Το Cistanche μπορεί να βοηθήσει στην κατάρρευση της σπειραματοπάθειας σε έναν ασθενή με COVID-19

Επικοινωνία: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Email:audrey.hu@wecistanche.com

Περαιτέρω έρευνα έδειξε ότι ο ασθενής ήταν ομόζυγος για την παραλλαγή G1 απολιποπρωτεΐνης Α (APOL1) σε κίνδυνο (A342G και I348M). Δεν εφαρμόστηκε ειδική θεραπεία. Ο ασθενής διατήρησε την παροχή ούρων και δεν χρειάστηκε αιμοκάθαρση. Η νεφρική λειτουργία στη συνέχεια βελτιώθηκε και η πρωτεϊνουρία μειώθηκε (Εικόνα 1α). Ο ασθενής πήρε εξιτήριο την ημέρα 17 με κρεατινίνη ορού 5,5 mg/dl και επίμονη πρωτεϊνουρία (1,8 g/l).

Από όσο γνωρίζουμε, αυτή είναι η πρώτη περιγραφή των παθολογικών χαρακτηριστικών της νεφρικής βλάβης στο πλαίσιο της σειράς εξωτερικών αυτοψιών COVID-19. Το πιο εντυπωσιακό εύρημα στον ασθενή μας ήταν η κατάρρευση του FSGS. Αυτό το εύρημα υποδηλώνει ότι το FSGS θα μπορούσε να ευθύνεται για τη βαριά πρωτεϊνουρία που αναφέρθηκε σε ένα σημαντικό ποσοστό ασθενών με COVID-19.1 Η κατάρρευση του FSGS είναι μια γνωστή επιπλοκή άλλων ιογενών λοιμώξεων, ειδικότερα του HIV,4 καθώς και του κυτταρομεγαλοϊού5 και Ο παρβοϊός Β19.6 Για τον HIV έχει τεκμηριωθεί μια άμεση τοξική ιική επίδραση στα ποδοκύτταρα.7 Ο υποδοχέας του SARS-CoV-2, το δεσμευμένο στη μεμβράνη μετατρεπτικό ένζυμο αγγειοτενσίνης 2, εκφράζεται στα ποδοκύτταρα.8,9 Ωστόσο, η πολυμεράση Η αλυσιδωτή αντίδραση για τον SARS-CoV-2 ήταν αρνητικήνεφρόδείγματα βιοψίας, αλλά η τεχνική έχει ένα περιβόητα χαμηλό ποσοστό ανίχνευσης σε μη αναπνευστικά δείγματα (συμπεριλαμβανομένων αίματος και ούρων),10 και η ποιότητα του εξαγόμενου υλικού RNA ήταν κακή. Επιπλέον, τα ευρήματα της ηλεκτρονικής μικροσκοπίας στους ασθενείς μας δεν παρέχουν σαφή απόδειξη της παρουσίας του SARS-CoV-2 στα ποδοκύτταρα και δεν μπορούμε να αποκλείσουμε ότι τα κυστίδια που ανιχνεύονται στα ποδοκύτταρα μπορεί να αντιστοιχούν σε μη ιικά σωματίδια. Η κατάρρευση του FSGS, με ή χωρίς οξεία σωληναριακή νέκρωση, μπορεί επίσης να περιπλέξει την πορεία ενός αιμοφαγοκυτταρικού συνδρόμου,11 μιας διαταραχής που χαρακτηρίζεται από αυξημένη απελευθέρωση ενός ευρέος φάσματος κυτοκινών. Στον ασθενή μας, τα φυσιολογικά επίπεδα κυτοκινών, ιδιαίτερα της ιντερλευκίνης-6, ενώ οι δείκτες φλεγμονής ήταν ακόμη αυξημένοι, συνηγορούν σε αυτήν την υπόθεση. Ωστόσο, δεν μπορεί να αποκλειστεί πιθανή απελευθέρωση ενδονεφρικών κυτοκινών που προκαλείται από τον ιό.

