Προοπτικές για την ουρολογική φροντίδα σε ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον Μέρος 2

ΕΠΙΣΚΟΠΗΣΗ Π.Δ
Επιδημιολογία Π.Δ

Το PD επηρεάζει 1-2 ανά 1000 του πληθυσμού ανά πάσα στιγμή. Ο επιπολασμός του PD αυξάνεται με την ηλικία, επηρεάζει το 1% του πληθυσμού άνω των 60 ετών (22). Η διάμεση ηλικία έναρξης είναι 60 έτη. η μέση διάρκεια της νόσου από τη διάγνωση έως τον θάνατο είναι 15 χρόνια.

Όλο και περισσότεροι άνθρωποι αναγνωρίζουν ότι η διατήρηση ενός υγιούς σώματος και των αρνητικών συναισθημάτων είναι ένας πιο ολοκληρωμένος ορισμός της υγείας. Ένα από τα σημαντικά συστατικά της σωματικής υγείας είναι η γνωστική μας λειτουργία, ιδιαίτερα η μνήμη.

Τα τελευταία χρόνια, πολλά άτομα έχουν μελετήσει τη σχέση μεταξύ επικράτησης και μνήμης. Αυτές οι μελέτες δείχνουν ότι μια σειρά καταστάσεων μπορεί να επηρεάσει τη γνωστική λειτουργία, συμπεριλαμβανομένων των καρδιαγγειακών παθήσεων, του διαβήτη, της εγκεφαλικής βλάβης και της βαθιάς κατάθλιψης. Από την άλλη πλευρά, διαφορετικές συνήθειες του τρόπου ζωής, όπως η υγιεινή διατροφή, η σωματική άσκηση, η διαχείριση του στρες και η ξεκούραση, επηρεάζουν επίσης τις γνωστικές ικανότητες των ανθρώπων, συμπεριλαμβανομένης της μνήμης, σε κάποιο βαθμό.

Η υγιεινή διατροφή είναι ένας σημαντικός τρόπος διατήρησης της γνωστικής λειτουργίας και της μνήμης. Πρέπει να καταναλώνουμε αρκετές διαιτητικές ίνες, πρωτεΐνες, βιταμίνες, μέταλλα κ.λπ. για να διατηρήσουμε την καλή υγεία και να ενισχύσουμε τη λειτουργία του εγκεφάλου. Συγκεκριμένα, επιλέξτε τροφές πλούσιες σε αντιοξειδωτικά, όπως βατόμουρα, καρύδια, μπακαλιάρος κ.λπ. Αυτές οι τροφές μπορούν να αντισταθούν στις βλάβες των ελεύθερων ριζών και έτσι να προστατεύσουν τη μνήμη μας.

Επιπλέον, η αερόβια άσκηση είναι επίσης ένας σημαντικός παράγοντας. Η άσκηση αυξάνει την πλαστικότητα του εγκεφάλου, πράγμα που σημαίνει ότι ο εγκέφαλός μας μπορεί να αναδιοργανωθεί και να συνδεθεί με διαφορετικά νευρωνικά δίκτυα. Αυτή η πλαστικότητα μπορεί να μας βοηθήσει να ανταποκριθούμε πιο γρήγορα και καλύτερα όταν μαθαίνουμε νέες πληροφορίες και μπορεί επίσης να βελτιώσει τη μνήμη μας. Αυτό ονομάζουμε συνήθως «σωματικό και νοητικό συντονισμό», και η άσκηση μπορεί να βελτιώσει τη σωματική υγεία και τη γνωστική μας λειτουργία.

Η διαχείριση του στρες και ο ύπνος είναι επίσης σημαντικές πτυχές της σωματικής και γνωστικής υγείας. Αν και η προκαταρκτική έρευνα δείχνει ότι ένας τακτικός οκτάωρος ύπνος μπορεί να μην συνδέεται άμεσα με την υγεία του εγκεφάλου και τη μνήμη, η διαχείριση του στρες έχει άμεση σχέση με τη λειτουργία του εγκεφάλου των ανθρώπων. Το άγχος κάνει τον εγκέφαλο να εκκρίνει χημικές ουσίες όπως η κορτιζόλη, η οποία μπορεί να επηρεάσει προσωρινά τη συνδεσιμότητα των νευρωνικών δικτύων, επηρεάζοντας έτσι την ικανότητά μας να εστιάζουμε και να θυμόμαστε. Επομένως, πρέπει να μάθουμε να μειώνουμε το άγχος, να διασφαλίζουμε επαρκή ύπνο και να αναπτύσσουμε καλές συνήθειες, όπως ασκήσεις ενδυνάμωσης της μνήμης και μείωση των παρεμβολών ηλεκτρονικών συσκευών.

