Μονοπάτια σηματοδότησης και μεταγενέστεροι τελεστές της έμφυτης ανοσίας του ξενιστή στα φυτά Μέρος 1

Αφηρημένη:

Τα φυτοπαθογόνα, όπως τα βιοτροφικά, τα ημιβιότροφα και τα νεκρότροφα, προκαλούν σοβαρό άγχος στην ανάπτυξη των φυτών ξενιστών τους, μειώνοντας τις αποδόσεις τους. Τα φυτά βρίσκονται σε συνεχή αλληλεπίδραση με τέτοια φυτοπαθογόνα και ως εκ τούτου είναι ευάλωτα στην επίθεσή τους. Για να αντιμετωπίσουν αυτές τις επιθέσεις, τα φυτά πρέπει να αναπτύξουν ανοσία εναντίον τους. Κατά συνέπεια, τα φυτά έχουν αναπτύξει στρατηγικές για την αναγνώριση και την αντιμετώπιση της παθογένειας μέσω της ανοσίας που προκαλείται από το πρότυπο (PTI) και της ανοσίας που προκαλείται από τελεστές (ETI). Η αντίληψη και η επιτήρηση των παθογόνων διαμεσολαβούνται μέσω πρωτεϊνών υποδοχέα που πυροδοτούν τη μεταγωγή σήματος, που ξεκινά στο κυτταρόπλασμα ή στις επιφάνειες της πλασματικής μεμβράνης (PM). Οι φυτικοί ξενιστές διαθέτουν μοριακά μοτίβα που σχετίζονται με μικρόβια (P/MAMPs), τα οποία ενεργοποιούν ένα σύνθετο σύνολο μηχανισμών μέσω των υποδοχέων αναγνώρισης προτύπων (PRRs) και των γονιδίων αντίστασης (R).

Τα ημι-βιοτροφικά βακτήρια είναι μια θρεπτική ουσία που μπορεί να ενισχύσει την ανθρώπινη ανοσία. Μπορεί να βελτιώσει την ανοσολογική ικανότητα του ανθρώπινου σώματος ενισχύοντας την ισορροπία της εντερικής χλωρίδας. Το ανοσοποιητικό σύστημα είναι η γραμμή άμυνας του οργανισμού, αναγνωρίζοντας και καταστρέφοντας ξένους εισβολείς. Ωστόσο, εάν υπάρχει πρόβλημα με το ανοσοποιητικό σύστημα, το σώμα γίνεται ευάλωτο σε ασθένειες. Επομένως, είναι πολύ σημαντικό να διατηρείτε το ανοσοποιητικό σύστημα σταθερό και ισχυρό.

Τα ημι-βιοτροφικά βακτήρια μπορούν να βοηθήσουν στην ενίσχυση της λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος, στην αύξηση του αριθμού και της ποικιλίας των ωφέλιμων βακτηρίων στον εντερικό σωλήνα και στη βελτίωση της ανοσοποιητικής ικανότητας του ανθρώπινου σώματος. Ενισχύει την ανοσολογική άμυνα του οργανισμού και μειώνει τον κίνδυνο προσβολής ασθενειών. Ταυτόχρονα, τα ημίζωντα διατροφικά βακτήρια μπορούν επίσης να ανακουφίσουν πεπτικά προβλήματα όπως γαστρεντερικές ενοχλήσεις και να βελτιώσουν περαιτέρω την ανοσία του σώματος.

Τα ημι-βιοτροφικά βακτήρια μπορούν να επιβιώσουν στο ανθρώπινο σώμα για κάποιο χρονικό διάστημα, να δημιουργήσουν μια φιλική σχέση με τα ευεργετικά βακτήρια του εντέρου και να παράγουν ωφέλιμους μεταβολίτες για την προώθηση της ισορροπίας και της λειτουργίας της εντερικής χλωρίδας. Αυτή η διαδικασία μπορεί να αυξήσει τον αριθμό και την ποικιλία των ωφέλιμων βακτηρίων στο έντερο και η άμυνα του οργανισμού έναντι των ασθενειών μπορεί επίσης να βελτιωθεί ανάλογα.

Ως εκ τούτου, τα ημι-βιοτροφικά βακτήρια είναι ένα πολύ ωφέλιμο θρεπτικό συστατικό που μπορεί να βοηθήσει στην ενίσχυση της ανθρώπινης ανοσίας, στη μείωση του κινδύνου μόλυνσης, φλεγμονής και άλλων ασθενειών και είναι πολύ ωφέλιμο για την ανθρώπινη υγεία. Με την κατάλληλη πρόσληψη ημι-βιοτροφικών βακτηρίων, μπορούμε να βελτιώσουμε το ανοσοποιητικό μας σύστημα, να διατηρήσουμε μια υγιή κατάσταση του σώματος και να απολαύσουμε μια καλύτερη ζωή. Από αυτή την άποψη, πρέπει να βελτιώσουμε το ανοσοποιητικό μας. Το Cistanche μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την ανοσία. Οι πολυσακχαρίτες στο κρέας μπορούν να ρυθμίσουν την ανοσολογική απόκριση του ανθρώπινου ανοσοποιητικού συστήματος, να βελτιώσουν την ικανότητα στρες των ανοσοκυττάρων και να ενισχύσουν το αποτέλεσμα της αποστείρωσης των ανοσοκυττάρων.