CISTANCHE ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΕΦΡΩΝ ΠΑΘΗΣΕΩΝ ΓΙΑ ΚΑΛΥΤΕΡΗ ΝΕΦΡΙΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ

Εξάλλου, ο ασθενής μας είναι αφρικανικής καταγωγής και είναι ομόζυγος για την παραλλαγή G1 σε κίνδυνο APOL1. Αυτή η παραλλαγή μπορεί να έχει συμβάλει στην παθογένεση του FSGS που καταρρέει επειδή το APOL1 είναι ένας αναγνωρισμένος παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη καταρρέοντος FSGS σε ασθενείς με HIV και μη HIV.4

Στον ασθενή μας, η οξεία σωληναριακή νέκρωση αναπτύχθηκε απουσία αιμοδυναμικής διαταραχής ή σοβαρής πνευμονικής προσβολής. Αυτό υποδηλώνει ότι ο σωληναριακός τραυματισμός σε ασθενείς με COVID-19, σε αντίθεση με αυτόν που παρατηρείται στο SARS που σχετίζεται με τον κοροναϊό,12 δεν είναι κυρίως ισχαιμικός. Οι πιθανοί υποκείμενοι μηχανισμοί είναι η άμεση ιική τοξικότητα σε σωληναριακά κύτταρα που φιλοξενούν επίσης το ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης 2 ή τη διαμεσολαβούμενη από κυτοκίνη σωληναριακή βλάβη. Επιπλέον, το αρχικό βαρύ

Για τον εκδότη, οι πρώτες διαθέσιμες αναφορές υποδεικνύουν ότι η νεφρική προσβολή είναι σχετικά συχνή σε ασθενείς με νέα νόσο του κοροναϊού 2019 (COVID-19) λόγω του αναδυόμενου σοβαρού οξέος αναπνευστικού συνδρόμου κορωνοϊού 2 (SARS-CoV- 2) . Έως και 43 τοις εκατό των ασθενών παρουσιάζουν πρωτεϊνουρία (συμπεριλαμβανομένου του 10 τοις εκατό με βαριά πρωτεϊνουρία), το 11 τοις εκατό με αιματουρία και το 3,5 τοις εκατό έως 5 τοις εκατό με οξείανεφρότραυματισμός.1,2 Τόσο η πρωτεϊνουρία όσο καιοξύςνεφρόβλάβησχετίζονται με αυξημένη θνησιμότητα.1 Ωστόσο, οι ακριβείς μηχανισμοί στους οποίους οφείλεται η νεφρική βλάβη σε ασθενείς με COVID-19 είναι ασαφείς καθώς λείπουν δεδομένα νεφρικής παθολογίας.

Αναφέρουμε έναν 63-χρονο μαύρο άνδρα ασθενή που αναπτύχθηκεοξύςνεφρόβλάβηστη ρύθμιση του COVID-19. Είχε ιστορικό υπέρτασης υπό θεραπεία με ατενολόλη, νιφεδιπίνη και ολμεσαρτάνη. Αρχικά παρουσίασε έντονη κόπωση, υψηλό πυρετό (39,7 C) και αναπνευστική δυσχέρεια (αναπνευστικός ρυθμός, 36 αναπνοές/λεπτό· κορεσμός σε Ο2 αρτηριακού αίματος, 86 τοις εκατό ) που απαιτούσε συμπλήρωμα O2 (4 l/min). Κατά την εισαγωγή, η κρεατινίνη ορού του ήταν 1,2 mg/dl. Διαγνώστηκε με COVID-19 με βάση ένα θετικό τεστ αλυσιδωτής αντίδρασης ανάστροφης μεταγραφάσης-πολυμεράσης για SARS-CoV-2 σε δείγμα ρινοφαρυγγικού επιχρίσματος.

