Είναι οι φυσικές φυτικές ενώσεις αποτελεσματικές στη θεραπεία της χρόνιας νεφρικής νόσου?

Επικοινωνία: Όντρεϊ Χου Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Ηλεκτρονικό ταχυδρομείο:audrey.hu@wecistanche.com

Μέρος II.: Πιθανές θεραπευτικές επιδράσεις των φυσικών φυτικών ενώσεων στη νεφρική νόσο

Λορένα Άβιλα-Καράσκο, Έλντα Αρακέλι Γκαρθία-Μαγιόργκα &κ.ά.

Αφηρημένος

Ιστορικό: Ο αποκλεισμός της εξέλιξης ή της εμφάνισης παθολογικών συμβάντων είναι απαραίτητος για την ομοιόσταση ενός οργανισμού. Μερικοί συνηθισμένοι παθολογικοί μηχανισμοί που περιλαμβάνουν ένα ευρύ φάσμα ασθενειών είναι οι ανεξέλεγκτες φλεγμονώδεις αντιδράσεις που προάγουν την ίνωση, τις οξειδωτικές αντιδράσεις και άλλες αλλοιώσεις. Οι φυσικές φυτικές ενώσεις (NPC) είναι βιοδραστικά στοιχεία που λαμβάνονται από φυσικές πηγές που μπορούν να ρυθμίσουν τις φυσιολογικές διεργασίες. Η φλεγμονή αναγνωρίζεται ως σημαντικός παράγοντας στην ανάπτυξη και εξέλιξη της χρόνιας νεφρικής βλάβης. Κατά συνέπεια, οποιαδήποτε ένωση ικανή να ρυθμίσει τη φλεγμονή ή τις διαδικασίες που σχετίζονται με τη φλεγμονή μπορεί να θεωρηθεί ως ένας νεφρικός προστατευτικός παράγοντας και / ή ένα πιθανό εργαλείο θεραπείας για τον έλεγχο της νεφρικής βλάβης. Ο στόχος αυτής της έρευνας ήταν να επανεξετάσει τις ευεργετικές επιδράσεις των βιοδραστικών φυσικών ενώσεων στη νεφρική βλάβη για να αποκαλύψει την αποτελεσματικότητά τους, όπως αποδεικνύεται σε κλινικές μελέτες. Μέθοδοι: Αυτή η συστηματική ανασκόπηση βασίζεται σε σχετικές μελέτες που επικεντρώνονται στην επίδραση των NPC με θεραπευτικές δυνατότητες γιανεφρική νόσοθεραπεία στον άνθρωπο. Αποτελέσματα: Κλινικές μελέτες έχουν αξιολογήσει τα NPC ως έναν διαφορετικό τρόπο θεραπείας ή πρόληψης της νεφρικής βλάβης και φαίνεται να δείχνουν κάποια οφέλη στη βελτίωση της OS, της φλεγμονής και της αντιοξειδωτικής ικανότητας, καθιστώντας τα έτσι πολλά υποσχόμενα θεραπευτικά εργαλεία για τη μείωση ή την πρόληψη της εμφάνισης και της εξέλιξης της παθογένεσης KD. Συμπεράσματα: Αυτή η ανασκόπηση δείχνει τις πολλά υποσχόμενες κλινικές ιδιότητες του NPC στη θεραπεία KD. Ωστόσο, απαιτούνται πιο ισχυρές κλινικές δοκιμές για να τεκμηριωθούν η ασφάλεια και τα θεραπευτικά τους αποτελέσματα στον τομέα της νεφρικής βλάβης.

Λέξεις κλειδιά:φυσικές φυτικές ενώσεις·νεφρική νόσο; ηνοπροστατευτικές επιδράσεις. βιοδραστικές ενώσεις. κλινικές μελέτες

