Αναιμία στη διαβητική νεφρική νόσο: Ένας τομέας για βελτίωση;
Mar 04, 2022
Επικοινωνία: emily.li@wecistanche.com
Σ Τόμας*, ΠΕ Στίβενς
Pract Diab Int Ιανουάριος/Φεβρουάριος 2006 Vol. 23 No. 1 Πνευματικά δικαιώματα © 2006 John Wiley &sons, Ltd
ΑΦΗΡΗΜΈΝΟΣ
Νεφρική νόσοπου σχετίζονται με το διαβήτη είναι η πιο κοινή αιτία τουνεφρική ανεπάρκεια. Η ανάπτυξη τηςνεφρική νόσοστον διαβήτη μπορεί να συσχετιστεί με δραματική αύξηση του κινδύνου καρδιαγγειακής νοσηρότητας και θνησιμότητας και με σημαντική επίδραση στην ποιότητα ζωής. Το επίκεντρο των πρόσφατων κατευθυντήριων γραμμών ήταν ο εντοπισμός τωννεφρική νόσοκαι θεραπεία των κύριων παραγόντων, δηλαδή του γλυκαιμικού ελέγχου και της αρτηριακής πίεσης. Μόλις πρόσφατα ήρθε στο προσκήνιο ο αντίκτυπος της αναιμίας στον πληθυσμό του διαβήτη. Τώρα γνωρίζουμε ότι η αναιμία είναι πιο συχνή σε διαβητικούςνεφρική νόσοκαι εμφανίζεται σε πρώιμο στάδιο συχνά όταν η νεφρική λειτουργία είναι μόνο μέτρια εξασθενημένη. Μεγάλο μέρος αυτής της αναιμίας είναι αδιάγνωστο, αλλά η αποτελεσματική θεραπεία είναι διαθέσιμη και βελτιώνει την ποιότητα ζωής, μειώνει τα συμπτώματα και μπορεί να έχει σημαντικές ευεργετικές επιδράσεις στην καρδιαγγειακή νοσηρότητα και θνησιμότητα. Υπάρχει ανάγκη για αυξημένη αναγνώριση της σημασίας της αναιμίας, κατευθυντήριες γραμμές για τον προσυμπτωματικό έλεγχο και τη διαχείριση, και έρευνα για τη βέλτιστη θεραπεία και ποια οφέλη θα μπορούσαν να προκύψουν.
Πνευματικά δικαιώματα © 2006 Τζον Γουίλι &υιοί, Ε.Π.Ε.
Πρακτικός διαβήτης Int 2006; 23(1): 22–26
ΛΈΞΕΙΣ ΚΛΕΙΔΙΆδιαβήτης; αναιμία; ερυθροποιητίνη.νεφρική νόσο; νεφροπάθεια
Εισαγωγή
Τα άτομα με διαβήτη έχουν αυξημένο κίνδυνο προοδευτικήςνεφρική νόσο. Πράγματι, η νεφρική νόσος που σχετίζεται με τον διαβήτη είναι πλέον η πιο κοινή αιτία νεφρικής ανεπάρκειας που χρειάζεται αιμοκάθαρση ή μεταμόσχευση. Η πρόσφατη αύξηση των ατόμων με διαβήτη που υποβάλλονται τώρα σε αιμοκάθαρση είναι πιο έντονη σε άτομα με διαβήτη τύπου 2 και μεγαλύτερης ηλικίας.
Η εστίαση στηννεφρική νόσοσε dia[1]betes στο παρελθόν έχει ασχοληθεί σε μεγάλο βαθμό με την έγκαιρη ανίχνευση τηςνεφρική νόσοκαι με θεραπείες που μειώνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης και εξέλιξης της διαβητικής αγγειακής βλάβης, όπως ο γλυκαιμικός έλεγχος, η μείωση της αρτηριακής πίεσης και η θεραπεία μείωσης των λιπιδίων.
Αν και είναι γνωστό εδώ και πολύ καιρό ότι η αναιμία είναι σχεδόν αναπόφευκτη καθώς εξελίσσεται η νεφρική νόσος, αυτή η πτυχή της νεφρικής φροντίδας στον διαβήτη έχει παραμεληθεί μέχρι πρόσφατα. Σε μια βρετανική έρευνα σε 644 ασθενείς με διαβήτη και σημαντική νεφρική δυσλειτουργία (μέσος εκτιμώμενος ρυθμός σπειραματικής διήθησης [GFR] σχεδόν ίσος με 30ml/min) οι οποίοι δεν ήταν γνωστό ότι είχαν νεφρική ser[1]vices, 114 (17,7%) ασθενείς δεν είχαν ελεγχθεί επίπεδο αιμοσφαιρίνης (Hb). Ο επιπολασμός της αναιμίας από τον ορισμό του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (ΠΟΥ) στα υπόλοιπα 530 ήταν περίπου 60% και το ένα τέταρτο των ανδρών και των γυναικών είχαν επίπεδα Hb<11g>1
Δύο κύριες εξελίξεις αυξάνουν την ευαισθητοποίησή μας για αυτόν τον σημαντικό τομέα σε ασθενείς με διαβήτη. Από τα τέλη της δεκαετίας του 1990 η αυξανόμενη εργασία έχει δείξει ότι οι ασθενείς με διαβήτη καινεφρική νόσοέχουν αυξημένο κίνδυνο αναιμίας. Δεύτερον, πολύ προηγουμένως υπο-διαγνωστείνεφρική νόσοτώρα αναγνωρίζεται με αυξημένο προσυμπτωματικό έλεγχο για διαβητικούςνεφρική νόσοκαι μια κίνηση προς τη χρήση των εκτιμώμενων φιτιλιών από υαλοΐνες ως μέτρο της νεφρικής δυσλειτουργίας. Τα φιτίλια από υαλοΐνες παρέχουν το καλύτερο μέτρο της σοβαρότητας της νεφρικής βλάβης και η νεφρική νόσος ταξινομείται πλέον σύμφωνα με το επίπεδο των φιτιλιών από υαλοΐνες (πίνακας 1).