Συνοψίζοντας, για όσους θέλουν να έχουν ένα υγιές σώμα και ισχυρή γνωστική λειτουργία, η υγιεινή διατροφή, η μέτρια άσκηση, η διαχείριση του στρες και ο ύπνος είναι βασικοί παράγοντες. Όλα αυτά μπορεί να συμβάλλουν στη συνολική σωματική μας υγεία καθώς και στην υγεία της μνήμης μας. Μπορεί να φανεί ότι πρέπει να βελτιώσουμε τη μνήμη και το Cistanche deserticola μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τη μνήμη, επειδή το Cistanche deserticola έχει αντιοξειδωτικά, αντιφλεγμονώδη και αντιγηραντικά αποτελέσματα, τα οποία μπορούν να βοηθήσουν στη μείωση της οξείδωσης και των φλεγμονωδών αντιδράσεων στον εγκέφαλο, προστατεύοντας έτσι τον υγεία του νευρικού συστήματος. Επιπλέον, το Cistanche deserticola μπορεί επίσης να προωθήσει την ανάπτυξη και την επισκευή των νευρικών κυττάρων, ενισχύοντας έτσι τη συνδεσιμότητα και τη λειτουργία των νευρωνικών δικτύων. Αυτά τα αποτελέσματα μπορούν να βοηθήσουν στη βελτίωση της μνήμης, της μάθησης και της ταχύτητας σκέψης και μπορεί επίσης να αποτρέψουν την ανάπτυξη γνωστικής δυσλειτουργίας και νευροεκφυλιστικών ασθενειών.

κάντε κλικ στα συμπληρώματα γνώσης για να ενισχύσετε τη μνήμη

Το αρσενικό φύλο αναγνωρίζεται ως σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη PD. Τόσο η επίπτωση όσο και ο επιπολασμός της PD είναι 1,5 έως 2,0 φορές υψηλότερη στους άνδρες από τις γυναίκες. Η ηλικία έναρξης είναι 2,1 χρόνια αργότερα στις γυναίκες (53,4 έτη) από ότι στους άνδρες (51,3 έτη) (23).

Ο συνολικός επιπολασμός της PD φαίνεται να είναι χαμηλότερος στις ανατολικές μελέτες σε σύγκριση με τις δυτικές. Σε μια μετα-ανάλυση 39 ευρωπαϊκών μελετών μέχρι το 2004, οι συγγραφείς ανέφεραν ποσοστό επικράτησης 108-257/100,000 όταν έλαβαν υπόψη μόνο μελέτες υψηλής ποιότητας που χρησιμοποιούσαν ένα τυπικό διαγνωστικό κριτήριο (24).

Παθογένεια ΠΔ

Τα κύρια παθολογικά χαρακτηριστικά της PD είναι η απώλεια ντοπαμινεργικών νευρώνων με επακόλουθη αποχρωματισμό της συμπαγούς ουσίας μέλαινας και η παρουσία σωμάτων Lewy (25).

Οι βλάβες εμφανίζονται αρχικά στον ραχιαίο κινητικό πυρήνα των γλωσσοφαρυγγικών και πνευμονογαστρικών νεύρων και του πρόσθιου οσφρητικού πυρήνα. Στη συνέχεια, επηρεάζονται σταδιακά οι λιγότερο ευάλωτες πυρηνικές γκρίζες και φλοιώδεις περιοχές (26).

Οι βλάβες του νωτιαίου μυελού μπορεί να συμβάλλουν σε κλινικά συμπτώματα (πόνος, δυσκοιλιότητα, κακή ισορροπία, κατώτερα ουροποιητικά προβλήματα και σεξουαλική δυσλειτουργία) που εμφανίζονται κατά την προκινητική και κινητική φάση της σποραδικής PD (27). Η PD δεν πληροί βασικά κριτήρια για να διαγνωστεί ως πριονοπάθεια. Ωστόσο, οι μη φυσιολογικές μορφές της α-συνουκλεΐνης φαίνεται να διαδίδονται στους εγκεφάλους ασθενών με PD.