νεφρική νόσοθεραπεία:d ενεργοποίηση cistanche extract

Εισαγωγή

Ιστορικά, οι φυσικές φυτικές ενώσεις (NPC) έχουν χρησιμοποιηθεί ως θεραπείες και οι χημικές δομές τους θα μπορούσαν να δημιουργήσουν νέες θεραπευτικές επιλογές [1]. Τα NPC είναι δραστικές ουσίες που απομονώνονται από φυτά που μπορούν να διαμορφώσουν διάφορες οδούς, συμπεριλαμβανομένης της επιθηλιακής-σε-μεσεγχυματικής μετάβασης (EMT) μέσω αντιοξειδωτικών, αντιφλεγμονωδών ή αντι-ινωτικών μηχανισμών [1].Χρόνια νεφρική νόσο(CKD) είναι ένα επαναλαμβανόμενο πρόβλημα δημόσιας υγείας παγκοσμίως [2]. Αρκετές ασθένειες (π.χ. υπέρταση, διαβήτης, καρκίνοι, λοίμωξη, νεφροτοξικότητα που προκαλείται από φάρμακα) μπορεί να διαταράξουν τη λειτουργία των νεφρών, οδηγώντας τελικά σε ΧΝΝ(Χρόνια νεφρική νόσο) ανάπτυξη. Σε όλο τον κόσμο, η επικράτηση της ΧΝΝ(Χρόνια νεφρική νόσο)είναι 13,4%(11,7-15,1%) και έχει υπολογιστεί ότι οι ασθενείς με νεφρική νόσο τελικού σταδίου (ESRD), η οποία απαιτεί θεραπεία υποκατάστασης νεφρού, αριθμός μεταξύ 4.902 και 7.083 εκατομμυρίων, καθιστώντας την κύρια αιτία θανάτου σε όλο τον κόσμο [2,3]. Ο μεγαλύτερος αριθμός ΧΝΝ(Χρόνια νεφρική νόσο)ασθενείς τα τελευταία χρόνια έχει προκαλέσει μεγάλο ενδιαφέρον για την αναζήτηση αποτελεσματικών προσεγγίσεων για την αποφυγή ή τη μείωση της ανάπτυξης της ΧΝΝ(Χρόνια νεφρική νόσο)και την εξέλιξή του σε ESRD. Οι παραδοσιακές θεραπείες παρέχουν περιορισμένη προστασία των νεφρών, επομένως απαιτούνται νέες θεραπευτικές ενώσεις. Επί του παρόντος, η φλεγμονή αναγνωρίζεται ως βασική δυσμενής οδός στην εξέλιξη και την ανάπτυξη της ΧΝΝ(Χρόνια νεφρική νόσο); Κατά συνέπεια, οι νέες αντιφλεγμονώδεις ενώσεις που στοχεύουν ή κατευθύνονται προς συγκεκριμένες μοριακές υπογραφές μπορεί να είναι ελπιδοφόρες θεραπευτικές προσεγγίσεις για τη ΧΝΝ(Χρόνια νεφρική νόσο). Τα NPC που προέρχονται από βότανα ή φαρμακευτικά φυτά έχουν γίνει σημαντικά στην προκλινική και κλινική έρευνα για την ανάπτυξη τέτοιων στόχων. Αρκετά NPC έχει αποδειχθεί ότι έχουν επαναπροστατευτική δράση και βελτιώνουν τα αποτελέσματα των διαταραχών που υπάρχουν σε διάφορες κατηγορίες ΧΝΝ(Χρόνια νεφρική νόσο)σε κλινικές μελέτες, κυρίως μέσω της ενεργοποίησης αντιοξειδωτικών αμυντικών συστημάτων και της μείωσης των προφλεγμονωδών οδών σηματοδότησης (Πίνακας 1; Σχήμα 1)[3]. Αυτή η ανασκόπηση συνέλεξε ολοκληρωμένα στοιχεία για το δυναμικό προστασίας των νεφρών των βιοδραστικών φυτικών ενώσεων.

έρημοςζώντας cistanche

Μοριακοί μηχανισμοί που εμπλέκονται στη βλάβη των νεφρών

Νεφρική βλάβηείναι ένα παγκόσμιο πρόβλημα δημόσιας υγείας που αυξάνεται παγκοσμίως. Οι νεφρικές παθήσεις περιλαμβάνουνοξεία νεφρική βλάβη(AKI) και ΧΝΝ(Χρόνια νεφρική νόσο), η οποία μπορεί να οδηγήσει σε ESRD. Κατά συνέπεια, οι ασθενείς που χρειάζονται θεραπεία νεφρικής υποκατάστασης εκτιμάται ότι κυμαίνονται μεταξύ 4.902 και 7,083 εκατομμυρίων [2,3]. Ο παγκόσμιος προβλεπόμενος επιπολασμός της ΧΝΝ(Χρόνια νεφρική νόσο)είναι 13,4%(11,7-15,1%)[2]· Ομοίως, το 2017, ο παγκόσμιος επιπολασμός της ΧΝΝ(Χρόνια νεφρική νόσο)ήταν 9,1%, δηλαδή, περίπου 700 εκατομμύρια περιπτώσεις [29]. ΧΝΝ(Χρόνια νεφρική νόσο)είναι συχνά ασυμπτωματική με γρήγορη εξέλιξη και συνήθως σχετίζεται με υπέρταση [30] και σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (T2DM). Αυτές οι ασθένειες θεωρούνται οι κύριες αιτίες της ανάπτυξης της ΧΝΝ(Χρόνια νεφρική νόσο)και ESRD[31]. Παρ 'όλα αυτά, η ΧΝΝ(Χρόνια νεφρική νόσο)είναι μια χρόνια διαταραχή που χαρακτηρίζεται από λευκωματουρία (>30 mg) για 24 ώρες, μειωμένο ρυθμό σπειραματικής διήθησης (GFR) (<60 ml/min/1.73="" m-)for="" more="" than="" 3="" months,="" and="" progressive="" glomerular,="" tubular,="" and="" interstitial="" damage="" [32-34].="" the="" prognosis="" of="">(Χρόνια νεφρική νόσο)ταξινομείται σύμφωνα με τις κατηγορίες GFR και αλβουμινουρίας, τους βαθμούς GF (G1 έως G5) και τους βαθμούς λευκωματουρίας (A1 έως A3)(σχήμα 2), σύμφωνα με τοΝεφρική Νόσος: Κατευθυντήριες γραμμές για τη βελτίωση των παγκόσμιων αποτελεσμάτων (KDIGO 2012), [35].

Εικόνα 2. Αιτίες, ορισμός και πρόγνωση της χρόνιας νεφρικής νόσου που ταξινομούνται με ρυθμό σπειραματικής διήθησης και λευκωματουρία.

