Η προστατευτική επίδραση των ολικών γλυκοσιδών Cistanche στην τοξικότητα του μυοκαρδίου των ποντικών που προκαλείται από την αδριαμυκίνη

Για περισσότερες πληροφορίες:ali.ma@wecistanche.com

Γιούλια Γιμίνγκ

[Έργο που υποστηρίζεται από το Ίδρυμα Φυσικών Επιστημών της Επιτροπής Επιστήμης και Τεχνολογίας της Αυτόνομης Περιφέρειας Xinjiang Uygur (96814)]

[Προφίλ του συγγραφέα, Eliya Yiming (1964-), γυναίκα (Ουιγούρος), κύριος. Λέκτορας, Ερευνητική κατεύθυνση: Καρδιαγγειακή Φαρμακολογία. ],

Wang Xiaowen', Wang Xuefei', Heiliman Yilahong 2, Xie Yaoyun 2, Du Niansheng 3

(Ιατρικό Πανεπιστήμιο Xinjiang| Τμήμα Φαρμακολογίας, Σχολή Φαρμακευτικής, Τμήμα Ηλεκτρονικής Μικροσκοπίας, Σχολή Βασικών Ιατρικών Επιστημών, Τμήμα Χημείας Φυσικών Φαρμάκων, Φαρμακευτική Σχολή, Urumqi 830054, Xinjiang)

Αφηρημένη:Να διερευνήσει την προστατευτική επίδραση και τον μηχανισμό τουΓλυκοζίτες κιστάνχης(GCs) σε μυοκαρδιακή βλάβη που προκαλείται από δοξορουβικίνη (Dox) σε ποντικούς. Fang Xie: Ένα μοντέλο οξείας μυοκαρδιακής βλάβης που προκλήθηκε από ενδοπεριτοναϊκή ένεση Dox (17,5 mg/kg) σε ποντικούς NIH χρησιμοποιήθηκε για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας της δισμουτάσης υπεροξειδίου του μυοκαρδίου (SOD). δραστικότητα υπεροξειδάσης σεληνίου-γλουταθειόνης (Se-GSH-Px). Η μηλονοδιαλδεΰδη (MDA) περιέχει δραστηριότητα κρεατινοφωσφοκινάσης (CPK) ορού. Η ηλεκτρονική μικροσκοπία εξετάζει τις υπερδομικές αλλαγές των καρδιομυοκυττάρων. Αποτελέσματα: 48 ώρες μετά την ενδοπεριτοναϊκή ένεση του Dox μπορεί να προκαλέσει σημαντική βλάβη στο μυοκάρδιο των ποντικών. Η δραστηριότητα SOD και Se-GSH-Px του μυοκαρδίου μειώθηκε, η περιεκτικότητα σε MDA αυξήθηκε, η δραστηριότητα της CPK ορού αυξήθηκε και σημειώθηκε βλάβη στην υπερδομή του μυοκαρδίου ιστού. Γλυκοζίτες κιστάνχης(62,5, 125.0, 250,0 mg/kg)μπορεί να αυξήσει τη δραστηριότητα SOD, Se-GSH-Px του μυοκαρδίου. Μειώστε το περιεχόμενο MDA και μειώστε την απελευθέρωση CPK. Μειώστε τη βλάβη της υπερδομής του μυοκαρδίου.Jie Leng: Ολικές γλυκοσίδες Cistancheέχουν κάποια προστατευτική επίδραση στις βλάβες του μυοκαρδίου που προκαλούνται από τη δοξορουβικίνη. Ο μηχανισμός του μπορεί να σχετίζεται με την προστασία της δραστικότητας SOD και Se-GSH-Px του μυοκαρδίου, τον καθαρισμό των ελεύθερων ριζών και την πρόληψη της υπεροξείδωσης των λιπιδίων.