Το εύρημα των σωμάτων Lewy και των εναποθέσεων α-συνουκλεΐνης σε εμβρυϊκούς νευρώνες που είχαν μεταμοσχευθεί πάνω από μια δεκαετία νωρίτερα στο ραβδωτό σώμα θα μπορούσε να υποστηρίξει την ύπαρξη ενός παθογόνου τύπου πριόν ως αιτίας της PD (28).

Παράγοντες κινδύνου ΠΔ

Προέκυψαν σημαντικοί προγνωστικοί παράγοντες της PD (κατά σειρά ισχύος): χρήση φυτοφαρμάκων, οικογενειακό ιστορικό νευρολογικής νόσου και ιστορικό κατάθλιψης. Η προβλεπόμενη πιθανότητα PD ήταν 92,3% (λόγος πιθανοτήτων=12.0) με και τους τρεις προγνωστικούς παράγοντες θετικούς (29).

Άλλοι πιθανοί παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν περιβαλλοντικές τοξίνες, φάρμακα, μικροτραύμα εγκεφάλου, εστιακή εγκεφαλοεγκεφαλική βλάβη και γονιδιωματικά ελαττώματα (30). Υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της αναιμίας που εκδηλώθηκε νωρίς στη ζωή και της μεταγενέστερης ανάπτυξης της PD (31).

Η έκθεση σε τοξίνες του περιβάλλοντος έχει συνδεθεί με νευροεκφυλισμό που σχετίζεται με την PD, ιδιαίτερα με βαρέα μέταλλα, φυτοφάρμακα και παράνομα φάρμακα (32). Ορισμένες μολυσματικές ασθένειες όπως η παρωτίτιδα, η οστρακιά, η γρίπη, ο κοκκύτης, οι λοιμώξεις από τον απλό έρπητα μπορεί να παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη της PD (33).

Γενετική Συμβολή στην Π.Δ

Η Α-συνουκλεΐνη (SNCA) ήταν το πρώτο γονίδιο PD που εντοπίστηκε σε μεγάλη ιταλοαμερικανική οικογένεια (η συγγένεια Contursi) με αυτοσωματική κυρίαρχη κληρονομικότητα (34). Συνολικά 18 PD locis έχουν οριστεί μέσω ανάλυσης σύνδεσης (PARK1-15) ή μελετών συσχέτισης σε όλο το γονιδίωμα (PARK16-18).

Μεταλλάξεις εντός των γονιδίων σε 6 από αυτούς τους τόπους (SNCA, LRRK2, PRKN, DJ1, PINK1 και ATP13A2) έχει αποδειχθεί οριστικά ότι προκαλούν οικογενή παρκινσονισμό.

Επιπλέον, οι κοινοί πολυμορφισμοί εντός 2 αυτών των ίδιων γονιδίων (SNCA και LRRK2) και η παραλλαγή σε 2 άλλα γονίδια που δεν αποδίδονται σε έναν τόπο PARK (MAPT και GBA) είναι τώρα καλά επικυρωμένοι παράγοντες κινδύνου για PD (35).

Κλινικά Χαρακτηριστικά της Π.Δ

Η PD περιλαμβάνει μια σειρά κινητικών και μη κινητικών χαρακτηριστικών (Πίνακας 1). Η παρουσία βραδυκινησίας, τρόμου ηρεμίας, ακαμψίας και απώλειας ορθοστατικών αντανακλαστικών είναι τα πιο συχνά αναγνωρισμένα κινητικά συμπτώματα της PD, αν και άλλα κλινικά χαρακτηριστικά μπορούν επίσης να εντοπιστούν κατά την εξέλιξη της νόσου. όπως δυσλειτουργία του βολβού, νευρο-οφθαλμολογικές ανωμαλίες και αναπνευστικές διαταραχές (36).

Τα περισσότερα μη κινητικά συμπτώματα δεν ανταποκρίνονται πλήρως στη λεβοντόπα και προτείνεται να εκδηλώνουν εξω-μηριώδη παθολογία. Αυτά τα συμπτώματα περιλαμβάνουν συμπτώματα αυτόνομου, ύπνου, αισθητηριακών και νευροψυχιατρικών συμπτωμάτων (37).