Οι κατηγορίες ομαδοποιούνται με βάση τον κίνδυνο εξέλιξης, ο οποίος ορίζεται από τη μείωση της κατηγορίας ενισχύσεων από υαλοΐνες. Προσαρμοσμένο από τοΝεφρική Νόσος: Βελτίωση των παγκόσμιων αποτελεσμάτων (KDIGO2012) των κατηγοριών του Εθνικού Ιδρύματος Νεφρών (NFK). ΕΣΚΔ,(Χρόνια νεφρική νόσο); ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ, καρδιαγγειακές παθήσεις. ΧΝΝ(Χρόνια νεφρική νόσο), χρόνιανεφρική νόσο; GFR, ρυθμός σπειραματικής διήθησης. Ορισμένα στοιχεία αυτού του αριθμού ελήφθησαν από την πλατφόρμα Mind the Graph, διαθέσιμη στο www.mindthegraph.com. (Τελευταία ημερομηνία πρόσβασης·30 Σεπτεμβρίου 2021).

Πολυάριθμες μοριακές οδοί σηματοδότησης εμπλέκονται στην εμφάνιση και την εξέλιξη της νεφρικής βλάβης, συμπεριλαμβανομένου του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης (RAS), το οποίο είναι ο κεντρικός ρυθμιστής τουίνωση νεφρού. Μαζί, οι ιστοί και το κυκλοφορικό RAS πιστεύεται ότι υπερδιεγείρονται στην πρόοδο τωνίνωση νεφρούδιέγερση. Το RAS αυξάνει τα επίπεδα της αγγειοτενσίνης ΙΙ (Ang I), η οποία παίζει κυρίαρχο ρόλο στην ίνωση των νεφρών μεσολαβώντας στην απελευθέρωση του μετασχηματισμού του αυξητικού παράγοντα-β (TGF-β) και την έναρξη φλεγμονωδών διεργασιών [36-39]. Ομοίως, το Ang II. και η φλεγμονή μπορεί να είναι οι βασικοί παράγοντες της σπειραματοσωμικής παθογόνου απόκρισης και έχουν συσχετιστεί με τη μικρολευκωματινουρία και την ανάπτυξη νεφρικής βλάβης [40]. Σε ασθενείς με διαβήτη και σοβαρή υπεργλυκαιμία, εμφανίζονται πολλές επαγόμενες μεταβολικές και αιμοδυναμικές διαταραχές, συμπεριλαμβανομένης της αυξημένης ανάπτυξης τελικών προϊόντων προχωρημένης γλυκοζυλίωσης (AGEs), της παραγωγής επαυξημένων αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS) και της έναρξης της πρωτεϊνικής κινάσης C(PKC) και της οδού πολυόλης, οι οποίες πιστεύεται ότι επάγουν την ανάπτυξη και την εξέλιξη της διαβητικής νεφροπάθειας [39]. Μια άλλη μοριακή οδός που συμβάλλει στη νεφρική βλάβη είναι ο σχηματισμός AGEs, τα οποία προάγουν το ενδοκυτταρικό μονοξείδιο του αζώτου (NO) και το ROS, και ο καταρράκτης της ενεργοποιημένης με μιτογόνο πρωτεϊνικής κινάσης (MAPK). Η δημιουργία ages θα μπορούσε να προκαλέσεινεφρική βλάβημεταβάλλοντας το ρόλο των πρωτεϊνών, του οξειδωτικού στρες(OS), των προφλεγμονωδών κυτοκινών και των αυξητικών παραγόντων [41-43]. Επιπλέον, η αλληλεπίδραση AGE-RAGE επάγει την ενεργοποίηση του πυρηνικού παράγοντα kappa-light-chain-enhancer των ενεργοποιημένων Β κυττάρων (NF-kB) και την ενεργοποίηση των κινασών MEK και MAP, αυξάνοντας την ενδοκυτταρική OS διεγείροντας τη NADPH-οξειδάση, έναν σημαντικό ρυθμιστή στην παραγωγή ριζών υπεροξειδίου [44,45]. Ομοίως, το ROS και οι ελεύθερες ρίζες μπορεί να ανταποκριθούν στα λιπίδια της μεμβράνης, τα νουκλεϊκά οξέα και τις πρωτεΐνες και να αρχίσουν να παράγουν κυτταρικό τραυματισμό. Όταν δημιουργούνται ROS σε υπερβολικές ποσότητες, μπορεί να εμφανιστεί os, αντιοξειδωτικοί αμυντικοί μηχανισμοί και κυτταρική βλάβη, γεγονός που επιταχύνει την εξέλιξη της ΧΝΝΠ(Χρόνια νεφρική νόσο). Άλλες οδοί που σχετίζονται με τη ΧΝΝ(Χρόνια νεφρική νόσο)η παθογένεση είναι ερεθίσματα στρες και η ενεργοποίηση προϊνωτικών αυξητικών παραγόντων όπως ο TGF-β1, ο αυξητικός παράγοντας συνδετικού ιστού (CTGF) και το υπεροξείδιο του υδρογόνου (H2O2). Επιπλέον, το TGF-β έχει αποδειχθεί ότι αυξάνει την παραγωγή ROS και μειώνει το αντιοξειδωτικό σύστημα, προκαλώντας έτσι OS ή / και οξειδοαναγωγική ανισορροπία. Ουσιαστικά, η οξειδοαναγωγική ανισορροπία βοηθά σημαντικά τις παθοφυσιολογικές ιδιότητες του TGF-β όπως η ίνωση [46,47]. TGF-β μπορεί να οδηγήσει προς την ίνωση των νεφρών μέσω της συσσώρευσης της εξωκυτταρικής μήτρας (ECM) και της ενεργοποίησης της επιθηλιακής δυσλειτουργίας και των προφλεγμονωδών αντιδράσεων. Το TGF-β είναι ο πιο ισχυρός διεγέρτης του EMT και αυτό μπορεί να προκαλέσει αυτή τη διαδικασία στα επιθηλιακά κύτταρα διαφόρων οργάνων in vivo και in vitro [48-51]. Οι διαδρομές σηματοδότησης όπως οι οδοί MAPK, Smad και PI3K σχετίζονται με τη διέγερση του EMT από το TGF-β [52,53]. Ουσιαστικά, τα ROS προέρχονται από πολλές πηγές, όπως τα μιτοχόνδρια ή τα NOX, τα οποία έχουν εκτεθεί σε EMT που προκαλείται από TGF-β στην αρχή της ίνωσης και του καρκίνου [49,50,54-56]. Πρόσφατα στοιχεία έχουν δείξει τη διαδικασία σύνδεσης του ROS με το EMT που ενεργοποιείται με TGF-β στο πλαίσιο της ίνωσης [48,49,57]. Οι Rhyu et al.ανακάλυψαν ότι το NADPH ROS που προέρχεται από οξειδάση είναι ανάντη σωματίδια σηματοδότησης στην ινονεκτίνη που διεγείρεται από TGF-β1 και η παραγωγή του αναστολέα ενεργοποιητή πλασμινογόνου-1 (PAI-1). Αυτό το βήμα συμβαίνει καθ' όλη τη διάρκεια της διέγερσης MAPK στα σωληνοειδή επιθηλιακά κύτταρα [57]. Ομοίως, άλλες έρευνες έχουν δείξει ότι το ROS παίζει σημαντικό ρόλο στο EMT που ενεργοποιείται με TGF-β1, κυρίως μέσω της διέγερσης MAPK [58,59]. Αυτές οι οδοί αλληλεπικαλύπτονται και αλληλεπιδρούν μεταξύ τους, μεταβάλλοντας έτσι τις βιολογικές τους δραστηριότητες, γεγονός που προάγει την εξέλιξη της νεφρικής ίνωσης και επιδεινώνει τη νεφρική βλάβη (Εικόνα 3). Κατά συνέπεια, τυχόν φαρμακολογικοί παράγοντες που είναι σε θέση να αποτρέψουν αυτές τις μειονεκτούσες οδούς μπορούν να θεωρηθούν ως επαναπροσδιοροπροστατευτικοί και μια πιθανή θεραπευτική προσέγγιση στον έλεγχο της νεφρικής βλάβης.

