Μοριακοί μηχανισμοί της ασταξανθίνης ως δυνητικού νευροθεραπευτικού παράγοντα Μέρος 1

Αφηρημένη

Οι νευρολογικές διαταραχές είναι ασθένειες του κεντρικού και του περιφερικού νευρικού συστήματος που επηρεάζουν εκατομμύρια ανθρώπους και οι αριθμοί αυξάνονται σταδιακά. Στην παθογένεση των νευροεκφυλιστικών ασθενειών, διευκρινίστηκαν οι ρόλοι πολλών οδών σηματοδότησης. Ωστόσο, η ακριβής παθοφυσιολογία των νευρολογικών διαταραχών και οι πιθανές αποτελεσματικές θεραπείες δεν έχουν ακόμη προσδιοριστεί με ακρίβεια. Αυτό απαιτεί την ανάπτυξη θεραπειών πολλαπλών στόχων, οι οποίες θα ρυθμίζουν ταυτόχρονα τη νευροφλεγμονή, την απόπτωση και το οξειδωτικό στρες. Η παρούσα ανασκόπηση στοχεύει να διερευνήσει τη πιθανή θεραπευτική χρήση της ασταξανθίνης (ASX) σε νευρολογικές και νευροφλεγμονώδεις ασθένειες. Το ASX, μέλος της ομάδας της ξανθοφύλλης, βρέθηκε να είναι ένας πολλά υποσχόμενος θεραπευτικός αντιφλεγμονώδης παράγοντας για πολλές νευρολογικές διαταραχές, συμπεριλαμβανομένης της εγκεφαλικής ισχαιμίας, της νόσου του Πάρκινσον, της νόσου του Αλτσχάιμερ, του αυτισμού και του νευροπαθητικού πόνου. Ένα αποτελεσματικό σύστημα χορήγησης φαρμάκων του ASX θα πρέπει να αναπτυχθεί και να δοκιμαστεί περαιτέρω με κατάλληλες κλινικές δοκιμές.

λέξεις-κλειδιά

ασταξανθίνη; νευροπροστατευτικός παράγοντας; οξειδωτικό στρες? νευροφλεγμονή? νευρολογικές παθήσεις?Τα αποτελέσματα του Cistanche.

Κάντε κλικ εδώ για να μάθετετα οφέλη του Cistanche

Εισαγωγή

Τα θαλάσσια καροτενοειδή είναι εξαιρετικά αντιοξειδωτικά, επανορθωτικά, αντιπολλαπλασιαστικά και αντιφλεγμονώδη και μπορούν να εφαρμοστούν ως φωτοπροστατευτικό δέρμα για την αναστολή των επιβλαβών επιδράσεων της υπεριώδους ακτινοβολίας [1,2]. Τα μη φωτοσυνθετικά θαλάσσια είδη δεν μπορούν να παράγουν καροτενοειδή de novo, εκτός από τους θαλάσσιους αυτότροφους οργανισμούς [3]. Αρκετές μελέτες έχουν ήδη αναφέρει ότι τα θαλάσσια ζώα μπορεί είτε να συσσωρεύουν καροτενοειδή απευθείας από τα τρόφιμα είτε να τα τροποποιούν εν μέρει μέσω μεταβολικών οδών [4,5]. Συνεπώς, τα καροτενοειδή που λαμβάνονται από διάφορα θαλάσσια είδη δρουν σε διάφορες οδούς, συμπεριλαμβανομένης της μετατροπής παραγώγων μετάλλων σε αβλαβή μόρια, μετατροπής των υδροϋπεροξειδίων σε πιο σταθερές ενώσεις, ενεργώντας ως σβηστές του απλού μοριακού οξυγόνου και αποτρέποντας το σχηματισμό ελεύθερων ριζών μέσω του μπλοκ ελεύθερων ριζών. αντιδράσεις ριζικής οξείδωσης και αναστολή της αλυσιδωτής αντίδρασης αυτοοξείδωσης [3,6,7].