Λέξεις-κλειδιά: δοξορουβικίνη; Ολικός γλυκοζίτης του κιστάνιου. καρδιοτοξικότητα; υπεροξείδωση των λιπιδίων; κινάση κρεατίνης? υπερδομή

Η δοξορουβικίνη (Dox) είναι ένα είδος αντιβιοτικού κρεμμυδιού, το οποίο έχει καλή επίδραση σε μια ποικιλία κακοήθων όγκων, αλλά λόγω της οξείας και χρόνιας τοξικότητας του μυοκαρδίου, περιορίζει την ευρεία εφαρμογή του Dox στην κλινική πράξη. Είναι γνωστό ότι η αντικαρκινική δράση του Dox επηρεάζει την αντιγραφή του DNA και τη σύνθεση RNA και η καρδιοτοξικότητά του σχετίζεται με τη βλάβη της υπεροξείδωσης των λιπιδίων που προκαλείται από την ημι-αδριαμυκίνη. Ως εκ τούτου, είναι σημαντικό να βρεθούν καθαριστές ελεύθερων ριζών και αντιοξειδωτικά για να ανταγωνίζονται την καρδιοτοξικότητα του Dox διατηρώντας παράλληλα την αντικαρκινική του δράση. Η συνολικήαποσπάσματα από Cistancheείναι τα ενεργά συστατικά που εξάγονται απόCistanche. Σχετικές μελέτες έχουν διαπιστώσει ότι Γλυκοζίτες κιστάνχης έχουν αντιοξειδωτική δράση στους ιστούς του ποντικού, Γλυκοζίτες κιστάνχηςμπορεί να μειώσει σημαντικά την περιεκτικότητα σε λιποφουσκίνη (3), Γλυκοζίτες κιστάνχηςέχουν προστατευτικές επιδράσεις στην ισχαιμία του μυοκαρδίου αρουραίου(3), και Γλυκοζίτες κιστάνχηςέχουν αντιλιπιδική υπεροξείδωση και αντι-ακτινοβολία. Να διερευνήσει την προστατευτική επίδραση και τον μηχανισμό του Γλυκοζίτες κιστάνχηςσχετικά με τραυματισμό του μυοκαρδίου που προκαλείται από Dox σε ποντικούς.

Κάντε κλικ στα προϊόντα Cistanche tubulosa οφέλη και παρενέργειες

1 Υλικό και μέθοδοι

1.1 Φάρμακα και Αντιδραστήρια

Γλυκοζίτες κιστάνχηςεξάγονται απόΒότανο Cistancheστη βόρεια Σιντζιάνγκ, και τα κύρια συστατικά είναι η εχινάκεια, οι αιθοξυλικές ερυστικές εστίες, κ.λπ. τετραμεθοξυ προπάνιο (TMP Sigma Company); Adriamycin (Dox, Zhejiang Hisun Pharmaceutical Co., Ltd.); Βιταμίνη Ε (Vit E, Shanghai Yan'an Pharmaceutical Factory); άλλα αντιδραστήρια παράγονται εγχώρια.

1.2 Πειραματικός εξοπλισμός

Φασματοφωτόμετρο τύπου 721 (Shanghai No. 3 Analytical Instrument Factory); μικροσκόπιο OLYMPUS (κατασκευασμένο στην Ιαπωνία); JEM-100Ηλεκτρονικό μικροσκόπιο μετάδοσης CXII (κατασκευασμένο στην Ιαπωνία); Μετρητής οξύτητας τύπου PHS-250 (Shanghai Lei Magnetic Instrument Factory).