CISTANCHE ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΕΦΡΩΝ ΠΑΘΗΣΕΩΝ ΓΙΑ ΚΑΛΥΤΕΡΗ ΝΕΦΡΙΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ

Λίγο μετά την εισαγωγή του, ανέπτυξε ολιγουρία και εξελισσόταν ταχέωςοξύςνεφρόβλάβη (ΝεφρόΝόσος: Βελτίωση των παγκόσμιων αποτελεσμάτων στάδιο 3) με κρεατινίνη ορού 4,4 mg/dl την ημέρα 4 (Εικόνα 1α). Οι εργαστηριακές δοκιμές έδειξαν αύξηση στο επίπεδο της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, λεμφοπενία, αυξημένο επίπεδο D-διμερών ορού, υπολευκωματιναιμία, μαζική πρωτεϊνουρία (5 g/l που αποτελείται από 50 τοις εκατό λευκωματίνη) και μειωμένο νάτριο απέκκριση στα ούρα (κλάσμα απέκκρισης νατρίου: 0.4 τοις εκατό ). Ο ασθενής δεν είχε επεισόδια υπότασης και παρέμεινε υπερτασικός για το μεγαλύτερο μέρος της παραμονής του στο νοσοκομείο. Η αναπνευστική του κατάσταση βελτιώθηκε σταδιακά και η συμπλήρωση Ο2 μειώθηκε (0,5 l/min την ημέρα 8). Τα επίπεδα ορού μιας σειράς κυτοκινών, συμπεριλαμβανομένης της ιντερλευκίνης-6, ήταν φυσιολογικά. Ωστόσο, η περαιτέρω αύξηση των επιπέδων της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης στον ορό συσχετίστηκε με συστηματική ενεργοποίηση συμπληρώματος (διαλυτό C5b-9, θραύσμα Bb) και επιδείνωση της οξείας νεφρικής βλάβης με κορυφαία κρεατινίνη ορού στα 8,4 mg/dl την ημέρα 8 ( Εικόνα 1α). Ο ασθενής δεν έλαβε πειραματική θεραπεία για τον SARS-CoV-2 (αναστολείς πρωτεάσης, επαναφορά και υδροξυχλωροκίνη) ή οποιοδήποτε νεφροτοξικό φάρμακο.

A νεφρόΗ βιοψία πραγματοποιήθηκε την 8η ημέρα. Η εξέταση με μικροσκόπιο φωτός αποκάλυψε 2 κύρια χαρακτηριστικά: σοβαρή καταρρέουσα εστιακή τμηματική σπειραματοσκλήρωση (FSGS) (Εικόνα 1β και γ) και οξεία σωληναριακή νέκρωση (Εικόνα 1δ) χωρίς καμία σημαντική διάμεση φλεγμονή. Η μελέτη ανοσοφθορισμού δεν αποκάλυψε σημαντικές ανοσολογικές εναποθέσεις (συμπεριλαμβανομένης της χρώσης με αντι-C5b- 9). Μια αλυσιδωτή αντίδραση αντίστροφης μεταγραφάσης-πολυμεράσης για SARS-CoV-2 σε RNA που εξήχθη από κατεψυγμένη βιοψία πρωτεϊνουρία ιστού στον ασθενή μας μπορεί επίσης να συνέβαλε στη σωληναριακή νέκρωση.

Εικόνα 1| Ένας 63-χρονος μαύρος άνδρας ασθενής εισήχθη για οξεία αναπνευστική δυσχέρεια που σχετίζεται με τη νέα νόσο του κοροναϊού 2019. (α) Εμφανίζονται τα κύρια εργαστηριακά αποτελέσματα για αυτόν τον ασθενή. Ανέπτυξε γρήγορα οξεία νεφρική βλάβη χωρίς αιμοδυναμικό συμβιβασμό. Η αναπνευστική του κατάσταση βελτιώθηκε, αλλά το φλεγμονώδες σύνδρομο παρέμεινε και η νεφρική λειτουργία επιδεινώθηκε περαιτέρω. (Συνεχίζεται).

