Επικοινωνία:jerry.he@wecistanche.com

Το Cistanche είναι πολύ καλό για τη νόσο του Αλτσχάιμερ

1. Επιδημιολογία

1. Επιπολασμός και νοσηρότητα:ΕΝΑ Δείναι μια κοινή γηριατρική νόσος. Υπάρχουν κάποιες διαφορές μεταξύ εγχώριων και ξένων μελετών επιπολασμού. Οι περισσότερες μελέτες αναφέρουν ότι ο επιπολασμός της AD στους ηλικιωμένους άνω των 65 ετών είναι 2 τοις εκατό έως 5 τοις εκατό. Ο επιπολασμός της AD στις γυναίκες είναι υψηλότερος από αυτόν στους άνδρες και οι γυναίκες είναι 1 έως 2 φορές υψηλότερος από τους άνδρες. Ο επιπολασμός αυξάνεται με την ηλικία. Μερικοί ερευνητές έχουν διεξαγάγει έρευνα σχετικά με τη συχνότητα της άνοιας. Ο Zhang Mingyuan και άλλοι στη χώρα μου ανέφεραν ότι η ετήσια συχνότητα εμφάνισης άνοιας μεταξύ των ηλικιωμένων στην κοινότητα της Σαγκάης ήταν 1,15 τοις εκατό για τους ηλικιωμένους 65 ετών και άνω, 1,54 τοις εκατό για εκείνους ηλικίας 70 ετών και άνω και 1,54 τοις εκατό για τους ηλικιωμένους 75 ετών και άνω. 2,59 τοις εκατό των ατόμων ηλικίας 80 ετών και άνω, 3,54 τοις εκατό των ατόμων ηλικίας 80 ετών και άνω και 3,23 τοις εκατό των ατόμων ηλικίας 85 ετών και άνω.

2. Παράγοντες κινδύνου: Η ηλικία συνδέεται σημαντικά μεΕΝΑ Δεπιπολασμό, και όσο μεγαλύτερη είναι η ηλικία, τόσο υψηλότερος είναι ο επιπολασμός. Στον ηλικιωμένο πληθυσμό ηλικίας άνω των 60 ετών, ο επιπολασμός διπλασιάζεται περίπου για κάθε 5-ετή αύξηση της ηλικίας. Οι γυναίκες ασθενείς έχουν περίπου διπλάσιες πιθανότητες από τους άνδρες ασθενείς. Είναι βέβαιο ότιΕΝΑ Δσχετίζεται με την κληρονομικότητα και οι περισσότερες επιδημιολογικές μελέτες υποδεικνύουν ότι το οικογενειακό ιστορικό άνοιας αποτελεί παράγοντα κινδύνου για AD. Το αλληλόμορφο ε4 της απολιποπρωτεΐνης Ε (Apo E) είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για AD. Η συχνότητα του αλληλόμορφου Apo Eε4 ήταν περίπου 40 τοις εκατό σε αυτοψία που αποδείχθηκεΕΝΑ Δασθενείςκαι περίπου 16 τοις εκατό στον κανονικό πληθυσμό ελέγχου.Εγκέφαλοςτραύμα έχει αναφερθεί ως παράγοντας κινδύνου για AD και σοβαρόεγκέφαλοςτραύμα μπορεί να είναι μία από τις αιτίες ορισμένων AD. Όσοι έχουν ιστορικό υποθυρεοειδισμού έχουν υψηλό σχετικό κίνδυνο να αναπτύξουν AD. Ένα ιστορικό κατάθλιψης, ιδιαίτερα κατάθλιψης πρώτου επεισοδίου σε μεγάλη ηλικία, είναι ένας παράγοντας κινδύνου για AD. Το χαμηλό μορφωτικό επίπεδο σχετίζεται με αυξημένο επιπολασμόΕΝΑ Δ. Η πιθανή εξήγηση είναι ότι η πρώιμη εκπαίδευση και κατάρτιση προάγουν την ανάπτυξη των συνάψεων του φλοιού, αυξάνουν τον αριθμό των συνάψεων και αυξάνουν "εγκέφαλοςαποθεματικό», μειώνοντας έτσι τον κίνδυνο άνοιας.

2.Η αιτιολογία και η παθογένεια

Η ΝΑ είναι μια πολύπλοκη νόσος με πολλαπλές αιτιολογίες και η παθογένειά της δεν έχει αποσαφηνιστεί πλήρως. Με τα χρόνια, έχουν γίνει πολλές πρόοδοι στην έρευνα σχετικά με την αιτιολογία και την παθογένεια της AD. Ακολουθούν οι κύριες θεωρίες αιτιολογίας και παθογένειας.

1. Κληρονομικότητα: Μεταλλάξεις σε τρία αυτοσωμικά κυρίαρχα γονίδια μπορεί να προκαλέσουν οικογενή AD. Η γονιδιακή μετάλλαξη APP στο χρωμόσωμα 21 προκαλεί παραγωγή Α και σχηματισμό γεροντικής πλάκας και τα άλλα δύο είναι τα γονίδια πρεσενιλίνης 1 και πρεσενιλίνης 2 (PS{4}}, PS-2). Το PS-1 βρίσκεται στο χρωμόσωμα 14 και το PS-2 βρίσκεται στο χρωμόσωμα 1. Η πιθανότητα ανίχνευσης των παραπάνω τριών γονιδιακών μεταλλάξεων σε οικογενείς ασθενείς με AD είναι μικρότερη από 10 τοις εκατό και η πιθανότητα ανίχνευσης των παραπάνω τρεις γονιδιακές μεταλλάξεις σε σποραδικούς ασθενείς με AD είναι λιγότερο από 1 τοις εκατό. Το γονίδιο Apo E είναι ένα σημαντικό γονίδιο κινδύνου για AD. Το γονίδιο Apo E βρίσκεται στο χρωμόσωμα 19 και κωδικοποιεί την Apo E, μια πρωτεΐνη που εμπλέκεται στη μεταφορά λιπιδίων. Στον εγκέφαλο, το Apo E παράγεται από τα αστροκύτταρα, παίζει σημαντικό ρόλο στην τοπική μεταφορά λιπιδίων στον εγκεφαλικό ιστό και σχετίζεται στενά με το μεταβολισμό και την επιδιόρθωση της μυελίνης μετά από τραυματισμό και εκφυλισμό των νευρώνων. Υπάρχουν τρεις κοινές ισομορφές του Apo E, δηλαδή οι Ε2, Ε3 και Ε4, που κωδικοποιούνται από τρία διαλλήλια ε2, ε3 και ε4, αντίστοιχα. Η συχνότητα του αλληλόμορφου Apo Eε4 ήταν σημαντικά αυξημένη στην οικογενή και σποραδική AD. Η συχνότητα του αλληλόμορφου Apo Eε4 στην οικογενή AD είναι η υψηλότερη, περίπου 50 τοις εκατό. Η Apo Eε4 σε ασθενείς με AD που διαγιγνώσκονται με αυτοψία είναι επίσης σχετικά υψηλή και η συχνότητα της σποραδικής ΝΑ κυμαίνεται από 16 τοις εκατό έως 40 τοις εκατό. Η μεταφορά του αλληλόμορφου Apo Eε4 αυξάνει τον κίνδυνο AD και προχωρά την ηλικία έναρξης. Το αλληλόμορφο Apo Eε2 φαίνεται να έχει προστατευτικά οφέλη, καθώς η μεταφορά αυτού του γονιδίου μειώνει τον κίνδυνο και καθυστερεί την ηλικία εμφάνισης. Τα αλληλόμορφα Apo E με ε4/ε4 έχουν τον υψηλότερο κίνδυνο, με τουλάχιστον 8-πλάσια αύξηση.