1.3 Ομαδοποίηση και χορήγηση ζώων

Τα ποντίκια NIH παρέχονται από το Πειραματικό Κέντρο Ζώων του Ινστιτούτου Ενδημικών Ασθενειών του Xinjiang. Ο αριθμός πιστοποιητικού ιατρικού εργαστηρίου ζώων είναι Αρ. {{0}}. Επιλέχθηκαν 138 ποντικοί ΝΙΗ, με βάρος (24±2) g, μισοί αρσενικοί και μισοί θηλυκά. Τυχαία χωρισμένη σε 6 ομάδες (23 σε κάθε ομάδα): (1) ομάδα ελέγχου: φυσιολογικό ορό (NS) 20 ml/kg. (2) Ομάδα τραυματισμού Dox: NS 20 ml/kg. (3) Ομάδα Vit E: Vit E 100 mg/kg. (4) Ομάδα GCs i: GCs 62,5 mg/kg. (5) Ομάδα GCs i: GCs 125,0 mg/kg. (6) Ομάδα GCS1: GCs 25,0 mg/kg, καθεμία από τις παραπάνω ομάδες Όλα χορηγήθηκαν με ενδογαστρική χορήγηση, μία φορά την ημέρα. Ομάδα τραυματισμών Dox, ομάδα Vit E, GCs|ομάδα, ομάδα GCs I, ομάδα GCs I ενέθηκαν ενδοπεριτοναϊκά με Dox 17. 5 mg/kg την 4η ημέρα μετά την ένεση NS και GCs για 48 ώρες, ελήφθησαν οι οφθαλμικοί βολβοί και λήφθηκε αίμα, παρασκευάστηκε ορός και αμέσως Τα ζώα θυσιάστηκαν για να βγάλουν την καρδιά, ξεπλύθηκαν με NS, στεγνώθηκαν με διηθητικό χαρτί και ζυγίστηκαν. Σε συνθήκες υποβρύχιου λουτρού, το ομογενοποίημα του μυοκαρδίου παρασκευάστηκε με NS, φυγοκεντρήθηκε σε 3 500 r/min, 30 λεπτά και το υπερκείμενο λήφθηκε για τη μέτρηση βιοχημικών δεικτών. Υπήρχαν 3 ποντίκια σε κάθε ομάδα και οι καρδιές λήφθηκαν για την κατασκευή δειγμάτων ηλεκτρονικού μικροσκοπίου.

1.4 Προσδιορισμός βιοχημικών δεικτών

Η μέθοδος αυτοοξείδωσης πυρογαλλόλης χρησιμοποιήθηκε για τον προσδιορισμό της δραστικότητας της υπεροξειδικής δισμουτάσης του μυοκαρδίου (SOD). χρησιμοποιήθηκε η μέθοδος DTNB για τον προσδιορισμό της δραστικότητας του μυοκαρδίου υπεροξειδάσης σεληνίου-γλουταθειόνης (Se-GSH-Px). Ο ποσοτικός προσδιορισμός πρωτεΐνης χρησιμοποιεί τη μέθοδο CBB-SDS που ονομάζεται μέθοδος CPK για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας της κρεατινικής φωσφοκινάσης (CPK) ορού.

1.5 Ηλεκτρονική μικροσκοπία μυοκαρδιακού ιστού

Η κορυφή της καρδιάς στερεώθηκε με 4 τοις εκατό γλουταραλδεΰδη και 1 τοις εκατό οξύ, αφυδατώθηκε με ακετόνη, ενσωματώθηκε στο Epon 812 και παρατηρήθηκε κάτω από το ηλεκτρονικό μικροσκόπιο μετάδοσης με χρώση ηλεκτρονίων μολύβδου-ουρανίου JEM-100CX I.

1.6 Στατιστική επεξεργασία

Όλα τα δεδομένα αντιπροσωπεύονται από τον Wang Shi s. Αφού ελεγχθούν τα πειραματικά δεδομένα για ομοιογένεια διακύμανσης, η δοκιμή F και η δοκιμή q χρησιμοποιούνται για στατιστική επεξεργασία. Επίπεδο επιθεώρησης a=0.05.

2 Αποτελέσματα

2.1 Η επίδραση τουΓλυκοζίτες κιστάνχηςσχετικά με τους βιοχημικούς δείκτες του μυοκαρδίου που έχει τραυματιστεί από Dox φαίνεται στον Πίνακα 1.

