Επίπτωση οξείας νεφρικής βλάβης, στάδιο και ανάρρωση σε ασθενείς με COVID-19

Σκοπός: Να προσδιοριστεί η συχνότητα εμφάνισης, η θνησιμότητα, το στάδιο και η ανάκτηση της οξείας νεφρικής βλάβης (ΑΚΙ) σε ασθενείς με COVID{{0}} και περαιτέρω ανάλυση της επίδρασης των δημογραφικών στοιχείων και των συννοσηροτήτων των ασθενών στη συχνότητα εμφάνισης ΑΚΙ. Σχεδιασμός μελέτης: Η μελέτη μας εξέτασε 1545 διαγράμματα ασθενών ηλικίας άνω των 18 ετών που παρουσιάστηκαν στο BronxCare Hospital στη Νέα Υόρκη με θετικό τεστ PCR SARS-CoV-2. Χρησιμοποιώντας τα κριτήρια KDIGO, οποιοσδήποτε ασθενής παρουσίαζε κρεατινίνη 1,5 φορές την αρχική τιμή ή που είχε αύξηση της κρεατινίνης 0,3 mg/dL σε 48 ώρες διαγνώστηκε με AKI. Οι έγκυες ασθενείς, οι ασθενείς με νεφρική νόσο τελικού σταδίου (ESRD) και οι ασθενείς με ιστορικό μεταμόσχευσης νεφρού αποκλείστηκαν. Αποτελέσματα: Η συχνότητα εμφάνισης AKI σε ασθενείς με COVID-19 ήταν 39 τοις εκατό (608) και το ποσοστό θνησιμότητας ήταν 58,2 τοις εκατό (354). Από τους 254 επιζώντες, το 74,8 τοις εκατό ανάρρωσαν. Επιπλέον, το 42,6 τοις εκατό (259) των ασθενών με AKI εισήχθησαν στη ΜΕΘ. Είκοσι έξι από τους ασθενείς μας υποβλήθηκαν σε αιμοκάθαρση κατά την εισαγωγή. Υπήρχε μια στατιστικά σημαντική συσχέτιση μεταξύ του AKI και της ηλικίας, της φυλής, της υπέρτασης (HTN), του σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ), της ηπατίτιδας C (HCV), της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας (CHF), της ΧΝΝ, της έκβασης του ασθενούς και των ημερών παραμονής στο νοσοκομείο. Από τους 608 ασθενείς με ΑΚΙ, 294 (48,4 τοις εκατό ), 185 (30,4 τοις εκατό ) και 129 (21,2 τοις εκατό ) είχαν ΑΚΙ σταδίου 1, 2 και 3, αντίστοιχα. Συμπέρασμα: Ο έγκαιρος σχεδιασμός πόρων είναι απαραίτητος κατά την εισαγωγή ασθενών με COVID-19. Θα πρέπει να συμβουλευτείτε έγκαιρα τη νεφρολογία και θα πρέπει να ληφθούν μέτρα για τη βελτιστοποίηση της παρακολούθησης των εξωτερικών ασθενών στη νεφρολογική κλινική. Τέλος, η χρήση νεφροτοξικών παραγόντων θα πρέπει να εξετάζεται προσεκτικά και, εάν είναι δυνατόν, να αποφεύγεται από τη στιγμή της εισαγωγής σε ασθενείς με COVID-19. Λέξεις-κλειδιά: οξεία νεφρική βλάβη, AKI, COVID-19, αιμοκάθαρση, χρόνια νεφρική νόσο, ΧΝΝ