Εκτιμώμενα υφάσματα από υαλοΐνες
Στο παρελθόν, το GFR έχει υπολογιστεί[1] με μια σχετικά άβολη μέθοδο συλλογής δειγμάτων αίματος και ούρων για αρκετές ώρες. Ως αποτέλεσμα, ήταν μια ανέφικτη και σπάνια εκτελούμενη διαδικασία σε άτομα με διαβήτη εκτός εξειδικευμένων ερευνητικών κέντρων.
Ως εκ τούτου, οι περισσότεροι κλινικοί γιατροί έχουν βασιστεί μόνο στη μέτρηση της κρεατινίνης ορού για να δώσουν μια ιδέα της νεφρικής λειτουργίας. Αυτό έχει πολλά μειονεκτήματα. Η κρεατινίνη ορού παράγεται κυρίως από το μεταβολισμό της κρεατίνης στους μυς και η παραγωγή κρεατινίνης ορού εξαρτάται επομένως από την ποσότητα των μυών του σώματος. Η παραγωγή κρεατινίνης ορού είναι, κατά συνέπεια, συνήθως πολύ υψηλότερη στους νεότερους ανθρώπους, στους άνδρες και στους μαύρους σε σύγκριση με τους λευκούς.
Αυτοί οι περιορισμοί σημαίνουν ότι σε δεδομένα από guy's και St Thomas έως και το 40% των ατόμων με σημαντικά μειωμένο GFR έχουν κρεατινίνη ορού εντός του «φυσιολογικού εργαστηριακού εύρους» και έως και 20% θα έχουν στάδιο 3νεφρική νόσομε «φυσιολογική» κρεατινίνη ορού. Αυτό θα ισχύει ιδιαίτερα σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας, γυναίκες και σε λευκούς.
Τα προβλήματα αυτά έχουν οδηγήσει σε μια στροφή προς τη χρήση εξισώσεων για την εκτίμηση των φιτιλιών από υαλοΐνες. Υπάρχουν πολλές τέτοιες εξισώσεις, αλλά η πιο κοινή εξίσωση που χρησιμοποιείται τώρα είναι η «συντομευμένη εξίσωση MDRD» η οποία ενσωματώνει τις κύριες επιδράσεις που μεταβάλλουν την παραγωγή κρεατινίνης ορού, δηλαδή την ηλικία, το φύλο και την εθνικότητα.2Πολλά εργαστήρια αναφέρουν πλέον τακτικά έναν εκτιμώμενο GFR όπου ζητείται κρεατινίνη ορού εάν παρέχονται αυτές οι μεταβλητές.
Αναιμία στη νεφρική νόσο στον διαβήτη
Ο ΠΟΥ ορίζει την αναιμία ως επίπεδο Hb<12g l="" in="" pre-menopausal="" females,="" and=""><13g l="" in="" adult="" males="" and="" post-menopausal="">
Χρησιμοποιώντας αυτόν τον ορισμό οι Thomas et al. ανέφεραν ότι σε μια συγχρονική έρευνα σε 820 ασθενείς με διαβήτη στην Αυστραλία περίπου το ένα τέταρτο των ασθενών είχαν μη αναγνωρισμένη αναιμία.3Συγκρίνοντας τα δεδομένα τους με άλλες μελέτες, διαπίστωσαν ότι ο επιπολασμός της αναιμίας σε άτομα με διαβήτη ήταν δύο έως τρεις φορές υψηλότερος από ό, τι για ασθενείς με παρόμοιανεφρική βλάβηστον γενικό πληθυσμό. Η αναιμία προβλέψιμα επιδεινώνεται καθώς εξελίσσεται η νεφρική βλάβη και, ειδικότερα, τα επίπεδα Hb ήταν σημαντικά χαμηλότερα σε όλους τους ασθενείς με[1]ζευγαρωμένο GFRs<70ml in="" compared="" with="" higher="" levels="" of="">4
Cistanche-νεφρική νόσο
Παθογένεια αναιμίας σε νεφρική νόσο στον διαβήτη
Ερυθροποιητίνη
Η ανεπάρκεια ερυθροποιητίνης (ΕΡΟ) είναι η κύρια αιτία νεφρικής αναιμίας. Η ΕΡΟ είναι μια ορμόνη που παράγεται κυρίως από το νεφρό και είναι υπεύθυνη για τη ρύθμιση της παραγωγής ερυθρών αιμοσφαιρίων (Εικόνα 1).