2. Γεροντικές πλάκες: Οι γεροντικές πλάκες είναι σφαιρικά μπερδέματα φλεγμονής των νευρώνων, που περιέχουν εκφυλισμένους άξονες και δενδρίτες, που συνοδεύονται από πολλαπλασιασμό αστροκυττάρων και μικρογλοίων και επίσης περιέχουν μια ποικιλία πρωτεασών. Το κύριο συστατικό των γεροντικών πλακών είναι το αμυλοειδές βήτα (Α), ένα θραύσμα της πρόδρομης πρωτεΐνης του αμυλοειδούς (APP). Η APP είναι μια διαμεμβρανική πρωτεΐνη που κωδικοποιείται από το γονίδιο APP στο χρωμόσωμα 21, και το καρβοξυτελικό άκρο της βρίσκεται στο κύτταρο και το αμινοτελικό άκρο βρίσκεται έξω από το κύτταρο. Η θέση διάσπασης του φυσιολογικού μεταβολισμού της ΑΡΡ διασπάται από τη -σεκρετάση στο κέντρο του Α, επομένως το Α δεν παράγεται. Μη φυσιολογικός μεταβολισμός είναι ότι η -σεκρετάση κόβει πρώτα την ΑΡΡ στην αμινοτελική θέση 671ου αμινοξέος, με αποτέλεσμα μια διαλυτή -ΑΡΡ και ένα καρβοξυτελικό θραύσμα που περιέχει όλο το Α. το τελευταίο στη συνέχεια διασπάται με γ-σεκρετάση για να απελευθερώσει 99 καρβοξυτελικό τμήμα 1 αμινοξέος και νευροτοξικό Α. Το Α είναι ένα ετερογενές πολυπεπτίδιο, μεταξύ των οποίων τα πολυπεπτίδια Α με 42 και 40 αμινοξέα είναι τα πιο τοξικά (Α 42 και Α 40). Το A 42 είναι το κύριο συστατικό των γεροντικών πλακών και το A 40 βρίσκεται κυρίως σε αγγειακές βλάβες της AD. Η νευροτοξική επίδραση του Α είναι ο θάνατος νευρώνων μέσω ελεύθερων ριζών, η διέγερση προγραμμάτων κυτταρικού θανάτου ή η διέγερση των νευρογλοιακών κυττάρων να παράγουν φλεγμονώδεις ουσίες όπως ο παράγοντας νέκρωσης όγκου.

3. Νευροϊνιδικά μπερδέματα: Τα νευροϊνιδικά κουβάρια είναι αδιάλυτες εναποθέσεις πρωτεΐνης μέσα στους νευρώνες του φλοιού και του μεταιχμιακού συστήματος. Κάτω από το ηλεκτρονικό μικροσκόπιο, οι πρωτεΐνες που συνθέτουν το κουβάρι είναι δίκλωνα ελικοειδή νήματα και το κύριο συστατικό είναι η υπερφωσφορυλιωμένη πρωτεΐνη ταυ. Το μοριακό βάρος της πρωτεΐνης tau είναι 50,000 έως 60,000 και είναι μια πρωτεΐνη που δεσμεύει μικροσωληνίσκους. Το γονίδιο που κωδικοποιεί αυτήν την πρωτεΐνη βρίσκεται στο μακρύ σκέλος του χρωμοσώματος 17. Η πρωτεΐνη Tau παίζει σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της σταθερότητας των μικροσωληνίσκων στους νευράξονες και οι μικροσωληνίσκοι εμπλέκονται στη μεταφορά ουσιών εντός των νευρώνων. Ένα σημαντικό χαρακτηριστικό της αλληλουχίας αμινοξέων της πρωτεΐνης tau είναι οι C-τερματικές τρεις ή τέσσερις επαναλήψεις, και αυτές οι σειρές αποτελούν τη θέση δέσμευσης μικροσωληνίσκων. Μετά την υπερφωσφορυλίωση της πρωτεΐνης tau, επηρεάζεται η λειτουργία δέσμευσής της με μικροσωληνίσκους και εμπλέκεται στο σχηματισμό νευροϊνιδιακών μπερδέματος. Ο μηχανισμός φωσφορυλίωσης της πρωτεΐνης tau είναι ακόμα ασαφής. Η μη φυσιολογική δραστηριότητα των πρωτεϊνικών κινασών και των γλουταμινεργικών νευρώνων μπορεί να σχετίζεται με την υπερφωσφορυλίωση της πρωτεΐνης tau.

4. Οξειδωτικό στρες: Η θεωρία του οξειδωτικού στρες είναι μια από τις παθογένειες της AD. Η αύξηση των υπολειμμάτων σακχάρου πρωτεΐνης ονομάζεται γλυκοζυλίωση και η γλυκοζυλίωση πρωτεΐνης αυξάνει το οξειδωτικό στρες στα κύτταρα. Τα κύρια συστατικά των γεροντικών πλακών και των νευροϊνιδικών μπερδέματος, το Α και το ταυ, είναι υπεργλυκωμένες πρωτεΐνες. Το νευρωνικό DNA σε ευαίσθητες φλοιώδεις περιοχές της AD υπέστη σημαντική βλάβη και οι συγκεντρώσεις {{1}υδροξυγουανίνης, που αντικατοπτρίζουν το επίπεδο του οξειδωτικού στρες, ήταν αυξημένες. Σε διαφήμισηεγκέφαλοςτων κυττάρων, οι δραστηριότητες των ενζύμων που εμπλέκονται στον ενεργειακό μεταβολισμό, όπως η πυροσταφυλική αφυδρογονάση, η -κετοόξινη αφυδρογονάση κ.λπ., μειώνονται σημαντικά. Η σοβαρά ανεπαρκής δραστηριότητα αυτών των ενζύμων μπορεί να οφείλεται σε οξειδωτική βλάβη στο DNA που κωδικοποιεί αυτά τα ένζυμα.

5. Νευροδιαβιβαστές: Το χολινεργικό νευρικό σύστημα της AD έχει συγκεκριμένα ελαττώματα νευροδιαβιβαστών. Ο φλοιός και ο ιππόκαμπος τουασθενείς με ADέχουν μειωμένη ακετυλοτρανσφεράση χολίνης (ChAT) και η σύνθεση και η απελευθέρωση της ακετυλοχολίνης από τους χολινεργικούς νευρώνες μειώνονται σημαντικά. Η μειωμένη ακετυλοχολίνη (ACh) συνδέεται στενά όχι μόνο με τα γνωστικά συμπτώματα της άνοιας, αλλά και με αλλοιωμένους βιολογικούς ρυθμούς και παραλήρημα στους ασθενείς. Το γλουταμινικό είναι ο κύριος διεγερτικός νευροδιαβιβαστής στον άνθρωποεγκέφαλοςκαι το γλουταμικό ενεργοποιεί τους ιονόφιλους υποδοχείς, προκαλώντας εισροή ιόντων ασβεστίου και νατρίου. Η υπερβολική ενεργοποίηση των ιονόφιλων υποδοχέων γλουταμινικού διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της AD. Ο κύριος ανασταλτικός νευροδιαβιβαστής στον ανθρώπινο εγκέφαλο είναι το γάμμα αμινοβουτυρικό οξύ (GABA) και σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες όπως η AD, το επίπεδο της γλουταμικής αποκαρβοξυλάσης μειώνεται και οι θέσεις δέσμευσης GABA μειώνονται. Ωστόσο, λίγα είναι γνωστά για τον ρόλο του συστήματος GABA στην παθογένεση της AD. Η νορεπινεφρίνη και η σεροτονίνη είναι οι κύριοι μονοαμινεργικοί νευροδιαβιβαστές στοεγκέφαλος. Η ολική και επαναπρόσληψη νορεπινεφρίνης στον εγκέφαλο τουασθενείς με ADμειώνεται, μειώνεται η υδροξυλάση της τυροσίνης που συνθέτει τη νορεπινεφρίνη και χάνονται οι νευρώνες στον coeruleus τόπο του εγκεφαλικού στελέχους. Ο βαθμός νευρωνικής βλάβης στον coeruleus τόπου και ο βαθμός μείωσης της νορεπινεφρίνης δεν σχετίζονταν με το βαθμό γνωστικής έκπτωσης, αλλά σχετίζονταν με τα συναισθηματικά συμπτώματα της AD. Οι νευρώνες στον πυρήνα της ράχης των ασθενών με AD χάνονται και οι συγκεντρώσεις της σεροτονίνης και των μεταβολιτών της στον φλοιό και στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό μειώνονται. Οι αλλαγές της σεροτονίνης μπορεί να σχετίζονται με μη γνωστικά ψυχιατρικά συμπτώματα της AD όπως κατάθλιψη, επιθετική συμπεριφορά κ.λπ.

Επί του παρόντος, οι πιο γενικά αποδεκτές είναι η θεωρία του καταρράκτη αμυλοειδούς και η θεωρία της ανώμαλης πρωτεΐνης ταυ. Τα τελευταία χρόνια, ορισμένοι μελετητές πιστεύουν ότι η θεωρία του καταρράκτη αμυλοειδούς είναι πολύ απλή για να αποσαφηνιστεί η παθολογική εξέλιξη της AD και προβάλλουν νέες θεωρίες, συμπεριλαμβανομένης της «υπόθεσης διπλού καναλιού» και της «υπόθεσης απόκρισης ξενιστή», ο πρώτος πιστεύει ότι η βλάβη των κοινών ανάντη μοριακών γεγονότων οδηγεί στην αύξηση της υπερφωσφορυλίωσης A High και tau, η τελευταία από τις οποίες πιστεύεται ότι συμβάλλει σε πολλαπλές αποκρίσεις ξενιστή που σχετίζονται με την AD λόγω αιτιολογικών παραγόντων όπως παράγοντες που σχετίζονται με την ηλικία. Οι μηχανισμοί με τους οποίους η φλεγμονή, το οξειδωτικό στρες και οι ορμονικές αλλαγές μπορούν να ρυθμίσουν τον μεταβολισμό των πρωτεϊνών Α και ταυ, οδηγώντας σε νευρωνικό εκφυλισμό, παραμένουν να διευκρινιστούν.

