Σχέση ύπνου και ανοσίας με φλεγμονώδη απόκριση Μέρος 2

Παρόμοιες αλλαγές παρατηρήθηκαν ακόμη και σε παιδικό πληθυσμό, ανεξαρτήτως φύλου. Ωστόσο, η επίδραση της μειωμένης διάρκειας ύπνου στο μήκος των τελομερών μπορεί να είναι έμμεση, καθώς οι φλεγμονώδεις κυτοκίνες μπορεί να έχουν αυτό το αποτέλεσμα.

Οι προφλεγμονώδεις κυτοκίνες είναι πρωτεϊνικά μόρια που ενεργοποιούν τις φλεγμονώδεις αποκρίσεις και παίζουν σημαντικό ρόλο στο ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα. Αν και οι προφλεγμονώδεις κυτοκίνες μπορούν να ξεκινήσουν φλεγμονώδεις αποκρίσεις, οι φλεγμονώδεις αποκρίσεις αποτελούν επίσης μέρος της φυσιολογικής απόκρισης του ανοσοποιητικού συστήματος.

Όταν το σώμα μολύνεται ή τραυματίζεται, το ανοσοποιητικό σύστημα απελευθερώνει προφλεγμονώδεις κυτοκίνες για να ενεργοποιήσει τις φλεγμονώδεις αποκρίσεις για να προστατεύσει το σώμα από περαιτέρω βλάβη και καταστροφή. Επιπλέον, οι προφλεγμονώδεις κυτοκίνες μπορούν επίσης να βοηθήσουν στη ρύθμιση πολλών άλλων ανοσολογικών αποκρίσεων, συμπεριλαμβανομένης της ενίσχυσης της ζωτικότητας των κυττάρων του ανοσοποιητικού και της αύξησης της ικανότητάς τους να καταπολεμούν τα παθογόνα.

Ωστόσο, εάν οι προφλεγμονώδεις κυτοκίνες παράγονται πάρα πολύ ή διαρκέσουν πολύ, θα οδηγήσει σε υπερβολικές φλεγμονώδεις αποκρίσεις, οι οποίες θα βλάψουν την ανθρώπινη υγεία. Για παράδειγμα, οι υπερβολικές φλεγμονώδεις αποκρίσεις μπορεί να προκαλέσουν αρθρίτιδα, ερυθηματώδη λύκο και άλλες αυτοάνοσες ασθένειες και μπορεί ακόμη και να προκαλέσουν επικίνδυνες ασθένειες όπως ο καρκίνος.

Επομένως, είναι πολύ σημαντικό να διατηρείτε το ανοσοποιητικό σύστημα σε ισορροπία. Θα πρέπει να δίνουμε προσοχή σε καλές συνήθειες όπως η διατροφή, η τακτική ανάπαυση στην εργασία και να διατηρούμε μια χαρούμενη διάθεση για να ενισχύσουμε την αντίστασή μας και να αποτρέψουμε τις υπερβολικές φλεγμονώδεις αντιδράσεις να επηρεάσουν αρνητικά την υγεία μας. Επιπλέον, για ορισμένες ασθένειες που απαιτούν ελεγχόμενες ανοσολογικές αποκρίσεις, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα και ο ερυθηματώδης λύκος, μπορούν να χρησιμοποιηθούν ειδικές φαρμακευτικές θεραπείες για τον έλεγχο της παραγωγής προφλεγμονωδών κυτοκινών. Μπορεί να φανεί ότι πρέπει να βελτιώσουμε τη μνήμη και το Cistanche μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τη μνήμη επειδή έχει αντιοξειδωτικά, αντιφλεγμονώδη και αντιγηραντικά αποτελέσματα, τα οποία μπορούν να βοηθήσουν στη μείωση της οξείδωσης και των φλεγμονωδών αντιδράσεων στον εγκέφαλο, προστατεύοντας έτσι την υγεία του νευρικό σύστημα. Επιπλέον, το Cistanche μπορεί επίσης να προωθήσει την ανάπτυξη και την επισκευή των νευρικών κυττάρων, ενισχύοντας έτσι τη συνδεσιμότητα και τη λειτουργία των νευρωνικών δικτύων. Αυτά τα αποτελέσματα μπορούν να βοηθήσουν στη βελτίωση της μνήμης, της ικανότητας μάθησης και της ταχύτητας σκέψης και μπορούν επίσης να αποτρέψουν την εμφάνιση γνωστικής δυσλειτουργίας και νευροεκφυλιστικών ασθενειών.