Κάντε κλικ στα οφέλη του cistanche για Οξεία νεφρική βλάβη

Εισαγωγή

Σύμφωνα με το CDC, τα κρούσματα COVID-19 ξεπέρασαν τα 70 εκατομμύρια στις Ηνωμένες Πολιτείες τον Ιανουάριο του 2022.1 Πολλές μελέτες έχουν περιγράψει πνευμονικές και εξωπνευμονικές εκδηλώσεις του COVID-19 συμπεριλαμβανομένης, ενδεικτικά, αγγειίτιδας σε διάφορα συστήματα οργάνων . Αν και ένας νεφρικός φαινότυπος δεν έχει ακόμη καθοριστεί με σαφήνεια, αιματουρία, πρωτεϊνουρία και αυξημένα επίπεδα κρεατινίνης έχουν αναφερθεί σε αρκετές μελέτες.2,3 Αρκετά άρθρα έχουν δημοσιευθεί παγκοσμίως και η συχνότητα εμφάνισης ΑΚΙ ποικίλλει σημαντικά. Μια μετα-ανάλυση 20 άρθρων που δημοσιεύθηκαν τον Ιούνιο του 2020 δείχνει ότι η συχνότητα εμφάνισης AKI ήταν περίπου 9 τοις εκατό σε ασθενείς με COVID-19.4 Ωστόσο, σε ένα άρθρο που δημοσιεύθηκε τον Ιανουάριο του 2021, αναλύοντας περισσότερους από 3000 ασθενείς σε όλη τη Νέα Υόρκη, AKI βρέθηκε να υπάρχει στο 46 τοις εκατό των ασθενών.5 Στη μελέτη μας, εξετάζουμε το AKI καθ' όλη τη διάρκεια του πρώτου έτους της πανδημίας στον τοπικό και υποεξυπηρετούμενο πληθυσμό ασθενών στο Μπρονξ της Νέας Υόρκης.

Το AKI ορίζεται από μια αλλαγή είτε στην κρεατινίνη ορού, κατά {{0}}.3 mg/dL ή περισσότερο εντός 48 ωρών, μια αύξηση της κρεατινίνης ορού 1,5 φορές μεγαλύτερη από την αρχική τιμή τις τελευταίες 7 ημέρες ή στα ούρα απόδοση μικρότερη από 0,5 mL/kg/ώρα για 6 ώρες.6 Κλινικά, εξετάζουμε συχνά την παραγωγή ούρων για διάγνωση, καθώς αυτό δεν απαιτεί προηγούμενα δεδομένα από τον ασθενή. Το AKI μπορεί να απομονωθεί ή να επιτεθεί σε χρόνια νεφρική νόσο. Παράγοντες κινδύνου για ΑΚΙ περιλαμβάνουν την ηλικία άνω των 65 ετών και την παρουσία ειδικών συννοσηροτήτων όπως η υπέρταση, η καρδιοπάθεια, η ηπατική νόσος, η χρόνια νεφρική νόσος (ΧΝΝ), η περιφερική αρτηριακή νόσος και ο διαβήτης. , νεφρικά και μετανεφρικά αίτια. Οι διαφορετικές αναλογίες αζώτου ουρίας αίματος ορού προς κρεατινίνη ορού μπορούν να βοηθήσουν στον εντοπισμό της αιτιολογίας ΑΚΙ του ασθενούς.

Για να εκτιμηθεί η βαρύτητα της ΑΚΙ, πρέπει να προσδιοριστεί η αναλογία της κρεατινίνης προς την αρχική κρεατινίνη ή το στάδιο της ΑΚΙ. Εάν η κρεατινίνη τη στιγμή της ΑΚΙ είναι 1,5 έως 1,9 φορές τη βασική τιμή, είναι το Στάδιο 1 της ΑΚΙ. είναι Στάδιο ΑΚΙ 3. Το στάδιο της ΑΚΙ είναι απαραίτητο καθώς επηρεάζει το σχέδιο θεραπείας και την πρόγνωση ενός ασθενούς. Οι ασθενείς υψηλού κινδύνου και οι ασθενείς σταδίου 1 αντιμετωπίζονται προληπτικά διασφαλίζοντας τη σωστή κατάσταση όγκου, αποφεύγοντας την υπεργλυκαιμία και τους νεφροτοξικούς παράγοντες και παρακολουθώντας την παραγωγή κρεατινίνης και ούρων. Ωστόσο, οι ασθενείς σταδίου 2 και 3 απαιτούν πιο επιθετικά μέτρα. Η εισαγωγή στη ΜΕΘ και η θεραπεία νεφρικής υποκατάστασης μπορεί να είναι απαραίτητη.8 Παρόλο που η υποκείμενη παθογένεση του AKI σε ασθενείς με COVID-19 παραμένει αντικείμενο συζήτησης, οι σχετικές συννοσηρότητες, τα φάρμακα και η ιική προσβολή των νεφρικών κυττάρων είναι όλες πιθανές αιτίες.