Η ασταξανθίνη (ASX) είναι ένα από τα θαλάσσια καροτενοειδή, το οποίο αρχικά απομονώθηκε από τους Kuhn και Sorensen από έναν αστακό [8]. Το ASX υπάρχει παντού στη φύση. Ωστόσο, εμφανίζεται ιδιαίτερα ως κόκκινη-πορτοκαλί χρωστική ουσία σε πολλά θαλάσσια ζώα, συμπεριλαμβανομένων των σολομών, των γαρίδων και των καραβίδων [9,10]. Ενώ τα φυτά, τα μικρόβια και τα μικροφύκη μπορεί επίσης να παράγουν ASX, τα χλωρόφυτα φύκια Haematococcus pluvialis είναι γνωστό ότι έχουν τη μεγαλύτερη δυνατότητα συσσώρευσης ASX [11-14]. Σήμερα, υπάρχουν πολλά συνθετικά ASX. Ωστόσο, έχουν προκύψει ανησυχίες για την υγεία σχετικά με τη χρήση του συνθετικού ASX για ιατρικούς σκοπούς. Το ASX σχετίζεται στενά με άλλα καροτενοειδή, συμπεριλαμβανομένης της ζεαξανθίνης, της λουτεΐνης και της -καροτίνης. Ως εκ τούτου, μοιράζεται πολλές παρόμοιες βιολογικές λειτουργίες [3,15,16]. Προηγουμένως, έχει αναφερθεί ότι το ASX είναι βιολογικά πιο ενεργό από τα προαναφερθέντα καροτενοειδή [17-19]. Το ASX έχει προηγουμένως αναφερθεί ότι έχει θεραπευτικές αντικαρκινικές, αντιδιαβητικές, αντιφλεγμονώδεις και αντιοξειδωτικές δράσεις και νευρο-, καρδιαγγειακά, οφθαλμικά και προστατευτικά αποτελέσματα [20].

Όσον αφορά τις νευρολογικές προστατευτικές επιδράσεις, πολλές μελέτες έχουν αναφέρει το ρόλο του ASX σε νευρολογικές διαταραχές, συμπεριλαμβανομένης της εγκεφαλικής ισχαιμίας, της νόσου του Πάρκινσον (PD), της νόσου του Αλτσχάιμερ (AD), του αυτισμού και του νευροπαθητικού πόνου, που θα συζητήσουμε στις επόμενες ενότητες. 21–23]. Σε αυτή την ανασκόπηση, στοχεύσαμε να διερευνήσουμε τη πιθανή θεραπευτική χρήση του ASX σε νευρολογικές και νευροφλεγμονώδεις ασθένειες.

Χάπια Cistanche

Βιοδιαθεσιμότητα και Φαρμακοκινητική της Ασταξανθίνης

Η χορήγηση του ASX με διαιτητικά έλαια, ιδιαίτερα ιχθυέλαιο, μπορεί να προάγει την απορρόφηση του ASX και να ενισχύσει τη φαγοκυτταρική δραστηριότητα των ουδετερόφιλων [19,24]. Μελέτες έδειξαν ενισχυμένη βιοδιαθεσιμότητα και αντιοξειδωτικά αποτελέσματα του ASX όταν χορηγήθηκε μαζί με ελαιόλαδο σε αρουραίους [25,26]. Επιπλέον, ο Otton και οι συνεργάτες του [27] ανέφεραν ότι η χορήγηση ASX με ιχθυέλαιο μείωσε την παραγωγή μονοξειδίου του αζώτου (NO) και αύξησε την απελευθέρωση ασβεστίου, υπεροξειδικής δισμουτάσης (SOD), καταλάσης και υπεροξειδάσης γλουταθειόνης (GPx). Λόγω της λιπόφιλης φύσης του ASX, θεωρήθηκε ότι το ASX μετασχηματίζεται μεταβολικά στους ιστούς των αρουραίων πριν από την εκχύλισή του [28].

Παρατηρήθηκε ότι μια δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε χοληστερόλη μπορεί να βελτιώσει την απορρόφηση του ASX στον άνθρωπο, το οποίο μεταφέρεται στο ήπαρ μέσω του λεμφικού συστήματος. Η διάλυση μήτρας και η ενσωμάτωση μικτών μικκυλίων είναι δύο βασικά βήματα που οδηγούν στην απορρόφηση από τη μεμβράνη [24]. Θα πρέπει να ενσωματωθεί με χυλομικρά αφού το απορροφήσει από τα κύτταρα του εντερικού βλεννογόνου για να μεταφερθεί στο ήπαρ. Μετά από αυτό, το ASX ενσωματώνεται και μεταφέρεται στους ιστούς από τις λιποπρωτεΐνες [29]. Okada et al. [30] ανέφερε ότι το κάπνισμα θα μπορούσε να μειώσει σημαντικά τον χρόνο ημιζωής του ASX, υποδεικνύοντας ότι το κάπνισμα ενισχύει τον μεταβολισμό και την αποβολή του ASX. Αυτό το εύρημα επιβεβαιώθηκε από πολλούς ερευνητές που απέδειξαν ότι ο χρόνος ημιζωής των καροτενοειδών επηρεάζεται σημαντικά από το κάπνισμα [31,32]. Ο αναφερόμενος χρόνος ημιζωής του ASX στο πλάσμα κυμαινόταν μεταξύ 16 και 21 ωρών [28,33]. Όσον αφορά την ανεκτικότητα, οι Odeberg et al. [34] ανέφερε ότι μια εφάπαξ δόση των 40 mg για υγιείς εθελοντές ήταν καλά ανεκτή.

