Μεσαγγειακή σκλήρυνση σε ασθενή με διαβήτη τύπου 1 μετά από ταυτόχρονη μεταμόσχευση παγκρέατος-νεφρού

για περισσότερες πληροφορίες: Ali.ma@wecistanche.com

Μεσαγγειακή σκλήρυνση σε ασθενή με διαβήτη τύπου 1 μετά από ταυτόχρονη μεταμόσχευση παγκρέατος-νεφρού παρά τη διατήρηση της νορμογλυκαιμίας: αναφορά περιστατικού

Οι Boonphiphop Boonpheng et al

Αφηρημένη

Ιστορικό:Ταυτόχρονοςπαγκρέας-μεταμόσχευση νεφρούθεωρείται θεραπευτική θεραπεία για τον διαβήτη τύπου 1 που περιπλέκεται από νεφρική νόσο τελικού σταδίου. Αναφέρουμε εδώ μια περίπτωση μεσαγγειακής σκλήρυνσης σε ασθενή που υποβλήθηκε σε επιτυχή μεταμόσχευση νεφρού-παγκρέατος παρά την καλά ελεγχόμενη γλυκόζη και την εξαιρετική λειτουργία παγκρεατικού αλλομοσχεύματος.

Παρουσίαση υπόθεσης:Ένας 76-χρονος διαβητικός τύπος 1 που υποβλήθηκε σε ταυτόχρονηπαγκρέας-μεταμόσχευση νεφρούΠριν από 19 χρόνια παρουσίασε επίμονη πρωτεϊνουρία νεφρωσικού εύρους, αν και η κρεατινίνη ήταν στο βασικό (φυσιολογικό) επίπεδο του. Η αιμοσφαιρίνη A1c και η γλυκόζη νηστείας ελέγχονταν καλά χωρίς τη χρήση ινσουλίνης ή από του στόματος αντιυπεργλυκαιμικών παραγόντων. Η λιπάση και η αμυλάση του ορού ήταν εντός του εύρους αναφοράς και δεν υπήρχαν ενδείξεις ειδικών για τον δότη αντισωμάτων. Πραγματοποιήθηκε βιοψία αλλομοσχεύματος νεφρού για να αξιολογηθεί η πρωτεϊνουρία και έδειξε διάχυτη πάχυνση του τριχοειδούς βρόχου και διάχυτη μέτρια έως σοβαρή μεσαγγειακή σκλήρυνση που μοιάζει με διαβητική νεφροπάθεια.

Συμπεράσματα:Αυτή η περίπτωση καταδεικνύει περίπτωση μεσαγγειακής σκλήρυνσης που μοιάζει με διαβητική νεφροπάθεια σε ασθενή με καλό έλεγχο γλυκόζης μετά από ταυτόχρονημεταμόσχευση παγκρέατος-νεφρούμε εξαιρετική λειτουργία παγκρεατικού αλλομοσχεύματος.

Λέξεις-κλειδιά:Μεταμόσχευση νεφρού-παγκρέατος, διαβητική νεφροπάθεια, μεσαγγειακή σκλήρυνση, αναφορά περιστατικού

Εκχύλισμα κιστάνσε σε σκόνη για λειτουργία των νεφρών

Ιστορικό

Η αλλομεταμόσχευση παγκρέατος θεωρείται θεραπευτική επιλογή για ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και ταυτόχρονημεταμόσχευση νεφρού(SPK) είναι μια επιλογή για ασθενείς με νεφρική νόσο και διαβήτη τύπου 1. Περιορισμένα δεδομένα υποδεικνύουν ότι η επιτυχής μεταμόσχευση παγκρέατος θα μπορούσε να αποτρέψει ή να αναστρέψει τη διαβητική νεφροπάθεια [1-3] με την αποκατάσταση της ομοιόστασης της γλυκόζης και τη διατήρηση της νορμογλυκαιμίας. Σε αυτή την αναφορά, παρουσιάζουμε μια περίπτωση ασθενούς που είχε μεσαγγειακή σκλήρυνση που έμοιαζε με διαβητική νεφροπάθεια παρά τη μακροχρόνια διατήρηση της νορμογλυκαιμίας μετά από επιτυχήμεταμόσχευση παγκρέατος-νεφρού.