Κάντε κλικ στο συμπλήρωμα cistanche deserticola

Αυτές οι αλληλεπιδράσεις οδηγούν στη διέγερση των κυτταροπλασματικών κινασών από πολλές φωσφορυλιωτικές πρωτεΐνες που μπορεί επίσης να είναι μεταγραφικοί παράγοντες. Επιπλέον, οι φυτοορμόνες, όπως το σαλικυλικό οξύ, το γιασμαμονικό οξύ και το αιθυλένιο, είναι επίσης αποτελεσματικές στην ενεργοποίηση αμυντικών αποκρίσεων. Το κλείσιμο των στομάτων, ο περιορισμός της μεταφοράς θρεπτικών ουσιών μέσω αποπλαστικών και συμπλαστικών κινήσεων, η παραγωγή αντιμικροβιακών ενώσεων και ο προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος (PCD) είναι μερικοί από τους κύριους μηχανισμούς που σχετίζονται με την άμυνα. Το τρέχον άρθρο υπογραμμίζει τις μοριακές διεργασίες που εμπλέκονται στην έμφυτη ανοσία των φυτών (PII) και συζητά τις πιο πρόσφατες και εύλογες επιστημονικές παρεμβάσεις που θα μπορούσαν να είναι χρήσιμες για την αύξηση της PII.

Λέξεις-κλειδιά:

φυτική ανοσία? αμυντικά μονοπάτια? μηχανισμοί σηματοδότησης; PTI; ETI; φυτοορμόνες.

1. Εισαγωγή

Η αλληλεπίδραση μεταξύ των φυτών και των μικροβίων είναι προγενέστερη της ιστορίας και αντιμετωπίζουν συνεχώς το ένα το άλλο για διάφορους σκοπούς, όπως με τη μορφή παραγόντων βιοελέγχου [1], την αρβουροειδή μυκόρριζα [2,3] και άλλους αμοιβαίους δικαιούχους ή παθογόνους την προέλευσή τους. Αρκετοί από αυτούς τους μικροοργανισμούς προκαλούν διάφορες ασθένειες σε διαφορετικές καλλιέργειες δημιουργώντας καταστροφές και τεράστιες οικονομικές απώλειες θέτοντας σε κίνδυνο την παραγωγικότητα και την απόδοση των καλλιεργειών [4,5]. Αυτό το πεδίο των φυτικών μικροβίων και οι αλληλεπιδράσεις τους με τα φυτά είναι μια ενδιαφέρουσα αναδυόμενη περιοχή έρευνας αυτή τη στιγμή.

Ταυτόχρονα, αυτές οι πληροφορίες παρέχουν χρήσιμες πληροφορίες για την εμφάνιση ασθενειών, την εμφάνιση γενετικών αλλαγών και τους υποκείμενους αμυντικούς μηχανισμούς τόσο στα φυτά όσο και στα μικρόβια και στις αποτελεσματικές πρακτικές διαχείρισής τους [4,5]. Η τρέχουσα ανασκόπηση παρέχει μια επισκόπηση της υπάρχουσας κατάστασης γνώσης στον τομέα της φυτικής έμφυτης ανοσίας (PII) και ενημερώσεις σχετικά με τις πρόσφατες πληροφορίες που έχουν προστεθεί στις διάφορες πτυχές της PII που συζητούνται επί του παρόντος.

Επιπλέον, συζητείται η σημασία των μονοπατιών σηματοδότησης και των κατάντη τελεστών τους που σχετίζονται με PII υπό το φως της πρόσφατης έρευνας που υποτίθεται ότι θα ξεδιπλώσει προοπτικές για νέα ερευνητικά σχέδια για την αποτελεσματική διαχείριση φυτικών ασθενειών κατάλληλων για εμπορική χρήση.

Μια επίθεση από μικροβιακά παθογόνα, παράσιτα και ιστική και κυτταρική βλάβη στα φυτά, γενικά ανιχνεύεται από υποδοχείς της κυτταρικής επιφάνειας μέσω του εξελικτικά διατηρημένου έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος.

Σύμφωνα με τους Jones και Dangi [6], αυτά τα μικροβιακά παθογόνα που είναι ικανά να βλάψουν την ανάπτυξη και την αναπαραγωγή των φυτών ανταποκρίνονται στη μόλυνση χρησιμοποιώντας ένα έμφυτο ανοσοποιητικό σύστημα δύο διακλαδώσεων που πρώτον αναγνωρίζει και ανταποκρίνεται σε μόρια κοινά σε πολλές κατηγορίες μικροβίων, συμπεριλαμβανομένων μη παθογόνων και, δεύτερον, , παράγοντες λοιμογόνου δράσης του παθογόνου, είτε άμεσα είτε μέσω των επιπτώσεών τους στους στόχους ξενιστή.
Το ανοσοποιητικό σύστημα των φυτών (PII) και τα σχετικά μόρια παθογόνων παρέχουν τεράστιες γνώσεις σχετικά με τη μοριακή αναγνώριση, την κυτταρική βιολογία και την εξέλιξη σε όλο το βιολογικό βασίλειο. Τα στοιχεία τους επισημαίνονται επί του παρόντος στις επόμενες ενότητες.

2. Ανοσία που προκαλείται από μοτίβο (PTI)

Η ανοσία που προκαλείται από μοτίβο (PTI) είναι το πρώτο στρώμα στην ανοσολογική απόκριση. Σε αυτή τη διαδικασία, οι υποδοχείς αναγνώρισης προτύπων αναγνωρίζουν τα διατηρημένα μοριακά μοτίβα όπως λιποπολυσακχαρίτες, πεπτιδογλυκάνες, χιτίνη, μαστίγια, EF-Tu, DNA και εργοστερόλη γνωστά ως μοριακά μοτίβα που σχετίζονται με παθογόνο (PAMPs) ή μοριακά μοτίβα που σχετίζονται με μικρόβια (MAMPs). που βοηθά στην υδρόλυση και την ενεργοποίηση οδών σηματοδότησης, συμπεριλαμβανομένης της παραγωγής αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS), της ενεργοποίησης της κινάσης MAP και της μεταγραφικής επαγωγής γονιδίων που ανταποκρίνονται στα παθογόνα.

