Μέρος Ⅰ: Τρέχουσα διαχείριση ασθενών με επίκτητο μοναχικό νεφρό

Επικοινωνία: emily.li@wecistanche.com

Ekamol Tantisattamo1,2,3, Donald C. Dafoe4, Uttam G. Reddy1,2, Hirohito Ichii4, Connie M. Rhee1,2, Elani Streja1,2, Jaime Landman5 και Kamyar Kalantar-Zadeh1,2,6

Άτομα με επίκτητο μοναχικό νεφρό, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που έχουν υποβληθεί σε μονόπλευρη νεφρεκτομή για ζωντανή δωρεά νεφρού, νεφρικές κακοήθειες ή τραύμα, έχουν μειωμένη νεφρική μάζα που οδηγεί σε αυξημένη ενδοσπειραματική πίεση και σπειραματική υπερδιήθηση. Αυτές οι φυσιολογικές προσαρμογές των μεμονωμένων νεφρών μπορεί να επιδεινώσουν άλλες προϋπάρχουσες και γενετικές καταστάσεις που θα μπορούσαν να δημιουργήσουν προδιάθεση ή να επιδεινώσουν σπειραματικές παθολογίες, οδηγώντας σε δυσμενή νεφρική έκβαση. Ως εκ τούτου, αυτά τα άτομα μπορεί να επωφεληθούν από την ειδική φροντίδα και τις τροποποιήσεις του τρόπου ζωής, συμπεριλαμβανομένων των διατροφικών παρεμβάσεων. Υπάρχει έλλειψη συναίνεσης και αποδεικτικών στοιχείων για σωστή παρακολούθηση και διαχείριση μετά τη νεφρεκτομή και οι λανθασμένες αντιλήψεις και στις δύο κατευθύνσεις ότι η κατάσταση των νεφρών είναι «φυσιολογική» έναντι «μη φυσιολογική» μπορεί να προκαλέσει σύγχυση μεταξύ των ασθενών και των παρόχων υγειονομικής περίθαλψης σχετικά με τη μακροχρόνιανεφρόυγείαmonitoring and management. We have reviewed available data on the impact of lifestyle modifications, particularly nutritional measures, and pharmacologic interventions, on short and long-term outcomes after nephrectomy. We recommend avoidance of excessively high dietary protein intake (>1 g/kg per day) and high dietary sodium intake (>4 γραμμάρια/ημέρα), επαρκής πρόσληψη φυτικών ινών από φυτικές τροφές, στόχος δείκτης μάζας σώματος<30 kg/m2="" (in="" non-athletes="" and="" non-bodybuilders),="" and="" judicious="" management="" of="" risk="" factors="" of="" progressive="">χρόνια νεφρική νόσος(ΧΝΝ) και μελλοντικές μελέτες θα βοηθήσουν στον καλύτερο προσδιορισμό των βέλτιστων πρακτικών φροντίδας για αυτά τα άτομα.

Το Cistanche είναι καλό για την υγεία των νεφρών

Χρόνια νεφρική νόσος, που υπάρχει σε πάνω από το 10 τοις εκατό των ενηλίκων με 2 νεφρά, μπορεί να αναπτυχθεί σε άτομα με μοναχικό νεφρό και μπορεί να εξελιχθεί σε νεφρική νόσο τελικού σταδίου (ESRD) με αποτέλεσμα υψηλές σωματικές και ψυχολογικές επιβαρύνσεις εκτός από το έκτακτο κόστος υγειονομικής περίθαλψης. Ενώ στο παρελθόν, η νεφρεκτομή για ζωντανή δωρεά νεφρού θεωρούνταν ασφαλής χωρίς υψηλότερη πιθανότητα ΧΝΝ,1 πιο πρόσφατα δεδομένα υποδηλώνουν ότι υπάρχει 3-5 φορές υψηλότερος σχετικός κίνδυνος ESRD μετά από μονόπλευρη νεφρεκτομή, ενώ ο απόλυτος κίνδυνος παραμένει μικρός. .2–4 Η παθογένεση της ΧΝΝ και της ESRD σε δότες νεφρών με μοναχικό νεφρό μπορεί να είναι διαφορετική από αυτή σε αυτούς τους χρόνιουςνεφρόνόσοςασθενείς χωρίς νεφρεκτομή. Η σπειραματονεφρίτιδα φαίνεται να είναι η πιο κοινή νεφρική νόσος, που οδηγεί σε πρώιμη ESRD σε ζώντες δότες νεφρού και οι υποκείμενες γενετικές προδιαθέσεις μπορεί να συμβάλλουν στην ταχύτερη εξέλιξη της ΧΝΝ σε ESRD σε ορισμένες ομάδες ζώντων δοτών νεφρού. φυσιολογική» έναντι «μη φυσιολογικής» κατάστασης των νεφρών προκαλούν σύγχυση μεταξύ των ασθενών και των παρόχων υγειονομικής περίθαλψης σχετικά με τη μακροπρόθεσμη διαχείριση.

