon AJ, κ.ά. Η οξεία νεφρική βλάβη σχετίζεται με αυξημένη μακροχρόνια θνησιμότητα μετά από καρδιοθωρακική χειρουργική επέμβαση. Κυκλοφορία. 2009;119(18):2444–53.https://doi.org/10.1161/ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΧΑ.108.800011.
11. Huber M, Ozrazgat-Baslanti T, Thottakkara P, Scali S, Bihorac A, Hobson C. Καρδιαγγειακή ειδική θνησιμότητα και νεφρική νόσο σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αγγειακή χειρουργική επέμβαση. ΤΖΑΜΑ Σουργκ. 2016;151(5):441–50.https://doi.org/10.1001/jaμασούργος.2015.4526.
12. Hobson C, Lysak N, Huber M, Scali S, Bihorac A. Επιδημιολογία, αποτελέσματα και διαχείριση της οξείας νεφρικής βλάβης στον ασθενή με αγγειακή χειρουργική επέμβαση. J Vasc Surg. 2018;68(3):916–28. https://doi.org/10.1016/j.jvs.2018.05.017.
13. Χούμπερ Μ, Οζραζγκάτ-Μπασλάντι Τ, Θοττακάρα Π, Έφρον ΠΑ, Φέιζορ Ρ, Χόμπσον Γ, κ.ά. Θνησιμότητα και κόστος οξείας και χρόνιας νεφρικής νόσου μετά από αγγειοχειρουργική επέμβαση. Ann Vasc Surg. 2016;30:72–81 e71–72.
14. Κορκ Φ, Μπάλζερ Φ, Κατάσκοποι CD, Βέρνεκε KD, Τζίντε ΑΑ, Γιανκόφσκι Τζ, κ.ά. Μικρές μετεγχειρητικές αυξήσεις της κρεατινίνης σχετίζονται με υψηλότερη θνησιμότητα και μεγαλύτερη διάρκεια παραμονής στο νοσοκομείο σε χειρουργικούς ασθενείς. Αναισθησιολογίας. 2015; 123(6):1301–11. https://doi.org/10.1097/ALN.0000000000000891.
15. Ζάρμποκ Α, Κόινερ JL, Χόστε EAJ, Κέλουμ ΤΖ. Ενημέρωση σχετικά με την περιεγχειρητική οξεία νεφρική βλάβη. Ανεσθ Αναλλ. 2018;127(5):1236–45.https://doi.org/10.1213/AΝΕ.00000000000003741.
16. Λιάνο Φ, Φελίπε Γ, Τενόριο ΜΤ, Ριβέρα Μ, Αμπρέιρα Ε ́, Σαέζ-ντε-Ουρτούρι JM, κ.ά. Μακροπρόθεσμη έκβαση της οξείας σωληναριακής νέκρωσης: μια συμβολή στη φυσική της ιστορία. Νεφρό Int. 2007;71(7):679–86. https://doi.org/10.1038/sj.ki.5002086.
17. Kellum JA, Lameire N. Διάγνωση, αξιολόγηση και διαχείριση οξείας νεφρικής βλάβης: περίληψη KDIGO (Μέρος 1). Crit Care (Λονδίνο, Engl). 2013; 17(1):204.
18. Meersch M, Schmidt C, Zarbock A. Περιεγχειρητική οξεία νεφρική βλάβη: ένα υπο-αναγνωρισμένο πρόβλημα. Ανεσθ Αναλλ. 2017;125(4):1223–32.https://doi.org/10.1213/ANE.00000000000002369.
19. Μιζότα Τ, Ντονγκ Λ, Τακέντα Γ, Σιράκι Α, Ματσουκάουα Σ, Σιμίζου Σ, κ.ά. Ο παροδικός οξύς τραυματισμός των νεφρών μετά από μείζονα χειρουργική επέμβαση στην κοιλιακή χώρα αυξάνει τον κίνδυνο χρόνιας νεφρικής νόσου και τη θνησιμότητα 1 έτους. J Crit Φροντίδα. 2019;50:17–22. https://doi.org/10.1016/j.jcrc.2018.11.008.
