Η πυουρία χωρίς γύψο και η αμφοτερόπλευρη διεύρυνση του νεφρού είναι πιθανά σημάδια σοβαρής οξείας νεφρικής βλάβης που προκαλείται από οξεία πυελονεφρίτιδα: Αναφορά περίπτωσης και ανασκόπηση βιβλιογραφίας

Αφηρημένη:Ο ασθενής ήταν άνδρας 38- ετών που είχε ναυτία και πυρετό για μερικές ημέρες και παρουσίαζε πόνο στην πλάτη, ολιγουρία και πυουρία, υποδηλώνοντας οξεία πυελονεφρίτιδα (APN). Εδειξεοξεία νεφρική βλάβη(ΑΚΙ) με αμφοτερόπλευρη διόγκωση νεφρού και χρησιμοποιούσε μη στεροειδήαντιφλεγμονώδη φάρμακα(ΜΣΑΦ). Το AKI που προκαλείται από APN επιβεβαιώθηκε με βιοψία νεφρού. Το ΑΚΙ αντιμετωπίστηκε επιτυχώς με αντιβιοτική θεραπεία. Μια αναζήτηση της σχετικής βιβλιογραφίας για αναφορές σχετικά με ιστοπαθολογικά αποδεδειγμένη βαριά ΑΠΝ που προκαλείται από APN αποκάλυψε ότι το βασικό χαρακτηριστικό ήταν η αμφοτερόπλευρη διόγκωση του νεφρού με πυουρία χωρίς γύψο.Ολιγοανουρίασυσχετίστηκε συχνά μεΣοβαρό ΑΚΙ που προκαλείται από APNκαι η χρήση ΜΣΑΦ μπορεί να είναι ένας πιθανός παράγοντας κινδύνου. Η έγκαιρη αντιβιοτική θεραπεία με βάση τα κλινικά χαρακτηριστικά της επαγόμενης από APN AKI μπορεί να βελτιώσει τα νεφρικά αποτελέσματα.

Λέξεις-κλειδιά: οξεία νεφρική βλάβη,διεύρυνση των νεφρών, μη στεροειδές αντιφλεγμονώδες φάρμακο, πυελονεφρίτιδα, πυουρία

ΚΑΝΤΕ ΚΛΙΚ ΕΔΩ ΓΙΑ ΝΑ ΠΑΡΕΤΕ ΦΥΣΙΚΟ ΒΙΟΛΟΓΙΚΟ ΕΚΧΥΛΙΣΜΑ ΚΙΣΤΑΝΧΗΣ ΜΕ 25% ΕΧΙΝΑΚΟΣΙΔΗ ΚΑΙ 9% ΑΚΤΕΟΣΙΔΗ ΓΙΑ ΤΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΤΩΝ ΝΕΦΡΩΝ

Υποστήριξη της Wecistanche-Ο μεγαλύτερος εξαγωγέας κιστάνι στην Κίνα:

Διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Αγορά για περισσότερες λεπτομέρειες Λεπτομέρειες:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-κατάστημα

Εισαγωγή

Οξεία πυελονεφρίτιδα(APN) είναι το πιο κοινόκοινοτική βακτηριακή λοίμωξη του νεφρού(1). Το APN έχει τη δυνατότητα να προκαλέσει θάνατο λόγω σήψης ή σηπτικού σοκ, το οποίο μπορεί να οδηγήσει σεοξεία νεφρική βλάβη(ΑΚΙ) λόγω οξείας σωληναριακής νέκρωσης. Το σοβαρό AKI [που ορίζεται ως νεφρική νόσος που βελτιώνει τα παγκόσμια αποτελέσματα (KDIGO) στάδιο 2 ή 3 (2)] που προκαλείται από το ίδιο το APN είναι σπάνιο. Η τυπική ιστοπαθολογία του APN είναι μια σωληναρισιακή αλλοίωση που δείχνει αποσπασματική διήθηση του νεφρικού διάμεσου και των σωληναρίων από φλεγμονώδη κύτταρα, με σωληναριακή νέκρωση και σχηματισμό πύου. Η εστιακή συσσώρευση λευκοκυττάρων μπορεί να οδηγήσει σε σχηματισμό αποστήματος στη θέση τουκατεστραμμένο νεφρικό ιστό(3). Η έγκαιρη θεραπεία των APNs μπορεί να αποφύγει τον θάνατο και να βελτιώσει τη νεφρική πρόγνωση.