Εικόνα 3. Μεταβολές που σχετίζονται με νεφρική βλάβη, συμπεριλαμβανομένου του διαβήτη, της υπέρτασης και της αγγειακής βλάβης (CVD και CAD) και των μοριακών μηχανισμών που εμπλέκονται στη φλεγμονή, την ίνωση, τις διαταραχές των λιπιδίων και το οξειδωτικό στρες (επισημαίνονται σε κουτιά). Ορισμένα στοιχεία αυτού του αριθμού ελήφθησαν από την πλατφόρμα Mind the Graph, διαθέσιμη στο www.mindthegraph.com (Τελευταία ημερομηνία πρόσβασης, 30 Σεπτεμβρίου 2021).

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΣΤΟ ΜΕΡΟΣ Ι. ΓΙΑ ΠΕΡΙΣΣΟΤΕΡΑ

Συζήτηση

Η νεφρική νόσος συνήθως αναπτύσσεται με την πάροδο του χρόνου, επομένως δεν διαγιγνώσκεται συχνά παρά μόνο σημαντικά αργότερα όταν η νεφρική λειτουργία είναι σοβαρά εξασθενημένη. Παθοφυσιολογικά, ΧΝΝ(Χρόνια νεφρική νόσο)είναι συνέπεια πολλών παθολογικών βλαβών που καταργούν μερικά από τα νεφρώνα. στη συνέχεια, τα νεφρώνα υπεραντισταθμίζονται με υπερδιήθηση. Με την πάροδο του χρόνου, διαπιστώνεται σπειραματική υπέρταση, λευκωματουρία και απώλεια νεφρικής δραστηριότητας. Η αυξημένη σπειραματική τριχοειδής πίεση προκαλεί βλάβη στο σπειραματικό τριχοειδές ενδοθήλιο, εξασθένηση των ποδοκυττάρων που καλύπτουν τα τριχοειδή αγγεία και αυξημένη διαπερατότητα των μακρομορίων. [118.119]. Επιπλέον, εμπλέκονται αυξημένοι προφλεγμονώδεις συντονιστές που επάγουν πολλαπλασιασμό των ινωτικών κυττάρων. Επιπλέον, η αύξηση των μορίων ECM προκαλεί την ανάπτυξη ουλών και νεφρικής βλάβης [120]. Επί του παρόντος, υπάρχουν θεραπευτικές προσεγγίσεις για τη ΧΝΝ(Χρόνια νεφρική νόσο), με όλες τις εναλλακτικές λύσεις που στοχεύουν στην απόρριψη ή την πρόληψη της επιδείνωσης της διαταραχής, συμπεριλαμβανομένης της φαρμακευτικής αγωγής, της συντηρητικής φροντίδας, της αιμοκάθαρσης και της μεταμόσχευσης [121].