20. Τουράν Α, Κοέν Β, Αντεγκμπόγιε Τζ, Μακάροβα Ν, Λιου Λ, Μάσα ΕΙ Ι, κ.ά. Η ήπια οξεία νεφρική βλάβη μετά από μη καρδιοχειρουργική επέμβαση σχετίζεται μεΜακροχρόνια νεφρική δυσλειτουργία: αναδρομική μελέτη κοόρτης. Αναισθησιολογίας. 2020;132(5): 1053–61. https://doi.org/10.1097/ALN.0000000000003109.
21. Kim CS, Bae EH, Ma SK, Kweon SS, Kim SW. Επίδραση της παροδικής και επίμονης οξείας νεφρικής βλάβης στην εξέλιξη της χρόνιας νεφρικής νόσου και τη θνησιμότητα μετά από χειρουργική επέμβαση στομάχου για γαστρικό καρκίνο. PLos ένα. 2016;11(12): e0168119. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0168119.
22. Ουτσίνο Σ, Κέλλουμ ΤΖ, Μπελόμο Ρ, Ντόιγκ ΓΣ, Μοριμάτσου Χ, Μοργκέρα Σ, κ.ά. ΟξύςΝεφρικήαποτυχία σε ασθενείς σε κρίσιμη κατάσταση: μια πολυεθνική, πολυκεντρική μελέτη. ΤΖΑΜΑ. 2005;294(7):813–8. https://doi.org/10.1001/jama.294.7.813.
23. Sun LY, Wijeysundera DN, Tait GA, Beattie WS. Συσχέτιση της διεγχειρητικής υπότασης με οξεία νεφρική κάκωση μετά από εκλεκτική μη καρδιοχειρουργική επέμβαση. Αναισθησιολογίας. 2015;123(3):515–23. https://doi.org/10.1097/ALN. 0000000000000765.
24. Γουόλς Μ, Ντεβερέ ΠJ, Γκαργκ ΑΧ, Κουρτς Α, Τουράν Α, Ρόντσεθ RN κ.ά. Σχέση μεταξύ της διεγχειρητικής μέσης αρτηριακής πίεσης και των κλινικών αποτελεσμάτων μετά από μη καρδιοχειρουργική επέμβαση: προς έναν εμπειρικό ορισμό της υπότασης. Αναισθησιολογίας. 2013;119(3):507–15.https://doi.org/10.1097/ALN.0b013e3182a10e26.
25. Hallqvist L, Granath F, Huldt E, Bell M. Η διεγχειρητική υπόταση σχετίζεται με οξεία νεφρική βλάβη σε μη καρδιοχειρουργική επέμβαση: μια μελέτη παρατήρησης. Eur J Αναισθησιόλη. 2018;35(4):273–9.https://doi.org/10.1097/EJA.0000000000000735.
26. Wu X, Jiang Z, Ying J, Han Y, Chen Z. Η βέλτιστη αρτηριακή πίεση μειώνει την οξεία νεφρική βλάβη μετά από γαστρεντερική χειρουργική επέμβαση σε ηλικιωμένους υπερτασικούς ασθενείς: μια τυχαιοποιημένη μελέτη: η βέλτιστη αρτηριακή πίεση μειώνει την οξεία νεφρική βλάβη. J Clin Anesth. 2017;43:77–83.https://doi. org/10.1016/j.jclinane.2017.09.004.

27. Kristensen SD, Knuuti J, Saraste A, Anker S, Botker HE, Hert SD, et al. 2014 ESC/ESA Κατευθυντήριες γραμμές για τη μη καρδιοχειρουργική: καρδιαγγειακή αξιολόγηση και διαχείριση: η κοινή ειδική ομάδα για τη μη καρδιοχειρουργική: καρδιαγγειακή αξιολόγηση και διαχείριση της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας (ESC) και της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Αναισθησιολογίας (ESA). Eur Heart J. 2014;35(35): 2383–431.