Το Cistanche είναι πολύ καλό για τη νόσο του Αλτσχάιμερ

3. Κλινικές εκδηλώσεις

Η ΝΑ έχει συνήθως μια ύπουλη έναρξη και η πορεία της νόσου είναι συνεχής και προοδευτική. Οι κλινικές εκδηλώσεις μπορούν να χωριστούν σε συμπτώματα γνωστικού ελλείμματος και ψυχονευρολογικά συμπτώματα μη γνωστικού ελλείμματος, τα οποία και τα δύο θα οδηγήσουν σε πτώση της λειτουργίας της κοινωνικής ζωής.

(1) Συμπτώματα γνωστικής εξασθένησης

Η γνωστική εξασθένηση στην άνοια περιλαμβάνει συνήθως εξασθένηση της μνήμης, αγνωσία, απραξία και αφασία, καθώς και εκτελεστική δυσλειτουργία λόγω αυτών των διαταραχών στις γνωστικές λειτουργίες.

1. Απώλεια μνήμης: Η εξασθένηση της μνήμης είναι απαραίτητη για τη διάγνωση. Η εξασθένηση της μνήμης των ασθενών με άνοια έχει τα ακόλουθα χαρακτηριστικά: οι νέες γνώσεις είναι δύσκολο να ανακαλούνται. Η μνήμη συμβάντων καταστρέφεται εύκολα, καταστρέφεται πιο εύκολα από τη μακρινή μνήμη. Η πρόσφατη απώλεια μνήμης είναι συχνά το πρώτο σύμπτωμα.

2. Γλωσσικοί φραγμοί: Αν και οι πρώτοι ασθενείς έχουν εμφανείς διαταραχές της μνήμης, οι γενικές κοινωνικές γλωσσικές δεξιότητές τους διατηρούνται σχετικά. Μετά από εις βάθος συνομιλία, θα διαπιστωθεί ότι η διαταραχή της γλωσσικής λειτουργίας του ασθενούς, που εκδηλώνεται κυρίως ως κενό γλωσσικό περιεχόμενο, επανάληψη και επανάληψη. Η γλωσσική εξασθένηση μπορεί να χωριστεί σε τρεις πτυχές, δηλαδή την ικανότητα εύρεσης λέξεων (εύρεση λέξεων), τη δημιουργία προτάσεων και την παρακμή του λόγου (λόγος). Τα τεστ ονομασίας μπορούν να αντικατοπτρίζουν τις δεξιότητες εύρεσης λέξεων. Ο ασθενής μπορεί να αναφέρεται στο όνομα με βάση το σκοπό του αντικειμένου, όπως "γραφή" αντί για "στυλό". Η σχέση και η σειρά διάταξης των γλωσσικών λέξεων στις προτάσεις σχετίζονται με τη συντακτική γνώση. Η συντακτική γνώση γενικά δεν είναι εύκολο να καταστραφεί, αν υπάρχει βλάβη, δείχνει ότι ο βαθμός της άνοιας είναι σοβαρός. Όταν ο βαθμός της άνοιας είναι ήπιος, μπορεί να διαπιστωθεί ότι η γλώσσα και η γραφή του ασθενούς είναι σχετικά απλή. Η ικανότητα ομιλίας αναφέρεται στον οργανικό συνδυασμό προτάσεων που πρέπει να εκφωνηθούν. Η εξασθένηση της ικανότητας ομιλίας των ατόμων με άνοια είναι συνήθως εμφανής, μπορεί να χρησιμοποιούν αντωνυμίες πάρα πολύ και η σχέση αναφοράς δεν είναι ξεκάθαρη και η γλώσσα επαναλαμβάνεται περισσότερο στη συνομιλία. Εκτός από την προαναφερθείσα διαταραχή της εκφραστικής γλώσσας, οι ασθενείς συνήθως έχουν δυσκολίες στην κατανόηση της γλώσσας, συμπεριλαμβανομένου του λεξιλογίου και της κατανόησης προτάσεων, που συλλογικά αναφέρεται ως φλοιώδης αφασία (αφασία).

3. Αγνωσία: αναφέρεται στη δυσκολία αναγνώρισης ή διάκρισης διαφόρων αισθητηριακών ερεθισμάτων στο επίπεδο του εγκεφαλικού φλοιού. Αυτή η δυσκολία αναγνώρισης δεν προκαλείται από βλάβες σε περιφερειακά αισθητήρια όργανα, όπως απώλεια όρασης. Η αγνωσία μπορεί να χωριστεί σε οπτική αγνωσία, ακουστική αγνωσία και σωματοαισθητική αγνωσία. Αυτά τα τρία είδη αγνωσίας μπορούν να εμφανίσουν μια ποικιλία συμπτωμάτων αντίστοιχα. Η οπτική αγνωσία εκδηλώνεται ως αγνωσία αντικειμένων ή χαρακτήρων, χρωμάτων, αποστάσεων και χωρικών περιβαλλόντων. Η οπτική αγνωσία είναι πολύ εύκολο να προκαλέσει διαταραχή προσανατολισμού στο χώρο. Όταν ο βαθμός της οπτικής αγνωσίας είναι ήπιος, ο ασθενής αποπροσανατολίζεται εύκολα σε ένα άγνωστο περιβάλλον και όταν ο βαθμός είναι σοβαρός, θα χαθεί και σε οικεία μέρη. Οι ασθενείς με οπτική αγνωσία έχουν δυσκολία στην ανάγνωση, δεν μπορούν να διακρίνουν αντικείμενα μέσω της όρασης και σε σοβαρές περιπτώσεις δεν μπορούν να διακρίνουν συγγενείς, φίλους ή ακόμα και τις δικές τους εικόνες και οι ασθενείς τελικά γίνονται «τυφλοί». Η ακουστική αγνωσία εκδηλώνεται ως εξαφάνιση ή μείωση της κατευθυντικής απόκρισης και της ψυχολογικής επαγωγής στον ήχο, ο ασθενής δεν μπορεί να αναγνωρίσει την έννοια του περιβάλλοντος ήχου και είναι δύσκολο να κατανοήσει το νόημα της ομιλίας, του τονισμού και της γλώσσας. Η σωματοαισθητική αγνωσία αναφέρεται κυρίως στην απτική αγνωσία. Οι ασθενείς με σωματοαισθητήρια αγνωσία έχουν δυσκολία στη διάκριση των αισθητηριακών ερεθισμάτων στο σώμα και δεν μπορούν να αναλύσουν την ένταση και τη φύση των φυσικών ερεθισμάτων. Σε σοβαρές περιπτώσεις, οι ασθενείς δεν μπορούν να αναγνωρίσουν τα αντικείμενα στα χέρια τους και τελικά δεν ξέρουν πώς να ντύνονται, να πλένουν το πρόσωπό τους και να χτενίζουν τα μαλλιά τους.

4. Απραξία: αναφέρεται σε φυσιολογική αίσθηση, μυϊκή δύναμη και συντονισμένη κίνηση, αλλά ανίκανη να πραγματοποιήσει σκόπιμες δραστηριότητες, οι οποίες μπορούν να χωριστούν σε ιδεοληπτική απραξία, ιδεοκινητική απραξία και ιδεοκινητική απραξία. Κινητική απραξία. Η εννοιολογική απραξία αναφέρεται στην αδυναμία του ασθενούς να εκτελέσει εντολές. Όταν ο ασθενής καλείται να ολοκληρώσει μια συγκεκριμένη ενέργεια, μπορεί να μην κάνει τίποτα ή να εκτελέσει εντελώς άσχετες ενέργειες και μπορεί να υπάρχουν μιμητικές ενέργειες. Το χαρακτηριστικό της ιδεοκινητικής απραξίας είναι η αδυναμία μίμησης μιας ενέργειας όπως το κυματισμό, ο χαιρετισμός κ.λπ., και σχετίζεται με τη διαταραχή επικοινωνίας μεταξύ του βρεγματικού και του μετωπιαίου φλοιού. Η κινητική απραξία αναφέρεται στην αδυναμία μετατροπής των εντολών σε σκόπιμες κινήσεις, αλλά ο ασθενής μπορεί να κατανοήσει και να περιγράψει ξεκάθαρα το περιεχόμενο των εντολών. Ζητώντας από τους ασθενείς να κάνουν μερικές απλές κινήσεις, όπως κουνήματα, χαιρετισμό, χτένισμα μαλλιών, κ.λπ., μπορεί εύκολα να εντοπιστεί η κινητική απραξία και οι περισσότερες από την ήπια έως μέτρια άνοια μπορούν να ολοκληρώσουν απλές και οικείες κινήσεις. Καθώς η νόσος εξελίσσεται, η κινητική απραξία επηρεάζει σταδιακά την ικανότητα του ασθενούς να τρώει, να ντύνεται και άλλες ικανότητες αυτοφροντίδας.