Η έρευνα έχει συστήσει ότι οι δίαιτες πλούσιες σε λαχανικά και φρούτα βοηθούν στον έλεγχο του σωματικού βάρους και στην άμυνα κατά των χρόνιων διαταραχών, συμπεριλαμβανομένων των μεταβολικών και καρδιαγγειακών παθήσεων, του καρκίνου και της ΧΝΝ(Χρόνια νεφρική νόσο)[20,122,123]. Μόνο ένας περιορισμένος αριθμός δοκιμών έχουν αναλύσει βιοδραστικά σύνθετα συμπληρώματα σε ανθρώπους. Πρέπει να αναληφθεί περαιτέρω έρευνα για να καθοριστεί η καλύτερη δοσολογία και τρόπος χορήγησης βιοδραστικών ενώσεων [114,115]. Επιπλέον, οι μελλοντικές έρευνες θα πρέπει να κατευθύνονται προς την ανάλυση των συγκεκριμένων μηχανισμών σηματοδότησης/κυττάρων που διαμορφώνονται από βιοδραστικές ενώσεις που συμβάλλουν στην πρόληψη ή την εξασθένηση της νεφρικής βλάβης. Απαιτούνται επίσης περαιτέρω έρευνες για την αξιολόγηση των φαρμακοκινητικών παραμέτρων των βιοδραστικών ενώσεων, όπως η ιδανική οδός χορήγησης, η δοσολογία και η βιοδιαθεσιμότητα, ο μεταβολισμός, η κατανομή και η κάθαρση των ιστών και οι φαρμακοδυναμικές παράμετροι, όπως οι μοριακοί μηχανισμοί δράσης των βιοδραστικών ενώσεων, για να αποδειχθεί η αποτελεσματικότητα και η ασφάλειά τους βραχυπρόθεσμα και μακροπρόθεσμα σε κλινικές μελέτες.

λιποτακτώντας εκχύλισμα cistanche θεραπεία νεφρικών παθήσεων

Συμπεράσματα

Αυτή η ανασκόπηση υπογραμμίζει την ευεργετική λειτουργία των βιοδραστικών φαρμακευτικών φυτικών ενώσεων στη βελτίωση της νεφρικής λειτουργίας. Όλες οι φυσικές ενώσεις που εξηγούνται σε αυτήν την έκθεση φαίνεται να έχουν κάποια οφέλη στη βελτίωση του λειτουργικού συστήματος, της φλεγμονής και της αντιοξειδωτικής ικανότητας. Αρκετά NPC μειώνουν την ίνωση λόγω της os που προκαλείται από υπεργλυκαιμία, μετριάζουν την πρωτεϊνουρία, μειώνουν την αιματουρία και τη συστολική αρτηριακή πίεση και ασκούν αντι-νεφροτοξικά αποτελέσματα, επομένως είναι πολλά υποσχόμενα θεραπευτικά εργαλεία για τη μείωση ή την πρόληψη της εμφάνισης και της εξέλιξης της παθογένεσης KD. Οι φυσικές βιοδραστικές ενώσεις θεωρείται ότι ασκούν σημαντικές δράσεις εντός των μηχανιστικών οδών και ότι διαθέτουν ελπιδοφόρες κλινικές ιδιότητες. Ωστόσο, απαιτούνται πρόσθετες έρευνες για να επιτευχθεί μια βαθύτερη κατανόηση των συγκεκριμένων παθοφυσιολογικών λειτουργιών τους και προτείνεται έντονα η αξιολόγηση αυτών των επιδράσεων σε μεγαλύτερες δοκιμές.

θεραπεία της χρόνιας νεφρικής νόσου: Φυσικό βότανο cistanche

Αναφορές

1. Άβιλα-Καράσκο, Λ.; Ματζάνο, Π.; Σάντσεθ-Τομέρο, Τζ.Α.; Σέλγκας,Ρ.; Λόπεζ-Καμπρέρα, Μ.; Αγκιλέρα, Α.; Gonzalez Mateo, G.Ενώσεις φυσικών φυτών ως διαμορφωτές της επιθηλιακής-σε-μεσεγχυματικής μετάβασης. Front.Pharmacol. 2019, 10, 715. [Διασταυρούμενη αναφορά]

2. Λυ. Λ.Κ; Zhang, LX.Επιπολασμός και επιβάρυνση της νόσουΧρόνια Νεφρική Νόσος. Adv. Exp. Med. Biol.2019, 1165,3-15. [Διασταυρούμενη αναφορά]