2. 1- 1 Η επίδραση τουΓλυκοζίτες κιστάνχηςσχετικά με τη δραστηριότητα SOD του Dox τραυματισμένου μυοκαρδίου.

Σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου, η ομάδα τραυματισμού Dox μείωσε τη δραστηριότητα SOD του μυοκαρδίου κατά 41,1 τοις εκατό (PV0.01). Σε σύγκριση με την ομάδα τραυματισμών Dox, αυξήθηκε κατά 30,9 τοις εκατό , 33,2 τοις εκατό , 36,5 τοις εκατό και 34,9 τοις εκατό (όλα P<0.01), the="" gcs1="" group="" was="" close="" to="" the="" control="" group="" (p="">0.05), και οι υπόλοιπες ομάδες ήταν όλες χαμηλότερες από την ομάδα ελέγχου.

2.1.2 Επίδραση των GCs στη δραστηριότητα Se-GSH-Px του μυοκαρδίου τραυματισμένη από Dox.

Σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου, η ομάδα τραυματισμού Dox έχει 26,2 τοις εκατό μείωση της δραστηριότητας Se-GSH-Px του μυοκαρδίου (P<0.01), gcs,="" gcs,="" compared="" with="" the="" dox="" injury="" group,="" the="" gcs,="" group,="" and="" vit="" e="" group="" increased="" by="" 19.2%,="" 21.1%,="" 25.0%,="" and="" 26.1%="" respectively=""><0.01), which="" were="" all="" close="" to="" the="" control="" group="" (p="">0 . 05).

2.1.3 Η επίδραση τουΓλυκοζίτες κιστάνχης on the MDA content of the Dox-injured myocardium was reduced by 16.7%, 17.3%, 18.6%, and 17.3% respectively compared with the Dox-injured group (Fall V0.01), which were all close to the Control group (P>0.05).

2.1.4 Η επίδραση των GCs στη δραστηριότητα της CPK ορού σε τραυματισμένους ποντικούς Dox.

Η δραστηριότητα της CPK ορού στην ομάδα τραυματισμών Dox αυξήθηκε κατά 87,3 τοις εκατό (<0.01),>Γλυκοζίτες κιστάνχης I, Γλυκοζίτες κιστάνχηςομάδα και Vit Σε σύγκριση με την ομάδα τραυματισμών Dox, η ομάδα Ε μειώθηκε κατά 26, 6 τοις εκατό , 33,1 τοις εκατό , 37,4 τοις εκατό και 36, 7 τοις εκατό (όλα F<0.01), which="" were="" higher="" than="" those="" of="" the="" control="">

2.2 Ηλεκτρονική μικροσκοπία μυοκαρδίου ποντικού

2.2.1 Στην ομάδα ελέγχου, το σάρκωμα των ινών του μυοκαρδίου ήταν άθικτο, τα μυοϊνίδια ήταν διατεταγμένα με τάξη, οι ζώνες σαρκομερίων ήταν σαφώς δομημένες, τα μιτοχόνδρια ήταν τακτοποιημένα, η δομή ήταν κανονική και η πυρηνική δομή ήταν κανονική.

2.2.2 Ομάδα τραυματισμών Dox

Μπορεί να φανεί ότι υπάρχουν προφανείς αλλαγές στην υπερδομή των ινών του μυοκαρδίου, τα κύτταρα του μυοκαρδίου διογκώνονται, το ενδοκυτταροπλασματικό σαρκομέριο μεγαλώνει, η φωτεινή ζώνη διευρύνεται, οι μη φυσιολογικές ζώνες συστολής εμφανίζονται σε ορισμένες περιοχές και το υλικό της γραμμής Ζ αυξάνεται. Τα μιτοχόνδρια ήταν διάχυτα διογκωμένα, υπερπλαστικά, αραιά διατεταγμένα, σπασμένα και κενοτόπια. Το σαρκοπλασματικό δίκτυο διαστέλλεται, τα δευτερογενή λυσοσώματα αυξάνονται και μπορεί να παρατηρηθεί εστιακός εκφυλισμός. Ο όγκος του πυρήνα αυξάνεται και ο περιπυρηνικός χώρος διευρύνεται.