Είναι εντυπωσιακό το γεγονός ότι η αναιμία στη διαβητική νεφρική νόσο αναπτύσσεται σε υψηλότερα επίπεδα GFR σε σύγκριση με τη μη διαβητική νεφρική νόσο και δεν αναπτύσσεται σπάνια ενώ το επίπεδο κρεατινίνης στον ορό παραμένει στο «φυσιολογικό» εύρος. Ωστόσο, όπως και με την αναιμία σε μη διαβητικούς ασθενείς, το επίπεδο της Hb μειώνεται καθώς ο GFR μειώνεται και σχετίζεται με σχετική έλλειψη ανταπόκρισης EPO (Εικόνα 2).
Οι ακριβείς μηχανισμοί που οδηγούν σε πρώιμη αναιμία ανεπάρκειας ΕΡΟ σε ασθενείς με διαβήτη δεν έχουν ακόμη διευκρινιστεί πλήρως (Πίνακας 2). Ιδιαίτερα στον διαβήτη τύπου 1, η αναιμία είναι πιο συχνή στις γυναίκες σε πρώιμους διαβητικούςνεφρική νόσοαλλά αυτό δεν οφείλεται σε μειωμένα αποθέματα σιδήρου.5Η παρουσίαση της αναιμίας που έχει εξαντληθεί από την ΕΡΟ σε συνδυασμό με την αυτόνομη νευροπάθεια,6,7και ιδιαίτερα αλλοιωμένη συμπαθητική λειτουργία, υποστηρίζει την έννοια της αυτόνομης νευροπάθειας ως συνεισφέροντος. Αν και η αναστολή του ΜΕΑ μπορεί να μειώσει τα επίπεδα EPO,8κλινικές μελέτες δεν δείχνουν ότι αυτό συμβάλλει σημαντικά στην αναιμία σε ασθενείς με διαβήτη.9Απώλειες EPO ούρων και ίνωση μεταξύ[1] τίτλου σε διαβητικούςνεφρική νόσοείναι επίσης πιθανοί συνεισφέροντες.
Ο ρόλος του σιδήρου
Η διαθεσιμότητα του σιδήρου είναι ζωτικής σημασίας για την παραγωγή ερυθρών αιμοσφαιρίων. Οι πιο συχνά χρησιμοποιούμενες μέθοδοι για την ανίχνευση ανεπάρκειας σιδήρου είναι η φερριτίνη ορού και ο κορεσμός τρανσφερρίνης (TSAT). Η φερριτίνη ορού μετρά τα αποθέματα σιδήρου, αλλά αυτός ο σίδηρος μπορεί να μην είναι ελεύθερα διαθέσιμος για την παραγωγή ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η παραδοσιακή κατανόηση της ανεπάρκειας σιδήρου είναι μιας «απόλυτης ανεπάρκειας σιδήρου» που συνήθως σχετίζεται με την απώλεια αίματος ή την κακή διατροφική πρόσληψη/ απορρόφηση όταν τα αποθέματα σιδήρου εξαντλούνται, έτσι ώστε τα επίπεδα φερριτίνης να είναι<20µg .="" functional="" iron="" deficiency="" describes="" the="" situation="" where="" ferritin="" levels="" are="" 'normal'="" but="" insufficient="" 'free'="" iron="" is="" available="" for="" red="" cell="" production.="" put="" simply,="" iron="" treatment="" may="" well="" be="" effective="" and="" a="" necessary="" part="" of="" anemia="" treatment="" in="" those="" with="" diabetes="" and="">νεφρική νόσο, παρόλο που μπορεί να μην έχουν την «παραδοσιακή απόλυτη» έλλειψη σιδήρου.
Διάγνωση και θεραπεία της αναιμίας σε διαβητική νεφρική νόσο
Ανίχνευση και διάγνωση
Ο ασθενής με αναιμία μπορεί να είναι ασυμπτωματική ή να έχει συμπτώματα όπως κόπωση, λήθαργο, και ζάλη που μπορεί να αποδοθεί σε άλλες αιτίες του διαβήτη. Δεν υπάρχουν κατευθυντήριες γραμμές σχετικά με τη συχνότητα των εξετάσεων για αναιμία, αλλά είναι πρακτική μας να ελέγχουμε μια πλήρη εξέταση αίματος ετησίως στις αρχέςνεφρική νόσοκαι σε κάθε επίσκεψη σε εκείνες με εκτιμώμενο φιτίλι από υαλοΐνες<50ml in.="" for="" the="" purposes="" of="" management,="" anemia="" is="" defined="" as="" a="" hb="" level="" of=""><11g l="" in="" pre[1]menopausal="" females,="" and=""><12g l="" in="" adult="" males="" and="" post-menopausal="">10,11Άλλες αιτίες αναιμίας θα πρέπει να αναζητούνται και να αποκλείονται ενεργά και οποιαδήποτε έλλειψη σιδήρου, τόσο απόλυτη όσο και λειτουργική, σε αναιμικούς ασθενείς θα πρέπει να διορθώνεται πριν από την έναρξη της θεραπείας με EPO.