3. Τσεν, Τ.Κ.; Κνίτσελι, Ντ.Χ.; Γκράμσι, Μ.Ε.Χρόνια Νεφρική ΝόσοςΔιάγνωση και διαχείριση: Μια ανασκόπηση. ΙΑΜΑ 2019, 322, 1294-1304. [Διασταυρούμενη αναφορά]

4. Ζαρ, Ε.; Αλιρεζάι, Α.; Μπαχτιγιάρι, Μ.; Mansouri, A.Αξιολογώντας την επίδραση του εκχυλίσματος σκόρδου στους δείκτες φλεγμονής του ορού των ασθενών που υποβάλλονται σε περιτοναϊκή κάθαρση: Μια τυχαιοποιημένη διπλά τυφλή κλινική μελέτη, BMC Nephrol, 2019.20.26. [CrossRefl [PubMed]

5. Μασάντι, Ν.Σ., Ζακερκίς, Μ.; Μωαμεθανιασλ, Τζ.; Ζαρέι, Μ.; Μοχάμαντσαχι, Μ.; Haghighizadeh, M.H. Η ασταξανθίνη βελτιώνει το μεταβολισμό της γλυκόζης και μειώνει την αρτηριακή πίεση σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Ασία Pac. J. Clin. Καρυδότσουφλο. 2018, 27, 341-346. [Διασταυρούμενη αναφορά [PubMed]

6. Σόκρι-Μασάντι, Ν. Ταχμασέμπι, Μ.; Μοχάμεντι-Ασλ, Τζ.; Ζακερκίς, Μ.; Μοχάμαντσαχι, Μ. Οι αντιοξειδωτικές και αντιφλεγμονώδεις επιδράσεις των συμπληρωμάτων ασταξανθίνης στην έκφραση των miR-146a και miR-126 σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2: Arandomized, διπλή-τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο κλινική δοκιμή. Int.J.Clin. Pract. 2021, 75, ε14022. [CrossReflPubMed]

7. Ντονγκ, Σ.; Ήλιος, L. Παραδοσιακό κινέζικο φάρμακο baicalin και θεραπεία με ινσουλίνη για την παγκρεατική βήτα-κυτταρική λειτουργία σε νεοδιαγνωσθέντα διαβήτη τύπου 2. Πηγούνι. Med.2013, 8, 348-350.

8. Γιανγκ, Μ.; Καν, Λ.; Γου, Λ.; Ζου, Υ; Wang, Q. Επίδραση της βαγκαλίνης στη νεφρική λειτουργία σε ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια και τον θεραπευτικό μηχανισμό της. Ἀπὸ τ Med.2019,17, 2071-2076. [Διασταυρούμενη αναφορά] [PubMed]

9. Ραχίμι,Π:Μεσμπάχ-Ναμίν,SA;Οσταδραχίμι. A; Αβδετιμανές, Σ.; Σέπαρχαμ, Α.; Asghari Jafarabadi, M.Επιδράσεις των βηταλαϊνών στους αθηρογόνους παράγοντες κινδύνου σε ασθενείς με αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή νόσο. Φαγητό Funct. 2019,10, 8286-8297. [Σταυρός]

10. Κέμνερ, Σ.; Λόρενς, Γ.; Wobst, J.; Κέσλερ,Τ.; Ουέν, Μ.; Γκίνθνερ, Ρ.; Στοκ, Κ.; Χέιμαν, Η.; Μπούρκχαρντ, Κ.; Μπάουμαν, Μ.; κ.ά. Το διαιτητικό φορτίο νιτρικών αλάτων μειώνει την αρτηριακή πίεση και τον δείκτη νεφρικής αντίστασης σε ασθενείς μεχρόνια νεφρική νόσο: Πιλοτική μελέτη. Μονοξείδιο του αζώτου 2017, 64, 7-15. [Διασταυρούμενη αναφορά]

11. Λι, Ζ.Υ.; Λιου, Μπ.; Ζουάνγκ, Χ.Ι.; Σεν, Γ.Δ.; Τιαν, Χ.Ρ.; Τζι, Υ.; Λι, ΛΧ.; Liu, F.Επιδράσεις της berberine στα επίπεδα κυστατίνης C ορού και την αναλογία λευκωματίνης/κρεατίνης ούρων σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Ζονγκχουά Γι Χουέ Ζα Ζα Ζι Τσιν. 2018, 98, 3756-3761. [Διασταυρούμενη αναφορά]

12. Κυρ, Τ;Ντονγκ, Δ. Τζιάνγκ, Γ.; Γιανγκ,Τζ.; Λιου,Τζ.; Ζάο, Λ.; Ma, P.Cordyceps militaris mejora la enfermedad renal cronica al afectar la via de senalizacion redox TLR4/NF-k B.Oxid Med. Cell Longev.2019,7850863. [Διασταυρούμενη αναφορά]

13. Αλβαρένγκα, Λ.; Σαλαρόλι, Ρ.; Καρντόζο, Λ.Φ.Μ.Φ.; Σάντος, Ρ.Σ.; ντε Μπρίτο, J.S.; Κεμπ, Τζ.Α.; Ρέις, Δ.; ντε Πάιβα, Β.Ρ.; Στένβινκελ, Π.; Λίντχολμ, Μπ.; κ.ά. Επίδραση των συμπληρωμάτων κουρκουμίνης στην έκφραση των φλεγμονωδών παραγόντων μεταγραφής σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση: Μια πιλοτική τυχαιοποιημένη, διπλή-τυφλή, ελεγχόμενη μελέτη. Κλιν. Καρυδότσουφλο. 2020, 39, 3594-3600. [Διασταυρούμενη αναφορά]