5. Εκτελεστική δυσλειτουργία:Η εκτελεστική λειτουργία αναφέρεται στην αδυναμία συντονισμού και ομαλής διεκπεραίωσης διαφόρων γνωστικών δραστηριοτήτων, η οποία σχετίζεται με τη δυσλειτουργία του μετωπιαίου λοβού και των σχετικών φλοιωδών και υποφλοιωδών οδών. Οι εκτελεστικές λειτουργίες περιλαμβάνουν γνωστικές λειτουργίες υψηλότερου επιπέδου όπως τα κίνητρα, η αφηρημένη σκέψη και η ικανότητα οργάνωσης, σχεδιασμού και διαχείρισης σύνθετων συμπεριφορών. Η εκτελεστική δυσλειτουργία εκδηλώνεται ως μείωση των ικανοτήτων καθημερινής εργασίας, μάθησης και διαβίωσης. Αναλύοντας τις ομοιότητες και τις διαφορές των πραγμάτων, νευροψυχολογικά τεστ όπως η συνεχής αφαίρεση, το τεστ ευχέρειας του λεξιλογίου και το τεστ καλωδίωσης μπορούν να αντικατοπτρίζουν την έκπτωση της εκτελεστικής λειτουργίας.

(2) Ψυχικά και συμπεριφορικά συμπτώματα

Τα ψυχοσυμπεριφορικά συμπτώματα της άνοιας είναι κοινά στα μεσαία και στα τελευταία στάδια της νόσου. Οι ασθενείς με πρώιμα συμπτώματα όπως το άγχος και η κατάθλιψη είναι ως επί το πλείστον απρόθυμοι να εκτεθούν. Όταν η νόσος εξελιχθεί σε σημείο να μην μπορεί κανείς να φροντίσει τον εαυτό του και να ακράτεια στη βασική ζωή, τα ψυχικά και συμπεριφορικά συμπτώματα σταδιακά θα υποχωρήσουν και θα υποχωρήσουν. Εμφανή ψυχοσυμπεριφορικά συμπτώματα υποδηλώνουν πιο σοβαρό βαθμό άνοιας ή πιο γρήγορη εξέλιξη της νόσου. Τα ψυχικά και συμπεριφορικά συμπτώματα της άνοιας είναι ποικίλα, όπως αϋπνία, άγχος, κατάθλιψη, παραισθήσεις, αυταπάτες κ.λπ., τα οποία μπορούν να ταξινομηθούν χονδρικά σε νεύρωση, ψύχωση, αλλαγές προσωπικότητας, άγχος, κατάθλιψη, παραλήρημα και άλλες ομάδες συμπτωμάτων.

(3) Συμπτώματα και σημεία του νευρικού συστήματος

Οι ήπιοι έως μέτριοι ασθενείς συχνά δεν έχουν εμφανή νευρολογικά σημεία. Ένας μικρός αριθμός ασθενών έχει σημάδια εξωπυραμιδικής βλάβης. Οι σοβαροί ή προχωρημένοι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν πρωτόγονα αντανακλαστικά όπως ισχυρό κράτημα και αντανακλαστικά πιπιλίσματος. Τα πιο εμφανή νευρολογικά σημεία σε προχωρημένους ασθενείς είναι ο αυξημένος μυϊκός τόνος, η ακαμψία κάμψης των άκρων και η δυσκαμψία του φλοιού.

Για τη διευκόλυνση της κλινικής παρατήρησης, ανάλογα με την εξέλιξη της νόσου, η ΝΑ μπορεί να χωριστεί χονδρικά σε ήπια, μέτρια και σοβαρή.

1. Ήπιο: η πρόσφατη εξασθένηση της μνήμης είναι ως επί το πλείστον το πρώτο σύμπτωμα αυτής της ασθένειας και ως εκ τούτου προσελκύει την προσοχή των μελών της οικογένειας και των συναδέλφων. Ο ασθενής είναι επιρρεπής στο να ξεχνά πρόσφατα γεγονότα, δυσκολεύεται να μάθει νέες γνώσεις και ξεχνά τα ραντεβού και τις επαγγελματικές ρυθμίσεις. Μετά την ανάγνωση βιβλίων και εφημερίδων, μπορώ να θυμηθώ ελάχιστα, και δεν μπορώ να θυμηθώ τα ονόματα νέων προσώπων. Δώστε προσοχή στη δυσκολία συγκέντρωσης, στο να αποσπάτε εύκολα την προσοχή σας, να ξεχνάτε τι κάνετε όπως το μαγείρεμα, το κλείσιμο του γκαζιού κ.λπ. Είναι εύκολο να χαθείτε σε άγνωστα μέρη. Ο προσανατολισμός της ώρας είναι συχνά δύσκολο να θυμάται κανείς έτος, μήνα, ημέρα και τρίμηνο. Η υπολογιστική ισχύς μειώνεται και είναι δύσκολο να συμπληρώσετε 100 συνεχόμενα μείον 7. Δυσκολία εύρεσης λέξεων, αργή σκέψη και σκέψη λιγότερο καθαρή και οργανωμένη από πριν. Οι πρώιμοι ασθενείς έχουν συγκεκριμένη εικόνα για τα γνωστικά τους ελλείμματα και μπορεί να συνοδεύονται από ήπιο άγχος και κατάθλιψη. Όσον αφορά την κοινωνική λειτουργία, οι ασθενείς είναι απρόσεκτοι στις δουλειές και τις δουλειές του σπιτιού και δυσκολεύονται να αντιμετωπίσουν περίπλοκες υποθέσεις ζωής, όπως η ορθολογική διαχείριση των χρημάτων, τα ψώνια και η τακτοποίηση και προετοιμασία γευμάτων. εργασιακή ικανότητα

Η μειωμένη δύναμη είναι συχνά αισθητή, δεν μπορεί να εκτελέσει γνωστές εργασίες από το παρελθόν και οι ασθενείς συχνά αποφεύγουν τον ανταγωνισμό. Παρά τα ποικίλα γνωστικά ελλείμματα, ο ασθενής μπορεί να φροντίσει πλήρως τον εαυτό του στη βασική προσωπική του ζωή όπως το φαγητό, το ντύσιμο και το πλύσιμο. Ο ασθενής μπορεί να φαίνεται απαθής, αποτραβηγμένος και να ενεργεί πιο αργά από πριν, κάτι που με την πρώτη ματιά μπορεί να φαίνεται ότι είναι κατάθλιψη, αλλά με πιο προσεκτική εξέταση συχνά δεν υπάρχουν τυπικά καταθλιπτικά συμπτώματα όπως καταθλιπτική διάθεση, αρνητικότητα και αλλαγές στην όρεξη και στους ρυθμούς ύπνου . Η πορεία της νόσου διαρκεί 3 έως 5 χρόνια.