Μέθοδος

Στη μελέτη μας, αναλύσαμε αναδρομικά 1546 διαγράμματα ασθενών άνω των 18 που εισήχθησαν στο νοσοκομείο BronxCare και βρέθηκαν θετικοί στον COVID-19 μέσω μιας δοκιμής SARS-CoV-2 PCR από τον Μάρτιο του 2020 έως τον Δεκέμβριο του 2020. Έγκυες ασθενείς, ασθενείς με νεφρική νόσο τελικού σταδίου υπό αιμοκάθαρση και ασθενείς με ιστορικό μεταμόσχευσης νεφρού αποκλείστηκαν. Στη συνέχεια εφαρμόσαμε τα κριτήρια KDIGO AKI που περιγράφονται στην εισαγωγή στους υπόλοιπους ασθενείς για να προσδιορίσουμε ποιοι ασθενείς είχαν AKI και ποιο στάδιο ΑΚΙ είχαν. Το βασικό επίπεδο κρεατινίνης που χρησιμοποιήθηκε ήταν το πιο πρόσφατο επίπεδο κρεατινίνης που καταγράφηκε μεταξύ 7 και 365 ημερών πριν από την εισαγωγή. Εάν δεν υπήρχε τέτοιος αριθμός στα ιατρικά αρχεία του ασθενούς, υπολογίσαμε μια τυποποιημένη βασική γραμμή χρησιμοποιώντας GFR 75 mL/min/1,37m^2 μέσω της εξίσωσης MDRD (βλ. παρακάτω).

Στρωματοποιήσαμε περαιτέρω τα δεδομένα μας για να αναλύσουμε τη συχνότητα εμφάνισης, το στάδιο και την έκβαση αυτών των ασθενών με AKI με βάση τα δημογραφικά τους στοιχεία, τις συννοσηρότητες και το εάν εισήχθησαν ή όχι στη ΜΕΘ. Υπολογίσαμε τη συχνότητα και τα ποσοστά για όλες τις ποιοτικές μεταβλητές. Χρησιμοποιήσαμε το Mann-Whitney U-test για συνεχείς μεταβλητές και το chi-squared test για τις ονομαστικές μεταβλητές. Μια τιμή p μικρότερη από 0.05 θεωρήθηκε σημαντική. Μονομεταβλητά μοντέλα λογιστικής παλινδρόμησης προσαρμοσμένα για συμμεταβλητές (ηλικία, φύλο, φυλή, συννοσηρότητες όπως ο ιός της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας (HIV), η υπέρταση, ο διαβήτης, η αποφρακτική νόσος των αεραγωγών, η ηπατίτιδα Β, η ηπατίτιδα C, η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, η στεφανιαία νόσος και η ΧΝΝ) ήταν χρησιμοποιείται για την εκτίμηση της προσαρμοσμένης αναλογίας πιθανοτήτων (AOR) για θανάτους σε ασθενείς με AKI έναντι χωρίς AKI. Τα δεδομένα που ελήφθησαν αναλύθηκαν στο στατιστικό πακέτο της IBM για τις κοινωνικές επιστήμες (SPSS) έκδοση 21.

Αποτελέσματα

Η μελέτη μας ανέλυσε 1545 διαγράμματα ασθενών ασθενών που εισήχθησαν στο νοσοκομείο BronxCare από τον Μάρτιο του 2020 έως τον Δεκέμβριο του 2020 με θετικό τεστ SARS-CoV-2 PCR. Πέντε από αυτούς τους ασθενείς εισήχθησαν ξανά μετά την αρχική τους έξοδο με θετικό τεστ SARS-CoV-2 PCR. Αυτά τα γραφήματα καταμετρήθηκαν μεμονωμένα στα στατιστικά μας. Συνολικά, 401 διαγράμματα είχαν μια βασική κρεατινίνη από 7 έως 365 ημέρες πριν από την εισαγωγή. Για όλους τους άλλους ασθενείς, χρησιμοποιήσαμε την εξίσωση MDRD για τον υπολογισμό της βασικής κρεατινίνης.