Σύμφωνα με τον συμβατικό ορισμό και τη σταδιοποίηση τουχρόνια νεφρική νόσος, άτομα με μόνο έναν νεφρό από συγγενή ή επίκτητα αίτια, όπως η νεφρεκτομή δότη, ταξινομούνται ως ασθενείς με ΧΝΝ. Φυσιολογική προσαρμογή στομοναχικό νεφρόοδηγεί σε υψηλότερους ρυθμούς σπειραματικής διήθησης (GFRs) σε σχέση με τις μονάδες του νεφρώνα, που μπορεί αρχικά να αυξήσει το GFR, γνωστό ως σπειραματική υπερδιήθηση, αλλά μακροπρόθεσμα μπορεί να οδηγήσει σε σταδιακή μείωση τουνεφρική λειτουργία, και αυτή η τάση μπορεί να συμβεί ακόμη και σε ζωντανούς δότες νεφρών. Η εξέλιξη σε ESRD μπορεί να σχετίζεται με μη αποκαλυπτόμενους εγγενείς κινδύνους τουνεφρικές παθήσειςόπως οι γενετικές εκτροπές.6 Η προκύπτουσα επιβάρυνση γιανεφρόυγεία, ιδιαίτερα εάν επιδεινωθεί από άλλες αιτίες σπειραματικής υπερδιήθησης, όπως η υψηλή πρόσληψη πρωτεϊνών από τη διατροφή, μπορεί να οδηγήσει σε de novo σπειραματικές ασθένειες όπως δευτερογενή εστιακή τμηματική σπειραματοσκλήρωση (FSGS) και μπορεί να επιταχύνει άλλες προϋπάρχουσες σπειραματικές παθολογίες. Παρόμοια με τις περισσότερες άλλες αιτίες χρόνιας νεφρικής νόσου, η κλινική εκδήλωση του μοναχικού νεφρού είναι σιωπηλή. Επομένως, ο αρχικός έλεγχος για σημεία επιδείνωσης της νεφρικής λειτουργίας και ο ακριβής προσδιορισμός της νεφρικής λειτουργίας είναι δικαιολογημένος. Εκτός από τις συνήθεις προσεγγίσεις για τη διαχείριση της χρόνιας νεφρικής νόσου, η τροποποίηση του τρόπου ζωής, συμπεριλαμβανομένων διατροφικών και διατροφικών παρεμβάσεων, μπορεί να ληφθεί υπόψη για άτομα με μονήρη νεφρό και μπορεί να συμπληρωθεί από ορισμένες φαρμακολογικές παρεμβάσεις, όπως αναλύονται σε αυτό το άρθρο.

Επιδημιολογία Μοναχικού Νεφρού

Εκ γενετήςμοναχικό νεφρό, also known as unilateral renal agenesis, occurs in a ratio of about 1:1000, often on the left, with a male-to-female ratio of 1.8:1.7 Acquired solitary kidney after unilateral radical nephrectomy in adults is mainly due to living kidney donation, renal tumor, and trauma. Over the last 30 years, the rate of living kidney donation had gradually increased from 1800 donations in 1998 to 6600 donations in 2004. However, it has decreased since 2011 and has been stable at around 5650 kidney donations per year.8 The most common age range of living kidney donors is 35 to 49 years.9 The incidence of renal cell carcinoma is 63,990 cases each year. The risk for developing renal cancer significantly increases in individuals aged >60 ετών και οι άνδρες διατρέχουν σχεδόν 2 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο από τις γυναίκες.10 Πραγματοποιήθηκαν 10.123 και 4299 ριζικές νεφρεκτομές κατά την περίοδο 1991–2002 και 1992–2007, αντίστοιχα, λόγω νεφρικού καρκινώματος.11 Η συχνότητα του ποικίλου νεφρικού τραύματος είναι . Μια μελέτη ανέφερε 757 ριζικές νεφρεκτομές μεταξύ 9002 ασθενών με νεφρικό τραύμα από το 2002 έως το 2007.12 Οι νεαροί ενήλικες άνδρες είναι ο πιο συχνά προσβεβλημένος πληθυσμός.