Διάγνωση ΠΔ

Τα κλινικά διαγνωστικά κριτήρια του Movement Disorder Society (MDS) για την PD ανέφεραν ότι το πρώτο βασικό κριτήριο είναι ο παρκινσονισμός, ο οποίος ορίζεται ως βραδυκινησία, σε συνδυασμό με τουλάχιστον 1 τρόμο ηρεμίας ή ακαμψία.

Μόλις διαγνωστεί ο παρκινσονισμός, η διάγνωση της κλινικά τεκμηριωμένης PD απαιτεί την απουσία απόλυτων κριτηρίων αποκλεισμού, τουλάχιστον δύο υποστηρικτικών κριτηρίων και όχι κόκκινων σημαιών (38). Αυτά τα κριτήρια και οι κόκκινες σημαίες συνοψίζονται στον Πίνακα 2.

Οι πρώιμες πτώσεις, η κακή ανταπόκριση στη λεβοντόπα, η συμμετρία των κινητικών εκδηλώσεων, η έλλειψη τρόμου και η πρώιμη αυτόνομη δυσλειτουργία είναι πιθανώς χρήσιμα στη διάκριση άλλων συνδρόμων Πάρκινσον από την PD.

Η πρόκληση λεβοντόπα ή απομορφίνης και ο οσφρητικός έλεγχος είναι πιθανώς χρήσιμοι στη διάκριση της PD από άλλα παρκινσονικά σύνδρομα (39). Η δομική μαγνητική τομογραφία είναι χρήσιμη για τη διαφοροποίηση της PD από τις δευτερογενείς και άτυπες μορφές παρκινσονισμού.

Η υπολογιστική τομογραφία εκπομπής 123I-ioflupanesingle-photon (SPECT) είναι ένα χρήσιμο εργαλείο στη διαφορική διάγνωση μεταξύ PD και μη εκφυλιστικού τρόμου. Η καρδιακή 123I-μεταϊωδοβενζυλγουανιδίνη SPECT και η τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων 18F-FDG (PET) έχουν τη δυνατότητα να διαφοροποιήσουν την PD από τον άτυπο παρκινσονισμό (40).

Διαφορική διάγνωση

Αν και η πιο κοινή αιτία παρκινσονισμού είναι η PD, η διαφορική διάγνωση περιλαμβάνει πολλές άλλες αιτίες παρκινσονισμού. Εκτός από τον παρκινσονισμό που προκαλείται από φάρμακα, που σχετίζεται με αλλαγές στο βασικό γαγγλιοκινητικό κύκλωμα δευτερογενώς στον αποκλεισμό των ντοπαμινεργικών υποδοχέων, οι πιο συνηθισμένοι μιμητές της PD είναι τα παρκινσονικά σύνδρομα, όπως το MSA και η προοδευτική υπερπυρηνική παράλυση, η άνοια με σωματίδια Lewy (DLB αγγειώδεις αγγειώσεις). (VP), ένα παρκινσονικό σύνδρομο που σχετίζεται με εγκεφαλοαγγειακή νόσο (41).

Διαχείριση Π.Δ

Υπάρχουν πολλά διαθέσιμα φάρμακα για τη θεραπεία κινητικών βλαβών στην PD. Πρώτον, χρησιμοποιούνται φάρμακα που αυξάνουν τα επίπεδα ντοπαμίνης στον εγκέφαλο όπως η λεβοντόπα. Επιπλέον, χρησιμοποιήθηκαν φάρμακα που μιμούνται την ντοπαμίνη, όπως αγωνιστές ντοπαμίνης.

Τέλος, έχουν χρησιμοποιηθεί φάρμακα που αναστέλλουν τη διάσπαση της ντοπαμίνης. Οι αναστολείς ΜΑΟ-Β μπορούν να αναστείλουν τη δραστηριότητα της μονοαμινοξειδάσης Β. Συνήθως, οι αναστολείς MOA-B μειώνουν τα συμπτώματα της PD. Η σελεγιλίνη ή η ντεπρενύλη είναι ένας από τους αναστολείς του MOA-B που είναι πολύ δραστικός έναντι της PD μαζί με τη λεβοντόπα. Η τολκαπόνη μειώνει επίσης την απαίτηση λεβοντόπα στους ασθενείς, αλλά μπορεί να προκαλέσει σοβαρή ηπατοτοξικότητα.