Κάντε κλικ τώρα για να αυξήσετε την ισχύ της μνήμης

Υπάρχει σχέση μεταξύ των μετρήσεων της χιουμοριστικής και κυτταρικής ανοσίας αφενός και της διάρκειας ύπνου αφετέρου στον γενικό πληθυσμό.

Η μείωση της συνήθους διάρκειας ύπνου συνοδεύεται από αυξήσεις στο περιεχόμενο των προφλεγμονωδών κυτοκινών και της CRP, η οποία με τη σειρά της αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων και θνησιμότητας. Η επαρκής διάρκεια ύπνου μπορεί να καθορίσει την ευαισθησία σε μολυσματικές ασθένειες.

Μελέτες που αναφέρθηκαν από τους Patel et al. [14]έδειξε αυτό το σύντομο (<5 h) nocturnal sleep was associated with an elevated (1.7-fold) risk of pneumonia in the next two years or the next few months. 

Ένα άλλο πείραμα που αφορούσε υγιείς εθελοντές αξιολόγησε την πιθανότητα να προσβληθούν από οξείες ιογενείς ασθένειες του αναπνευστικού (ARVD), ανάλογα με τη διάρκεια του ύπνου.

Νέοι που κοιμούνται<7 h (assessed subjectively) fell ill 2.9 times more frequently than those sleeping ≥8 h [15]. This experiment was subsequently repeated using actigraphy as a method for objective assessment of sleep duration. 

Αυτό απέφερε λιγότερο δραματικά αποτελέσματα – παρόλο που τα άτομα κοιμόντουσαν<5 h fell ill 4.2 times more frequently than those sleeping >7 ώρες, η διάρκεια ύπνου στο εύρος των 6-7 ωρών δεν συνοδεύτηκε από καμία σημαντική αύξηση στον κίνδυνο ασθένειας [16].

Σε εφήβους παρατηρήθηκε επίσης σχέση μεταξύ της συχνότητας εμφάνισης μολυσματικών ασθενειών (ARVD, γρίπη, γαστρίτιδα) και της διάρκειας ύπνου. Ένα μοντέλο για μελέτες των επιδράσεων του ύπνου στα μέτρα της προσαρμοστικής ανοσίας μπορεί να παρασχεθεί από πειράματα με εμβολιασμό υγιών εθελοντών με διαφορετική διάρκεια ύπνου.

Η πρώτη μελέτη αυτού του τύπου ασχολήθηκε με τις επιπτώσεις της στέρησης ύπνου στο σχηματισμό ειδικών αντισωμάτων για τον ιό της γρίπης H1N1. Spiegel et al. [17] διαπίστωσε ότι οι ασθενείς με φυσιολογικά διαγράμματα ύπνου (7-8 ώρες) είχαν τίτλους αντισωμάτων 2,5 φορές μεγαλύτερους από εκείνους που μπορούσαν να κοιμηθούν μόνο 4 ώρες για έξι νύχτες.

Περαιτέρω μελέτες έδειξαν ότι ακόμη και μια νύχτα στέρησης ύπνου οδήγησε σε μειώσεις στους τίτλους των αντισωμάτων κατά της ηπατίτιδας Α και Β και της γρίπης των χοίρων u αντίστοιχα [1].

Η θετική επίδραση του ύπνου στον σχηματισμό της επίκτητης ανοσίας συνδέεται με τις επιδράσεις των αυξήσεων στον πληθυσμό της προφλεγμονώδους κυτοκίνης και/ή των τελεστικών κυττάρων που συζητήθηκαν παραπάνω. Σε μακροπρόθεσμες και μεγαλύτερες ομάδες ασθενών, οι αυξήσεις στη διάρκεια του ύπνου αποτελούν επίσης μια στρατηγική που κερδίζει για την αύξηση της αποτελεσματικότητας του εμβολιασμού.