Το APN εμφανίζει σημεία και συμπτώματα και των δύοσυστηματική φλεγμονήκαιφλεγμονή της ουροδόχου κύστης. Ωστόσο, έως και το 20% των ασθενών δεν έχουν συμπτώματα της ουροδόχου κύστης (4). Οι κλινικές εκδηλώσεις και η σοβαρότητα της νόσου ποικίλλουν ευρέως, που κυμαίνονται από ήπιο λαγόνιο πόνο με ή χωρίς πυρετό έως σηπτικό σοκ (4, 5). Είναι απίθανο να μολυνθούν και οι δύο νεφροί ταυτόχρονα. Έτσι, η επαγόμενη από APN σοβαρή ΑΚΙ είναι αρκετά σπάνια στοαπουσία συνυπάρχοντος ουροποιητικούαπόφραξη της οδού (5), και μπορεί να είναι δύσκολο να επιβεβαιωθεί κλινικά η επαγόμενη από APN AKI.

Αναφέρουμε εδώ μια σπάνια περίπτωσηΠροκαλούμενη από APN σοβαρήAKI που επιβεβαιώθηκε με βιοψία νεφρού. Εξετάσαμε τη σχετική αγγλική βιβλιογραφία για ασθενείς με σοβαρή ΑΚΙ επαγόμενη από APN, οι οποίοι υποβλήθηκαν σε θεραπεία τα τελευταία 50 χρόνια και αναλύσαμε τα κλινικά χαρακτηριστικά.

Αναφορά υπόθεσης

Ένας {{0}}χρονος άνδρας προσήλθε στο τμήμα μας με ναυτία και απώλεια όρεξης, η οποία είχε επιμείνει για 4 ημέρες πριν την εισαγωγή του, και πυρετό 39 βαθμών και πονόλαιμο, ο οποίος επέμενε για 3 ημέρες πριν την εισαγωγή του. Έπαιρνε υδροχλωρική τραμαδόλη, ακεταμινοφαίνη και ένυδρο νάτριο λοξοπροφαίνη όπως χρειαζόταν. Μία ημέρα πριν την εισαγωγή του ασθενούς, εμφανίστηκε στα επείγοντα του νοσοκομείου μας, παραπονούμενος για τα παραπάνω συμπτώματα. Μετά την επιστροφή του στο σπίτι, άρχισε να νιώθει αμβλύ κοιλιακό άλγος και πόνο στην αριστερή μέση και μεταφέρθηκε στο νοσοκομείο μας. Το προηγούμενο ιστορικό του περιελάμβανε τη νόσο Kawasaki και το εγκεφαλικό έμφραγμα με αριστερή ημιπληγία άγνωστης αιτίας σε ηλικία 11 ετών. Η νόσος Kawasaki του ήταν ανενεργή από τότε. Έπαιρνε καρβαμαζεπίνη, υδροχλωρικό τριεξυφαινιδύλιο και υδροχλωρική τιζανιδίνη για τη διαχείριση των συμπτωμάτων μετά από εγκεφαλικό έμφραγμα. Είχε επίσης λάβει 200 mg/ημέρα celecoxib για γενικό πόνο στα αριστερά του άκρα για 10 ημέρες πριν από την εισαγωγή. Παρόλο που είχε εγκεφαλικό έμφραγμα, ο ασθενής δεν διαγνώστηκε με νευρογενή κύστη και δεν είχε καμία ουρολογική διαταραχή πριν την εισαγωγή του. Δεν έπινε αλκοόλ και αρνήθηκε την ενδοφλέβια χρήση ναρκωτικών. Ένα επίπεδο κρεατινίνης ορού 0,66 mg/dL είχε καταγραφεί πριν από 6 χρόνια. Μια φυσική εξέταση κατά την εισαγωγή αποκάλυψε τα ακόλουθα: εγρήγορση συνείδησης. ύψος, 165,0 cm; σωματικό βάρος, 75,0 kg; θερμοκρασία σώματος, 38,5 βαθμοί ; αρτηριακή πίεση, 127/87 mmHg; καρδιακός ρυθμός, 107 παλμοί/λεπτό. κορεσμός οξυγόνου, 99%.