Υπάρχουν δύο τύποι αναστολέων κατεχολ-Ο-μεθυλ τρανσφεράσης (COMT) εντακαπόνη και τολκαπόνη. Οι αναστολείς COMT χρησιμοποιούνται για τη μείωση της δόσης της λεβοντόπα (42). Στους περισσότερους ασθενείς με PD, οι κινητικές διακυμάνσεις και οι δυσκινησίες είναι σχετικά ήπιες και μπορούν να αντιμετωπιστούν επαρκώς με προσαρμογή της από του στόματος φαρμακευτικής αγωγής.

Ωστόσο, για ασθενείς που παρουσιάζουν κινητικές διακυμάνσεις με αναπηρία και δυσκινησίες παρά τη βελτιστοποιημένη ιατρική θεραπεία, θα πρέπει να ληφθούν υπόψη οι θεραπείες με τη βοήθεια συσκευής (43).

Πολλές πειραματικές μελέτες πρόκειται να δοκιμάσουν τις εφαρμογές των αντισωμάτων για τη στόχευση και την αποικοδόμηση εξωκυτταρικών μορίων συνουκλεΐνης. Οι τεχνικές παθητικής και ενεργητικής ανοσοποίησης κατά της α-συνουκλεΐνης έχουν αποδειχθεί ότι μεταφέρουν νευροπροστατευτικά αποτελέσματα σε ζωικά μοντέλα (44).

ΟΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΕΚΒΑΣΗ Π.Δ

Επιπολασμός ουρολογικών συμπτωμάτων στον πληθυσμό της PD

Το εβδομήντα τέσσερα τοις εκατό των ασθενών με πρώιμη έως μέτρια νόσο αναφέρουν περισσότερα από ένα συμπτώματα διαταραχής της ουροδόχου κύστης. Σοβαρά συμπτώματα της ουροδόχου κύστης αναφέρονται στο 27-39% των ασθενών με PD. Τόσο τα συμπτώματα αποθήκευσης όσο και τα συμπτώματα ούρησης είναι ιδιαίτερα διαδεδομένα σε ασθενείς με PD.

Περισσότερο από το 50% των ασθενών έχουν συμπτώματα ΟΑΒ (45). Η σοβαρότητα της νευρολογικής νόσου συσχετίζεται με την εμφάνιση δυσλειτουργίας ούρησης, τα ευρήματα αυτά επιβεβαιώνουν τα αποτελέσματα άλλων μελετών που έδειξαν ότι τα συμπτώματα του κατώτερου ουροποιητικού συστήματος (LUTS) αυξάνονται ανάλογα με την εξέλιξη της PD (46).

Ουρολογικά κλινικά συμπτώματα

Το μοτίβο και ο μηχανισμός των συμπτωμάτων αποθήκευσης έχουν αποσαφηνιστεί εν μέρει καθώς η υπόθεση που προτάθηκε ευρέως είναι ότι η έξοδος των βασικών γαγγλίων έχει μια συνολική ανασταλτική επίδραση στο αντανακλαστικό της ούρησης σε υγιή άτομα και με την απώλεια κυττάρων στη μέλαινα ουσία, η υπερδραστηριότητα του εξωστήρα αναπτύσσεται λόγω αδυναμίας ενεργοποιεί την τονική αναστολή που προκαλείται από τον υποδοχέα D1 της ντοπαμίνης.

Ένας παράλληλος μηχανισμός μπορεί να είναι ότι στην PD, οι ανασταλτικοί ντοπαμινεργικοί νευρώνες που προέρχονται από τη μέλαινα ουσία μπορεί να είναι πιο κατεστραμμένοι από τους διεγερτικούς ντοπαμινεργικούς νευρώνες που προέρχονται από την κοιλιακή τετηγματική περιοχή, προκαλώντας έτσι επείγουσα ανάγκη και συχνότητα.

Η εξασθενημένη αισθητηριακή πληροφορία από το γκρι περιαγωγών θα μπορούσε επίσης να συμβάλει στα συμπτώματα αποθήκευσης (47). Ωστόσο, αυτές οι διαταραχές της ούρησης δεν έχουν ακόμη διευκρινιστεί και έχουν υπάρξει μόνο λίγες αναφορές ότι η υπολειτουργία του εξωστήρα που ανταποκρίνεται στη ντόπα ή οι εξασθενημένες χαλαρώσεις της ουρήθρας υπάρχουν και τα υπολειμματικά ούρα μετά την κενά (PVR) δεν εμφανίζονται συχνά. Αυτά τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι οι πρώιμοι και οι ασθενείς με PD έχουν επίσης όχι μόνο διαταραχές αποθήκευσης αλλά και κυρίως υποκλινικές διαταραχές ούρησης (48).