Έτσι, μια μελέτη που αναφέρεται από τους Prathner et al. [18] σε μια ομάδα ασθενών που υποβλήθηκαν σε τρεις ανοσοποιήσεις κατά της ηπατίτιδας Β βρήκαν μια σχέση μεταξύ της αποτελεσματικότητας του εμβολιασμού και της συνήθους διάρκειας του ύπνου.

The proportion of people attaining adequate protection as a result of vaccination (defined as a level of anti-HBs IgG ≥ 10 mIU/ml) was 3.5 times higher in the group of people sleeping >7 ώρες σε σχέση με αυτούς που κοιμούνται<6 h. Researchers have explained better immunization associated with sleep primarily in terms of the anabolic effects of prolactin and somatotropic hormones. 

Επιπλέον, σημαντικό ρόλο στην υποστήριξη καλύτερων αποκρίσεων διαδραματίζει ο «επώδυνος ερωτικός» συντονισμός του κυτταροκινητικού συστήματος κατά τη διάρκεια του ύπνου. Οι Besedovsky et al. [1] θεώρησε ότι η ύπαρξη μεγάλου αριθμού κυττάρων παρουσίασης αντιγόνου και Τ-κυττάρων σε δευτερεύοντα λεμφοειδή όργανα κατά τη διάρκεια του ύπνου θα παρέχει καλύτερη ανταλλαγή πληροφοριών για το εισερχόμενο αντιγόνο.

Αυτό περιλαμβάνει μια διαδικασία ανάλογη με την εδραίωση της μνήμης στον εγκέφαλο – η οποία λειτουργεί καλύτερα στον ύπνο επειδή δημιουργούνται οι κατάλληλες συνθήκες (αποκόλληση από εξωτερικά ερεθίσματα και ειδικός τρόπος νευρωνικής ηλεκτρικής δραστηριότητας με τη μορφή ταλαντώσεων αργών κυμάτων).

Σε αυτήν την περίπτωση, οι συνθήκες περιλαμβάνουν υψηλή πιθανότητα στενής επαφής με ανοσοεπαρκή κύτταρα σε δευτερογενή λεμφοειδή όργανα, προφλεγμονώδη τάση κυτοκίνης και ευνοϊκό (αναβολικό) ορμονικό υπόβαθρο.

Η θετική επίδραση αυτού του συγκεκριμένου ορμονικού-νευρονικού «συντονισμού» του σώματος κατά τη διάρκεια του ύπνου υποστηρίχθηκε από δεδομένα που αναφέρθηκαν από τους Besedovsky et al.[19] από μελέτες που παρήγαγαν τεχνητή αύξηση της δραστηριότητας αργών κυμάτων στη φάση του ύπνου αργών κυμάτων, στις οποίες παρατηρήθηκε μείωση της συγκέντρωσης της κυκλοφορούσας κορτιζόλης και μείωση του αριθμού των λεμφοκυττάρων (ερμηνευμένα από τους συγγραφείς ως αποτέλεσμα της μετανάστευσης τους σε δευτερογενή λεμφοειδή όργανα). δει.

Άλλες προσεγγίσεις στη χρήση του ύπνου ως ανοσοτροποποιητή περιελάμβαναν μια προσπάθεια αξιολόγησης των επιπτώσεων της αυξημένης διάρκειας του νυχτερινού ύπνου στους ανθρώπους στα μέτρα της κυτταρικής και χυμικής ανοσίας, καθώς και μελέτες των επιπτώσεων του σύντομου ημερήσιου ύπνου σε αυτά τα μέτρα.