Υπάρχουν διαθέσιμες αρκετές εξαιρετικές αξιολογήσεις των MAMP [7–10]. Τα μικροβιακά και σχετιζόμενα με παθογόνα μοριακά μοτίβα είναι αργές διαδικασίες καθώς εξελίσσονται σε μια σημαντική περίοδο [6]. Μια βασική πτυχή του ορισμού των PAMP και MAMP είναι ότι διατηρούνται και διανέμονται ευρέως σε μια κατηγορία μικροβίων [11]. Μερικές φορές, ως αποτέλεσμα επίθεσης παθογόνου, τα φυτά αναγνωρίζουν ότι τα πεπτίδια τους συντίθενται συνεχώς.

Αυτά απελευθερώνονται στον εξωκυτταρικό χώρο, συμπεριλαμβανομένου του φυτικού αποπλάστη, από την κανονική τους θέση λόγω βλάβης (τραύμα) και αυτά τα μόρια αναφέρονται ως μοριακά μοτίβα που σχετίζονται με τη βλάβη (DAMPs) [12-14]. Τα MAMPs προέρχονται από μικροοργανισμούς, ενώ τα DAMPs προέρχονται από το κύτταρο ξενιστή και τόσο ξεκινούν όσο και διαιωνίζουν έμφυτες ανοσολογικές αποκρίσεις [14]. Από τα DAMP, τα μεγαλύτερα και καλύτερα χαρακτηρισμένα είναι πολυπεπτίδια/πεπτίδια που παράγονται από μεγαλύτερες πρόδρομες πρωτεΐνες που περιλαμβάνουν τρεις οικογένειες που ανακαλύφθηκαν από τον Ryan και τους συναδέλφους του κατά τη διάρκεια της μελέτης τους για τον εντοπισμό συστημίνης - όρος "που χρησιμοποιείται για να περιγράψει τα σήματα άμυνας πολυπεπτιδίων που παράγονται από φυτών ως απόκριση σε φυσική βλάβη και επάγουν αμυντικά γονίδια, είτε τοπικά είτε συστηματικά [15].

Ένα πολυπεπτίδιο 18 αμινοξέων (aa) απομονώθηκε από ένα δενδρύλλιο ντομάτας που αποδείχθηκε ότι επάγει τη σύνθεση πρωτεϊνών αναστολέα πρωτεϊνάσης που επάγονται από το τραύμα [16]. Η συστημίνη ντομάτας, που βρίσκεται στα κύτταρα του αγγειακού παρεγχύματος, παράγεται από την επαγόμενη από το τραύμα επεξεργασία μιας προ-συστεμίνης προορμόνης 200 aa και προκαλεί τα γειτονικά συνοδευτικά κύτταρα και τα στοιχεία κόσκινου της αγγειακής δέσμης να συνθέσουν ιασμονικό οξύ (JA), το οποίο ενεργοποιεί την έκφραση της πρωτεϊνάσης ανασταλτικά γονίδια [17]. Μια τρίτη οικογένεια DAMP που βασίζονται σε πεπτίδια, που ανακαλύφθηκε στο Arabidopsis, είναι 23 αα φυτικά πεπτίδια διεγέρτη (Peps) που προέρχονται από έναν πρόδρομο 92 aa [18].

Οι υποδοχείς που εντοπίστηκαν είναι γνωστοί ως AtPeps, οι οποίοι επάγουν μια ποικιλία εγγενών ανοσολογικών αποκρίσεων και ενισχυμένη αντίσταση, και μια μορφή πρόδρομης ουσίας ProPep3 PROPEP3 αποδείχθηκε πρόσφατα ότι απελευθερώνεται στον εξωκυτταρικό χώρο μετά τη μόλυνση του Arabidopsis με ημιβιοτροφική Pseudomonas syringae [19]. Ένας ορθολόγος αραβοσίτου, το ZmPep1, εντοπίστηκε στη συνέχεια και αποδείχθηκε ότι ενισχύει την αντοχή σε μικροβιακά παθογόνα [20].

Το εξωκυτταρικό ATP (eATP) περιλαμβάνει μια ακόμη κατηγορία φυτικών DAMPs που βρίσκονται τόσο στα φυτά όσο και στα ζώα. Αποκρυπτογραφώντας υποδοχείς που εντοπίζονται στη μεμβράνη πλάσματος, τα eATP αποδίδονται σε λειτουργίες σηματοδότησης.

Με βάση τις παρατηρήσεις στα μεταλλαγμένα γονίδια dorn1 [20] και τα επαγόμενα από τραύματα γονίδια, τα eATP έχουν χαρακτηριστεί ως φυτικό DAMP [21]. Επιπλέον, το ATP βρέθηκε ότι επάγει τυπικές έμφυτες ανοσολογικές αποκρίσεις που περιλαμβάνουν εισροή κυτοσολικού Ca2 συν, ενεργοποίηση MAPK και επαγωγή μερικών γονιδίων που σχετίζονται με πυκνότητα που εμπλέκονται στη βιοσύνθεση του JA και του αιθυλενίου [21]. Ωστόσο, δεν είναι ακόμη σαφές εάν συμβάλλει στην αντοχή στα παθογόνα.