Παθοφυσιολογικές αλλαγές σε ασθενείς με μοναχικό νεφρό

Το GFR συσχετίζεται με τον αριθμό των νεφρώνων και μπορεί να ποικίλλει ανάλογα με την ηλικία, το φύλο και τη συνήθη συμπεριφορά του σώματος. Η απώλεια νεφρώνων συνήθως δεν είναι αιτία μειωμένου GFR, λόγω αντισταθμιστικών μηχανισμών, αν και αυτοί δεν παρέχουν πλήρη αντιστάθμιση, και ο GFR αυξάνεται στο 65 τοις εκατό – 70 τοις εκατό του GFR πριν από τη δωρεά σε υγιείς δότες ηλικίας<60years.13 since="" the="" excretory="" function="" of="" the="" kidney="" is="" needed="" to="" maintain="" fluid,="" electrolyte,="" and="" mineral="" balances,="" physiological="" adaptation="" occurs="" immediately="" after="" nephrectomy,="" with="" increases="" in="" effective="" renal="" plasma="" flow,="" glomerular="" ultrafiltration="" coefficient="" (kf),="" and="" transcapillary="" hydraulic="" pressure="" gradient="" (dp),="" leading="" to="" increased="" single-nephron="" gfr,="" glomerular="" hyper-="" filtration,="" and="" overall="" increased="">

Εκτός από τη νεφρική αιμοδυναμική αλλαγή μετά από νεφρεκτομή, μπορεί να εμφανιστεί δομική μεταβολή του νεφρώνα με τη μορφή τόσο υπερτροφίας όσο και υπερπλασίας.16 Αυτή η αντισταθμιστική σπειραματική υπερτροφία εμπλέκεται σε διάφορες οδούς, συμπεριλαμβανομένης της ενεργοποίησης του συμπλέγματος ραπαμυκίνης (mTOR), της ιντερλευκίνης 10 και του μετασχηματισμού στον στόχο των θηλαστικών. αυξητικός παράγοντας-β.17 Ωστόσο, αυτός ο αντισταθμιστικός μηχανισμός μετά τη νεφρεκτομή σε ζώντες δότες νεφρού διαφέρει από τους ασθενείς μετά από νεφρεκτομή για άλλους λόγους.18. Η αντισταθμιστική σπειραματική υπερδιήθηση μπορεί μακροπρόθεσμα να προκαλέσει βλάβη στο μονήρεις νεφρό, ειδικά εάν άλλοι παράγοντες θα επιδεινώσουν τη σπειραματική υπερδιήθηση, όπως η υψηλή πρόσληψη πρωτεϊνών από τη διατροφή που οδηγεί σε διαστολή των προσαγωγών αρτηριών και οδηγεί σε ενδοσπειραματική υπέρταση ή υψηλή πρόσληψη νατρίου με τη διατροφή που οδηγεί σε αυξήσεις σε συστηματική υπέρταση και κατακράτηση όγκου.19,20 Η ενδοσπειραματική υπέρταση προκαλεί τραυματισμό των ποδοκυττάρων και απώλεια της επιλεκτικότητας της περατότητας της διηθητικής λειτουργίας του διαφράγματος της σχισμής μεταξύ των διεργασιών του ποδιού, προκαλώντας πρωτεϊνουρία. Επιπλέον, η ενδοθηλιακή-μεσαγγειακή υπερπλασία και η σπειραματομεγαλία που προκαλούνται από αυξημένο αυξητικό παράγοντα μετασχηματισμού-b1 και αγγειοτενσίνη II προκαλούν αποκόλληση των ποδοκυττάρων από τη βασική μεμβράνη του σπειράματος και στη συνέχεια σπειραματοσκλήρωση. στο GFR και στην εξέλιξη της χρόνιας νεφρικής νόσου (Εικόνα 1).

Εικόνα 1. Παθοφυσιολογικές αλλαγές μετά από μονόπλευρη εγγενή νεφρεκτομή. ERPF, αποτελεσματική νεφρική ροή πλάσματος. FSGS, εστιακή τμηματική σπειραματοσκλήρωση.