Ως εκ τούτου, η αξιολόγηση της αναιμίας θα πρέπει τουλάχιστον να περιλαμβάνει τη μέτρηση της πλήρους εξέτασης αίματος και τη μέτρηση του σιδήρου. Πολλοί θα μετρούσαν συνήθως τα επίπεδα βιταμίνης Β12 και φυλλικού οξέος. Η νεφρική αναιμία είναι γενικά νορμοχρωμική και όχι [1]μοκυτική. Η παρουσία μικροκυττάρωσης ή μακροκυττάρωσης θα πρέπει να οδηγήσει σε αναζήτηση άλλων αιτιών αναιμίας.
Σε ασθενείς με μη νεφρική αναιμία, τα επίπεδα EPO στον ορό είναι αυξημένα ως απόκριση στην πτώση των επιπέδων Hb (Εικόνα 2). Εάν δεν υπάρχει άλλη αιτία εκτός απόχρόνια νεφρική νόσοέχει βρεθεί μετά από αξιολόγηση για την αναιμία, είναι πιθανό ότι η αναιμία οφείλεται σε ανεπάρκεια EPO και η μέτρηση[1]των επιπέδων EPO στον ορό είναι σπάνια απαραίτητη.
Διαχείριση σιδήρου
Η θεραπεία της αναιμίας με ανασυνδυασμένο ΕΡΟ απαιτεί επαρκείς αποθήκες σιδήρου και επαρκή παροχή «διαθέσιμου» σιδήρου. Η λειτουργική έλλειψη σιδήρου είναι συχνή σε ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία με ΕΡΟ και ως εκ τούτου είναι σημαντικό η έλλειψη σιδήρου να αντιμετωπίζεται πριν από την έναρξη της ΕΡΟ και να διατηρούνται οι αποθήκες σιδήρου. Οι συχνά χρησιμοποιούμενες μετρήσεις της λειτουργικής ανεπάρκειας σιδήρου περιλαμβάνουν κορεσμό τρανσφερρίνης και ποσοστό υποχρωμικών ερυθρών αιμοσφαιρίων.12(Πίνακας 3.)
Τα από του στόματος σκευάσματα σιδήρου είναι usu[1]ally αναποτελεσματικά και μπορεί να συμβάλλουν σε ανεπιθύμητες γαστρεντερικές παρενέργειες, οι οποίες είναι συχνές σε dia[1]betes, και η πρακτική μας είναι να τις αποφεύγουμε σε μεγάλο βαθμό. Ο παρεντερικός σίδηρος είναι επομένως η θεραπεία εκλογής για τη λειτουργική έλλειψη σιδήρου. Η εισαγωγή[1]επαγωγή γλυκονικού νατρίου σιδήρου και σακχαρικού σιδήρου έχει μειώσει σημαντικά τους κινδύνους απειλητικών για τη ζωή αλλεργικών αντιδράσεων, αλλά υπάρχουν κάποιες ανησυχίες ότι μπορεί να προδιαθέτουν σε μόλυνση, οπότε στην πρακτική μας τις αποφεύγουμε κατά τη διάρκεια ενεργών λοιμώξεων - π.χ. μολυσμένα έλκη ποδιών.
Εάν η κατάσταση του σιδήρου είναι ικανοποιητική και άλλες αιτίες αναιμίας έχουν αποκλειστεί αλλά η αναιμία επιμένει, τότε θα πρέπει να εξεταστεί το ενδεχόμενο θεραπείας με EPO.
Το Cistanche θεραπεύει τη νεφρική νόσο
Στόχοι για τη θεραπεία
Το επίπεδο της αρχικής παρέμβασης και η συγκέντρωση-στόχος Hb παραμένουν αβέβαια στον διαβήτη. Οι περισσότερες κατευθυντήριες γραμμές[1], που βασίζονται σε μεγάλο βαθμό σε μη διαβητικούς πληθυσμούς, υποστηρίζουν επί του παρόντος τη διόρθωση της αναιμίας σε επίπεδο Hb μεταξύ 10 και 11g/dl. Επίπεδα-στόχοι μεταξύ 11 και 12 g/dl έχουν προταθεί σε μικρές μελέτες σχετικά με την υπόταση της στάσης του σώματος.13–15
Πρακτικές λεπτομέρειες της θεραπείας
Η διαχείριση της αναιμίας περιλαμβάνει την παρακολούθηση και τη διατήρηση των επιπέδων Hb και σιδήρου, την αρτηριακή πίεση και τον συντονισμό της παροχής προμηθειών μεταξύ πρωτοβάθμιας και δευτεροβάθμιας περίθαλψης. Παραδοσιακά έχει έρθει κάτω από την ομπρέλα των ειδικών νοσηλευτών / συντονιστών αναιμίας που συνήθως εργάζονται σε νεφρικές μονάδες, καθώς έχει περιοριστεί σε μεγάλο βαθμό σε εκείνους που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση ή έχουν προχωρημένη νεφρική ανεπάρκεια.