Τα αποτελέσματα της ανάλυσης της μελέτης μας δείχνουν ότι 608 ασθενείς (39,3 τοις εκατό) ανέπτυξαν AKI είτε κατά την εισαγωγή είτε κατά την εισαγωγή τους. Από αυτούς τους ασθενείς, 137 είχαν την υποκείμενη χρόνια νεφρική νόσο (ΧΝΝ). Συνολικά 354 ασθενείς (58 τοις εκατό των ασθενών με AKI) εξέπνευσαν κατά την εισαγωγή τους και 190 ασθενείς (31 τοις εκατό των ασθενών με AKI) ανέρρωσαν πλήρως από το AKI κατά τη στιγμή της εξόδου. Οι υπόλοιποι ασθενείς έλαβαν εξιτήριο με ΑΚΙ, κυρίως στάδιο 1, όπως προσδιορίστηκε από τα κριτήρια KDIGO. Από τους 608 ασθενείς μας με AKI, οι 259 πέρασαν χρόνο στη ΜΕΘ.

Δημογραφικά στοιχεία και συννοσηρότητες ασθενών

Η πλειοψηφία των ασθενών στη μελέτη μας ήταν είτε Ισπανόφωνοι (62,7 τοις εκατό) είτε μαύροι (26,3 τοις εκατό). Περίπου το 47,6 τοις εκατό των μαύρων ασθενών ανέπτυξαν AKI, ενώ μόνο το 36,4 τοις εκατό των ισπανόφωνων ασθενών ανέπτυξαν AKI. Από τους 608 ασθενείς με AKI, το 75,2 τοις εκατό των ασθενών είχαν υπέρταση και το 56,3 τοις εκατό των ασθενών είχαν σακχαρώδη διαβήτη. Τα δημογραφικά στοιχεία των ασθενών, οι συννοσηρότητες, τα κλινικά αποτελέσματα και ο αριθμός των ημερών παραμονής στο νοσοκομείο παρουσιάζονται στον Πίνακα 1. Τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι υπήρχε στατιστικά σημαντική συσχέτιση μεταξύ του AKI και της ηλικίας, της φυλής, της υπέρτασης (HTN), του σακχαρώδη διαβήτη (DM) , στεφανιαία νόσος (CAD) συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια (CHF), ΧΝΝ, έκβαση του ασθενούς και ημέρες παραμονής στο νοσοκομείο.

Στάδια ΜΕΘ και ΑΚΗ

Διαχωρίσαμε περαιτέρω τα δεδομένα μας εξετάζοντας πόσοι από τους ασθενείς μας με COVID-19 με AKI εισήχθησαν στη μονάδα εντατικής θεραπείας (ΜΕΘ). Επιπλέον, το 42,6 τοις εκατό (259) των ασθενών με AKI εισήχθησαν στη ΜΕΘ. Η μέση διάρκεια παραμονής στη ΜΕΘ για ασθενείς που εισήχθησαν με ΑΚΙ ήταν 6,17 ± 5,46. Δεν υπήρξε σημαντική κλινική διαφορά μεταξύ του σταδίου της ΑΚΙ και της διάρκειας παραμονής στη ΜΕΘ. Από τους 608 ασθενείς με ΑΚΙ, 294 (48,4 τοις εκατό ), 185 (30,4 τοις εκατό ) και 129 (21,2 τοις εκατό ) είχαν στάδιο 1, 2 και 3, αντίστοιχα. Αυτό παρουσιάζεται στο Σχήμα 1.

AKI εναντίον AKI σε ΧΝΝ

Σε αυτόν τον κλάδο της μελέτης μας, σημειώσαμε ασθενείς με ιστορικό ΧΝΝ και εξετάσαμε παράγοντες όπως η ηλικία, το φύλο, ο ΔΜΣ, οι ημέρες παραμονής στο νοσοκομείο, η αιμοκάθαρση και η έκβαση του ασθενούς.

Διαπιστώσαμε ότι από τους 608 ασθενείς με ΑΚΙ, οι 471 δεν είχαν προηγούμενο ιστορικό ΧΝΝ. Είκοσι έξι ασθενείς χρειάστηκαν αιμοκάθαρση (HD) κατά τη διάρκεια της νοσηλείας και τέσσερις από αυτούς εξέπνευσαν. Το ποσοστό θνησιμότητας ήταν 58,2 τοις εκατό (354). Από αυτούς με οξεία επί χρόνια νεφρική βλάβη, το 47,4 τοις εκατό εξέπνευσε, ενώ το 61,36 τοις εκατό των ασθενών με ΑΚΙ χωρίς προηγούμενη ΧΝΝ εξέπνευσε. Τα αποτελέσματα που συγκρίνουν το AKI και το AKI στη ΧΝΝ φαίνονται στον Πίνακα 2.