2. 2.3 Η διόγκωση των μυοκαρδιακών ινών στο Γλυκοζίτες κιστάνχηςΗ ομάδα μου μειώθηκε.

Η δομή του σαρκομερίου είναι βασικά φυσιολογική, αλλά το σαρκομέριο εξακολουθεί να είναι ευρύτερο από την ομάδα ελέγχου. Η διόγκωση των μιτοχονδρίων έχει μειωθεί, η πυκνότητα της μήτρας έχει αυξηθεί, η πυκνότητα των μιτοχονδρίων έχει αυξηθεί και τα μεμονωμένα μιτοχόνδρια έχουν ακόμη αλλάξει. Αυξημένα δευτερογενή λυσοσώματα στο κυτταρόπλασμα.

2.2.4 Η δομή των μυοκαρδιακών ινών του Γλυκοζίτες κιστάνχηςΕγώ, η ομάδα μου βασικά επανήλθα στο φυσιολογικό.

Τα μυοϊνίδια είναι τακτοποιημένα, η δομή του σαρκομερίου είναι φυσιολογική και η δομή των μιτοχονδρίων επιστρέφει στο φυσιολογικό.

3 Συζήτηση

Το Dox είναι ένα είδος αντιβιοτικού κρεμμυδιού, το οποίο έχει τα χαρακτηριστικά ενός ευρέος αντικαρκινικού φάσματος και ισχυρής δράσης. Ωστόσο, το Dox μπορεί να προκαλέσει σοβαρή μυοκαρδιακή τοξικότητα, όπως διάφορες αρρυθμίες στο αρχικό στάδιο της φαρμακευτικής αγωγής, δοσοεξαρτώμενη και συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια στο τελευταίο στάδιο, γεγονός που περιορίζει την κλινική εφαρμογή του. Ο κύριος μηχανισμός του Dox που προκαλεί μυοκαρδιακή τοξικότητα είναι η παραγωγή υπερβολικών δραστικών ελεύθερων ριζών οξυγόνου που προκαλούν μυοκαρδιακή βλάβη. Η συγγένεια του Dox με τον μυοκαρδιακό ιστό είναι σημαντικά υψηλότερη από αυτή άλλων ιστών. Αφού εισέλθει στα κύτταρα του μυοκαρδίου, το Dox μετατρέπεται σε semi-dox, το οποίο δρα στα μόρια οξυγόνου για να τα μετατρέψει σε ελεύθερες ρίζες ανιόντων υπεροξειδίου (Oxid), συνοδευόμενες από την παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου (H2O2). Η περιεκτικότητα σε MDA σε Ol και H2O2 στην ομάδα τραυματισμών Haber-Weiss Dox αυξήθηκε κατά 25,8 τοις εκατό σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου (P<0.01), and="" the="">Γλυκοζίτες κιστάνχης |, Γλυκοζίτες κιστάνχης 1, Γλυκοζίτες κιστάνχης group, and Vit E group were reduced by 16.7% compared with the Dox injury group. , 17. 3%, 18. 6% and 17. 3% (Fall V0.01), which are all close to the control group (P>{{0}}.05). Η αντίδραση ή η αντίδραση Fenton παράγει ρίζες υδροξυλίου (ΟΗ • ). 0$ και OH • Μεγάλη ποσότητα συσσώρευσης μπορεί να προκαλέσει υπεροξείδωση λιπιδίων στους ιστούς και τις κυτταρικές μεμβράνες και να προκαλέσει βλάβη στα βιολογικά μακρομόρια.