Σε μελέτες που αναφέρθηκαν από τους Chennaoui et al. [20], η διάρκεια ύπνου σε υγιείς νέους αυξήθηκε κατά 1,5 ώρα για έξι νύχτες, επιβεβαιώθηκε από δεδομένα πολυυπνογραφίας. Ωστόσο, υπήρξαν ασήμαντες αλλαγές στον αριθμό των λεμφοκυττάρων του περιφερικού αίματος, των μονοκυττάρων και των ουδετερόφιλων κατά τη διάρκεια του ημερήσιου ύπνου.

Μια πιλοτική μελέτη που αναφέρθηκε από τους Haack et al. [21] στην οποία η διάρκεια ύπνου αξιολογήθηκε με ακτιγραφία, όπου μια αύξηση αρχικά μείωσε (σε 6 ώρες ανά νύχτα) τη διάρκεια του ύπνου οδήγησε σε ελάσσονες μειώσεις στον αριθμό των λεμφοκυττάρων, τη CRP και την IL-6.

Πιο ενθαρρυντικά αποτελέσματα προέκυψαν από την αξιολόγηση των σύντομων ημερήσιων μεσημεριανών μεσημεριανών ύπνου σχετικά με τα μέτρα ανοσίας. Πληθυσμιακές μελέτες έχουν δείξει ότι η εμφάνιση σύντομων ημερήσιων διακοπών (αυτοαναφερόμενη) συσχετίστηκε με αυξημένα επίπεδα CRP και IL-6, δηλαδή με προφλεγμονώδεις ουσίες [1]. Ωστόσο, οι πειραματικές συνθήκες δεν επέτρεψαν την αξιολόγηση της κατεύθυνσης της αιτιότητας.

Είναι απολύτως πιθανό η ύπαρξη καταστάσεων που επιβαρύνουν την υγεία που συνοδεύουν αυξήσεις στα επίπεδα αυτών των ουσιών να προωθεί την αύξηση της ανάγκης για ύπνο, δεδομένου ότι η χορήγηση μη πειραματικών μοντέλων IL-6 σε ζώα οδήγησε σε αυξήσεις στη διάρκεια της αργής ύπνος κυμάτων [1].

Οι ημερήσιοι μεσημεριανοί μεσημεριανοί μεσημεριανοί ύπνοι σε ελεγχόμενες συνθήκες βρέθηκε ότι έχουν θετικές επιδράσεις στα μέτρα της ανοσίας όταν αρχικά μειώθηκαν στο πλαίσιο της στέρησης ύπνου. Για παράδειγμα, μελέτες που αναφέρθηκαν από τους Vgontzas et al. [22] έδειξε ότι ο 2-hς μεταγευματικός ύπνος οδήγησε σε μείωση των αυξημένων συγκεντρώσεων IL-6 και κορτιζόλης.

Σε δύο περαιτέρω μελέτες, οι ημερήσιοι ύπνοι μετά από σημαντική (έως 2 ώρες) συστολή της διάρκειας του νυχτερινού ύπνου συνοδεύτηκαν από μειώσεις στα επίπεδα της IL-6 και στον αριθμό των ουδετερόφιλων [1]. Διαταραχές ύπνου και ανοσία.

Η εμφάνιση διαταραχών ύπνου συνοδεύεται όχι μόνο από μείωση της διάρκειας του ύπνου αλλά και από επιδείνωση της ποιότητάς του. Μελέτες που αναφέρθηκαν από τους Donners et al. [23] σε Ολλανδούς μαθητές χρησιμοποίησαν το ερωτηματολόγιο διαταραχών ύπνου SLEEP-50 και την αυτοαξιολόγηση της κατάστασης της υγείας.

Οι μαθητές που αυτοαξιολόγησαν τον εαυτό τους ως «συχνά άρρωστοι» είχαν χειρότερες αυτοαξιολογήσεις του ύπνου και υψηλότερες βαθμολογίες σε ενότητες ερωτηματολογίου που αφορούσαν διαταραχές ύπνου όπως η αϋπνία, το σύνδρομο αποφρακτικής άπνοιας ύπνου και η διαταραχή του κιρκαδιανού ύπνου.