Η ψηλάφηση της μέσης προς την αριστερή κάτω κοιλιακή περιοχή ήταν επώδυνη και υπήρχε ευαισθησία στην αριστερή μεσοσπονδυλική γωνία. Διαπιστώθηκε σπαστική αριστερή ημιπληγία. Μια ανάλυση ούρων αποκάλυψε τα ακόλουθα αποτελέσματα: pH 5.0; αρνητικό απόκρυφο αίμα. 3+ πρωτεΐνη; 1+ εστεράση λευκοκυττάρων; θετικά νιτρώδη? 1-4 ερυθρά αιμοσφαίρια (RBCs)/πεδίο υψηλής ισχύος. 30-49 λευκά αιμοσφαίρια (WBCs)/πεδίο υψηλής ισχύος. η παρουσία βακτηρίων · και την απουσία παθολογικών εκμαγείων. Η χημεία των ούρων αποκάλυψε τα ακόλουθα ευρήματα: πρωτεΐνη, 0,91 g/g κρεατινίνης. Ν-ακετυλ- -D-γλυκοζαμινιδάση, 37,1 U/L; 2-μικροσφαιρίνη, 1.4210 ug / L; και άλφα 1- μικροσφαιρίνη, 51,0 mg/L. Μια ανάλυση αίματος αποκάλυψε τα ακόλουθα ευρήματα: αιμοσφαιρίνη, 14,7 g/dL; Αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων, 24.400/μL; αριθμός αιμοπεταλίων, 155,000/μL; αλβουμίνη, 2,5 g/dL; άζωτο ουρίας αίματος, 49,3 mg/dL; κρεατινίνη, 2,67 mg/dL; αιμοσφαιρίνη A1c, 5,6%; Na, 128 mEq/L; και Κ, 3,5 mEq/L. Τα ανοσολογικά ευρήματα ήταν τα εξής: C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, 31,66 mg/dL; κανονικό συμπλήρωμα 3 και 4 επίπεδα. ορολογία ηπατίτιδας Β και C, αρνητική. αντι-στρεπτολυσίνη Ο τίτλος, κανονικός; αντιπυρηνικό αντίσωμα, αρνητικό; και αντίσωμα αντι-DNA, αρνητικό. Μια ακτινογραφία θώρακος έδειξε φυσιολογικό πνευμονικό πεδίο. Η αξονική τομογραφία έδειξε αμφοτερόπλευρη διόγκωση νεφρού χωρίς υδρονέφρωση ή σημεία θηλώδους νέκρωσης (Εικ. 1α).

Ο ασθενής μας είχε υψηλό πυρετό, οσφυαλγία, ολιγουρία, πυουρία, βακτηριουρία, νιτρώδη στα ούρα, λευκοκυττάρωση και υψηλό επίπεδο C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, γεγονός που υποδηλώνει ότι το APN ήταν η κατάλληλη πιθανή διάγνωση κατά την εισαγωγή. Έτσι, η νατριούχος κεφτριαξόνη (2 g κάθε 24 ώρες) χορηγήθηκε ενδοφλεβίως. Παρόλο που έδειξε AKI με ολιγουρία χωρίς υπόταση και η κλασματική του απέκκριση Na ήταν 0.01%, η επαρκής ενυδάτωση δεν αύξησε τον όγκο των ούρων του και η κρεατίνη του ορού του δεν μειώθηκε, αποκλείοντας μόνο το προνεφρικό AKI. Αντίθετα, η κρεατινίνη ορού του αυξήθηκε από 2,67 mg/dL σε 5,22 mg/dL τη 2η ημέρα εισαγωγής. Αν και δικό τουεπίπεδο κρεατινίνης ορούκορυφώθηκε, πραγματοποιήθηκε βιοψία νεφρού την 4η ημέρα εισαγωγής για να διευκρινιστεί η αιτία της ΑΚΙ.