Ανάλογα με τους αριθμούς που εμπλέκονται σε οποιοδήποτε κέντρο, αυτός μπορεί να είναι ο καλύτερος τρόπος για να προχωρήσουμε ή μπορεί να απαιτηθούν άλλες ρυθμίσεις. Σε ορισμένες περιοχές, αυτή η υπηρεσία δημιουργείται στην πρωτοβάθμια περίθαλψη με παρόμοιο τρόπο με την ινσουλίνη που αρχίζει να μετακινείται όλο και περισσότερο στην κοινότητα.
Η θεραπεία EPO είναι μια αυτο-χορηγούμενη ένεση μέσω μιας συσκευής τύπου πένας. Σύμφωνα με την εμπειρία μας, συχνά χρειάζονται συγκριτικά μικρές δόσεις συνήθως όχι περισσότερο από μία φορά την εβδομάδα στα αρχικά στάδια όταννεφρική δυσλειτουργίαείναι ήπια/μέτρια. Τα άτομα που χρησιμοποιούν ινσουλίνη συνήθως βρίσκουν το βήμα τεχνικά πολύ απλό αν και είναι μια άλλη ένεση.
Ο ενδοφλέβιος σίδηρος χορηγείται ως έγχυση συνήθως εβδομαδιαίως για τη δημιουργία των αρχικών επιπέδων και στη συνέχεια ίσως κάθε δύο μήνες. Αυτό συμβαίνει συνήθως σε νοσοκομειακό περιβάλλον και είναι περιστασιακά προβληματικό σε εκείνα τα άτομα με πολλαπλές επιπλοκές και κακή φλεβική πρόσβαση.
Ποια είναι τα οφέλη της θεραπείας;
Η ανεπεξέργαστη αναιμία έχει δυσμενείς συνέπειες που κυμαίνονται από επιδράσεις στην ποιότητα ζωής, τη γνωστική λειτουργία και τη λίμπιντο έως την αυξημένη θνησιμότητα και νοσηρότητα, με τη σχετική οικονομική επιβάρυνση.
Χρόνια νεφρική νόσοσχετίζεται με αυξημένη θνησιμότητα και νοσηρότητα από όλες τις μορφές καρδιαγγειακών παθήσεων και οι ασθενείς με διαβήτη διατρέχουν ιδιαίτερα αυξημένο κίνδυνο16, έτσι ώστε η καρδιαγγειακή θνησιμότητα στον πληθυσμό που υποβάλλεται σε αιμοκάθαρση να είναι μεταξύ 40 και 47 φορές υψηλότερη σε άτομα με διαβήτη και προχωρημένη νεφρική ανεπάρκεια από ό,τι στον γενικό πληθυσμό.17Μία από τις πρώτες εκδηλώσεις καρδιακών παθήσεων σεχρόνια νεφρική νόσοκαι ο διαβήτης είναι η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας (LVH).18,19Το LVH είναι ένα χαρακτηριστικό στο στάδιο της μικρολευκωματινουρίας20και αυξάνεται ανάλογα με την εξέλιξη τηςνεφρική νόσοσε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.
Levin et al.21μελετήθηκαν 246 ασθενείς με πρώιμηνεφρική νόσο, 63 εκ των οποίων είχαν επίσης διαβήτη. Διαπίστωσαν ότι η πτώση της Hb κατά 0,5g/dl συσχετίστηκε με αναλογία πιθανοτήτων 1,32 για αύξηση της ανάπτυξης της αριστερής κοιλίας, ενώ η αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κατά 5mmHg είχε λόγο πιθανοτήτων 1,11.
Σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση από μεγάλες μελέτες παρατήρησης όλων των αιτιών, η αναιμία σχετίζεται με αυξημένα ποσοστά θνησιμότητας και αυξημένη νοσηλεία.22,23
Πρέπει να αναμένονται βελτιώσεις στην καρδιακή λειτουργία και τη θνησιμότητα από τη θεραπεία της αναιμίας στον διαβήτη, αλλά επί του παρόντος υπάρχει έλλειψη τυχαιοποιημένων ελεγχόμενων δοκιμών για να επιβεβαιωθεί αυτό και τα περισσότερα από τα δεδομένα είναι επί του παρόντος παρατηρητικά. Σε μικρές μελέτες, τα άλλα κλινικά οφέλη από τη διόρθωση της αναιμίας με θεραπεία EPO περιλαμβάνουν βελτιωμένη ικανότητα άσκησης, βελτιωμένη γνωστική λειτουργία, καλύτερη ποιότητα ζωής και αυξημένη λίμπιντο. Πολλά από τα στοιχεία προέρχονται από μελέτες σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση. Η διόρθωση της αναιμίας με ΕΡΟ αυξάνει την ικανότητα εργασίας τόσο στους ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση όσο και στους ασθενείς που υποβάλλονται σε προ-αιμοκάθαρση. Οι βελτιώσεις στην ποιότητα ζωής των ασθενών έχουν επίσης καταδειχθεί με σαφήνεια.24–27
Υπάρχουν αρκετές μικρές μελέτες στον διαβήτη που δείχνουν ότι η ανασυνδυασμένη θεραπεία EPO είναι αποτελεσματική, ασφαλής και καλά ανεκτή στη διόρθωση της αναιμίας που σχετίζεται με τον διαβήτη.28,29Η ανταπόκριση της Hb στη θεραπεία με EPO έχει επιταχυνθεί και διατηρηθεί, και τόσο καλή όσο αυτή σε μη διαβητικούς ασθενείς μεχρόνια νεφρική νόσο. Όλες οι μελέτες αναφέρουν βελτιωμένη ευημερία των ασθενών. Σε εκείνους τους ασθενείς με αυτόνομη νευροπάθεια και συμπτωματική ορθοστατική υπόταση, παρατηρήθηκαν σημαντικές βελτιώσεις στην όρθια αρτηριακή πίεση και μείωση της συμπτωματικής ορθοστατικής υπότασης μετά τη θεραπεία με ΕΡΟ, αν και με κάποια αύξηση και στην ύπτια υπέρταση. Ανεκδοτολογικά, έχουμε κατά καιρούς επίσης παρατηρήσει μια μείωση στις εισαγωγές με γαστροπάρεση όταν η σχετιζόμενη αναιμία αντιμετωπίστηκε σε συνδυασμό με άλλα μέτρα.
Προϊόντα Cistanche για τα νεφρά
Δυσμενείς επιπτώσεις
Οι αναφερόμενες ανεπιθύμητες ενέργειες της θεραπείας με EPO περιλαμβάνουν υπέρταση, υπερκαλιαιμία, συμπτώματα γρίπης, πόνο και ερεθισμό γύρω από το σημείο της ένεσης και καθαρή απλασία της ερυθράς σειράς (μια σπάνια ανεπιθύμητη ενέργεια σχεδόν όλα σε συνδυασμό με ένα σκεύασμα που έχει πλέον αποσυρθεί).
Η χρήση αντι-υπερτασικών φαρμάκων είναι έως και 21% υψηλότερη σε ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία με EPO, αλλά αυτές οι ανεπιθύμητες ενέργειες σπάνια προκαλούν σημαντικά κλινικά προβλήματα.
Το αν μια έγκαιρη και αποτελεσματική θεραπεία της αναιμίας μεταφράζεται σε βελτιωμένα αποτελέσματα σε ασθενείς με διαβήτη μένει να φανεί. Η περιορισμένη εμπειρία της θεραπείας της αναιμίας σε αυτή την ομάδα ασθενών ωθεί την ανάγκη για περισσότερα κλινικά δεδομένα σχετικά με τη διόρθωση της αναιμίας στην πρώιμη διαβητική νεφρική νόσο, ειδικά σε σχέση με τα καρδιαγγειακά αποτελέσματα.
Συμπεράσματα
Η αναιμία εμφανίζεται νωρίς κατά τη διάρκεια των νεφρικών επιπλοκών του διαβήτη, συχνά πολύ πριν από την παραπομπή σε νεφρολογικές υπηρεσίες. Η αναγνώριση αυτού του κλινικού προβλήματος μπορεί να αποτρέψει την περιττή έρευνα για άλλες αιτίες αναιμίας και να προσφέρει ευεργετικά αποτελέσματα στην ποιότητα ζωής και την ευημερία των ασθενών. Η θεραπεία της αναιμίας στον διαβήτη είναι αποτελεσματική, ασφαλής και καλά ανεκτή. Αν και δεν αποτελεί ακόμη μέρος των εθνικών κατευθυντήριων γραμμών, η αναιμία θα πρέπει να εξετάζεται περισσότερο στη φροντίδα του διαβήτη.
Βασικά σημεία
• Αναιμία σενεφρική νόσοστον διαβήτη συχνά δεν αναγνωρίζεται και συχνά δεν αντιμετωπίζεται, αν και μπορεί να συμβάλει στην υπερβολική νοσηρότητα και θνησιμότητα που παρατηρείται στη νόσο
• Η αναιμία μπορεί να είναι πιο σοβαρή και να εμφανίζεται σε προγενέστερο στάδιο σε άτομα με διαβητική νεφρική νόσο σε σύγκριση με άλλεςνεφρικές παθήσεις. Αυτό μπορεί να σχετίζεται με τη συνύπαρξη της αυτόνομης νευροπάθειας
• Η αποτυχία της παραγωγής ερυθροποιητίνης είναι η κύρια αιτία αναιμίας που σχετίζεται με διαβητικόνεφρική νόσο
• Η «λειτουργική» έλλειψη σιδήρου είναι συχνή στην αναιμία τηςνεφρική νόσοκαι η διασφάλιση ότι ο «επαρκής» σίδηρος είναι απαραίτητος για τη θεραπεία της αναιμίας τηςνεφρική νόσοκαι θα πρέπει να λαμβάνεται πριν από τη χρήση της ερυθροποιητίνης.