2. Μέτρια: Καθώς η άνοια εξελίσσεται, η εξασθένηση της μνήμης γίνεται όλο και πιο σοβαρή και γίνεται λησμονιά. Δεν μπορώ να θυμηθώ τη διεύθυνσή τους, να ξεχάσω τα ονόματα των συγγενών τους, αλλά γενικά να θυμάμαι τα δικά τους ονόματα. Η εξασθένιση της μακρινής μνήμης γίνεται ολοένα και πιο εμφανής, με προφανή λήθη της προσωπικής εμπειρίας, αδυναμία να θυμηθούμε σημαντικά γεγονότα της προσωπικής ζωής, όπως ημερομηνία γάμου, ημερομηνία εργασίας κ.λπ. Εκτός από τον προσανατολισμό στον χρόνο, υπάρχουν επίσης εμπόδια στον προσανατολισμό τοποθεσίας Είναι εύκολο να χαθεί κανείς σε γνωστά μέρη, και ακόμη και να μην βρει το δικό του δωμάτιο στο σπίτι. Η γλωσσική λειτουργία εκφυλίζεται προφανώς, η σκέψη γίνεται άσκοπη και το περιεχόμενο είναι κενό ή περιττό. Δυσκολία στην κατανόηση προφορικού και γραπτού λόγου. Σημαντική εξασθένηση της ικανότητας συγκέντρωσης και υπολογισμού, αδυναμία συμπλήρωσης 20 συνεχόμενων μείον 2. Λόγω της μειωμένης κρίσης, οι ασθενείς υποτιμούν τον κίνδυνο και δίνουν μη ρεαλιστικές εκτιμήσεις των ικανοτήτων τους. Λόγω αγνωσίας, οι ασθενείς σταδιακά αδυνατούν να αναγνωρίσουν γνωστούς και συγγενείς, συχνά θεωρούν τους συζύγους τους νεκρούς γονείς και τελικά δεν αναγνωρίζουν τις δικές τους εικόνες στον καθρέφτη. Λόγω αχρηστίας, ο ασθενής δεν μπορεί να εργαστεί καθόλου, ο ασθενής δεν μπορεί να επιλέξει ρούχα ανάλογα με την εποχή και είναι δύσκολο να ολοκληρώσει διάφορες οικιακές δραστηριότητες. Συχνή ακράτεια. Τα ψυχικά και συμπεριφορικά συμπτώματα των ασθενών σε αυτό το στάδιο είναι πιο έντονα και συχνά εκδηλώνουν συμπτώματα όπως συναισθηματική αστάθεια, φόβο, διέγερση, παραισθήσεις, παραληρητικές ιδέες και διαταραχές ύπνου. Ένας μικρός αριθμός ασθενών νυστάζει κατά τη διάρκεια της ημέρας και δραστήριος τη νύχτα. Οι περισσότεροι ασθενείς χρειάζονται εξειδικευμένη φροντίδα. Η πορεία της νόσου είναι περίπου 3 χρόνια.

3. Σοβαρή: γενικά δεν γνωρίζουν το όνομα και την ηλικία τους, και δεν γνωρίζουν τους συγγενείς τους. Οι ασθενείς μπορούν να μιλούν μόνο απλό λεξιλόγιο, συχνά μόνο αυθόρμητη γλώσσα, η ομιλία είναι σύντομη, επαναλαμβανόμενη ή στερεότυπη, ή επαναλαμβάνει έναν συγκεκριμένο ήχο και τελικά δεν μπορούν να μιλήσουν καθόλου. Υπάρχουν περιστασιακές λεκτικές απαντήσεις σε ερεθίσματα πόνου. Μετά την απώλεια της γλωσσικής λειτουργίας, ο ασθενής χάνει σταδιακά την ικανότητα να περπατά και δεν μπορεί να σταθεί μόνος του αφού καθίσει. Ο ασθενής μπορεί να μείνει στο κρεβάτι μόνο όλη την ημέρα. Τα ψυχικά και συμπεριφορικά συμπτώματα κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου σταδιακά υποχώρησαν ή εξαφανίστηκαν. Οι περισσότεροι ασθενείς πέθαναν από υποσιτισμό, λοίμωξη των πνευμόνων, κατακλίσεις ή άλλες ιατρικές ασθένειες εντός 2 ετών από την έναρξη αυτής της περιόδου. Εάν η νοσηλευτική και διατροφική κατάσταση είναι καλή και δεν υπάρχουν άλλες σοβαρές σωματικές ασθένειες, μπορούν ακόμα να επιβιώσουν για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Το Cistanche είναι πολύ καλό για τη νόσο του Αλτσχάιμερ

4. Εργαστηριακή και βοηθητική εξέταση

1. Ηλεκτροεγκεφαλογραφική φυσιολογία: Οι αλλαγές του ΗΕΓ στο πρώιμο στάδιο της AD είναι κυρίως μειωμένο πλάτος και επιβράδυνση της τομής. Ένας μικρός αριθμός ασθενών με AD έχουν σημαντικά μειωμένα κύματα άλφα ΗΕΓ στο αρχικό στάδιο ή ακόμη και εξαφανίστηκαν εντελώς. Με την εξέλιξη της νόσου, μπορεί σταδιακά να εμφανιστεί ένα ευρύ φάσμα ακανόνιστης δραστηριότητας θήτα μεσαίου πλάτους, ιδιαίτερα στον μετωπιαίο και βρεγματικό λοβό. Διάχυτα αργά κύματα μπορεί να εμφανιστούν στο τελευταίο στάδιο, αλλά εστιακές ή παροξυσμικές ανωμαλίες είναι σπάνιες. Τυπικά, τα κύματα δέλτα υπερτίθενται σε ένα φόντο κοινών κυμάτων θήτα. Τα δυναμικά που σχετίζονται με συμβάντα (ERP) είναι μια αναδυόμενη τεχνολογία ηλεκτροφυσιολογίας του εγκεφάλου που έχει λάβει μεγαλύτερη προσοχή τα τελευταία χρόνια. Μελέτες έχουν δείξει ότι οι ασθενείς με ήπια γνωστική εξασθένηση (MCI) με μη φυσιολογικό N400 ή P600 έχουν 87% έως 88% πιθανότητα να αναπτύξουν άνοια μέσα σε 3 χρόνια.

2. Απεικόνιση εγκεφάλου: Η αξονική τομογραφία είναι πολύ χρήσιμη για τη διάγνωση και τη διαφορική διάγνωση της AD. Τα κύρια χαρακτηριστικά της εξέτασης CT εγκεφάλου AD είναι η ατροφία του φλοιού του εγκεφάλου και η κοιλιομεγαλία, με διεύρυνση της σχισμής. Η εκλεκτική ατροφία του κροταφικού λοβού, ιδιαίτερα του ιππόκαμπου, είναι μια σημαντική παθολογική αλλαγή στην AD και η μαγνητική τομογραφία (MRI) μπορεί να ανιχνεύσει αυτή την αλλαγή νωρίτερα από την αξονική τομογραφία. Η τρέχουσα τεχνολογία νευροαπεικόνισης μπορεί να αξιολογήσει διεξοδικά τοεγκέφαλοςη δομή και η λειτουργία των ασθενών με AD από την άποψη της μοριακής, κυτταρικής, μεταβολικής και μικροκυκλοφορίας, και ο ρόλος της στη διάγνωση της AD έχει αλλάξει σημαντικά. Το 2011, το Εθνικό Ινστιτούτο για τη Γήρανση καιΑλτσχάιμερΤα νέα κριτήρια σύνδεσης (NIA-AA) περιέλαβαν επίσημα τρεις απεικονιστικούς δείκτες για τη διάγνωση ή τη βοηθητική διάγνωση της AD, συμπεριλαμβανομένης της απεικόνισης PET με αμυλοειδές Θετικό, η μαγνητική τομογραφία έδειξε ατροφία του έσω κροταφικού λοβού και του ιππόκαμπου και η FDG-PET έδειξε μειωμένο μεταβολισμό στον κροταφικό -βρεγματικός λοβός. Η απεικόνιση αμυλοειδούς PET μπορεί άμεσα να παρατηρήσει την κατανομή της εναπόθεσης Α στον εγκέφαλο AD in vivo μέσω ενός απεικονιστικού παράγοντα, ο οποίος έχει μοναδικά πλεονεκτήματα για την έγκαιρη διάγνωση της AD και είναι πολύτιμος για τον εντοπισμό υποτύπων MCI και την αξιολόγηση της πρόγνωσης της νόσου. Η μαγνητική τομογραφία περιλαμβάνει τη δομική μαγνητική τομογραφία (sMRI) και τη λειτουργική απεικόνιση (fMRI). Οι δείκτες απεικόνισης sMRI στο νέο πρότυπο είναι ωφέλιμοι για τη διάγνωση της άνοιας AD και της MCI. Ο βαθμός εγκεφαλικής ατροφίας που δείχνει συσχετίζεται σημαντικά με τα αποτελέσματα της γνωστικής αξιολόγησης, η οποία βοηθά στην παρακολούθηση της εξέλιξης της άνοιας AD. Ο ρυθμός μεταβολισμού γλυκόζης του εγκεφαλικού φλοιού που προσδιορίζεται από την απεικόνιση FDG-PET αντανακλά κυρίως τη δραστηριότητα των νεύρων και των συνάψεων, επομένως η ανίχνευση της ροής του αίματος και του μεταβολισμού μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έγκαιρη διάγνωση και διαφορική διάγνωση της AD.