Στο πείραμα, παρατηρήθηκε ότι μετά από 48 ώρες ενδοπεριτοναϊκής ένεσης Dox (17,5 mg/kg) σε ποντίκια, οι δραστηριότητες των SOD και Se-GSH-Px στο μυοκάρδιο ποντικού μειώθηκαν σημαντικά και η περιεκτικότητα σε προϊόν υπεροξείδωσης λιπιδίων Το MDA αυξήθηκε σημαντικά. Η υψηλή δραστηριότητα της CPK ορού αυξάνεται. Κάτω από το ηλεκτρονικό μικροσκόπιο, η υπερδομή του καρδιακού μυός ήταν κατεστραμμένη, που εκδηλώθηκε ως εμφανές οίδημα των μιτοχονδρίων, ρήξη μιτοχονδρίων, εκφυλισμός κενοτοπίων, μείωση της πυκνότητας μήτρας και επέκταση του σαρκοπλασμικού δικτύου.

Όλες οι ομάδες δόσης των GCs μπορούν να αυξήσουν σημαντικά τις δραστηριότητες των ενζύμων δέσμευσης ελεύθερων ριζών SOD και Se-GSH-Px στον καρδιακό μυ ποντικών που έχουν τραυματιστεί από Dox, να μειώσουν την περιεκτικότητα σε MDA και να μειώσουν την απελευθέρωση CPK. Προτείνεται ότιΓλυκοζίτες κιστάνχης μπορεί να μειώσει τη βλάβη της υπεροξείδωσης των λιπιδίων που προκαλείται από το Dox αυξάνοντας τη δραστηριότητα των ενζύμων δέσμευσης ελεύθερων ριζών στο σώμα. Οι γλυκοσίδες Cistanche, ομάδες προστατεύουν σημαντικά την υπερδομή των ινών του μυοκαρδίου από τη βλάβη Dox.Εντοπίστηκε in vitro με τη σύγχρονη τεχνολογία ανάλυσης χημειοφωταύγειας και διαπιστώθηκε ότιΓλυκοζίτες κιστάνχηςμπορεί να εξαλειφθεί αποτελεσματικά. Μόνο οι ενεργές ρίζες οξυγόνου όπως το OH • και το H2O2 είναι σωστές. Η επίδραση σάρωσης ενός γαγγλίου είναι ιδιαίτερα σημαντική "⑵. Προτείνεται ότι οι γλυκοσίδες Cistanche μπορούν να καθαρίσουν το OR που προκαλείται από το semi-dox στο μυοκάρδιο, διακόπτοντας έτσι την αλυσιδωτή αντίδραση των ελεύθερων ριζών και ενεργώντας ως αναστολέας της αλυσίδας υπεροξείδωσης λιπιδίων.

Σε αυτό το πείραμα, το Vit E χρησιμοποιήθηκε ως θετικός έλεγχος. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η βιταμίνη Ε έχει μια ορισμένη προστατευτική επίδραση στην οξεία μυοκαρδιακή βλάβη που προκαλείται από το Dox σε ποντίκια. Μπορεί να μειώσει το περιεχόμενο MDA του μυοκαρδίου και να αυξήσει τις δραστηριότητες SOD και Se-GSH-Px. Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία [13], οι αναφορές είναι συνεπείς.

Το κύριο συστατικό του Γλυκοζίτες κιστάνχηςείναι η φαιναιθυλαμίνη, και η δομή του είναι παρόμοια με το Vit E, δηλαδή έχει μια φαινολική υδροξυλομάδα και μια ομάδα υδροξυλίου. Ως εκ τούτου, εικάζεται ότι Γλυκοζίτες κιστάνχηςμπορεί να παρέχει τα άτομα υδρογόνου στη φαινολική υδροξυλομάδα της μοριακής της δομής στη λιπιδική ρίζα (LOO -), η οποία τη μετατρέπει σε λιπουδροϋπεροξείδιο (LOOH), το οποίο στη συνέχεια αποσυντίθεται σε μη τοξικό υδροξύλιο από το GSH-Px. Αποτρέπει την υπεροξείδωση των ακόρεστων λιπαρών οξέων στο βιοφίλμ από τις ελεύθερες ρίζες, μειώνοντας έτσι τη βλάβη του Dox στα καρδιομυοκύτταρα. Ο μηχανισμός μένει να μελετηθεί σε βάθος.