Μια συστατική βασική ανοσία που υπάρχει στα φυτά ενεργοποιείται από τα παθογόνα, παρέχοντας έτσι πλήρη ή ατελή αντίσταση σε αυτά έναντι αυτών των φυτοπαθογόνων [14]. Τα φυτά έχουν δύο προστατευτικούς φυσικούς φραγμούς που ονομάζονται επιδερμίδα και κυτταρικό τοίχωμα και επιπλέον, η παραγωγή διαφόρων αντιμικροβιακών ενώσεων λειτουργεί ως μέτρο ελέγχου. Παρόλο που η επιδερμίδα προστατεύει από φυτοπαθογόνα και παράσιτα, ορισμένοι μύκητες μπορούν να διεισδύσουν, ενώ το κυτταρικό τοίχωμα βοηθά στην προστασία από διάφορες αβιοτικές και βιοτικές καταπονήσεις [22].

Υπάρχουν πολλοί τρόποι με τους οποίους τα φυτοπαθογόνα εισέρχονται στο σύστημα των φυτών και προκαλούν ζημιά σε αυτά, όπως μέσω φυσικών ανοιγμάτων όπως στομάχια, φακές, υδάθοδοι και νεκταρθάδες ή μέσω πληγών και κοψιμάτων που προέκυψαν ως αποτέλεσμα φυτοφάγων, βροχών/καταιγίδων. ή ανθρώπινες παρεμβάσεις [22]. Ως εκ τούτου, τα φυτά στρατολογούν πολλούς κυτταρικούς υποδοχείς και ενδοκυτταρικούς ανοσοϋποδοχείς για να αντιληφθούν μια ποικιλία ανοσογόνων σημάτων που σχετίζονται με μόλυνση από παθογόνο και ακολουθούνται από την ενεργοποίηση αμυντικών σηματοδοτικών καταρράξεων [23].

2.1. Βακτήρια

Το Flagellin είναι η πιο μελετημένη πρωτεϊνική υπομονάδα, που αποτελεί το βακτηριακό μαστίγιο και ο υποδοχέας του είναι μια πλούσια σε λευκίνη επανάληψη που συμπεριφέρεται όπως οι κινάσες (LRR-RLKs) FLAGELLIN SENSING 2 στο Arabidopsis. Το Ν τερματικό της μαστιγίνης περιέχει μια 22-διατηρημένη περιοχή αμινοξέος, η οποία εκκινεί και προκαλεί αντιδράσεις αίσθησης μαστιγίνης σε αυτήν [24]. Πρόσφατα, αναφέρθηκε ότι η γλυκοσιδάση-γαλακτοσιδάση 1 (BGAL1) δρα στη γλυκοζυλιωμένη φλαγελίνη που έχει μια τελική τροποποιημένη βιοσαμίνη, καθώς συνήθως η φλαγελίνη είναι γλυκοζυλιωμένη, ενεργώντας ανάντη των πρωτεασών στον αποπλάστη του φυτού, η οποία είναι η θέση εισβολής στα απελευθερωμένα ανοσογόνα πεπτίδια των βακτηρίων. [25]. Επομένως, βακτηριακά στελέχη όπως το Pseudomonas syringae παράγουν μη αναγνωρίσιμες γλυκάνες που ονομάζονται BGAL1-αναίσθητες, οι οποίες ξεπερνούν την ανίχνευση από το FLS2 [24-27].

Ομοίως, ένας άλλος LRR-RLK, υποδοχέας βακτηριακού παράγοντα επιμήκυνσης Tu (EF-Tu) (EFR) ανιχνεύει την 18-περιοχή αμινοξέων του EF-Tu και επίσης εκκινεί τον καταρράκτη σηματοδότησης. Μετά την αναγνώριση, ετεροδιμερίζονται στιγμιαία με τον συνυποδοχέα της οικογένειας LRR-RLK BAK1 [5,28]. Γίνεται ταχεία φωσφορυλίωση της κυτταροπλασματικής κινάσης που μοιάζει με υποδοχέα (RLCK) BIK1 και του ομολόγου της PBL1, το οποίο συσχετίζεται συστατικά με το FLS2/EFR και το BAK1 και έτσι απελευθερώνεται από τα σύμπλοκα υποδοχέα κατά την αντίληψη MAMP [28,29].

Αυτό το BIK1 στη συνέχεια φωσφορυλιώνει απευθείας τη μεμβράνη του πλάσματος NADPH οξειδάση RBOHD (αναπνευστική ριπή οξειδάσης ομόλογη πρωτεΐνη D), με αποτέλεσμα την παραγωγή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS) και βοηθά στη στοματική ανοσία η οποία μαζί με τη ρύθμιση RBOHD με τη μεσολάβηση σηματοδότησης ασβεστίου. Αυτή η παραγωγή ROS είναι ζωτικής σημασίας για τη δημιουργία μιας επιτυχημένης ανοσολογικής απόκρισης έναντι των παθογόνων. Το RBOHD ρυθμίζεται με ουβικουϊτινίωση και C-τερματική φωσφορυλίωση. Αναφέρθηκε πρόσφατα ότι όταν ο υποδοχέας της κινάσης 13 (PBL13) που μοιάζει με AVRPPHB Susceptible1 (PBS1) φωσφορυλιώνεται στο C τερματικό του RBOHD στις θέσεις S{9}} και T912, παρέχει σταθερότητα και επηρεάζει τη δραστηριότητά του [ 5,28,30,31].

Οι τελεστές βακτηριακών παθογόνων γενικά στοχεύουν τις κινάσες των φυτών, δηλαδή τις RLK και RLCK. Για παράδειγμα, οι τελεστές τύπου III της Pseudomonas syringae συμπεριλαμβανομένων των AvrPto, AvrPtoB, HopF2 και HopB1 στοχεύουν στο BAK1 ενώ οι τελεστές του Xanthomonas oryzae Xoo2875 στοχεύουν το ομόλογο BAK1 της Oryza sativa (OsBAK1). Ο σχηματισμός του συμπλέγματος FLS2-BAK1 διακόπτεται από τα AvrPto και AvrPtoB καθώς συνδέονται με το BAK1. Ομοίως, τα P. syringae AvrPphB και X. campestris AvrAC στοχεύουν το ΒΙΚ1. Αυτή η AvrPphB είναι μια πρωτεάση κυστεΐνης που αποικοδομεί το PBS{10}}όπως κινάσες, όπως το BIK1, ενώ η ουριδυλική τρανσφεράση AvrAC φωσφορυλιώνεται για τον βρόχο ενεργοποίησης του BIK1. Αυτό δείχνει ότι η αναστολή των κινασών των φυτών είναι ευεργετική και επωφελής για τα βακτηριακά παθογόνα [32].