3. Εξέταση εγκεφαλονωτιαίου υγρού: Η εξέταση ρουτίνας του εγκεφαλονωτιαίου υγρού σε ασθενείς με AD γενικά δεν έχει εμφανή ανωμαλία. Η πρωτεΐνη tau στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό των ασθενών με AD είναι αυξημένη και η A 42 μειώνεται, η οποία έχει βοηθητική διαγνωστική αξία. Η ειδικότητα της ανίχνευσης του A 42 στην εξέταση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ) για τη διάγνωση της AD είναι μεγαλύτερη από 90 τοις εκατό και η ευαισθησία είναι μεγαλύτερη από 85 τοις εκατό. Το επίπεδο AD ολικής πρωτεΐνης tau (T-tau) του ΕΝΥ είναι σημαντικά αυξημένο, περίπου 3 φορές από αυτό της φυσιολογικής ομάδας ελέγχου, αλλά η ειδικότητα είναι χαμηλή και είναι αυξημένη σε εγκεφαλικά επεισόδια, νόσο Creutzfeldt-Jakob και στις περισσότερες νευροεκφυλιστικές ασθένειες. Μελέτες έχουν βρει ότι η φωσφορυλιωμένη πρωτεΐνη tau (P-tau) είναι πιο ειδική για την AD από την T-tau. Τα επίπεδα P-tau μπορεί να είναι φυσιολογικά σε κατάθλιψη, εγκεφαλικό επεισόδιο, αγγειακή άνοια και νόσο του Πάρκινσον. Χρησιμοποιώντας τεχνολογία μονοκλωνικών αντισωμάτων υψηλής ευαισθησίας για την ανίχνευση των επιπέδων φωσφορυλιωμένου P-Tau σε διάφορες θέσεις, όπως η θρεονίνη 181, 231 και η σερίνη 199, 235, 396 και άλλες σειρές θέσεων, μπορεί να εντοπιστεί η μετωποκροταφική άνοια, η άνοια Lewy.

4. Νευροψυχολογικά τεστ: Τα νευροψυχολογικά ελλείμματα της AD μπορεί να είναι πιο εμφανή σε ορισμένες πτυχές. Η λειτουργία της μνήμης είναι πιο σοβαρή εξασθενημένη και η βραχυπρόθεσμη μνήμη είναι πιο επιρρεπής σε βλάβες από ορισμένες μακροπρόθεσμες αναμνήσεις. Η γλωσσική λειτουργία διατηρείται σχετικά στα αρχικά στάδια της νόσου, αλλά η γλωσσική κατανόηση και οι ικανότητες ονοματοδοσίας εξασθενούν ευκολότερα από την προφορική επανάληψη και τη δημιουργία προτάσεων. Ο βρεγματικός κροταφικός λοβός υφίσταται σοβαρότερη βλάβη στη ΝΑ, ενώ οι πρωτόγονες κινητικές, αισθητικές και οπτικές δομές του φλοιού παραμένουν σχετικά άθικτες. Αυτά τα χαρακτηριστικά βλάβης μπορούν να εξηγήσουν την ευπάθεια των μεγάλων ανώτερων γνωστικών λειτουργιών όπως η γλώσσα και ο οπτικός χώρος. Η AD έχει επίσης εμφανή βλάβη στον μεσαίο κροταφικό λοβό, συμπεριλαμβανομένων δομών όπως ο ιππόκαμπος και η παραιππόκαμπη έλικα, γεγονός που μπορεί να εξηγήσει την εξασθένηση της μνήμης της AD. Η «κρυσταλλική» γνωστική λειτουργία συνδέεται στενά με την εμπειρία και τη γνώση, και η ικανότητα συλλογισμού είναι μια συγκεκριμένη εκδήλωση. Η «υγρή» γνωστική λειτουργία αναφέρεται στη βασική γνωστική λειτουργία που δεν έχει καμία σχέση με το γνωστικό περιεχόμενο. Σχετίζεται στενά με την ταχύτητα και την ευελιξία της απορρόφησης και επεξεργασίας εξωτερικών πληροφοριών. Καθορίζεται κυρίως από τη γενετική και μπορεί να αντικατοπτρίζεται από την ικανότητα συγκέντρωσης και την ευελιξία των κινήσεων. Η φυσιολογική γήρανση «κρύσταλλο» γνωστική λειτουργία δεν θα μειωθεί. Μετά την προπόνηση, αυτή η λειτουργία μπορεί να βελτιωθεί. Αν και η «υγρή» γνωστική λειτουργία έχει μειωθεί, ο βαθμός είναι ήπιος και αργός. Αντίθετα, οι δύο παραπάνω γνωστικές λειτουργίες των ασθενών με AD και οι δύο μειώθηκαν σημαντικά, και ο χρόνος της «υγρής» γνωστικής έκπτωσης ήταν σημαντικά νωρίτερα.

5. Διάγνωση και Διαφορική Διάγνωση

(1) Διάγνωση

Το διαγνωστικό εργαλείο που χρησιμοποιείται επί του παρόντος στην Κίνα είναι η ταξινόμηση ICD-10 των ψυχικών διαταραχών και των διαταραχών συμπεριφοράς. Η διάγνωση της AD εξακολουθεί να βασίζεται στη μέθοδο αποκλεισμού, δηλαδή πρώτα να κρίνουμε εάν υπάρχει άνοια σύμφωνα με τη γνωστική εξασθένηση και στη συνέχεια να αναλύσουμε διεξοδικά τα δεδομένα του ιατρικού ιστορικού, της πορείας της νόσου, της φυσικής εξέτασης και της βοηθητικής εξέτασης και αποκλείστε την άνοια που προκαλείται από διάφορες ειδικές αιτίες πριν κάνετε ΝΑ Η κλινική διάγνωση της ΝΑ εξαρτάται από την παθολογική εξέταση του εγκεφαλικού ιστού. Οι ασθενείς με άνοια δεν μπορούν να παράσχουν ένα πλήρες και αξιόπιστο ιατρικό ιστορικό λόγω γνωστικής εξασθένησης, επομένως σε περισσότερες περιπτώσεις, το ιατρικό ιστορικό θα πρέπει να λαμβάνεται από εμπιστευμένους, συμπεριλαμβανομένων των συγγενών και των φροντιστών. Το επόμενο βήμα είναι η πραγματοποίηση ψυχιατρικής και φυσικής εξέτασης του ασθενούς. Πριν από την ψυχιατρική εξέταση, συνήθως χρησιμοποιείται ένα σύντομο τυποποιημένο εργαλείο προσυμπτωματικού ελέγχου άνοιας για τη διεξαγωγή προκαταρκτικής εξέτασης της γνωστικής λειτουργίας του ασθενούς. , MMSE). Το τεστ είναι εύκολο στη χορήγηση και παρέχει μια σύντομη επισκόπηση της συνολικής γνωστικής κατάστασης του ασθενούς, αλλά αυτός ο έλεγχος δεν υποκαθιστά μια λεπτομερή ψυχιατρική εξέταση. Το επίκεντρο της ψυχιατρικής εξέτασης είναι η αξιολόγηση της κατάστασης της γνωστικής λειτουργίας του ασθενούς, με ιδιαίτερη έμφαση στη λεπτομερή νευρολογική εξέταση του ασθενούς κατά τη φυσική εξέταση. Τέλος, πραγματοποιούνται εργαστηριακές εξετάσεις για τη διάγνωση της άνοιας. Οι συνήθεις βοηθητικές εξετάσεις για τη διάγνωση της AD θα πρέπει να περιλαμβάνουν εξέταση ρουτίνας αίματος, ούρων και κοπράνων, ακτινογραφία θώρακος, ασβέστιο ορού, φώσφορο, νάτριο, κάλιο, ηπατική και νεφρική λειτουργία, έλεγχος σύφιλης, προσυμπτωματικός έλεγχος HIV, Τ3 αίματος , προσδιορισμός Τ4, Προσδιορισμός βιταμίνης Β12 αίματος και φολικού οξέος, ΗΕΓ, αξονική ή μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου.

Το 2011, το NIA-AA των Ηνωμένων Πολιτειών αναθεώρησε τα διαγνωστικά κριτήρια AD, τα οποία χώρισαν την πορεία της AD σε τρία στάδια: ασυμπτωματική ΝΑ (προκλινική ΝΑ) και ήπια γνωστική εξασθένηση που προκαλείται από AD (ήπια γνωστική εξασθένηση λόγω AD). Στην AD) και στην άνοια που προκαλείται από AD (άνοια λόγω AD), υπάρχουν διαφορετικοί βιολογικοί δείκτες μεταβολών σε διαφορετικά στάδια της νόσου. Χρησιμοποιώντας μοριακή διαγνωστική τεχνολογία, οι βιοδείκτες που σχετίζονται με την AD μπορούν να ανιχνευθούν in vivo και η ανάπτυξη και οι αλλαγές της AD μπορούν να αξιολογηθούν έγκαιρα για να καθοδηγήσουν την έγκαιρη κλινική διάγνωση και θεραπεία.