AKI και ποσοστά θνησιμότητας

Περίπου το 58,2 τοις εκατό των ασθενών με AKI εξέπνευσε. Προσαρμόσαμε συγκεκριμένα δημογραφικά στοιχεία και συννοσηρότητες που σχετίζονται με τη θνησιμότητα στον Πίνακα 3. Το αρσενικό φύλο, το ιστορικό HIV, το ιστορικό OAD και οι εισαγωγές στη ΜΕΘ συσχετίστηκαν σημαντικά με τη θνησιμότητα. Η προσαρμοσμένη αναλογία πιθανοτήτων για θάνατο ήταν 13.0 (95 τοις εκατό CI, 7,2 έως 18) για όλους τους ασθενείς με AKI έναντι καθόλου AKI. Από τους 254 ασθενείς που επέζησαν, το 74,8 τοις εκατό των ασθενών είχε πλήρη ανάρρωση. Εβδομήντα δύο από τους ασθενείς που πήραν εξιτήριο είχαν ΧΝΝ κατά την έναρξη και η πλειονότητα (63,8 τοις εκατό) έκανε πλήρη ανάρρωση. Στρωματοποιήσαμε τους υπόλοιπους ασθενείς κατά στάδιο AKI κατά την έξοδο με βάση την αναλογία της αρχικής κρεατινίνης προς την έκκριση κρεατινίνης. Εννέα από τους ασθενείς μας δεν είχαν τιμή έκκρισης κρεατινίνης εντός 48 ωρών από την έξοδο. Τα αποτελέσματα είναι στο Σχήμα 2.

Συζήτηση

Σε περίπου 1500 ασθενείς που εισήχθησαν στο BronxCare Hospital με COVID-19, το 39 τοις εκατό ανέπτυξαν AKI και το 58,2 τοις εκατό αυτών των ασθενών εξέπνευσε κατά τη διάρκεια της νοσηλείας τους στο νοσοκομείο. Από τους ασθενείς που επέζησαν, η πλειονότητα έκανε πλήρη ανάρρωση, η οποία καθορίζεται από τα επίπεδα κρεατινίνης που επέστρεψαν στην αρχική τους τιμή. Επιπλέον, το 42,6 τοις εκατό των ασθενών με AKI εισήχθησαν στη ΜΕΘ. Το ποσοστό του AKI στον πληθυσμό των ασθενών μας ήταν σημαντικά υψηλότερο από αυτό που αναφέρθηκε σε μελέτες σε όλο τον κόσμο.4 Ωστόσο, όταν εξετάζουμε τα αποτελέσματα άλλων μελετών που πραγματοποιήθηκαν τοπικά, διαπιστώνουμε ότι οι αριθμοί μας είναι συγκρίσιμοι. Αυτό μπορεί να οφείλεται στον υψηλό επιπολασμό των παραγόντων κινδύνου AKI στον πληθυσμό ασθενών μας, όπως η ηλικία, η φυλή, η υπέρταση (HTN), ο σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ), η στεφανιαία νόσος (CAD), η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια (CHF) και η ΧΝΝ που όλα έδειξαν μια στατιστικά σημαντική συσχέτιση στα αποτελέσματά μας.

Η συχνότητα εμφάνισης AKI στον COVID-19 είναι υψηλότερη από ό,τι στην πιο πρόσφατη αναπνευστική πανδημία: γρίπη A H1N1 το 2009. Σύμφωνα με μια μετα-ανάλυση που πραγματοποιήθηκε σε 20 μελέτες και εξέτασε περισσότερους από 3000 ασθενείς με H1N1 που ανέπτυξαν AKI, 33 το ποσοστό των ασθενών που εισήχθησαν με H1N1 ανέπτυξαν AKI. Η μελέτη έδειξε αποτελέσματα συγκρίσιμα με τα δικά μας, δείχνοντας συσχέτιση με συγκεκριμένες συννοσηρότητες όπως η παχυσαρκία και ο διαβήτης.10 Επιπλέον, η ιστολογική αξιολόγηση των νεφρών ασθενών με λοίμωξη από H1N1-έδειξε επίσης οξεία σωληναριακή νέκρωση (ATN), DIC και χρωστικές μυοσφαιρίνης,11 που δείχνουν ότι η σωληναριακή νέκρωση μπορεί να είναι ο κοινός μηχανισμός νεφρικής βλάβης σε ασθενείς που έχουν μολυνθεί από αυτές τις αναπνευστικές ασθένειες.