Παρουσίαση υπόθεσης

Ο ασθενής είναι ένας {0}}χρονος διαβητικός άνδρας τύπου 1, ο οποίος υποβλήθηκε σε μεταμόσχευση SPK 19 χρόνια πριν. Η δότρια ήταν μια 48-χρονη γυναίκα χωρίς ιστορικό διαβήτη και η αιτία θανάτου ήταν τραύμα στο κεφάλι. Οι δωρητές. Η τελική κρεατινίνη ήταν 44,2 micromol/L (0,5 mg/dL) και η ανάλυση ούρων δεν έδειξε πρωτεϊνουρία. Ο λήπτης είχε διαβήτη τύπου 1 από την ηλικία των 7 ετών που περιπλέκεται από ήπια αμφιβληστροειδοπάθεια. Η νεφρική νόσος θεωρήθηκε δευτερογενής σε διαβητική νεφροπάθεια (δεν πραγματοποιήθηκε αυτοφυής βιοψία νεφρού) η οποία εξελίχθηκε αργά σε νεφρική νόσο τελικού σταδίου (ESKD) που απαιτούσε περιτοναϊκή κάθαρση ένα χρόνο πριν από τη μεταμόσχευση. Έλαβε επαγωγή με βασιλιξιμάμπη και είχε διατηρηθεί σε τυπική τριπλή ανοσοκαταστολή με τακρόλιμους, μυκοφαινολικό οξύ και πρεδνιζόνη. Η πορεία της μεταμόσχευσης ήταν εξαιρετική χωρίς επεισόδια απόρριψης ή σημαντικές επιπλοκές.

Σε μια επίσκεψη ρουτίνας στην κλινική 19 χρόνια μετά τη μεταμόσχευση του, η ανάλυση ούρων έδειξε 2 συν πρωτεϊνουρία χωρίς κύτταρα ή γύψο. Η αναλογία πρωτεΐνης ούρων-κρεατινίνης κυμαινόταν από 3 έως 4,3 g/ημέρα σε πολλαπλές επαναλαμβανόμενες μετρήσεις, σε συμφωνία με μια συλλογή ούρων 24-h, η οποία έδειξε 3,5 g/ημέρα πρωτεϊνουρία. Το αρχικό αντιυπερτασικό του σχήμα περιελάμβανε αμλοδιπίνη και μετοπρολόλη. Το Losar μαύρισμα ξεκίνησε μετά την ανίχνευση πρωτεϊνουρίας. Η κρεατινίνη ορού παρέμεινε εντός του βασικού του επιπέδου (88,4–106,1 micromol/L, 1–1,2 mg/dL, eGFR 58–68 mL/min/1,73m2). Η φυσική εξέταση ήταν αξιοσημείωτη για ίχνος οιδήματος στο πεντάλ αλλά κατά τα άλλα ασήμαντη. Μια ανασκόπηση προηγούμενων εργαστηριακών αποτελεσμάτων έδειξε ότι η θετική πρωτεϊνουρία με ράβδο εμβάπτισης σημειώθηκε για πρώτη φορά πριν από 2 χρόνια (17 χρόνια μετά τη μεταμόσχευση). Το επίπεδο γλυκόζης νηστείας ήταν 5–5,2 mmol/L (90–94 mg/dL) και η αιμοσφαιρίνη A1c είχε ελεγχθεί καλά, κυμαινόμενη από 5,2–5,8 τοις εκατό χωρίς τη χρήση ινσουλίνης ή άλλων φαρμάκων για τη μείωση της γλυκόζης. Η λιπάση και η αμυλάση ήταν εντός εύρους αναφοράς σε δύο εργαστηριακούς ελέγχους (αμυλάση 88 και 91 U/L, Λιπάση 35 και 18 U/L). Η αρτηριακή του πίεση στο σπίτι ήταν καλά ελεγχόμενη. Ο δείκτης μάζας σώματος ήταν 20,5 kg/m2. Η απλή ανάλυση αντιγόνου δεν έδειξε αντισώματα ειδικά για τον δότη. Η ανοσοκαταστολή ήταν τακρόλιμους με επίπεδα 6,5–10 ng/mL, μυκοφαινολικό οξύ 360 mg δύο φορές την ημέρα και πρεδνιζόνη 5 mg/ημέρα.