Τα ασυμπτωματικά προκλινικά στάδια της ΝΑ μπορούν να υποδιαιρεθούν σε τρία στάδια: κάτω από την αλληλεπίδραση ηλικίας, γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων, εμφανίζεται αρχικά ο μη φυσιολογικός μεταβολισμός Α και η μαζική συσσώρευση. στη συνέχεια συναπτική δυσλειτουργία, ενεργοποίηση νευρογλοιακών κυττάρων, σχηματισμός νευροϊνιδιακών μπερδέματος, πρώιμος νευροεκφυλισμός όπως απόπτωση νευρώνων. Ακολουθεί ήπια γνωστική έκπτωση (λιγότερα κλινικά συμπτώματα από το MCI).

Οι ανωμαλίες των βιοδεικτών είναι σύμφωνες με τον παθοφυσιολογικό καταρράκτη AD που περιγράφεται παραπάνω: πρώτον, μειωμένα επίπεδα του A 42 στο ΕΝΥ και αυξημένη εναπόθεση ιχνηθέτη Α στην τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (PET). ακολουθούμενο από δείκτες νευρωνικής βλάβης όπως στο ΕΝΥ. Αυξημένη πρωτεΐνη T-tau ή P-tau, 18-φθοροδεσοξυγλυκόζη (FDG) απεικόνιση PET έδειξε μειωμένο μεταβολισμό στην κροταφοβρεγματική περιοχή και η μαγνητική τομογραφία έδειξε ατροφία των δομών του φλοιού στον έσω κροταφικό λοβό, τον μεταιχμιακό λοβό και την κροταφοβρεγματική περιοχή. Η προκλινική διάγνωση βασίζεται σχεδόν εξ ολοκλήρου σε βιοδείκτες AD. Τα κριτήρια NIA-AA ενσωματώνουν τους παραπάνω πέντε βιοδείκτες για κλινική διάγνωση. Προκαλούμενη από την AD απώλεια μνήμης MCI και άλλες εκδηλώσεις γνωστικής εξασθένησης, αλλά οι λειτουργίες της καθημερινής ζωής δεν επηρεάζονται, είναι μια μεταβατική κατάσταση μεταξύ της φυσιολογικής γήρανσης και της άνοιας και έχει υψηλό κίνδυνο να μετατραπεί σε άνοια AD. Δύο τύποι βιοδεικτών, η συσσώρευση Α και η νευρωνική βλάβη, χρησιμοποιούνται σε αυτήν την περίοδο, οι οποίοι βοηθούν στον καθορισμό παθολογικών αλλαγών που σχετίζονται με την κλινική βλάβη της AD, ειδικά των δεικτών που αντιπροσωπεύουν νευρωνική βλάβη, που μπορεί να υποδηλώνουν την πιθανότητα εξέλιξης του MCI σε άνοια AD.

Τα νέα κριτήρια διαιρούν την περίοδο σε τρεις κατηγορίες με βάση την παρουσία ή την απουσία των παραπάνω δεικτών: πιθανή προκαλούμενη από AD MCI, πιθανή επαγόμενη από AD MCI και απίθανη AD-επαγόμενη MCI, συσσώρευση A και δείκτες νευρωνικής βλάβης εάν και οι δύο είναι θετικό, είναι πιθανό να προκαλείται από AD, και εάν το ένα από τα δύο είναι θετικό και το άλλο δεν μπορεί να ανιχνευθεί και να επαληθευτεί, είναι πιθανό να προκαλείται από AD, και εάν και τα δύο είναι αρνητικά, είναι απίθανο να προκαλείται από ΕΝΑ Δ. MCI, προκειμένου να βελτιωθεί η διαγνωστική ακρίβεια MCI. Το στάδιο της άνοιας που προκαλείται από AD αναφέρεται στο κλινικό σύνδρομο που προκαλείται από τις παθοφυσιολογικές αλλαγές της AD. Με βάση την ανίχνευση βιολογικών δεικτών, προσδιορίζονται οι πιθανές παθολογικές αλλαγές AD σε ασθενείς με άνοια και αυτό το στάδιο χωρίζεται σε πιθανή άνοια AD, πιθανή άνοια AD και απροσδιόριστη άνοια AD. Πολύ πιθανή άνοια AD. Οι παραπάνω πέντε βιοδείκτες μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως βοηθητικοί διαγνωστικοί δείκτες σε στάδιο άνοιας και στάδιο MCI.

(2) Διαφορική διάγνωση

1. Αγγειακή άνοια: Η αγγειακή νόσος είναι η δεύτερη αιτία της άνοιας.ΕγκέφαλοςΗ απεικονιστική εξέταση και η βαθμολογία του ισχαιμικού δείκτη Hachinski είναι χρήσιμα για την προκαταρκτική αναγνώριση της αγγειακής άνοιας και της AD. Η συνολική βαθμολογία του δείκτη ισχαιμίας Hachinski είναι 18 βαθμοί, μεγαλύτερη από ή ίση με 7 βαθμούς είναι πιθανό να είναι αγγειακή άνοια. Λιγότερο ή ίσο με 4 βαθμούς είναι πιθανό να είναι μη αγγειακή άνοια, κυρίως AD. 5-6 σημεία είναι πιθανό να είναι μικτή άνοια. Η ανίχνευση αγγειακών βλαβών στην αξονική ή μαγνητική τομογραφία μπορεί να βοηθήσει στην επιβεβαίωση της διάγνωσης.

2. Μετωποκροταφική άνοια: Η μετωποκροταφική άνοια είναι λιγότερο συχνή από τη ΝΑ και οι πρώιμες εκδηλώσεις της είναι κυρίως συμπεριφορικές και συναισθηματικές αλλαγές ή γλωσσική εξασθένηση, ενώ η εξασθένηση της μνήμης είναι συνήθως το πρώτο σύμπτωμα της ΝΑ. Η ατροφία του μετωπιαίου και κροταφικού λοβού είναι χαρακτηριστική του μετωπιαίου κροταφικού λοβού, ενώ η γενικευμένηεγκέφαλοςη ατροφία και η συμμετρική μεγέθυνση των κοιλιών είναι πιο συχνές στην AD.

3. Προοδευτική υπερπυρηνική παράλυση: Η προοδευτική παράλυση χαρακτηρίζεται από διαταραχή της οφθαλμικής κίνησης, υποφλοιώδη άνοια, που συνήθως συνοδεύεται από εξωπυραμιδικά συμπτώματα και είναι μια τυπική υποφλοιώδης άνοια.

4. Κατάθλιψη: Η γεροντική κατάθλιψη μπορεί να εκδηλωθεί ως ψευδο-άνοια, η οποία συγχέεται εύκολα με την AD. Οι ασθενείς με καταθλιπτική ψευδοάνοια μπορεί να έχουν ιστορικό συναισθηματικής νόσου, σαφή χρόνο έναρξης, εμφανή συμπτώματα κατάθλιψης και γνωστικά ελλείμματα που δεν παρουσιάζουν προοδευτική και συνολική επιδείνωση όπως η AD. Ο προσανατολισμός και η κατανόηση είναι συνήθως καλοί. Εκτός από νοητική υστέρηση, δεν υπήρχαν εμφανή ελλείμματα συμπεριφοράς. Η ευφυΐα και η προσωπικότητα του προ-νοσηρίου ήταν άθικτες. Η εις βάθος εξέταση αποκάλυψε κατάθλιψη. Αν και η ανταπόκριση ήταν αργή, το περιεχόμενο ήταν σχετικό και σωστό. Η αντικαταθλιπτική θεραπεία έχει καλό αποτέλεσμα.

5. Νόσος Πάρκινσον: Το πρώτο σύμπτωμα της ΝΑ είναι η γνωστική έκπτωση, ενώ η πιο πρώιμη εκδήλωση της νόσου του Πάρκινσον είναι τα εξωπυραμιδικά συμπτώματα. Ακόμη και με εξωπυραμιδικά συμπτώματα, οι ασθενείς με AD σπάνια έχουν τρόμο, αλλά έως και το 96 τοις εκατό των ασθενών με Πάρκινσον έχουν τρόμο.