Ο εξωστήρας υπό δραστηριότητα ή η απόφραξη της εξόδου της ουροδόχου κύστης (BOO) αποτελεί τη βάση του μηχανισμού των συμπτωμάτων κένωσης σε εσωτερικούς ασθενείς με PD. Οι ασθενείς με PD διατηρούν ως επί το πλείστον μια αποδεκτή αποτελεσματικότητα κένωσης και χαμηλό όγκο PVR.

Εν τω μεταξύ, η PD επηρεάζει κυρίως τους ηλικιωμένους, επικαλύπτοντας την ηλικιακή ομάδα με υψηλή νοσηρότητα της καλοήθους υπερπλασίας του προστάτη (BPH). Το νευρογενές BOO σε ασθενείς με PD εξακολουθεί να τραβάει τη λιγότερη προσοχή (49). Η δυσσυνεργία του εξωστήρα σφιγκτήρα (DSD) είναι συχνή αιτία δυσλειτουργίας κένωσης στην PD. Το DSD παρατηρήθηκε κατά την κένωση σε ποσοστό 0-3% (50). Υποενεργή κύστη σε έως και 50 % των ασθενών με PD.

Ο μηχανισμός της αδυναμίας του εξωστήρα στην PD παραμένει ασαφής και δικαιολογεί περαιτέρω διερεύνηση (51). Μια μελέτη πρότεινε ότι ένας αδύναμος εξωστήρας στην PD μπορεί να έχει κεντρική προέλευση. Είναι απαραίτητο να παρακολουθείται προσεκτικά η PVR σε ασθενείς με PD με προχωρημένη διαταραχή βάδισης επειδή η PVR μπορεί να αυξηθεί σε αυτούς τους ασθενείς (52). Αποφρακτικά συμπτώματα μπορεί να προκύψουν από θεραπεία με συγκεκριμένα αντιπαρκινσονικά φάρμακα.

Επίσης, πρέπει να σημειωθεί ότι τα σώματα Lewy μπορούν να παρατηρηθούν σε διάφορους τύπους νευρώνων, συμπεριλαμβανομένων των κεντρικών και περιφερειακών στοιχείων του αυτόνομου νευρικού συστήματος, σε προχωρημένη PD. Έτσι, αποφρακτικά συμπτώματα σε ασθενείς με PD μπορεί να προκύψουν από υποαντανακλαστική ούρηση λόγω βλάβης στο αυτόνομο νευρικό σύστημα (53). Οι μηχανισμοί που ευθύνονται για τα ουροποιητικά συμπτώματα σε ασθενείς με PD συνοψίζονται στην Εικόνα 1.

Η νευρογενής δυσλειτουργία του κατώτερου ουροποιητικού συστήματος (NLUD) μπορεί να προκαλέσει άγχος και κατάθλιψη σε ασθενείς. Μια μελέτη υλοποιήθηκε από τους Benli et al. για να διερευνηθεί εάν η NLUD, η οποία εμφανίζεται συχνά στην PD, επηρεάζει την ανάπτυξη άγχους και κατάθλιψης σε αυτούς τους ασθενείς. Η μελέτη περιελάμβανε 32 άνδρες (66,6%) και 16 γυναίκες (33,3%). συνολικά εγγράφηκαν 48 θέματα. Συνήχθη το συμπέρασμα ότι η συχνότητα εμφάνισης NLUD, άγχους και κατάθλιψης ήταν αυξημένη στην PD. Επιπλέον, το NLUD βρέθηκε να είναι παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη άγχους και κατάθλιψης (54).

Κλινικές κλίμακες

Η κλίμακα για τα αποτελέσματα σε PD για αυτόνομα συμπτώματα (SCOPA-AUT) είναι μια ειδική κλίμακα για την αξιολόγηση της αυτόνομης δυσλειτουργίας σε ασθενείς με PD. Περιλαμβάνει έξι ουροποιητικά στοιχεία που αξιολογούν τόσο τις φάσεις αποθήκευσης όσο και τις φάσεις ούρησης. Το SCOPA-AUT είναι αποδεκτή, συνεπής, αξιόπιστη και έγκυρη κλίμακα (55).