οβιοψία νεφρούαποκάλυψεσφαιρική σκλήρυνσησε 1 από τα 23 σπειράματα. Ορισμένα σπειράματα εμφάνισαν μικρούς αριθμούς διήθησης φλεγμονωδών κυττάρων, συμπεριλαμβανομένων των πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων (Εικ. 2α). Υπήρχε ένας ήπιος έως μέτριος βαθμός διήθησης μεικτών φλεγμονωδών κυττάρων, αποτελούμενη από πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, λεμφοκύτταρα και σπάνια ηωσινόφιλα, σε ζώνες του σωληνοειδούς ενδιάμεσου με κηλίδες σωληναριακών επιθηλιακών κυττάρων και ατροφία (Εικ. 2b). Στα σωληνάρια βρέθηκαν σποραδικά εκμαγεία πύου (Εικ. 2b, c). Παρατηρήθηκε ήπιος βαθμός αρτηριακής υαλίνωσης. Δεν βρέθηκε αγγειίτιδα σε κανένα επίπεδο των αρτηριών. Μια μελέτη ανοσοφθορισμού ήταν αρνητική για IgG, IgA, IgM, C3 και C1q. Αυτά τα ευρήματα επιβεβαίωσαν ότι το AKI προκλήθηκε κυρίως από οξεία διάμεση νεφρίτιδα (AIN) λόγω APN.

Εικόνα 2. Μικροσκόπιο φωτός τουδείγμα βιοψίας νεφρού. Α: Σπειράμα με διήθηση ορισμένων πολυμορφικών λευκοκυττάρων (κεφαλή βέλους, χρώση με περιοδικό οξύ-Schiff, αρχική μεγέθυνση ×400). Β: Παρατηρείται αποσπασματική διήθηση φλεγμονωδών κυττάρων, σωληναριακή ατροφία και σωληναριακή διάταση σε ζώνες. Ορισμένα σωληνάρια με πεπλατυσμένα επιθηλιακά κύτταρα περιλαμβάνουν εκμαγεία πύου (αστερίσκοι, χρώση αιματοξυλίνης και ηωσίνης, αρχική μεγέθυνση × 200). Γ: Ένα σωληνάριο με πεπλατυσμένα επιθηλιακά κύτταρα αποφράσσεται με σχηματισμό πύου μεπολυμορφικά λευκοκύτταρα(αιχμή βέλους, χρώση Periodic acid-Schiff, αρχική μεγέθυνση ×200).

Τα επίπεδα ελαφριάς αλυσίδας κάπα και λάμδα χωρίς ορό, τα επίπεδα κυτταροπλασματικών αντισωμάτων της μυελοϋπεροξειδάσης και πρωτεϊνάσης 3-αντι-ουδετερόφιλων και τα αντι-σπειραματική βασική μεμβράνηΤα επίπεδα αντισωμάτων (GBM) αναφέρθηκαν ότι ήταν εντός των φυσιολογικών ορίων. Αν και δεν αναπτύχθηκαν βακτήρια σε καλλιέργειες ούρων και αίματος, πιθανώς λόγω προηγούμενης χρήσης αντιβιοτικών, η αντιβιοτική θεραπεία με κεφτριαξόνη νατριούχου συνεχίστηκε για 14 ημέρες επιπλέον της δαπτομυκίνης (700 mg κάθε 48 ώρες ενδοφλεβίως). Το επίπεδο κρεατινίνης ορού του ασθενούς βελτιώθηκε σε 1,60 mg/dL την ημέρα της βιοψίας νεφρού και σταδιακά μειώθηκε σε 0,70 mg/dL τη 15η ημέρα εισαγωγής. Το υπερηχογράφημα παρακολούθησης δεν έδειξε υπολείμματα ούρων στην ουροδόχο κύστη αμέσως μετά την ούρηση. Η αξονική τομογραφία έδειξε ότι οι αμφοτερόπλευροι νεφροί ήταν φυσιολογικού μεγέθους χωρίς σημεία θηλώδους νέκρωσης 2 μήνες μετά την έξοδο (Εικ. 1β).