6. Υδροκέφαλος φυσιολογικής πίεσης: Εκτός από την άνοια, αυτή η ασθένεια συχνά συνοδεύεται από ακράτεια ούρων και διαταραχή βάδισης αταξίας καιεγκέφαλοςη πίεση δεν είναι υψηλή. Η εξέταση με αξονική ή μαγνητική τομογραφία έδειξε κοιλιομεγαλία, αλλά όχι εμφανή σημάδια ατροφίας του εγκεφαλικού φλοιού. Οι σαρώσεις πισίνας ισοτόπων έδειξαν καθυστέρηση μεγαλύτερη των 72 ωρών από τη βασική δεξαμενή μέχρι την κυρτότητα του εγκεφάλου.

7. Εγκέφαλοςόγκοι: Οι όγκοι του εγκεφάλου με την άνοια ως εμφανή κλινική εκδήλωση εντοπίζονται κυρίως σε όγκους μετωπιαίου λοβού, κροταφικού λοβού ή κάλους του σώματος. Εκτός από τις εκδηλώσεις άνοιας, συχνά παρατηρούνται σημάδια αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης. Η αγγειογραφία εγκεφάλου, η αξονική ή η μαγνητική τομογραφία μπορούν να δείξουν ξεκάθαραεγκέφαλοςόγκους. θέση όγκου.

6. Θεραπεία

Η αιτιολογία αυτής της νόσου είναι άγνωστη και δεν υπάρχει επί του παρόντος αποτελεσματική θεραπεία. Οι αποτελεσματικές μέθοδοι θεραπείας είναι βασικά η συμπτωματική θεραπεία. Η θεραπεία της AD περιλαμβάνει θεραπείες για τη γνωστική έκπτωση και τα μη γνωστικά ψυχιατρικά συμπτώματα. Οι θεραπευτικές επιλογές περιλαμβάνουν φυσικοθεραπεία (κυρίως φαρμακευτική αγωγή) και ψυχοκοινωνική και υποστηρικτική φροντίδα.

1. Θεραπεία της γνωστικής έκπτωσης

(1) Αναστολείς χολινεστεράσης:

1) Donepezil: Αναστέλλει την ακετυλοχολινεστεράση ανταγωνιστικά και μη ανταγωνιστικά, αυξάνοντας έτσι τη συγκέντρωση ACh στη συναπτική σχισμή τουεγκέφαλοςκύτταρα. Χαρακτηρίζεται από μακρύ χρόνο ημιζωής (103,8±40,6) ωρών, υψηλό ποσοστό δέσμευσης πρωτεϊνών πλάσματος (92,6 τοις εκατό) και η συγκέντρωση πλάσματος σε σταθερή κατάσταση μπορεί να επιτευχθεί μόνο μετά από 2 εβδομάδες. Το φάρμακο απορροφάται καλά μετά την από του στόματος χορήγηση και ο χρόνος αιχμής είναι (5,2±2,8) ώρες και μπορεί να χορηγηθεί μία φορά την ημέρα. Οι συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν διάρροια, ναυτία και διαταραχές ύπνου. Περίπου το 50 τοις εκατό των ασθενών παρουσίασαν σημαντική βελτίωση στη γνωστική λειτουργία. Μετά τη διακοπή του φαρμάκου, τα επίπεδα γνωστικής λειτουργίας των ασθενών μειώθηκαν σε επίπεδα που έλαβαν εικονικό φάρμακο μέσα σε 3 έως 6 εβδομάδες. Η συνιστώμενη αρχική δόση δονεπεζίλης είναι 5 mg/ημέρα για 1 μήνα

Μετά τη δόση μπορεί να αυξηθεί στα 10 mg/ημέρα. Εάν είναι ανεκτή, η δόση των 10 mg/ημέρα θα πρέπει να χρησιμοποιείται όσο το δυνατόν περισσότερο. Η υψηλή δόση μπορεί να έχει καλύτερη θεραπευτική δράση, αλλά είναι επίσης επιρρεπής σε χολινεργικές ανεπιθύμητες ενέργειες.

2) Ριβαστιγμίνη (ριβαστιγμίνη): ένα καρβαμικό, μπορεί να αναστείλει τόσο την ακετυλοχολινεστεράση όσο και τη βουτυρυλοχολινεστεράση. Ο χρόνος ημιζωής του είναι περίπου 10 ώρες και ο χρόνος αιχμής είναι 0,5 έως 2 ώρες. Η συνιστώμενη δόση του φαρμάκου είναι 6 έως 12 mg/ημέρα. Κλινικές δοκιμές έχουν δείξει ότι η αποτελεσματικότητα σχετίζεται με τη δόση. Όταν η ημερήσια δόση είναι μεγαλύτερη από 6 mg, η κλινική αποτελεσματικότητα είναι σχετικά θετική, αλλά όταν χρησιμοποιείται η θεραπεία υψηλής δόσης, οι ανεπιθύμητες ενέργειες αυξάνονται επίσης ανάλογα.

3) Huperzine A (huperzine A): ένας αναστολέας της χολινεστεράσης που αναπτύχθηκε στην Κίνα, ένα αλκαλοειδές που εξάγεται από το φυτό huperzine Melaleuca. Η συνήθης δόση είναι 0.2 έως 0.4 mg/ημέρα. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες ήταν σχετικά σπάνιες, συμπεριλαμβανομένης της ζάλης, της ανορεξίας και της βραδυκαρδίας. Μεγάλες δόσεις μπορεί να προκαλέσουν ναυτία και μυϊκό τρόμο.

(2) Ανταγωνιστές υποδοχέα γλουταμικού - μεμαντίνη: που δρουν στο σύστημα γλουταμικού-γλουταμίνης στοεγκέφαλος, είναι ένας μη ανταγωνιστικός Ν-μεθυλ-ϋ-ασπαρτικός (Ν-μεθυλ-ϋ-ασπαρτικός) με μέτρια συγγένεια. Ν-μεθυλ-ϋ-ασπαρτικός, NMDA) ανταγωνιστής. Όταν το γλουταμικό απελευθερώνεται σε παθολογική περίσσεια, η μεμαντίνη μειώνει τις νευροτοξικές επιδράσεις του γλουταμικού και όταν το γλουταμικό απελευθερώνεται πολύ λίγο, η υδροχλωρική μεμαντίνη βελτιώνει τη μετάδοση του γλουταμικού που είναι απαραίτητο για τις διαδικασίες μνήμης. Η χρήση είναι 5 mg την ημέρα την πρώτη εβδομάδα, 10 mg την ημέρα τη δεύτερη εβδομάδα, 15 mg την ημέρα την τρίτη εβδομάδα και 20 mg την ημέρα την τέταρτη εβδομάδα. Η δόση συντήρησης είναι 10 mg κάθε φορά, 2 φορές την ημέρα.

2. Αντιμετώπιση ψυχο-συμπεριφορικών συμπτωμάτων

3. Ψυχοκοινωνική θεραπεία

Ο κύριος σκοπός της ψυχοκοινωνικής θεραπείας είναι να διατηρήσει όσο το δυνατόν περισσότερο τις λειτουργίες της γνωστικής και κοινωνικής ζωής του ασθενούς, διασφαλίζοντας παράλληλα την ασφάλεια και την άνεση του ασθενούς. Το κύριο περιεχόμενο είναι να βοηθήσει την οικογένεια του ασθενούς να αποφασίσει εάν ο ασθενής νοσηλεύεται, κατ' οίκον θεραπεία ή ημερήσια φροντίδα κ.λπ. να βοηθήσει την οικογένεια να λάβει τα κατάλληλα μέτρα για να αποτρέψει την αυτοκτονία, την παρορμητική επιθετικότητα και την «περιπλάνηση» του ασθενούς για να εξασφαλίσει την ασφάλεια του ασθενούς. Βοηθήστε τα μέλη της οικογένειας σε νομικά ζητήματα, όπως η ικανότητα διαθήκης και άλλα θέματα ικανότητας. Μια σημαντική πτυχή της κοινωνικής θεραπείας είναι η ενημέρωση της γνώσης για τη νόσο, συμπεριλαμβανομένων των κλινικών εκδηλώσεων, των μεθόδων θεραπείας, των θεραπευτικών αποτελεσμάτων, της εξέλιξης της νόσου και της πρόγνωσης κ.λπ., έτσι ώστε τα μέλη της οικογένειας να μπορούν να γνωρίζουν τι να κάνουν και ταυτόχρονα αφήστε τα μέλη της οικογένειας ή τους φροντιστές να γνωρίζουν τις βασικές αρχές νοσηλείας.