2.2. Μύκητες

Ο Irieda και οι συνεργάτες του (2019) [32] ανέφεραν έναν νέο πυρήνα τελεστή PAMP, ο οποίος διατηρείται σε μεγάλο βαθμό σε νηματώδεις μύκητες, που ονομάζεται εκκρινόμενη πρωτεΐνη 1 που προκαλεί τη νέκρωση (NIS1). Αυτός ο τελεστής στοχεύει τις κινάσες RLK (BAK1) και RLCK (BIK1) και έτσι προκαλεί σηματοδότηση PTI στα φυτά. Αυτός ο τελεστής αναφέρθηκε για πρώτη φορά [33] από τη Nicotiana benthamiana, καθώς προκάλεσε κυτταρικό θάνατο λόγω του παθογόνου, μύκητα ανθρακνόζης αγγουριού, Colletotrichum orbiculare. Αυτό εμπλέκεται στην καταστολή πολλαπλών αποκρίσεων PTI στο Nicotiana benthamiana με την καταστολή των οξειδωτικών ριπών και των υπερευαίσθητων αποκρίσεων που ακολουθούνται από τις υπογραφές του παθογόνου.

Ομοίως, ο μύκητας Magnaporthe Oryza NIS1 (που αποκτάται μέσω οριζόντιας μεταφοράς) καταστέλλει επίσης ορισμένες αποκρίσεις του PTI, ενώ το ομόλογο του NIS1 στο Colletotrichum tofieldiae (ενδόφυτο ρίζας) παρουσιάζει παρόμοιες αποκρίσεις καταστέλλοντας την οξειδωτική έκρηξη στη Nicotiana benthamiana. Το NIS1 διατηρείται στα Ascomycota και Basidiomycota και υποδηλώνει ότι κληρονομείται και διατηρείται από γενιά σε γενιά. Πρόσφατα, αναφέρθηκε [34] ότι τα βρύα, Physcomitrella patens μπορούν να ανιχνεύσουν τη χιτίνη και έτσι ενεργοποιούν τις αποκρίσεις RLK-CERK1 (κινάση 1 υποδοχέα διεγέρτη χιτίνης, υποδοχέας χιτίνης στα βρύα). Έτσι, η εξαρτώμενη από το RLK αναγνώριση PAMP κληρονομείται προγονικά στα φυτά [32].

Η πρωτεΐνη δέσμευσης διεγέρτη χιτίνης ρυζιού (CEBiP) περιέχει εξωκυτταρικά μοτίβα LysM για δέσμευση χιτίνης, αλλά απουσιάζει ένας τομέας ενδοκυτταρικής κινάσης. Με τη βοήθεια του RNAi, αποδείχθηκε ότι το CEBiP απαιτείται για τις άμυνες που προκαλούνται από τη χιτίνη στο ρύζι. Το CERK1 του Arabidopsis περιέχει τρία μοτίβα LysM στην εξωκυτταρική περιοχή και απαιτείται μια ενδοκυτταρική περιοχή κινάσης Ser/Thr για την αντίληψη της χιτίνης και συνδέεται άμεσα με τη χιτίνη in vitro. Αναμένεται ότι το CERK1 σχηματίζει ένα ετεροδιμερές με το CEBiP για τη σύνδεση της χιτίνης. Παραδόξως, διαπιστώθηκε ότι το CERK1 παίζει σημαντικό ρόλο στην αντίσταση της νόσου στα βακτήρια P. syringae αυξάνοντας την πιθανότητα ότι μεσολαβεί επίσης στην αντίληψη ενός άγνωστου βακτηριακού PAMP [35-39].

2.3. Ιός

Τα νουκλεϊκά οξέα που προέρχονται από ιούς (VDNA) μπορεί επίσης να ενεργοποιήσουν τους υποδοχείς αναγνώρισης PAMP και τα VDNA-PAMPs έχουν αναφερθεί ότι προκαλούν την αντιιική οδό σηματοδότησης με τη μεσολάβηση της πρωτεΐνης πυρηνικής μεταφοράς που αλληλεπιδρά με κινάση 1 (NIK1) που μετατρέπει ένα αντιιικό σήμα σε παγκόσμια μετάφραση 40]. Το κλασικό φυτικό PTI περιορίζει παρομοίως τη μόλυνση από τον ιό σε σύγκριση με μη ιικά παθογόνα, όπως το πρώτο που υποβάλλεται στην προενεργοποίηση του PTI με μη ιικά PAMP που προσδίδουν αντίσταση στη μόλυνση από ιό, υποδεικνύοντας ότι οι επαγόμενες από PTI ανοσοαποκρίσεις παρέχουν προστασία έναντι των ιών [41], και δεύτερον , καταστέλλοντας PTI από τα παθογόνα για τον επιτυχή αποικισμό ενός ξενιστή [40].