Συνολικά, σε αντίθεση με την κάκωση των πνευμόνων, η νεφρική βλάβη στο COVID-19 δεν φαίνεται να περιλαμβάνει ένα κυρίαρχο φλεγμονώδες στοιχείο Kidney International (2020) 98, 228–239. Αυτή η παρατήρηση υποδηλώνει ότι η κατάρρευση του FSGS, που πιθανώς προκύπτει από μια άμεση ιική επίδραση στα ποδοκύτταρα, ανήκει πιθανώς στο φάσμα της νεφρικής συμμετοχής που σχετίζεται με τον COVID- 19.

Εικόνα 1| (Συνέχεια) (β–δ) Εμφανίζονται ενδεικτικές εικόνες της βιοψίας του νεφρού του. Μελέτη μικροσκοπίας φωτός (χρώση τριχρωμίου του Masson, αρχική μεγέθυνση [b,d] 200 και [c] 400) έδειξε τα ακόλουθα: πρώτον, μια σοβαρή κατάρρευσησπειραματοπάθεια(εστιακή τμηματική σπειραματοσκλήρωση) που χαρακτηρίζεται από (β, γ) την ολική κατάρρευση των συρρικνούμενων τριχοειδών βρόχων και την αποκόλληση από τη βασική μεμβράνη (β) υπερτροφικών, πολλαπλασιαζόμενων ποδοκυττάρων (ή "μοτίβο λιθόστρωτων", [αστερίσκος]), που περιείχαν πολυάριθμα ( γ) κενοτόπια επαναρρόφησης πρωτεϊνών (αστερίσκος). (δ) Δεύτερον, οξείες σωληναριακές βλάβες με εστιακή σωληναριακή νέκρωση, διάταση και παρουσία κενοτοπίων ενδοσωληνιακής επαναρρόφησης (αστερίσκοι), που αντανακλούν τη βαριά πρωτεϊνουρία. Η μελέτη ανοσοφθορισμού δεν έδειξε σημαντικές εναποθέσεις ανοσοποιητικού. (ε, στ) Μελέτη με ηλεκτρονικό μικροσκόπιο (αρχική μεγέθυνση [e] 15,000 και [f] 73,000) που αποκαλύπτεται στα κενοτόπια του κυτταροπλάσματος των ποδοκυττάρων που περιέχουν πολυάριθμα (ε) σφαιρικά σωματίδια που αντιστοιχούν σε ιικό εγκλεισμό σώματα που αναφέρθηκαν με το αναδυόμενο σοβαρό οξύ αναπνευστικό σύνδρομο coronavirus 2 (SARS-CoV-2).3 AP50, δραστηριότητα εναλλακτικής οδού 50 τοις εκατό . Bb, Bb θραύσμα; CCL, συνδετήρας χημειοκίνης CC; CH50, δραστηριότητα αιμολυτικού συμπληρώματος 50 τοις εκατό ; CMV, κυτταρομεγαλοϊός; CXCL, συνδετήρας χημειοκίνης CXC. CRP, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη; G, 109; Hb, αιμοσφαιρίνη; IFN, ιντερφερόνη; IL, ιντερλευκίνη; Lym, λεμφοκύτταρα; PCR, αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης; Plt, αριθμός αιμοπεταλίων; PN, πολυπυρηνικά ουδετερόφιλα; SAlb, λευκωματίνη ορού; sC5b-9, διαλυτό C5b-9; SCr, κρεατινίνη ορού; TNF-b, παράγοντας νέκρωσης όγκου-b; UAlb/Cr, αναλογία λευκωματίνης ούρων έναντι κρεατινίνης. UP/Cr, αναλογία πρωτεΐνης ούρων έναντι κρεατινίνης. WBC, αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων. Για να βελτιστοποιήσετε την προβολή αυτής της εικόνας, ανατρέξτε στην ηλεκτρονική έκδοση αυτού του άρθρου στη διεύθυνση www.kidney-international.org.