• Η θεραπεία της αναιμίας μπορεί, εκτός από τη βελτίωση της ποιότητας ζωής, να έχει σημαντικά οφέλη σε άτομα με αυτόνομη νευροπάθεια και συμπτωματική ορθοστατική υπόταση
• Τα επίπεδα-στόχοι της αιμοσφαιρίνης σε όσους λαμβάνουν θεραπεία με ερυθροποιητίνη πρέπει να είναι μεταξύ 10 και 11g/dl
Δήλωση σύγκρουσης συμφερόντων
Και οι δύο συγγραφείς έχουν ενεργήσει ως σύμβουλοι της Roche που κατασκευάζει έναν από τους παράγοντες διέγερσης της ερυθροποίησης.
Αναφορές
1. Τζον ΡΙ, Γουέμπ ΜΑΚ, Στίβενς ΠΕ. Αναιμία στο διαβήτη: υπο-αναγνωρισμένη και υπο-θεραπεία (Περίληψη). 18ο Συνέδριο της Διεθνούς Ομοσπονδίας Διαβήτη, Παρίσι, Αύγουστος 2003.
2. Κατευθυντήριες γραμμές για τη χρόνια νεφρική νόσο. Ταυτοποίηση, διαχείριση και παραπομπή.Λονδίνο: Βασιλικό Κολλέγιο Ιατρών, 2005.
3. Τόμας ΜΑΚ, MacIsaac RJ, Τσαλαμανδρής Γ, κ.ά. ΆγνωστηΑναιμία σε ασθενείς με διαβήτη. Διαβήτης Φροντίδα 2003; 26: 1164–1169.
4. Άστορ π.Χ., Μούντνερ Π, Λεβίν Α, κ.ά. Συσχέτιση της νεφρικής λειτουργίας με αναιμία: Η τρίτη εθνική έρευνα για την υγεία και τη διατροφή (1988–1994). Arch Ασκούμενος Med 2002; 162: 1401–1408.
5. Rampersad M, Thomas S. Ερυθρο[1]ποεϊτίνη ανεπάρκεια αναιμία είναι συχνή στην πρώιμη διαβητική νεφρική νόσο. Διαβητικός Med 2002; 19(Συμπλ 2): 3(Α9).
6. Μπιαγκιόνι Α ́, Ρόμπερτσον Δ, Κραντς Σ, κ.ά. Η αναιμία της πρωτοπαθούς αυτο[1]νομικής αποτυχίας και η αναστροφή της με ανασυνδυασμένη ερυθροποιητίνη. Ann Intern Med 1994; 121: 181–186.
7. Kojima K, Totsuka Y. Αναιμία λόγω μειωμένης ερυθροποιητίνης ορού con[1]centration σε μη ουραιμικούς διαβητικούς ασθενείς. Διαβήτης Res Clin Pract 1995; 27(3): 229–233.
8. Wang AY, Yu AW, Lam CW, κ.ά. Επιδράσεις της λοσαρτάνης ή εναλαπρίλη στην αιμοσφαιρίνη, κυκλοφορούν ερυθροποιητίνη, και ινσουλίνη αυξητικός παράγοντας-1 σε ασθενείς με και χωρίς μεταμεταφαίρεση ερυθροκυττάρωση. Am J νεφρό Dis 2002; 39(3): 600–608.
9. Ισιμούρα Ε, Νισιζάουα Υ, Οκούνο Σ, κ.ά. Ο σακχαρώδης διαβήτης αυξάνει τη σοβαρότητα της αναιμίας σε μη αιμοδικομικούς ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια. J Νεφρόλη 1998; 11(2): 83.
10. Εθνικό Ίδρυμα Νεφρών. Κατευθυντήριες γραμμές κλινικής πρακτικής K / DOQI για αναιμία της χρόνιας νεφρικής νόσου, 2000. Am J Νεφρό Dis 2001; 37(Συμπλ 1): S182–S238.
11. Ευρωπαϊκές κατευθυντήριες γραμμές βέλτιστων πρακτικών για τη διαχείριση της αναιμίας σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Μεταμόσχευση καντράν νεφρίτη 1999; 14(Συμπλ 5): 1-50.
12. Χσου Γ, ΜακΚάλοχ ΚΕ, Κουρχάν GC. Κατάσταση σιδήρου και επίπεδο αιμοσφαιρίνης σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. J Am Soc Νεφρόλη 2002; 13: 2783–2786.
13. Λοκατέλι Φ, Κόντε Φ, Μαρσέλι Δ. Η επίδραση των επιπέδων αιματοκρίτη και της θεραπείας με ερυθροποιητίνη στη συνολική και καρδιαγγειακή θνησιμότητα και νοσηρότητα – η εμπειρία του Μητρώου Αιμοκάθαρσης της Λομβαρδίας. Μεταμόσχευση καντράν νεφρίτη 1998; 13(7): 1642–1644.