Λόγω της νεοεμφανιζόμενης πρωτεϊνουρίας νεφρωσικού εύρους, πραγματοποιήθηκε βιοψία αλλομοσχεύματος νεφρού (Εικ. 1). Η βιοψία περιείχε 30 σπειράματα από τα οποία τα 8 ήταν σφαιρικά σκληρωτικά. Με μικροσκοπία φωτός, τα σπειράματα εμφάνισαν διάχυτη πάχυνση του τριχοειδούς βρόχου και διάχυτη μέτρια έως σοβαρή μεσαγγειακή σκλήρυνση. Τουλάχιστον 4 σπειράματα εμφάνισαν τμηματική σκλήρυνση, κυρίως σε περιχιλιακές θέσεις. Δεν υπήρχε σπειραματίτιδα, περισωληνιακή τριχοειδίτιδα, μεσαγγειακή υπερκυτταρικότητα ή εναποθέσεις αμυλοειδούς τύπου. Δεν υπήρχαν νεκρωτικές βλάβες ή μισοφέγγαρα. Δεν υπήρχαν διπλά περιγράμματα τριχοειδούς βρόχου. Η μέτρια σωληναριακή ατροφία και η διάμεση ίνωση (30-40 τοις εκατό) ήταν παρούσες και εμπλέκονταν εστιακά στη χρόνια φλεγμονή. Δεν υπήρχε σωληναρίτιδα ή σημαντική φλεγμονή εντός του μη ουλωμένου φλοιού. Υπήρχε σοβαρή αρτηριοσκλήρωση και υαλώδης αρτηριοσκλήρωση του εσωτερικού χιτώνα. Υπήρξε εστιακή (~20 τοις εκατό) χρώση C4d με ανοσοφθορισμό των περισωληναρίων τριχοειδών αγγείων. Τα σπειραματικά τριχοειδή τοιχώματα και οι σωληνοειδείς βασικές μεμβράνες εμφάνισαν ψευδογραμμική χρώση για IgG και λευκωματίνη. Οι περιοχές τμηματικής σκλήρυνσης εμφάνισαν μουτζούρα IgM, C1q και C3 χρώση. Δεν υπήρξε καμία άλλη σημαντική σπειραματική ή σωληναριακή διάμεση χρώση ανοσοφθορισμού. Η ηλεκτρονική μικροσκοπία έδειξε μέτρια έως σοβαρή μεσαγγειακή σκλήρυνση και γενικά άθικτες διεργασίες του ποδιού του ποδοκυττάρου. Ορισμένοι σπειραματικοί τριχοειδείς βρόγχοι εμφάνισαν ελάχιστο τμηματικό πρώιμο διπλό περίγραμμα της βασικής μεμβράνης. Το πάχος της σπειραματικής βασικής μεμβράνης δεν ήταν δυνατό να εκτιμηθεί καθώς οι μελέτες ηλεκτρονικής μικροσκοπίας πραγματοποιήθηκαν σε επαναεπεξεργασμένο ιστό παραφίνης. Τα περισωληνάρια τριχοειδή έδειξαν φυσιολογικές βασικές μεμβράνες. Δεν υπήρχαν εναποθέσεις τύπου ανοσοσυμπλέγματος (συμπεριλαμβανομένων ινιδίων ή μικροσωληνίσκων) σε καμία τοποθεσία. Η συνολική διαγνωστική εντύπωση ευνόησε τη μεσαγγειακή σκλήρυνση που μοιάζει με διαβητική νεφροπάθεια με δευτερογενή περιχιλιαία εστιακή τμηματική σκλήρυνση. Δεδομένου του πολύ πρώιμου σχηματισμού διπλού περιγράμματος σε ηλεκτρονικές μικροσκοπικές μελέτες, ένα συστατικό της χρόνιας σπειραματοπάθειας μεταμόσχευσης δεν μπορούσε να αποκλειστεί. Δεν είχε πραγματοποιηθεί προηγούμενη βιοψία νεφρού ή δεν ήταν διαθέσιμη για σύγκριση.

Μετά τα αποτελέσματα της βιοψίας, ξεκινήσαμε τον ασθενή με λοσαρτάνη με πρωτεϊνουρία μειωμένη στο εύρος 2 έως 3 g/ημέρα και κρεατινίνη κατά την έναρξη (1,2 mg/dl ή eGFR 68 ml/min/1,73 m2). Βελτιστοποιήσαμε επίσης τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης καθώς και προληπτικά μέτρα, όπως η παρακολούθηση των επιπέδων λιπιδίων και της γλυκόζης νηστείας που παρέμειναν φυσιολογικά.