Το International Prostate Symptom Score (IPSS) έχει χρησιμοποιηθεί τόσο σε άνδρες όσο και σε γυναίκες για ασθενείς με νευρολογικές παθήσεις. αρκετές ομάδες το χρησιμοποίησαν σε ασθενείς με PD, συμπεριλαμβανομένου του προχωρημένου σταδίου, και μετά από DBS. Η υπερδραστήρια ουροδόχος κύστη SymptomScore (OABSS) έχει χρησιμοποιηθεί για την αξιολόγηση των συμπτωμάτων του ουροποιητικού σε ασθενείς με PD, αλλά χρειάζεται περαιτέρω επικύρωση (56).

Ευρήματα ουροδυναμικών μελετών

Η ουροδυναμική εξέταση συνιστάται για άνδρες ασθενείς με PD με δυσλειτουργία ούρησης. Μπορεί να δείξει υπεραντανακλαστικότητα του εξωστήρα που σχετίζεται με BOO ή δυσλειτουργία του εξωστήρα με BOO (57). Τα ουροδυναμικά ευρήματα θα μπορούσαν να διαφοροποιήσουν τους ασθενείς με MSA από εκείνους με PD.

Οι ασθενείς με MSA έδειξαν χαμηλότερο μέγιστο ρυθμό ροής, μεγαλύτερο PVR με μειωμένη συμμόρφωση και μειωμένη συσταλτικότητα, ενώ οι ασθενείς με PD είχαν υψηλότερη συχνότητα υπερδραστηριότητας εξωστήρα και σχετιζόμενη διαρροή (58). Μια μελέτη που διεξήχθη από τους Vurture et al. υποδηλώνει έντονα ότι η συντριπτική πλειονότητα των συμπτωμάτων OAB σε ασθενείς με PD μπορεί να αποδοθεί σε DO στην ουροδυναμική (97,1%).

Ωστόσο, τα υψηλά ποσοστά άλλων ανωμαλιών όπως το BOO (36,8%), η υπολειτουργία του εξωστήρα (47%) και η αυξημένη PVR (16,7%) υποδηλώνουν ότι η νευρογενής DO δεν είναι ο μόνος παράγοντας που συμβάλλει στα συμπτώματα της OAB σε ασθενείς με PD (59).

Ιδιαίτερη έμφαση στη νυκτουρία στην Π.Δ

Η νυκτουρία είναι ένα συχνό μη κινητικό σύμπτωμα στην PD, αλλά δεν έχει μελετηθεί ελάχιστα. Η νυκτουρία μπορεί να εκδηλωθεί ως αποτέλεσμα της μειωμένης λειτουργικής χωρητικότητας της ουροδόχου κύστης ή της νυχτερινής πολυουρίας, ωστόσο, τις περισσότερες φορές η αιτία είναι πολυπαραγοντική. Οι διαταραχές της ρύθμισης του κιρκάδιου ρυθμού είναι γνωστό ότι συμβαίνουν με διαταραχές ύπνου στην PD που μπορεί επίσης να συμβάλλουν στη νυκτουρία (60).

Το ημερολόγιο της ουροδόχου κύστης παρέχει μια προοπτική αξιολόγηση σε πραγματικό χρόνο των συμπτωμάτων της ουροδόχου κύστης, η οποία είναι οικονομικά αποδοτική και σχετικά απλή για την ολοκλήρωση των ασθενών. Παρέχει μια πιο ακριβή εκτίμηση της νυχτερινής συχνότητας και των εκκενώσεων νυχτερινών ούρων. Ένα ημερολόγιο κύστης είναι ένα ουσιαστικό εργαλείο για την αξιολόγηση της νυκτουρίας σε ασθενείς με PD (61).

Διαχείριση των συμπτωμάτων αποθήκευσης (συμπτώματα OAB) σε ασθενείς με PD

Ένας λεπτομερής αλγόριθμος για τη διαχείριση των συμπτωμάτων αποθήκευσης σε ασθενείς με PD συνοψίζεται στο Σχήμα 2.

Γενικά μέτρα και σωματική θεραπεία Η συμπεριφορική θεραπεία περιελάμβανε ασκήσεις μυών του πυελικού εδάφους, προπόνηση της ουροδόχου κύστης και διαχείριση υγρών και δυσκοιλιότητας. Οι πάροχοι θα πρέπει να εξετάσουν τη συμπεριφορική θεραπεία ως αρχική θεραπεία για τα συμπτώματα του ουροποιητικού σε PD.