Η παθογένεση του AKI στον COVID-19 είναι πολυπαραγοντική. Η πιο κοινή αιτία οξείας νεφρικής βλάβης σε ασθενείς με COVID- 19 ήταν η οξεία σωληναριακή βλάβη που προέκυψε από. Σημαντική οξεία εγγύς σωληναριακή νέκρωση παρατηρήθηκε με μικροσκόπιο φωτός, με απώλεια του περιγράμματος της βούρτσας, μη ισομετρική εκφύλιση κενοτοπίων, ακόμη και καθαρή νέκρωση. με COVID-19 AKI.14 Η υπερφορτωμένη ανοσοαπόκριση και η καταιγίδα κυτοκινών προκαλούν οξεία σωληναριακή νέκρωση και ενδοθηλιακό τραυματισμό που μπορεί να οδηγήσει σε θρόμβο.13 Αυτό σε συνδυασμό με παρατηρούμενα συσσωματώματα ερυθροκυττάρων που αποφράσσουν τον αυλό των τριχοειδών αγγείων υποδηλώνει ότι η μη φυσιολογική πήξη μπορεί επίσης να συμμετέχουν στην παθογένεση του AKI στον COVID-19.13 Πολλαπλές έμμεσες αιτίες ή προσβλητικά συμβάντα διαδραματίζουν επίσης ρόλο στη συμβολή στο AKI σε ασθενείς με COVID-19, όπως φάρμακα, αιμοδυναμική αστάθεια, υποξία, οξεία αναπνευστική δυσχέρεια σύνδρομο, ραβδομυόλυση, υπερβολική διούρηση και δευτερογενείς λοιμώξεις.15

Η μελέτη μας έχει μερικούς περιορισμούς, ο πρώτος είναι ότι περισσότερα από τα μισά διαγράμματα που αναλύσαμε δεν είχαν βασική τιμή κρεατινίνης. Ως εκ τούτου, καταφύγαμε στην εξίσωση MDRD για να υπολογίσουμε ένα και να καθορίσουμε εάν ο ασθενής είχε ή όχι AKI. Επιπρόσθετα, ορισμένοι ασθενείς που πήραν εξιτήριο αποκλείστηκαν από τους τελικούς αριθμούς παρακολούθησης της κατάστασης ανάρρωσης λόγω έλλειψης τιμών κρεατινίνης για σύγκριση. Τέλος, εάν ένας ασθενής δεν είχε AKI κατά την εισαγωγή, σε αυτή την περίπτωση, είναι αδύνατο να εξακριβωθεί εάν η νεφρική βλάβη προκλήθηκε από COVID-19, την πληθώρα των φαρμάκων που έλαβε κατά την εισαγωγή ή/και τυχόν οξείες εκδηλώσεις που μπορεί να υπέφερε από όσο ήταν στο νοσοκομείο. Ωστόσο, μπορεί να υποτεθεί ότι πολλοί ασθενείς σε όλο τον κόσμο έχουν λάβει παρόμοιες αντιικές και αντιβιοτικές θεραπείες

συμπέρασμα

Τα αποτελέσματα της μελέτης μας υποκινούν να πιστεύουμε ότι μπορεί να υπάρχει συσχέτιση μεταξύ του COVID-19 και της ανάπτυξης του AKI. Θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη προληπτικά μέτρα για ασθενείς που εισάγονται με COVID-19. Καθώς οι μακροπρόθεσμες επιπτώσεις στους νεφρούς είναι άγνωστες, είναι απαραίτητος ο σχεδιασμός πόρων και οι στρατηγικές για τη βελτίωση της μακροπρόθεσμης κατανόησης και της φροντίδας των νεφρών. Θα πρέπει να συμβουλευτείτε νεφρολόγους έγκαιρα και θα πρέπει να αποφεύγονται οι νεφροτοξικοί παράγοντες. Τέλος, θα πρέπει να εξεταστεί ο σχεδιασμός εξιτηρίου με επακόλουθο νεφρολογικό ραντεβού για τον μετριασμό της εμφάνισης ΑΚΙ.