Συζήτηση και συμπέρασμα

Αναφέρουμε μια περίπτωση μεσαγγειακής σκλήρυνσης που μοιάζει με διαβητική νεφροπάθεια σε ασθενή με διαβήτη τύπου 1 που υποβλήθηκε σε επιτυχή SPK χωρίς κλινικές ή βιοχημικές ενδείξεις αποτυχίας μοσχεύματος όπως αποδεικνύεται από εξαιρετική αιμοσφαιρίνη A1c, φυσιολογική αμυλάση/λιπάση ορού και καμία ανάγκη για ινσουλίνη ή από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα .

Η διαβητική νεφροπάθεια μπορεί να υποτροπιάσει μετάμεταμόσχευση νεφρούσε διαβητικούς ασθενείς αλλά μόνο σπάνια οδηγεί σε απώλεια μοσχεύματος [4]. Ο εντατικός γλυκαιμικός έλεγχος μπορεί να αποτρέψει ή να καθυστερήσει την επανεμφάνιση παθολογικών αλλαγών της διαβητικής νεφροπάθειας. Μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή [5] που συγκρίνει τον εντατικό και τον τυπικό έλεγχο γλυκόζης σε διαβητικούς τύπου 1 ασθενείς που υποβάλλονται σεμεταμόσχευση νεφρούμόνο έδειξε αύξηση στο πλάτος της βασικής μεμβράνης του σπειραματικού, τον όγκο της μεσαγγειακής μήτρας και την αρτηριακή υαλίνωση και στις δύο ομάδες στα 5 χρόνια, αλλά η τυπική ομάδα είχε διπλάσια αύξηση στο κλάσμα όγκου της μεσαγγειακής μήτρας στη βιοψία νεφρού σε σύγκριση με την ομάδα εντατικού ελέγχου γλυκόζης. Συγκεκριμένα, ακόμη και στην ομάδα εντατικού ελέγχου, η αιμοσφαιρίνη A1c παρέμεινε πάνω από το φυσιολογικό εύρος (5,1–7,3 τοις εκατό). Συνεπώς, παραμένει αναπάντητο εάν θα εξακολουθούσαν να αναπτύσσονται παθολογικές βλάβες της διαβητικής νεφροπάθειας εάν επιτυγχανόταν πλήρης νορμογλυκαιμία.

Pancreas transplantation is considered a curative treatment of type 1 diabetes, and diabetic nephropathy lesions can possibly regress or at least be prevented after a successful SPK. This was illustrated by a study by Fioretto et al. [1] that showed signifcant regression of mesangial fraction volume on kidney biopsy at 10 years but not at 5 years in eight type 1 diabetic patients with biopsy-confirmed diabetic nephropathy undergoing pancreas transplantation alone. In contrast, Kim et al. [6] reported a case of diabetic nephropathy progression in type 1 diabetic patients after successful pancreas transplantation alone (PTA). The patient had normal kidney function (eGFR 123.3 mL/min/1.73m2 by CKD-EPI) and only moderately increased albuminuria (174.4 mg/g urine albumin creatine ratio) prior to transplant. After pancreas transplantation, hemoglobin A1c was normalized to less than 5%. Prior to pancreas transplantation hemoglobin, A1c was 11.1%. However, proteinuria continued to increase beginning 2 months post-transplant. A percutaneous kidney biopsy performed at 52 months after transplantation showed basement membrane thickening (>500 nm με ηλεκτρονική μικροσκοπία) και οζίδια Kimmelstiel-Wilson τυπικά της διαβητικής νεφροπάθειας. δεν υπήρχαν ενδείξεις τοξικότητας αναστολέα καλσινευρίνης ή άλλες αλλαγές.

Το Cistanche είναι καλό γιαμεταμόσχευση παγκρέατος-νεφρού

Το εύρημα, σε αυτή την περίπτωση, εγείρει ερωτήματα σχετικά με τους υποκείμενους μηχανισμούς της διαβητικής νεφροπάθειας και εάν άλλοι παράγοντες εκτός από την υπεργλυκαιμία μπορεί να παίζουν ρόλο στην παθογένειά της. Υπάρχουν αναφορές περιστατικών επιβεβαιωμένης με βιοψία διαβητικής νεφροπάθειας και διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας σε ασθενείς χωρίς διαβήτη ακόμη και με φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης [7, 8].