14. Παναχή, Υ. Κιανπούρ, Π; Μοτσασάμι, Ρ.; Τζαφάρι, Ρ.; Simental-Mendia, Λ.Ε.; Sahebkar, Α.κουρκουμίνη μειώνει τα λιπίδια του ορού και ουρικό οξύ σε άτομα με μη αλκοολική λιπώδη ηπατική νόσο: Μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή. Ι. Καρδιοαγγειακός. Φαρμακολ.2016,68, 223-229. [Διασταυρούμενη αναφορά]

15. Χιμένεθ-Οσόριο, Α.Σ., Γκαρσία-Νίνο, W.R.; Γκονζάλες-Ρέγιες, Σ.; Αλβάρεζ-Μέτζια, Α.Ε.; Γκουέρα-Λεόν, Σ.; Σαλαζάρ-Σεγκόβια, Τζ.; Γεράκι, Ι.; Μόντες ντε Όκα-Σολάνο, H.; Μαδέρο, Μ.; Πεντράζα-Χαβερρή, Τζ. Η επίδραση των συμπληρωμάτων διατροφής με κουρκουμίνη στην οξειδοαναγωγική κατάσταση και η ενεργοποίηση του Nrf2 σε ασθενείς με μη διαβητική ή διαβητική πρωτεϊνουρικήχρόνια νεφρική νόσο: Μια πιλοτική μελέτη. I.Ren.Nutr. 2016, 26,237-244. [Διασταυρούμενη αναφορά] [PubMed]

16. Χαγιεχντέχι, Π.· Πακφεράτ, Μ.; Τζαβίντνια, Κ.; Αζάντ, Φ.; Μαλεκμακάν, Λ.; Νασάμπ, Μ.Χ.; Dehghanzadeh, G.Προφορική συμπλήρωση του κουρκούμη εξασθενεί την πρωτεϊνουρία, μετατρέποντας αυξητικό παράγοντα-β και ιντερλευκίνη-8 επίπεδα σε ασθενείς με εμφανή τύπου 2 διαβητική νεφροπάθεια: Μια τυχαιοποιημένη, διπλή-τυφλή και ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη. Σαρωμένος J.Urol. Νεφρόλη.2011,45, 365-370. [Διασταυρούμενη αναφορά] [PubMed]

17. Χαγιεχντέχι, Π. Ζανζανινετζάντ, Μπ.; Αφλάκη, Ε.; Ναζαρίνια, Μ.; Αζάντ, Φ.; Malekmakan, L.Προφορική συμπλήρωση κουρκούμη de- πτυχές πρωτεϊνουρία, αιματουρία, και συστολική αρτηριακή πίεση σε ασθενείς που πάσχουν από υποτροπιάζουσα ή ανθεκτική νεφρίτιδα λύκου: Μια τυχαιοποιημένη και ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη. Ι. Ρεν. Καρυδότσουφλο. 2012,22, 50-57. [Διασταυρούμενη αναφορά]

18. Πακφεράτ, Μ.; Μπασίρι, Φ; Μαλεκμακάν, Λ.; Roozbeh, J. Επιδράσεις του κουρκούμη στον ουραιμικό κνησμό σε ασθενείς με νεφρική νόσο τελικού σταδίου: Μια διπλή-τυφλή τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή. J. Nephrol.2014, 27, 203-207. [Διασταυρούμενη αναφορά]

19. Σόσκες, Ντ.; Λαπιέρ, Γ.; Κρουζ-Κορρέα, Μ.; Μουράσε, Ν.; Ροζάριο, Ρ.; Φρόκιν, Μπ.; Μπράουν, Μ; Copley, J.Ευεργετικές επιδράσεις των βιοφλαβονοειδών κουρκουμίνη και κουερσετίνη στην πρώιμη λειτουργία στην πτωματική μεταμόσχευση νεφρού: Μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο δοκιμή. Μεταμόσχευση 2005, 80, 1556-1559. [Διασταυρούμενη αναφορά] [PubMed]

20. Μπόρχες, Χ.Μ.; Παπαδημητρίου, Α.; Ντουάρτε, Ντ.Α.; Λόπες ντε Φαρία, J.M; Λόπες ντε Φαρία, J.B. Η χρήση των πολυφαινολών πράσινου τσαγιού για τη θεραπεία της υπολειμματικής λευκωματουρίας στη διαβητική νεφροπάθεια: Μια διπλή-τυφλή τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή. Sci. Rep. 2016, 6, 28282. [Διασταυρούμενη αναφορά] [PubMed]

21. Τσεν, Τ.-Σ.; Λιού, Σ.-Υ.; Γου, Χ.-Κ.; Τσάι, Φ.-Τζ.; Τσάι, Χ.-Χ; Χουάνγκ, Χ.-Υ; Chang,Y.-L.Αποτελεσματικότητα της επιγαλλοκατεχίνης-3-γαλλικής και Amla (Emblica officinalis)Εκχύλισμα για τη θεραπεία των διαβητικών-ουραιμικών ασθενών. J. Med. Τρόφιμα 2011,14,718-723. [Διασταυρούμενη αναφορά]