14. Μπεσαράμπ Α, Μπόλτον ΒΚ, Μπράουν Τζκ, κ.ά. Οι επιδράσεις του φυσιολογικού σε σύγκρισημε χαμηλές τιμές αιματοκρίτη σε ασθενείς με καρδιακή νόσο που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση και εποετίνη. N Engl J Med 1998; 339: 584–590.
15. Hoeldtke RD, Streeten DHP. Θεραπεία της ορθοστατικής υπότασης με ερυθροποιητίνη. N Engl J Med 1993; 329: 611–615.
16. Στίβενσον JM, Κένι Σ, Στίβενς ΛΚ, κ.ά. Πρωτεϊνουρία και θνησιμότητα στον διαβήτη: η πολυεθνική μελέτη του ΠΟΥ για την αγγειακή νόσο στον διαβήτη. Διαβητική Med 1995; 12(2): 149–155.
17. Suzuki K, Κάτω Κ, Hanyu O, κ.ά. Ο δείκτης μάζας της αριστερής κοιλίας αυξάνεται σεαναλογία με την εξέλιξη της διαβητικής νεφροπάθειας σε διαβητικούς ασθενείς τύπου 2. Διαβήτης Res Clin Pract 2001; 54: 173–180.
18. Λέβεϊ ΑΣ, Μπέτο ΤΖΑ, Κορονάντο ΒΕ, κ.ά. Έλεγχος της επιδημίας της καρδιαγγειακής[1]αγγειακής νόσου σε χρόνια νεφρική δυσλειτουργία[1]ευκολία: Τι γνωρίζουμε; Τι πρέπει να μάθουμε; Πού πάμε από εδώ και πέρα; Εθνική ομάδα εργασίας του Ιδρύματος Νεφρού για τις καρδιαγγειακές παθήσεις. Am J Νεφρό Dis 1998; 32: 853–906.
19. Άνοιξη MW, Ράπτης ΑΕ, Viberti GC.Η δομή και η λειτουργία της αριστερής κοιλίας σχετίζονται με τη μικρολευκωματινουρία ανεξάρτητα από το pres[1]sure στο διαβήτη τύπου 2 [Περίληψη]. Διαβήτης 1997; 46: 109Α.
20. Nielsen FS, Ali S, Rossing P, κ.ά. Υπερτροφία της αριστερής κοιλίας σε μη[1]ινσουλινοεξαρτώμενους διαβητικούς ασθενείς με και χωρίς διαβητική νεφρόπα[1]thy. Διαβητική Med 1997; 14(7):538–546.
21. Levin A, Thompson CR, Ethier J, et al. Αύξηση του δείκτη μάζας της αριστερής κοιλίαςστην πρώιμη νεφρική νόσο: Επιπτώσεις της μείωσης της αιμοσφαιρίνης. Am J Νεφρό Dis 1999; 34: 125–134.
22. Xia H, Ebben J, Ma JZ, κ.ά. Επίπεδα αιματοκρίτη και κίνδυνοι νοσηλείας σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση. J Am Soc Nephrol 1999; 10(6): 1309–1316.
23. Collins AJ, Li S, St Peter W, κ.ά. Θάνατος, νοσηλεία και οικολογικές[1]νοηματικές συσχετίσεις μεταξύ των ασθενών που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση περιστατικών με τιμές αιματ[1]ocrit 36 έως 39%. J Am Soc
Νεφρόλη 2001; 12(11): 2465–2473.
24. Revicki DA, Brown RE, Feeny DH, κ.ά. Η ποιότητα ζωής που σχετίζεται με την υγεία συνδέεται[1] με τη θεραπεία rHuEPO για ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο πριν από[1]αιμοκάθαρση. Am J Νεφρό Dis 1995; 25: 548–54.
25. Γουίνκλερ ΑΣ, Γουάτκινς Πιτζ. Μακροχρόνια θεραπεία της αναιμίας σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι με ερυθροποιητίνη. Διαβητική Med 2000; 17: 250–251.
26. Marsh JT, Brown WS, Wolcott D, et al. rΗ θεραπεία με hoEPO βελτιώνει την εγκεφαλική και γνωστική λειτουργία των ασθενών με αναιμική κλήση[1]ysis. Νεφρό Int 1991; 39: 155–163.
27. Μπαράνι Π, Πέτερσον Ε, Κονάρσκι-Σβένσον ΙΚ. Μακροπρόθεσμες επιδράσεις στην ποιότητα ζωής της διόρθωσης της αναιμίας με ερυθροποιητίνη. Μεταμόσχευση καντράν νεφρόλης 1993; 8: 426–432.
28. Γουίνκλερ ΑΣ, Λαντάου Σ, Γουάτκινς PJ. Θεραπεία με ερυθροποιητίνη της ορθοστατικής υπότασης σε αναιμικούς διαβητικούς ασθενείς τύπου Ι με αυτόνομη νευροπάθεια. Διαβήτης Φροντίδα 2001; 24: 1121–1123.
29. Ράρικ ΜΟΥ, Εσπίνα ΒΜ, Κόλεϊ ΔΤ, κ.ά. Θεραπεία της μοναδικής αναιμίας σε ασθενείς με IDDM με εποετίνη