Έχει περιγραφεί οζώδης σπειραματοσκλήρωση χωρίς διαβήτη (επίσης γνωστή ως ιδιοπαθής οζώδης σπειραματοσκλήρωση), που χαρακτηρίζεται από επέκταση της μεσαγγειακής θεμέλιας ουσίας και οζιδωτότητα παρόμοια με εκείνα που παρατηρούνται στην κλασική διαβητική νεφροπάθεια [9]. Αυτές οι παθολογικές αλλαγές έχουν συσχετιστεί με το κάπνισμα και τη μακροχρόνια υπέρταση [9]. Έχει διατυπωθεί η υπόθεση ότι το κάπνισμα ή η μακροχρόνια υπέρταση μπορεί να οδηγήσει στον σχηματισμό προϊόντων προηγμένης γλυκοζυλίωσης, οξειδωτικού στρες, μη φυσιολογικής νεφρικής αιμοδυναμικής και αγγειογένεσης, συμβάλλοντας σε παθολογικές αλλαγές στο νεφρό παρόμοιες με τον διαβήτη [10]. Μια βιβλιογραφική ανασκόπηση της ιδιοπαθούς οζώδους σπειραματοσκλήρωσης από τους Lopez-Revuelta et al. [11] βρήκε επίσης μια συσχέτιση αυτής της παθολογικής οντότητας με την παχυσαρκία και το μεταβολικό σύνδρομο. Μαζί, αυτό υποδηλώνει ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη ακόμη και χωρίς ειλικρινή διαβήτη μπορεί να διαδραματίσει κεντρικό ρόλο στην παθογένεση τόσο της διαβητικής νεφροπάθειας όσο και της ιδιοπαθούς οζώδους σκλήρυνσης. Ο ασθενής μας δεν κάπνιζε καπνό και η αρτηριακή του πίεση σε αντιυπερτασικά φάρμακα και ο ΔΜΣ ήταν φυσιολογική. Επομένως, αυτοί οι παράγοντες δεν εξηγούν τα παθολογικά ευρήματα.

Είναι ενδιαφέρον ότι η βιοψία έδειξε εστιακή θετικότητα C4d και χαρακτηριστικά ύποπτα για πολύ πρώιμη χρόνια σπειραματοπάθεια μεταμόσχευσης. Ενώ αυτά τα ευρήματα όντως αυξάνουν την πιθανότητα κάποιου συστατικού της χρόνιας απόρριψης με τη μεσολάβηση του ενεργού αντισώματος, ο βαθμός της μεσαγγειακής σκλήρυνσης είναι σημαντικά πιο προχωρημένος από ό,τι θα παρατηρηθεί τυπικά με αυτές τις σχετικά ήπιες αλλαγές που προκαλούνται από αντίσωμα. Επιπλέον, δεν υπήρχε πολυστρωματική περισωληνοειδής τριχοειδική βασική μεμβράνη και δεν υπήρχε μικροαγγειακή φλεγμονή. Ωστόσο, δεν μπορούμε να αποκλείσουμε την πιθανότητα η χρόνια απόρριψη που προκαλείται από αντισώματα να ευθύνεται για αυτές τις αλλαγές στη βιοψία. Επιπλέον, υπήρχε απουσία αντισωμάτων ειδικών για τον δότη ή ιστορικό οποιωνδήποτε προηγούμενων επεισοδίων απόρριψης που θα υποστήριζαν μια συνεχιζόμενη ανοσολογική διαδικασία. Επιπλέον, προοδευτική δυσλειτουργία αλλομοσχεύματος παρατηρείται συχνά σε σπειραματοπάθεια μεταμόσχευσης, η οποία δεν παρατηρήθηκε σε αυτόν τον ασθενή.

Υπήρχε σημαντική αρτηριακή υαλίνωση. Αυτό το εύρημα μπορεί να παρατηρηθεί με τη διαβητική νεφροπάθεια, την ηλικία, τη χρόνια υπέρταση, καθώς και με τη θεραπεία με χρόνια θεραπεία με αναστολέα καλσινευρίνης. Η χρόνια τοξικότητα αναστολέα καλσινευρίνης θα μπορούσε επίσης να είναι ένας παράγοντας στις αλλαγές σε αυτή τη βιοψία, συμπεριλαμβανομένης της τμηματικής σπειραματοσκλήρωσης. αν και, η μεσαγγειακή σκλήρυνση δεν θεωρείται γενικά ως τυπικό χαρακτηριστικό που παρατηρείται σε αυτήν την οντότητα.