3. Ανοσία που προκαλείται από τελεστές (ETI)

Κατά τη διαδικασία της εξέλιξης, τα φυτά έχουν αναπτύξει πρωτεΐνες R (αντίστασης) που μπορούν να αναγνωρίσουν μερικούς από τους πολλούς τελεστές που παράγονται από παθογόνα για να ενεργοποιήσουν τους αμυντικούς μηχανισμούς τους. Ο Πίνακας 1 παραθέτει μερικούς από τους κύριους τελεστές που παράγονται από παθογόνα και τα γονίδια R τους. Ο θεμέλιος λίθος τέθηκε από την ιδέα που δόθηκε από τον Flor (1971) [42] για τον προσδιορισμό της αναγνώρισης υποδοχέα-τελεστή [43].

Η ιδέα του Flor για την υπόθεση γονίδιο προς γονίδιο δηλώνει ότι για κάθε γονίδιο αντίστασης στον ξενιστή, υπάρχει ένα αντίστοιχο γονίδιο για μη λοιμογόνο δράση στο παθογόνο που προσδίδει αντίσταση και αντίστροφα [42]. Οι τελεστές που αναγνωρίζονται από τις πρωτεΐνες R ονομάζονται πρωτεΐνες μη τοξικότητας (Avr) και το παθογόνο που περιέχει αυτό ονομάζεται μη παθογόνο. Αυτές οι πρωτεΐνες R είναι κυρίως ενδοκυτταρικές επαναλαμβανόμενες πρωτεΐνες πλούσιες σε λευκίνη που δεσμεύουν νουκλεοτίδια (NB-LRR) και μπορούν να κατηγοριοποιηθούν με βάση την παρουσία μεταβλητών πρωτεϊνικών οικογενειών με μεταβλητή περιελιγμένη περιέλιξη Ν τερματικού και υποδοχέα ιντερλευκίνης 1 (CC ή TIR NB-LRR ) [44].

Το τυλιγμένο πηνίο NB-LRR (CNL) βρίσκεται γενικά τόσο σε μονοκοτυλήδονα όσο και σε δίκοτα, ενώ το τελευταίο στο TIR NB-LRR (TNL) βρίσκεται μόνο στα δίκοτα [39]. Τόσο οι υποδοχείς αναγνώρισης προτύπων όσο και οι NLRs, εκκινούν τα κατάντη δίκτυα σηματοδότησης οδηγώντας έτσι στην έκφραση γονιδίων που σχετίζονται με την άμυνα, παραγωγή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS) και εναπόθεση καλλόζης [45].

Το αρχικό βήμα στη μεταγωγή σήματος στο ETI είναι η αναγνώριση και ταυτοποίηση των πρωτεϊνών Avr και R οι οποίες συχνά συνομιλούν με το PTI. Για παράδειγμα, η πρωτεΐνη R του Arabidopsis, RRS1-R αλληλεπιδρά με την πρωτεΐνη τελεστή, τελεστή τύπου PopP2 (TIR NB-LRR) με επέκταση του WRKY στο C-άκρο όταν απελευθερώνεται από το βακτήριο Ralstonia solanacearum. Αυτό το σύμπλεγμα RRS1-R- PopP2 μεταφέρεται στη συνέχεια στον πυρήνα για τη ρύθμιση άλλων κατάντη οδών [44]. Ένα μη μολυσματικό βακτήριο, το P. syringae (Pst) DC3000 (avrRpt2), ενεργοποιεί την αντίσταση στο εξαρτώμενο από το P. syringae 2 (RPS2) ETI σε φυτά άγριου τύπου, ενώ δεν είναι αποτελεσματικό σε δύο μεταλλάκτες Arabidopsis PRR και συν-υποδοχείς, συγκεκριμένα fls2. ever cerk1 (fec) και bak1 bkk1 cerk1 (BBC) [45], δείχνοντας ότι το PRR και οι συνυποδοχείς παίζουν σημαντικό ρόλο στη σηματοδότηση ETI.

Τα φυτικά DAMP ταυτοποιήθηκαν στο Arabidopsis ως πρωτεΐνη HMGB AtHMGB3 [8]. Γενικά, όλα τα φυτά έχουν πρωτεΐνες σχετικές με το HMGB{{2} και το Arabidopsis διαθέτει 15 γονίδια που κωδικοποιούν πρωτεΐνες που περιέχουν την περιοχή HMG-box [126]. Έχουν υποδιαιρεθεί σε τέσσερις ομάδες: (i) πρωτεΐνες τύπου HMGB, (ii) πρωτεΐνες αλληλεπίδρασης πλούσια σε A/T (ARID)-HMG πρωτεΐνες, (iii) πρωτεΐνες 3xHMG που περιέχουν τρία κουτιά HMG και (iv) τη δομή -ειδική πρωτεΐνη αναγνώρισης 1 (SSRP1) [126]. Με βάση την πυρηνική τους θέση και τη δομή του τομέα τους, οι οκτώ πρωτεΐνες τύπου HMGB (HMGB1/2/3/4/5/6/12/14) πιστεύεται ότι λειτουργούν ως αρχιτεκτονικές χρωμοσωμικές πρωτεΐνες, παρόμοιες με τις HMGB1 των θηλαστικών. Συγκεκριμένα, οι AtHMGB2/3/4, οι πρωτεΐνες τύπου HMGB, υπάρχουν στο κυτταρόπλασμα και καθώς και στον πυρήνα [126,127].