CISTANCHE ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΕΦΡΩΝ ΠΑΘΗΣΕΩΝ ΓΙΑ ΚΑΛΥΤΕΡΗ ΝΕΦΡΙΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ

ΕΥΧΑΡΙΣΤΙΕΣ

1. Cheng Y, Luo R, Wang Κ, et al.Νεφρόνόσοςσχετίζεται με ενδονοσοκομειακό θάνατο ασθενών με COMD-19.Νεφρόnt.2020;97:829-838. 2. Wang D, Hu B, Hu C, et al. Κλινικά χαρακτηριστικά 138 νοσηλευόμενων

2. ασθενείς με νέα πνευμονία που είχε μολυνθεί από τον κοροναϊό το 2019 στη Γουχάν, Κίνα.JAMA.2020;323:1061-1069.

3. Zhu N, Zhang D, Wang W, et al.Ένας νέος κορονοϊός από ασθενείς με πνευμονία στην Κίνα, 2019.N Engl J Med. 2020:382727-733.

4. Rosenberg AZ, Naicker S, Winkler CA, Kopp JB.HIV-σχετιζόμενες νεφροπάθειες: επιδημιολογία, παθολογία, μηχανισμοί και θεραπεία. Nat Rev Nephrol.2015;11:150-160.

5. Tomlinson, Boriskin Υ, McPhee, et αϊ. Οξεία λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό που περιπλέκεται από κατάρρευσησπειραματοπάθεια. Μεταμόσχευση Nephrol Dial. 2003;18:187-189.

6. Waldman M Kopp JB, Παρβοϊός-Β19-επιπλοκές σε λήπτες νεφρικού μοσχεύματος. Nat Gin Pract Nephrol.2007;3:540-550.

7. Lu TC, He C, Wang ZH, et al.HIV-1 Το Nef διαταράσσει τον κυτταροσκελετό της ακτίνης του ποδοκυττάρου αλληλεπιδρώντας με τη διαφανή αλληλεπιδρούσα πρωτεΐνη. J Biol Chem.2008;283:8173-8182.

8. Ye M.WysockiJ, William J, et al. Gbmerular εντοπισμός και έκφραση του μετατρεπτικού ενζύμου αγγειοτενσίνης 2 και του μετατρεπτικού ενζύμου αγγειοτενσίνης: επιπτώσεις για τη λευκωματουρία στον διαβήτη.JAm Soc Nephrol. 2006;17:3067-3075.

9.Perico L, Benigni A, Remuzzi G. Θα έπρεπε ο COVID-19 να αφορά νεφρολόγους; Γιατί και σε ποιο βαθμό; Το αναδυόμενο αδιέξοδο του αποκλεισμού της αγγειοτενσίνης. Nephron.2020;144:213-221.

10. Wang W, Xue, Gao R, et al. Ανίχνευση SARS-CoV-2 σε διαφορετικούς τύπους κλινικών δειγμάτων. JAMA.2020:323:1843-1844.

11. ThaunatO, DelahousseM, FakhouriEet al Νεφρωτικό σύνδρομο που σχετίζεται με αιμοφαγοκυτταρικό σύνδρομο.ΝεφρόInt.2006;69:1892-1898

12. Chu KH, Tsang WK, Tang CS, et αϊ. Οξεία νεφρική δυσλειτουργία σε σοβαρό οξύ αναπνευστικό σύνδρομο που σχετίζεται με τον κορωνοϊό,ΝεφρόΕσωτερ.200567698-705.