Αυτό αποδείχθηκε σε μια μικρή μελέτη που διεξήχθη από τους Vaughan et al. (62).Μια μελέτη υλοποιήθηκε από τους McDonald et al. για την αξιολόγηση της σκοπιμότητας και της αποτελεσματικότητας της εκπαίδευσης της ουροδόχου κύστης (BT) για ενοχλητικές LUTS σε PD.

Τριάντα οκτώ συμμετέχοντες τυχαιοποιήθηκαν (18 σε συντηρητικές συμβουλές (CA), 20 σε ομάδες BT). Τόσο το CA όσο και το BT συσχετίστηκαν με σημαντικές βελτιώσεις στον όγκο που ακυρώθηκε, τον αριθμό των ουρήσεων, τις βαθμολογίες σοβαρότητας των συμπτωμάτων και τις μετρήσεις της ποιότητας ζωής (όλα p < 0,05).

Στις 12 εβδομάδες, σε σύγκριση με την ΚΑ, η ΒΤ συσχετίστηκε με σημαντική υπεροχή στην αντίληψη της βελτίωσης των ασθενών (ρ=0.001). Στις 20 εβδομάδες, η BT παρέμεινε συνδεδεμένη με μεγαλύτερη βελτίωση στην παρεμβολή στην καθημερινή ζωή (63).

Ντοπαμινεργική θεραπεία

Δεν είναι βέβαιο εάν η φαρμακευτική αγωγή με L-dopa μπορεί να βελτιώσει τις διαταραχές της ούρησης. Μερικοί ανέφεραν ότι η L-dopa βελτιώνει τα συμπτώματα της ούρησης, αλλά άλλοι ανέφεραν αντικρουόμενα αποτελέσματα. Επιπλέον, οι επιδράσεις της L-dopa στη λειτουργία της κύστης είναι άγνωστες (64).

Η οξεία μικτή διέγερση των υποδοχέων D1 και D2 από την απομορφίνη έχει αναφερθεί ότι μειώνει την αντίσταση εκροής της ουροδόχου κύστης. Αντίθετα, η οξεία ντοπαμινεργική διέγερση από την πρόκληση L-dopa έχει αναφερθεί ότι επιδεινώνει την υπερδραστηριότητα του εξωστήρα και μειώνει την ικανότητα της ουροδόχου κύστης σε ασθενείς με PD. Ωστόσο, η επιδείνωση της επίδρασης της οξείας χορήγησης L-dopa έρχεται σε σύγκρουση με την κλινική εμπειρία βελτίωσης της λειτουργίας της ουροδόχου κύστης που αναφέρθηκε από PD κατά τη διάρκεια της θεραπείας με L-dopa (65).

Αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι οι επιδράσεις της ντοπαμινεργικής θεραπείας στον έλεγχο της ουροδόχου κύστης είναι πολύ διαφορετικές, ανάλογα με την προληπτική τους δραστηριότητα, παράγοντας ένα σωρευτικό αποτέλεσμα μιας καθημερινής θεραπείας πολλαπλών φαρμάκων που είναι δύσκολο να προβλεφθεί. Η συνδυασμένη, ισορροπημένη ενεργοποίηση των υποδοχέων D1/D2 θα μπορούσε να είναι ευεργετική για την αντιμετώπιση των συμπτωμάτων του ουροποιητικού που προκαλούνται από την υπεραντανακλαστικότητα του εξωστήρα στην PD, όπως καταδεικνύεται από τους Brusa et al.

Διεξήγαγαν μελέτη ανοιχτής ετικέτας όπου η λεβοντόπα παρατεταμένης αποδέσμευσης πριν από τον ύπνο έδειξε σημαντική βελτίωση στα συμπτώματα της ΟΑΒ, και συγκεκριμένα στη νυκτουρία (66). Οι Winge et al. κατέληξαν στο συμπέρασμα στη δοκιμή τους ότι η ντοπαμινεργική θεραπεία ανακουφίζει από τη γνωστική εκτελεστική δυσλειτουργία, καθώς φαίνεται να βελτιώνει τον λειτουργικό έλεγχο της ουροδόχου κύστης σε εκείνους των ασθενών τους, οι οποίοι επωφελούνται από τη φαρμακευτική αγωγή κατά τη φάση αποθήκευσης (67).

For more information:1950477648nn@gmail.com