Η αϋπνία είναι μια κοινή διαταραχή ύπνου, η οποία σε χρόνια μορφή επηρεάζει τουλάχιστον το 6% του γενικού πληθυσμού. Η ετήσια συχνότητα εμφάνισης οξέων (βραχυπρόθεσμων) μορφών αϋπνίας είναι 20% [24].

Η δομή της αϋπνίας περιλαμβάνει διάφορες βλάβες στη διαδικασία του ύπνου ή στην αντίληψή του (δυσκολία στον ύπνο μετά τον ύπνο το βράδυ ή μετά τη νυχτερινή αφύπνιση, συχνή νυχτερινή αφύπνιση, αισθήματα ρηχού ύπνου, νωρίς το πρωινό ξύπνημα, μη ικανοποιητικός ύπνος).

Η εξέταση του ρόλου του ύπνου στη διασφάλιση της κανονικής λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος του σώματος εγείρει το ερώτημα εάν οι ασθενείς με αϋπνία έχουν ανωμαλίες ενδογενούς ή προσαρμοστικής ανοσίας.

Εκτός από την ολλανδική μελέτη[23] που αναφέρθηκε παραπάνω, η οποία παρείχε μια πολύ έμμεση αξιολόγηση της λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος, βρήκαμε μια μελέτη που αξιολογούσε τον ρόλο της αϋπνίας στη δημιουργία ειδικής ανοσίας στον εμβολιασμό κατά της γρίπης με ένα τριδύναμο εμβόλιο.

Οι ανοσοποιημένοι μαθητές με αϋπνία είχαν χαμηλότερους τίτλους αντισωμάτων μετά τον εμβολιασμό από εκείνους χωρίς διαταραχές ύπνου [25]. Η θεραπεία εκλογής για την αϋπνία είναι η γνωσιακή συμπεριφορική θεραπεία (CBT-I).

Αυτή είναι μια μέθοδος πολλαπλών συστατικών που στοχεύει στη διδασκαλία των ασθενών στις βασικές έννοιες των μηχανισμών του ύπνου τους και των αιτιών της διαταραχής του και στη συνέχεια στη διεξαγωγή πειραμάτων συμπεριφοράς με βάση τη γνώση που προκύπτει.

Τελικά, αυτό αποφεύγει τις δυσλειτουργικές πεποιθήσεις και βελτιώνει την ποιότητα του ύπνου. Τα τυπικά προγράμματα CBT-I αποτελούνται από 6-8 εβδομαδιαίες συνεδρίες με εξειδικευμένο ειδικό. Μελέτες που αναφέρθηκαν από τους Irwin et al. [26] περιελάμβανε CBT-I και μέτρηση των αλλαγών στα επίπεδα IL-6, TNF- και CRP.

Η διόρθωση των διαταραχών ύπνου με τη χρήση αυτής της μεθόδου συνοδεύτηκε από μειώσεις σε όλους τους δείκτες φλεγμονής κατά τη διάρκεια μιας περιόδου παρακολούθησης δύο μηνών, η μόνη βελτίωση που παρέμεινε στους 16 μήνες ήταν η CRP.

Οι μελέτες μεταγραφής έδειξαν μειώσεις στην έκφραση των γονιδίων αυτών των προφλεγμονωδών χυμικών ουσιών κατά τη διάρκεια της θεραπείας, ενώ η έκφραση των γονιδίων που εμπλέκονται στην παραγωγή ιντερφερονών και αντισωμάτων αυξήθηκε.

Σε μια άλλη μελέτη, η CBT-I σε γυναίκες με όγκους του μαστού συνοδεύτηκε από αυξήσεις της επαγόμενης από λιποπολυσακχαρίτες IL-1 και της παραγωγής ιντερφερόνης. Σε δύο άλλες παρατηρήσεις, οι βελτιώσεις στον ύπνο κατά τη διάρκεια της CBT-I συνοδεύτηκαν από μειώσεις των επιπέδων IL-1, CRP και IL{5}} (προφλεγμονώδης κυτοκίνη της οικογένειας IL-1) στην κυκλοφορία. [1].

For more information:1950477648nn@gmail.com