Άλλες διαφορικές διαγνώσεις για τη μεσαγγειακή σκλήρυνση περιλαμβάνουν τη νόσο της εναπόθεσης ελαφριάς αλυσίδας, τη σπειραματοπάθεια των ινιδίων και μια άλλη ασθένεια εσωτερικής εναπόθεσης (π.χ. σπειραματοπάθεια ινονεκτίνης). Οι μελέτες ανοσοφθορισμού ήταν αρνητικές, γεγονός που αποκλείει τη νόσο εναπόθεσης ελαφριάς αλυσίδας, την ινιδώδη σπειραματοπάθεια ή άλλες διεργασίες που προκαλούνται από ανοσοσύμπλεγμα. Οι ηλεκτρονικές μικροσκοπικές μελέτες δεν αποκάλυψαν άλλες εναποθέσεις ή ινίδια. Δεν πραγματοποιήθηκε χρώση κόκκινου του Κονγκό. Ωστόσο, δεν υπήρχαν άλλα χαρακτηριστικά ύποπτα για αμυλοείδωση. Επιπλέον, μια ηλεκτροφόρηση πρωτεΐνης ορού ήταν αρνητική για μονοκλωνική γαμμαπάθεια. Αξίζει να σημειωθεί ότι οι ηλεκτρονικές μικροσκοπικές μελέτες ήταν ελαφρώς περιορισμένες λόγω τεχνουργημάτων επανεπεξεργασίας παραφίνης.

Ένας περιορισμός στη διάγνωση του μη φυσιολογικού μεταβολισμού της γλυκόζης στην κλινική πρακτική ρουτίνας είναι ότι η καθημερινή διακύμανση της γλυκόζης μπορεί να μην ανιχνευθεί με τη χρήση αιμοσφαιρίνης A1c. Ως εκ τούτου, είναι πιθανό η παροδική υπεργλυκαιμία να έχει εμφανιστεί απαρατήρητη στον ασθενή μας, γεγονός που συνέβαλε στις παθολογικές αλλαγές στο νεφρό. Μια αναφορά περιπτώσεων περιέγραψε έναν ασθενή με ευρήματα βιοψίας νεφρού συμβατά με διαβητική νεφροπάθεια με μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη αλλά χωρίς ειλικρινή διαβήτη αλλά η συνεχής παρακολούθηση της γλυκόζης αργότερα αποκάλυψε υπεργλυκαιμία που πληρούσε κριτήρια για διαβήτη [12].

Αναφέρουμε μια ασυνήθιστη περίπτωση μεσαγγειακής σκλήρυνσης που μοιάζει με διαβητική νεφροπάθεια σε ασθενή με διαβήτη τύπου 1 που υποβλήθηκε επιτυχώςπαγκρέας-μεταμόσχευση νεφρούμε εξαιρετική λειτουργία παγκρεατικού αλλομοσχεύματος, μακροχρόνια διατήρηση της νορμογλυκαιμίας όπως αποδεικνύεται από την αιμοσφαιρίνη A1c και την ανεξάρτητη από την ινσουλίνη.

Το Cistanche είναι καλό γιαμεταμόσχευση παγκρέατος-νεφρού

Συντομογραφίες

SPK: Ταυτόχρονο πάγκρεας-μεταμόσχευση νεφρού; PTA: Μεταμόσχευση παγκρέατος μόνο. ESKD: Νεφροπάθεια τελικού σταδίου. eGFR: εκτιμώμενος ρυθμός σπειραματικής διήθησης. GBM: Σπειραματική βασική μεμβράνη. ΔΜΣ: Δείκτης μάζας σώματος

Ευχαριστίες

Δεν εφαρμόζεται.

Συνεισφορές συγγραφέων

Ο BB συνέλεξε κλινικές πληροφορίες και συνέταξε το χειρόγραφο. Ο JZ ερμήνευσε τα παθολογικά ευρήματα της βιοψίας νεφρού. Η GL, MP, JY συμμετείχε ενεργά στην κλινική φροντίδα του ασθενούς. Οι BB, JZ, GL, GD, JY εξέτασαν το προσχέδιο και έκαναν κρίσιμες τροποποιήσεις για το πνευματικό περιεχόμενο. Το AP υποστήριξε τη συλλογή κλινικών δεδομένων. Όλοι οι συγγραφείς διάβασαν και ενέκριναν το τελικό χειρόγραφο.