Προς τους συντάκτες: Διαβάζουμε με ανησυχία τα άρθρα που αναφέρουν την παρουσία του κορωνοϊού σενεφράμε βάση στοιχεία ηλεκτρονικών μικροσκοπικών στοιχείων.1,2 Κανένα άρθρο δεν καταδεικνύει την παρουσία του κορωνοϊού στονεφρό. Οι Su et al.1 δείχνουν υποτιθέμενα σωματίδια ιού στο κυτταρόπλασμα του νεφρικού σωληναριακού επιθηλίου και των ποδοκυττάρων. Αυτές οι δομές δεν είναι ιικά σωματίδια, αλλά μάλλον κυστίδια επικαλυμμένα με κλαθρίνη, φυσιολογικά κυτταρικά οργανίδια που εμπλέκονται στην ενδοκυτταρική μεταφορά. Τα αντικείμενα στο Σχήμα 2α και β (w60 nm) είναι κάπως μικρότερα από τους κοροναϊούς (w80 έως 140þ nm), αλλά το πιο σημαντικό, οι «αιχμές» τους (πεπλομερή) έρχονται σε επαφή με το κυτταρόπλασμα, όπως και εκείνες σε κυστίδια επικαλυμμένα με κλαθρίνη. το μεγαλύτερο σωματίδιο στο Σχήμα 2δ έχει επίσης αιχμές που αγγίζουν το κυτταρόπλασμα και δεν έχει πυκνές κουκκίδες μέσα στα σωματίδια που αντιστοιχούν στο περιελιγμένο νουκλεοκαψίδιο, κομμένες σε διατομή. Οι κορωνοϊοί, από την άλλη πλευρά, έχουν τις προβολές τους είτε στραμμένες προς τον εξωκυτταρικό χώρο μεταξύ των κυττάρων είτε τον χώρο μέσα στα κενοτόπια μέσα στα κύτταρα.3–5 Αυτό το φαινόμενο οφείλεται στο ότι οι κοροναϊοί λαμβάνουν το εξωτερικό τους κάλυμμα εκβλαστήματα εντός ή πάνω στις κυτταρικές μεμβράνες, σχηματίζοντας έτσι ενδοκυτταρικά κενοτόπια με τις ιικές προεξοχές σε επαφή με το περιεχόμενο κενοτοπίων, όχι με το κυτοσόλιο. Κατά τη συναρμολόγηση, οι δομικές πρωτεΐνες του ιού ενσωματώνονται στο ενδοπλασματικό δίκτυο-σύμπλεγμα Golgi του μολυσμένου κυττάρου και το ιικό RNA, συσκευασμένο με άλλη πρωτεΐνη, μπουμπουκώνει σε αυτές τις μεμβράνες, σχηματίζοντας έναν δεσμευμένο στη μεμβράνη σάκο που περιέχει ώριμα ιοσωμάτια. οι αιχμές βρίσκονται στο εξωτερικό του ιού, αλλά μέσα στο κενοτόπιο και δεν βρίσκονται σε άμεση επαφή με το κυτταρόπλασμα (Εικόνα 1). Αυτά τα ιοσωμάτια βγαίνουν από το κύτταρο με εξωκυττάρωση όταν η μεμβράνη των κενοτοπίων συγχωνεύεται με την πλασματική μεμβράνη και ανοίγει το περιεχόμενό της προς τα έξω. Έτσι, ολόκληρα ιοσωμάτια με πεπλομερή φαίνονται μέσα στο κύτταρο μέσα στο δοχείο της μεμβράνης (απομονωμένο από το κυτοσόλιο) και έξω από τα κύτταρα, συχνά ακόμα προσκολλημένα στην ανοιχτή κενοτοπική μεμβράνη που έχει συντηχθεί με την πλασματική μεμβράνη. Τα σωματίδια που εμφανίζονται σε ηλεκτρονικές μικρογραφίες στο άρθρο των Su et al.1 έχουν τις αιχμές τους σε επαφή με το κυτταροπλασματικό υγρό, όπως τα ενδοκυτταρικά κυστίδια, δηλαδή τα κυστίδια επικαλυμμένα με κλαθρίνη (βλ. Πλάκα 523, Σχήματα 3-5, σελ. 1214- 1215 στο Gha- dially6· Εικόνα 18c και d στο Miller7· και Miller8).