22. Ουσίντα, Γ.; Σουγκανούμα, Χ.; Yanaka, A.Χαμηλή δόση σουλφοραφάνη πρόδρομος γλυκοραβανίνη ως συμπλήρωμα διατροφής επάγει χημειοπροστατευτικά ένζυμα στον άνθρωπο. Τρόφιμα Nutr. Sci. 2015, 6, 1603-1612. [Διασταυρούμενη αναφορά]

23. Τρέισι, Χ.Ρ.; Χένινγκ, Τζ.Ρ.; Νεύτωνας, Μ.Ρ.; Αβιράμ, Μ.; Zimmerman, M.B. Οξειδωτικό στρες και νεφρολιθίαση: Μια συγκριτική πιλοτική μελέτη που αξιολογεί την επίδραση του εκχυλίσματος ροδιού στους παράγοντες κινδύνου της πέτρας και τα αυξημένα επίπεδα οξειδωτικού στρες των επαναλαμβανόμενων λίθων και των μαρτύρων. Ουρολιθίαση 2014, 42, 401-408. [Διασταυρούμενη αναφορά]

24. Σαταρινέζαντ, Α.· Roozbeh, J.; Σιράζι Γιεγκανέχ, Μπ.; Ομπράνι, Γ.Ρ.; Shams, M.Η ρεσβερατρόλη μειώνει την αλβουμινουρία στη διαβητική νεφροπάθεια: Μια τυχαιοποιημένη διπλή-τυφλή ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο κλινική δοκιμή. Διαβήτης Metab.2019, 45,53-59. [Διασταυρούμενη αναφορά] [PubMed]

25.Μπρασνβό, Π.; Μόλναρ, Γ.Α.; Μοχάς, Μ; Μάρκο, Λ.; Λακζί, Μπ.; Τσέχ, Τζ.; Μικόλας,Ε.; Ζιγιάρτο, Ι.Α.; Μερέι, Α.; Χαλμάι, Ρ; κ.ά. Η ρεσβερατρόλη βελτιώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη, μειώνει το οξειδωτικό στρες και ενεργοποιεί την οδό Akt σε διαβητικούς ασθενείς τύπου 2. Ἀπὸ τὸν 2011, 106, 383-389. [Διασταυρούμενη αναφορά [PubMed]

26. Λιν, Χ.-Τ; Κυρ, Χ.-Υ; Λιν, Α.-Χ. Συμπλήρωση με υψηλή δόση trans-ρεσβερατρόλη βελτιώνει την υπερδιήθηση σε ασθενείς με περιτοναϊκή κάθαρση: Μια προοπτική, τυχαιοποιημένη, διπλή-τυφλή μελέτη. Ρεν. Αποτυχία.2016, 38.214-221. [Διασταυρούμενος Ρέφλ

27. Μαρκήσιος, Π.Χ.Α.Α. Τριντάντε, Μ; Ακίνο, J.C.E; Κούνια, Α.Ρ.; Γκισμόντι, Ρ.Ο; Neves, M.E: Oigman, W.Ευεργετικές επιδράσεις της οξείας trans-ρεσβερατρόλης συμπληρώματα σε θεραπεία υπερτασικούς ασθενείς με ενδοθηλιακή δυσλειτουργία. Κλιν. Exp.Hvpertens. 2018, 40, 218-223. [Διασταυρούμενη αναφορά [PubMed]

28. Μιρμιράν, Π.· Μπαχαντοράν, Ζ.; Χοσεϊνπάνα, Φ.; Keyzadc, A.; Azizi, F. Επιδράσεις του βλαστού μπρόκολου με υψηλή συγκέντρωση σουλφοραφάνης σε φλεγμονώδεις δείκτες σε διαβητικούς ασθενείς τύπου 2: Μια τυχαιοποιημένη διπλή-τυφλή ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο κλινική δοκιμή. Ι. Φουντ. Τρόφιμα 2012,4,837-841. [Διασταυρούμενη αναφορά]

29. Κόκγουελ, Π.· Φίσερ, Λ.-Α. Η παγκόσμια επιβάρυνση τηςχρόνια νεφρική νόσο. Νυστέρι 2020, 395, 662-664. [Διασταύρωση]30. Γουέμπστερ, A.C.; Νάγκλερ, Ε.Β.; Μόρτον, Ρ.Λ.; Μασόν, Π.Χρόνια νεφρική νόσο. Νυστέρι 2017, 389,1238-1252. [Διασταυρούμενη αναφορά]

31. Κόβατς, Ν.· Νάγκι, Α.; Λομπάρντι, Β.; Biro, K.Ανισότητες στο παγκόσμιο βάρος τουΧρόνια Νεφρική ΝόσοςΛόγω του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2: Μια ανάλυση των τάσεων από το 1990 έως το 2019.Int.J. Περικυκλώνω. Res. Δημόσια Υγεία 2021,18,4723. [Διασταυρούμενη αναφορά] [PubMed]