Η κυτταροπλασματική λειτουργία αυτών των πρωτεϊνών δεν είναι ακόμη γνωστή. Ωστόσο, οι κυτταροπλασματικοί υποπληθυσμοί θα πρέπει να έχουν μεγαλύτερη πρόσβαση στον εξωκυτταρικό χώρο (αποπλάστη) μετά από κυτταρική βλάβη σε σύγκριση με τα AtHMGB που βρίσκονται αποκλειστικά στον πυρήνα [126,127], καθώς δεν συνδέονται με το DNA και χρειάζονται μόνο να διασχίσουν την πλασματική μεμβράνη για να εισέλθουν στο αποπλαστ. Ο υποπληθυσμός του AtHMGB3 αύξησε την πιθανότητα αυτή η πρωτεΐνη να έχει παρόμοια λειτουργία με αυτή της DAMP, καθώς το ανασυνδυασμένο AtHMGB3 διείσδυσε στα φύλλα Arabidopsis και έδειξε δραστηριότητες παρόμοιες με αυτές του AtPep1, μετά από επεξεργασία με ενεργοποίηση MAPK που προκαλείται από πρωτεΐνη, εναπόθεση καλλόζης , γονιδιακή έκφραση που σχετίζεται με την άμυνα και ενισχυμένη αντίσταση στο νεκροτροφικό Botrytis cinerea [8].

Αλλαγές μεγάλης κλίμακας στη γονιδιακή έκφραση εντοπίζονται στο Arabidopsis thaliana με ενεργοποίηση MAPK [128]. Η αναδιαμόρφωση της χρωματίνης στο Arabidopsis thaliana κατά την πρόκληση με ένα συνθετικά παραγόμενο πεπτίδιο μαστιγίνης 22 αμινοξέων (flg22) που μιμείται την απόκριση σε βακτηριακά παθογόνα. Το Flg22 αναγνωρίζεται στο Arabidopsis από την πλούσια σε λευκίνη κινάση επαναλαμβανόμενου υποδοχέα (LRR-RK) FLS2 της πλασματικής μεμβράνης και ενεργοποιεί δύο μονοπάτια σηματοδότησης MAPK που ξεκινούν μια σειρά αμυντικών αποκρίσεων, συμπεριλαμβανομένης της παραγωγής αρκετών ορμονών, ενεργών ειδών οξυγόνου και της επαγωγής ενός μεγάλου συνόλου αμυντικών γονιδίων, διεργασίες που γενικά αναφέρονται ως ανοσία που προκαλείται από MAMP (MTI) [128].

Το δεύτερο είδος ανοσίας αναφέρεται ως ανοσία που προκαλείται από τελεστή (ETI), η οποία συλλαμβάνεται από υποδοχείς που μοιάζουν με νουκλεοτιδικά δεσμευτικά πεδία ολιγομερισμού (NOD) και γονίδια αντίστασης (R), τα οποία ανιχνεύουν τα μόρια τελεστών που παράγονται από το μικροοργανισμών [128]. Τα γενετικά και μοριακά στοιχεία υποδεικνύουν ότι υπάρχουν λειτουργικά ζεύγη NLR και διεργασίες όπως η αυτο-σύνδεση NLR και οι ετερομερείς συγκροτήσεις NLR είναι βασικές για την ενεργοποίηση των κατάντη οδών σηματοδότησης [129]. Επιπλέον, η ευελιξία και ο αντίκτυπος των συνεργαζόμενων ζευγών NLR σε συνδυασμό με τις αισθήσεις των παθογόνων συνδέονται με την έναρξη της αμυντικής σηματοδότησης τόσο σε φυτική όσο και σε ζωική ανοσία και οι διαφορετικές μοριακές διαμορφώσεις των υποδοχέων NLR παρέχουν ευκαιρίες για βελτιστοποίηση οδών αντίστασης και αύξηση του φάσματος αναγνώρισης παθογόνου του ξενιστή να συμβαδίζει με τους ταχέως εξελισσόμενους μικροβιακούς πληθυσμούς [129].

Η έννοια των γονιδίων R προήλθε από την υπόθεση του Flor για το γονίδιο για το γονίδιο στην περίπτωση των παραγόντων λοιμογόνου δράσης παθογόνου-ξενιστή [42]. Επιπλέον, πρότεινε ότι υπάρχουν ειδικοί αισθητήρες για μικροβιακά μόρια στους ξενιστές τους και δεν απέκλεισε τη μεταβλητότητα αυτών των γονιδίων R να υπάρχουν μόνο σε λίγες φυτικές ποικιλίες, και επίσης πολλά γονίδια R δεν προσδίδουν αντίσταση ευρέως φάσματος, καθορίζοντας αντίσταση σε μόνο ορισμένες φυλές ενός συγκεκριμένου είδους παθογόνου. Αυτά είναι ενεργά κυρίως μέσα στο κύτταρο, χρησιμοποιώντας τα πολυμορφικά προϊόντα πρωτεΐνης NB-LRR που κωδικοποιούνται από γονίδια R.

Ονομάστηκαν από τους χαρακτηριστικούς τομείς δέσμευσης νουκλεοτιδίων (NB) και επαναλαμβανόμενους πλούσιους σε λευκίνη (LRR) [130]. Οι πρωτεΐνες NB-LRR σχετίζονται ευρέως με τις ζωικές πρωτεΐνες CATERPILLER/NOD/NLR και τις STAND ATPases [6]. Οι τελεστές παθογόνων από διαφορετικά βασίλεια αναγνωρίζονται από τις πρωτεΐνες NB-LRR και ενεργοποιούν παρόμοιες αμυντικές αποκρίσεις. Είναι ενδιαφέρον ότι η διαμεσολαβούμενη από το NB-LRR αντίσταση στη νόσο είναι αποτελεσματική έναντι παθογόνων που μπορούν να αναπτυχθούν μόνο σε ζωντανό ιστό ξενιστή (υποχρεωτικοί βιοτρόφοι) ή ημιβιοτροφικά παθογόνα, αλλά όχι έναντι νεκροτροφικών παθογόνων [131].