Εικόνα 1| Ηλεκτρονική μικροσκοπική εικόνα ενός απομονώματος του κορωνοϊού 2 με σοβαρό οξύ αναπνευστικό σύνδρομο που φαίνεται εδώ μέσα σε κενοτόπια (βέλη). Σημειώστε την πυκνή επικάλυψη μεμβράνης γύρω από τα ιικά σωματίδια. Αυτή η μικρογραφία είναι ιικών σωματιδίων σε κυτταρική καλλιέργεια εμβολιασμένη με μολυσμένα ρινοφαρυγγικά και στοματοφαρυγγικά υγρά του ασθενούς. Μπάρα ¼ 200 nm. Η εικόνα παρέχεται από την Cynthia S. Goldsmith, Centres for Disease Control and Prevention. Για να βελτιστοποιήσετε την προβολή αυτής της εικόνας, ανατρέξτε στην ηλεκτρονική έκδοση αυτού του άρθρου στη διεύθυνση www.kidney-international.org.

Ομοίως, τα σωματίδια στο Kissling et al.2 δεν είναι κορονοϊός. Ενώ βρίσκονται μέσα σε ένα κενοτόπιο, έχουν αιχμές και έχουν περίπου το σωστό μέγεθος, δεν έχουν την ομοιόμορφη εμφάνιση των σωματιδίων του ιού με ένα εξωτερικό κάλυμμα μεμβράνης και κουκκίδες στο εσωτερικό που υποδεικνύουν το νουκλεοκαψίδιο.3–5 Αυτά τα αντικείμενα βρίσκονται μέσα σε ένα κυστίδιο που ονομάζεται πολυκυστικό σώμα (βλ. Πλάκες 277– 278, σελ. 632–634 στο Ghadially6· Calomeni et al.9· και Εικόνα 3, σελ. 393 στο Haguenau10). Το άρθρο των Kissling et al.2 είναι ανησυχητικό, καθώς η ηλεκτρονική μικροσκοπία είναι η μόνη υποτιθέμενη απόδειξη που παρουσιάζεται προς υποστήριξη της πρότασης ότι οι κοροναϊοί υπάρχουν σε αυτόνεφρόιστός; όλα τα άλλα τεστ για κορωνοϊό στηννεφρόήταν αρνητικές. Αυτές οι μικρογραφίες δεν υποστηρίζουν τη δήλωση ότι τα σωματίδια είναι πράγματι ιοί.

Η γνώση της μορφολογίας και της μορφογένεσης του ιού, καθώς και της κυτταρικής αρχιτεκτονικής, είναι απαραίτητη για τη διάκριση των ιικών παθογόνων από τα φυσιολογικά υποκυτταρικά οργανίδια. Αυτή η διάκριση είναι συχνά δύσκολη επειδή πολλά κυτταρικά συστατικά μπορούν να μεταμφιεστούν σε ιούς.7–11

CISTANCHE ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΕΦΡΩΝ ΠΑΘΗΣΕΩΝ ΓΙΑ ΚΑΛΥΤΕΡΗ ΝΕΦΡΙΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ

ΕΥΧΑΡΙΣΤΙΕΣ

Είμαστε ευγνώμονες στη Cynthia S. Goldsmith, Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων, για την κριτική αξιολόγηση αυτής της επιστολής, την παροχή χρήσιμων προτάσεων και την παροχή της εικόνας του σοβαρού οξέος αναπνευστικού συνδρόμου κορωνοϊού 2. Ευχαριστούμε επίσης τον Δρ David N. Howell για την αξιολόγησή του χειρόγραφο.

1. Su Η, Yang Μ, Wan C, et αϊ. Νεφρική ιστοπαθολογική ανάλυση 26 μεταθανάτων ευρημάτων ασθενών με COVID-19 στην Κίνα.ΝεφρόInt. 2020; 98:219-227.

2. Kissling S, Rotman S, Gerber C, et αϊ. Καταρρέουσα σπειραματοπάθεια σε ασθενή με COVID-19.ΝεφρόInt. 2020; 98:228-231.