Χρηματοδότηση

Κανένας.

Διαθεσιμότητα δεδομένων και υλικών

Όλα τα δεδομένα που δημιουργήθηκαν ή αναλύθηκαν κατά τη διάρκεια αυτής της μελέτης περιλαμβάνονται σε αυτό το δημοσιευμένο άρθρο.

βιβλιογραφικές αναφορές
1. Fioretto P, Steffes MW, Sutherland DE, Goetz FC, Mauer M. Reversal of lesions of diabetic nephropathy after pancreas transplantation. N Engl J Med. 1998; 339 (2): 69-75.
2. Fioretto P, Mauer SM, Bilous RW, Goetz FC, Sutherland DE, Steffes MW. Επιδράσεις της μεταμόσχευσης παγκρέατος στη σπειραματική δομή σε ινσουλινοεξαρτώμενους διαβητικούς ασθενείς με δικούς τους νεφρούς. Lancet (Λονδίνο, Αγγλία). 1993;342(8881):1193–6.
3. Nyumura I, Honda K, Babazono T, Taneda S, Horita S, Teraoka S, et al. Μακροχρόνια πρόληψη της διαβητικής νεφροπάθειας σε ασθενή με διαβήτη τύπου 1 μετά από ταυτόχρονηπαγκρέαςκαιμεταμόσχευση νεφρού.Clin Transpl. 2009;23(Suppl 20):54–7.
4. Owda AK, Abdallah AH, Haleem A, Hawas FA, Mousa D, Fedail H, et al. De novo σακχαρώδης διαβήτης σενεφρόαλλομοσχεύματα: οζώδης σκλήρυνση και διάχυτη σπειραματοσκλήρωση που οδηγεί σε αποτυχία του μοσχεύματος. Μεταμόσχευση Nephrol Dial. 1999;14(8):2004–7.
5. Barbosa J, Steffes MW, Sutherland DE, Connett JE, Rao KV, Mauer SM. Επίδραση του γλυκαιμικού ελέγχου σε πρώιμες διαβητικές νεφρικές βλάβες. Μια 5-χρονική τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη κλινική δοκιμή με ινσουλινοεξαρτώμενους λήπτες μοσχευμάτων νεφρού με διαβήτη. ΤΖΑΜΑ. 1994, 272 (8): 600–6.
6. Kim Y, Kim DI, Shim JR, Lee TB, Yang KH, Ryu JH, et αϊ. Πρόοδος της διαβητικής νεφροπάθειας μετά από επιτυχή μεταμόσχευση παγκρέατος μόνο: αναφορά περιστατικού. Κορεάτικο J Transplant. 2019; 33 (4): 146–52.
7. Chan JY, Cole E, Hanna AK. Διαβητική νεφροπάθεια και πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια με φυσιολογική ανοχή γλυκόζης. Φροντίδα Διαβήτη. 1985;8(4):385–90.
8. Biesenbach G, Hommer K, Stadler G, Kramar R, Syré G, Zazgornik J. «Διαβητική» πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια και οζώδης σπειραματοσκλήρωση χωρίς σακχαρώδη διαβήτη. Dtsch Med Wochenschr. 1988, 113(50):1968–71.
9. Markowitz GS, Lin J, Valeri AM, Avila C, Nasr SH, D'Agati VD. Η ιδιοπαθής οζώδης σπειραματοσκλήρωση είναι μια ξεχωριστή κλινικοπαθολογική οντότητα που συνδέεται με την υπέρταση και το κάπνισμα. Hum Pathol. 2002;33(8):826–35.
10. Nasr SH, D'Agati VD. Οζώδης σπειραματοσκλήρωση σε μη διαβητικούς καπνιστές. J Am Soc Nephrol. 2007;18(7):2032–6.
11. López-Revuelta K, Abreu AA, Gerrero-Márquez C, Stanescu RI, Marín MI, Fernández EP. Διαβητική νεφροπάθεια χωρίς διαβήτη. J Clin Med. 2015; 4 (7): 1403–27.

12. Nishihama K, Nakai T, Kanai K, Sugiyama T, Kosato Η, Oka N, et αϊ. Μια περίπτωση «κρυφής» διαβητικής νεφροπάθειας που διαγνώστηκε με συνδυασμό ευρημάτων νεφρικής βιοψίας και συστήματος συνεχούς παρακολούθησης της γλυκόζης. CEN Case Rep. 2015;4(1):101–5