Βιβλιογραφικές αναφορές:

[1]Baser RL, Green MD. Μια επιπλοκή της θεραπείας: στρατηγικές για την πρόληψη της καρδιοτοξικότητας της ανθρακυκλίνης [J ]. Cancer Tread Rer, 1993,19; 57.

[2]Doroshow JH. Επίδραση των αντιβιοτικών ανθρακυκλίνης στον σχηματισμό ριζών οξυγόνου σε αρουραίους που ακούστηκαν [J] Cancer Res, 1983,43; 460.

[3] Wang Xiaowen, Li Linlin, Mu Hu Yati, et al. Αντιοξειδωτική επίδραση του Roxuanrong σε ιστούς ποντικού]·Chinese Journal of Chinese Materia Medica, 1998,23(9):554-556.

[4] Mao Xinming, Wang Xiaowen, Li Linlin, et al. Η προστατευτική επίδραση του Rou Nu Rong Xi στην ισχαιμία του μυοκαρδίου σε αρουραίους □], Chinese Herbal Medicine, 1999, 30(2): 118-120.

[5] Li Linlin, Wang Xiaowen, Wang Xuefei, et al. Αντιλιπιδική υπεροξείδωση και αντι-ακτινοβολία της πάστας ολικής τέφρας κρέατος [J]. Chinese Journal of Chinese Materia Medica, 1997, 22(6): 364-367.

[6] Zou Guolin, Gui Xingfen, Zhong Xiaoling, κ.λπ. Μια μέθοδος προσδιορισμού SOD-η βελτίωση της μεθόδου αυτοοξείδωσης πυρογαλλόλης [J]. Progress in Biochemistry and Biophysics, 1986, 4:17,

[7] Xia Yiming, Zhu Lianzhen. Προσδιορισμός της δραστικότητας της υπεροξειδάσης της γλουταθειόνης στο αίμα και τους ιστούς. Μέθοδος 1 Άμεση μέθοδος DTNB [J], Hygiene Research, 1987, 16(4): 29-32.

[8] Chen Shunzhi, Jin Youyu. Σύγκριση τριών μεθόδων ανάπτυξης χρώματος TBA υπεροξειδίου λιπιδίων. Journal of Clinical Laboratory Science. 1984, 2(4); 8-10.

[9]Macart M♦ Gerbaut L. Μια βελτίωση της μεθόδου δέσμευσης βαφής coomassie blue που επιτρέπει καλή ευαισθησία στις πρωτεΐνες varas: εφαρμογή στο Εγκεφαλονωτιαίο υγρό [J ], Clin Chem Acta, 1982,112:93.

[10] Xu Shuyun, Bian Ruyuan, Chen Xiu, Pharmacological Experiment Methodology [Μ]. 2η έκδοση, Πεκίνο: People's Medical Publishing House, 1991.922.

[11]Halliwell B, Gutterridge JMC. Ελεύθερες ρίζες στη βιολογία και την ιατρική CM J. 2nd ed. New York Oxford University Press * 1989.543-550.

L12]Wang Xiaowen, Jiang Xiaoyan, Eliya Yiming, et al. Καθαρισμός ελεύθερων ριζών και προστατευτικές επιδράσεις στη βλάβη του DNA που προκαλείται από OH -[J]. Chinese Pharmaceutical Journal, 2001,36(1):29 -31.

[13]Wu Yuling, Xu Guangyuan. Πειραματική μελέτη για την οξεία καρδιοτοξικότητα και την προστατευτική δράση της βιταμίνης Ε σε ποντίκια που προκαλείται από την αδριαμυκίνη [J]. Journal of Dalian Medical University, 1991, 13(1): 22-27.