Έχει ήδη συζητηθεί νωρίτερα ότι η στρατηγική λοιμογόνου δράσης των φυτικών κυττάρων οδηγεί στη σύνθεση πρωτεϊνών ενδοκυτταρικής αντίστασης (R), οι οποίες αναγνωρίζουν συγκεκριμένα παθογόνους τελεστές των παραγόντων μη τοξικότητας (Avr) και ενεργοποιούν την ETI. Τα γονίδια που ανταποκρίνονται στις ιογενείς λοιμώξεις στα φυτά είναι καθοριστικά μεταξύ των πυροδοτών ETI. Ένα σημαντικό συστατικό είναι το κυτταρικό τοίχωμα στα φυτά, του οποίου οι τροποποιήσεις συμβαίνουν στα φυτά κατά τη διάρκεια της ιογενούς μόλυνσης, κάτι που δεν είναι κατανοητό επί του παρόντος. Μια περιεκτική μελέτη περιγράφει την έκφραση των γονιδίων της εξπανσίνης πατάτας A3 (StEXPA3) και της επέκτασης πατάτας 4 (StEXT4) στις αλληλεπιδράσεις των φυτών πατάτας που είναι ευαίσθητες και ανθεκτικές στον ιό της πατάτας Y NTN (PVYNTN) [132].

Επιπλέον, αυτή η μελέτη έδειξε ότι η ενδοκυτταρική κατανομή και η αφθονία των StEXPAs και των HRGPs μπορούν να ρυθμιστούν διαφορετικά, κάτι που εξαρτάται από διαφορετικούς τύπους αλληλεπιδράσεων PVYNTN-φυτών πατάτας και επιβεβαίωσε περαιτέρω τη συμμετοχή της ενεργοποίησης αποπλάστη και συμπλάστη ως μηχανισμός αμυντικής απόκρισης [132]. Σε ένα ετερογενές μείγμα κυττάρων σε διαφορετικά στάδια μόλυνσης στα φυτά, οι σχέσεις μεταξύ της συσσώρευσης ιού στις δεδομένες θέσεις και των συνοδευτικών αποκρίσεων ξενιστή σχετικά με τις τροποποιημένες εκφράσεις γονιδίου ξενιστή δεν είναι καλά κατανοητές επί του παρόντος.

Ωστόσο, μια σημαντική μελέτη σχετικά με αυτό αποκάλυψε ότι υπήρχαν ουσιαστικά αλλαγμένα προφίλ έκφρασης σε βαθμίδες συσσώρευσης ιού εντός των εκτεινόμενων ομάδων κυττάρων σε διαφορετικά στάδια μόλυνσης [133]. Η Otulak-Kozieł παρείχε νέα εικόνα για την αναδιοργάνωση του κυτταρικού τοιχώματος κατά τη διάρκεια της μόλυνσης από PVYNTN ως απόκριση σε βιοτικούς παράγοντες στρες και έδειξε την in situ κατανομή των συστατικών της μήτρας του ημικυτταρινικού τοιχώματος για υπερευαίσθητες και ευαίσθητες αλληλεπιδράσεις πατάτας-PVYNTN [132]. Περιέγραψαν περαιτέρω ότι η αντίδραση υπερευαισθησίας οδήγησε στην ενεργοποίηση του XTH-Xet5 στις περιοχές σύνθεσης της ενδο-τρανσγλυκοζυλάσης ξυλογλυκάνης (XET), ακολουθούμενη από την ενεργό μεταφορά του στο κυτταρόπλασμα, το κυτταρικό τοίχωμα και τα κενοτόπια [134].

Πρόσθετες μελέτες από Chen et al. (2017) [135] πρότεινε ότι τα γονίδια που συμμετέχουν στις αποκρίσεις στρες, τη μεταγραφή, τη μεταφορά και το κυτταρικό τοίχωμα βρέθηκε ότι άλλαξαν έκφραση κατά τη διάρκεια του σταδίου μόλυνσης από PVY. Υποστηρίζουν ότι τα γονίδια που σχετίζονται με τη σηματοδότηση και τη μεταγραφή ρυθμίστηκαν σχεδόν προς τα πάνω στις 12 ώρες, 1 ή 2 ημέρες, ενώ τα γονίδια απόκρισης στρες σχεδόν ρυθμίστηκαν προς τα πάνω σε μεταγενέστερο στάδιο [135]. Ουσιαστικά, το ανοσοποιητικό σύστημα των φυτών αναγνωρίζεται ως ένα σύνθετο δίκτυο όπου το κυτταρικό τοίχωμα και τα βασικά πρωτεϊνικά συστατικά του παίζουν σημαντικό ρόλο στην αναδιαμόρφωση του κυτταρικού τοιχώματος.

Η σημαντική πρόοδος που σημειώθηκε στην έρευνα σχετικά με τον αντίκτυπο του φυτικού ιού στην αναδιαμόρφωση του κυτταρικού τοιχώματος των μη ευαίσθητων και ανθεκτικών φυτών καταδεικνύει ότι τα συστατικά του μεταβολισμού του κυτταρικού τοιχώματος μπορούν να επηρεάσουν την εξάπλωση του ιού καθώς και να ενεργοποιήσουν τους αμυντικούς μηχανισμούς που βασίζονται σε απόπλαστο και σύμπλαστο [136]. Το δίκτυο πολλαπλών συμπλεγμάτων που βασίζεται σε κυτταρικό τοίχωμα μπορεί να αποσαφηνιστεί εκτενώς χρησιμοποιώντας ορισμένα εξελιγμένα προηγμένα εργαλεία, όπως μικροσκόπιο ατομικής δύναμης, προσομοιώσεις μηχανικών ιδιοτήτων των συστατικών τους σε υπολογιστή, ηλεκτρονική τομογραφία για τα μεταλλαγμένα τους και πολλά άλλα [136].

For more information:1950477648nn@gmail.com