Κάντε κλικ εδώ για μέρος Ⅱ

βιβλιογραφικές αναφορές

1. Ibrahim HN, Foley R, Tan L, et al. Μακροπρόθεσμες συνέπειες της δωρεάς νεφρού. N Engl J Med. 2009; 360:459-469.

2. Mjoen G, Hallan S, Hartmann Α, et αϊ. Μακροπρόθεσμοι κίνδυνοι για δότες νεφρών. Kidney Int. 2014;86:162–167.

3. Muzaale AD, Massie ΑΒ, Wang MC, et αϊ. Κίνδυνος νεφρικής νόσου τελικού σταδίου μετά από ζωντανή δωρεά νεφρού. ΤΖΑΜΑ. 2014; 311:579-586.

4. Grams ME, Sang Y, Levey AS, et al. Προβολή κινδύνου νεφρικής ανεπάρκειας για τον ζωντανό υποψήφιο δότη νεφρού. N Engl J Med. 2016; 374:411-421.

5. Anjum S, Muzaale AD, Massie ΑΒ, et al. Μοτίβα νεφρικής νόσου τελικού σταδίου που προκαλείται από διαβήτη, υπέρταση και σπειραματονεφρίτιδα σε ζώντες δότες νεφρών. Am J Transplant. 2016; 16:3540–3547.

6. Matas AJ, Vock DM, Ibrahim HN. GFR

7. Shapiro E, Goldfarb DA, Ritchey ML. Ο συγγενής και επίκτητος μοναχικός νεφρός. Rev Urol. 2003; 5:2–8.

8. Hart Α, Smith JM, Skeans ΜΑ, et al. OPTN/SRTR 2017 Ετήσια Έκθεση Δεδομένων: Νεφρός. Am J Transplant. 2019; 19 (suppl 2): ​​19– 123.

9. Himmelmann Α, Hansson L, Hansson BG, et αϊ. Η αναστολή του ΜΕΑ διατηρεί τη νεφρική λειτουργία καλύτερα από τον βήτα αποκλεισμό στη θεραπεία της ιδιοπαθούς υπέρτασης.BloodPress.1995;4:85–90.

10. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Cancer statistics, 2017. CA Cancer J Clin. 2017; 67:7–30.

11. Shuch Β, Hanley J, Lai J, et αϊ. Συνολικό πλεονέκτημα επιβίωσης με μερική νεφρεκτομή: προκατάληψη δεδομένων παρατήρησης; Καρκίνος. 2013, 119:2981–2989.

12. McClung CD, Hotaling JM, Wang J, et αϊ. Σύγχρονες τάσεις στην άμεση χειρουργική αντιμετώπιση νεφρικού τραύματος με χρήση εθνικής βάσης δεδομένων. J Trauma Acute Care Surg. 2013; 75:602-606.

13. Delanaye Ρ, Weekers L, Dubois BE, et αϊ. Αποτέλεσμα ζωντανού δότη νεφρού. Μεταμόσχευση Nephrol Dial. 2012; 27:41–50.

14. ter Wee PM, Tegzess AM, Donker AJ. Δοκιμασμένη σε ζεύγη ικανότητα διήθησης νεφρικής εφεδρείας σε λήπτες νεφρών και τους δότες τους. J Am Soc Nephrol. 1994; 4: 1798-1808.

15. Saxena AB, Myers BD, Derby G, et al. Προσαρμοστική υπερδιήθηση στο γερασμένο νεφρό μετά από ετερόπλευρη νεφρεκτομή. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;291:F629–F634.

16. Hayslett JP. Λειτουργική προσαρμογή σε μείωση της νεφρικής μάζας. Physiol Rev. 1979, 59:137-164.

17. Kasinath BS, Feliers D, Sataranatarajan Κ, et al. Ρύθμιση της μετάφρασης mRNA στη νεφρική φυσιολογία και νόσο. Am J Physiol Renal Physiol. 2009;297:F1153–F1165.

18. Hauser Ρ, Kainz Α, Perco Ρ, et αϊ. Μεταγραφική απόκριση στον μη προσβεβλημένο νεφρό μετά από ετερόπλευρη υδρονέφρωση ή νεφρεκτομή. Kidney Int. 2005; 68:2497-2507.

19. Kalantar-Zadeh K, Fouque D. Nutrition management ofχρόνια νεφρική νόσος. N Engl J Med. 2017;377:1765–1776.

20. Ko GJ, Obi Y, Tortorici AR, et al. Διατροφική πρόσληψη πρωτεϊνών καιχρόνια νεφρική νόσος. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2017; 20:77–85.

Το Cistanche μπορεί να αποτρέψει τη νεφρική νόσο