Δήλωση Δεοντολογίας

Η επιτροπή θεσμικής αναθεώρησης του συστήματος υγείας BronxCare (IRB) εξέτασε και ενέκρινε τη μελέτη μας. Η παραίτηση από την εξουσιοδότηση HIPAA χορηγήθηκε από το IRB, καθώς πρόκειται για μια αναδρομική μελέτη γραφήματος ελάχιστου κινδύνου. Ως εκ τούτου, δεν απαιτείται συγκατάθεση μετά από ενημέρωση. Ακολουθήθηκαν οι κατευθυντήριες γραμμές που σημειώθηκαν στη Διακήρυξη του Ελσίνκι.

βιβλιογραφικές αναφορές

1 CDC COVID Data Tracker. Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Ασθενειών.

2. Vacchi C, Meschiari Μ, Milic J, et αϊ. Αγγειίτιδα και θρομβωτικές επιπλοκές που σχετίζονται με τον Covid-19-: από τα παθολογικά ευρήματα στη διεπιστημονική συζήτηση. Ρευματολογία. 2020;59(12):e147–e150.

3. McGonagle D, Bridgewood C, Ramanan AV, Meaney JF, Watad A. Covid-19 αγγειίτιδα και νέες μιμήσεις αγγειίτιδας. Lancet Rheumatol. 2021; 3(3).

4. Chen YT, Shao SC, Hsu CK, Wu IW, Hung MJ, Chen YC. Επίπτωση οξείας νεφρικής βλάβης σε λοίμωξη από COVID-19: συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση. Εντατική φροντίδα. 2020; 24 (1).

5. Chan L, Chaudhary K, Saha Α, et al. AKI σε νοσηλευόμενους ασθενείς με Covid-19. J Am Soc Nephrol. 2020; 32 (1): 151–160.

6. Hughes PJ, Desai T, Lerma EV. Συστήματα ταξινόμησης για οξεία νεφρική βλάβη: φόντο, ταξινόμηση τουφεκιού, δίκτυο οξείας νεφρικής βλάβης. Συστήματα ταξινόμησης για οξεία νεφρική βλάβη; 2021.

7. American Kidney Fund. Οξεία νεφρική βλάβη και ανεπάρκεια (AKI) συμπτώματα, αιτίες και θεραπείες. 2021.

8. Διεθνή συμπληρώματα νεφρών. Οδηγία κλινικής πρακτικής KDIGO για οξεία νεφρική βλάβη. Off J Int Soc Nephrol. 2012; 2 (1): 1.

9. Ali AY, Elkhashab SO. Κυστατίνη: αξιολόγηση της νεφρικής λειτουργίας σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο και μετανεφρική μεταμόσχευση. J Egypt Soc Nephrol Transplant. 2019; 19(3): 75.

10. Strohbehn ΙΑ, Zhao S, Seethapathy Η, et αϊ. Επίπτωση οξείας νεφρικής βλάβης, ανάρρωση και μακροχρόνια νεφρικά αποτελέσματα σε νοσηλευόμενους ασθενείς με COVID-19 και γρίπη. Kidney Int Rep. 2021; 6(10):2565–2574.

11. Martin-Loeches I, Papiol E, Rodríguez Α, et al. Οξεία νεφρική βλάβη σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς που έχουν προσβληθεί από λοίμωξη από τον ιό της γρίπης Α (Η1Ν1). Crit Care. 2011; 15 (1).

12. Nugent J, Aklilu Α, Yamamoto Υ, et αϊ. Εκτίμηση οξείας νεφρικής βλάβης και διαμήκους νεφρικής λειτουργίας μετά την έξοδο από το νοσοκομείο μεταξύ ασθενών με και χωρίς COVID-19. JAMA Network Open. 2021; 4(3): e211095.

13. Qian JY, Wang B, Lv LL, Liu BC. Παθογένεια οξείας νεφρικής βλάβης στη νόσο του κορωνοϊού 2019. Front Physiol. 2021; 12.

14. Legrand Μ, Bell S, Forni L, et αϊ. Παθοφυσιολογία της οξείας νεφρικής βλάβης που σχετίζεται με τον COVID-19-. Nat Rev Nephrol. 2021; 17 (11): 751-764.

15. Santoriello D, Khairallah P, Bomback AS, et al. Ευρήματα μεταθανάτιας παθολογίας νεφρού σε ασθενείς με COVID-19. J Am Soc Nephrol. 2020; 31 (9): 2158–2167.

για περισσότερες πληροφορίες:ali.ma@wecistanche.com