Ασταξανθίνη για Νευρολογικές Διαταραχές

1. Νόσος Αλτσχάιμερ

Η ΝΑ είναι μια χρόνια και σοβαρή νευροεκφυλιστική νόσος που χαρακτηρίζεται από έκπτωση της μνήμης και της γνωστικής λειτουργίας. Τις τελευταίες δεκαετίες, ο επιπολασμός της ΝΑ έχει αυξηθεί σημαντικά [35,36]. Μπορεί να έχει τεράστια επίδραση και εμπόδια στην ευημερία και την ικανότητα να ζήσουν μια υγιή ζωή των προσβεβλημένων ασθενών [37,38]. Η υπερβολική συσσώρευση πρωτεΐνης αμυλοειδούς (Α) στον εγκεφαλικό φλοιό και στον ιππόκαμπο είναι ένα από τα κύρια χαρακτηριστικά της AD [39]. Το Α συμβάλλει στην παραγωγή οξειδωτικού στρες σχηματίζοντας αντιδραστικά είδη οξυγόνου και αζώτου [40]. Πολλές δυσμενείς επιπτώσεις σχετίζονται με την παραγωγή οξειδωτικού στρες, συμπεριλαμβανομένου του σχηματισμού νευροϊνιδικών μπερδέματος, φλεγμονής, απόπτωσης, οξείδωσης πρωτεϊνών και υπεροξείδωσης λιπιδίων [41,42]. Ως αποτέλεσμα αυτών των διαταραχών, μπορεί να αναπτυχθεί μείωση των γνωστικών λειτουργιών ως απάντηση στη σημαντική βλάβη στις νευρικές συνδέσεις μεταξύ του εγκεφαλικού φλοιού και του ιππόκαμπου [43]. Πολλοί ερευνητές έχουν προτείνει αντιοξειδωτικά συμπληρώματα για την πρόληψη των αρνητικών επιπτώσεων του οξειδωτικού στρες ενισχύοντας την ενδογενή οξειδωτική άμυνα [44-46]. Προηγούμενες μελέτες έχουν δείξει τον πιθανό αποτελεσματικό ρόλο που μπορεί να έχει το ASX στη διαχείριση της AD. Μια προηγούμενη μελέτη από τους Taksima et al. [47], όπου οι συγγραφείς χρησιμοποίησαν σκόνη ASX που ελήφθη από κελύφη γαρίδας (Litopenaeus vannamei), έδειξαν ότι οι αρουραίοι Wistar με AD είχαν σημαντικά βελτιωμένα επίπεδα των γνωστικών τους ικανοτήτων. Το ASX έχει σημαντικά ενισχυμένη χωρική και μη χωρική μνήμη και μειωμένο νευροεκφυλισμό, που αξιολογείται με τη δοκιμή αναγνώρισης αντικειμένων και το επίπεδο πλάκας Α [47]. Θεωρήθηκε ότι το ASX μπορεί να βελτιώσει τη δραστηριότητα του GPx, η οποία παρατηρήθηκε ότι καταστέλλεται λόγω της δυσλειτουργίας των μιτοχονδρίων και της συσσώρευσης Α [47,48].

Συμπληρώματα Cistanche

Επιπλέον, το ASX συμμετέχει στη μείωση των επιπέδων πρωτεϊνών καρβονυλίου και μηλονοδιαλδεΰδης (MDA), τα οποία προκύπτουν από την καταστροφή των πολυακόρεστων λιπαρών οξέων από τα δραστικά είδη οξυγόνου (ROS) και δρουν στην πρόκληση νευρωνικής αλλοίωσης [49,50]. Ομοίως, ο ρόλος του ASX στην εξάλειψη του ανιόντος υπεροξειδίου έχει αναφερθεί [51]. Στην AD, πολλές αναφορές έχουν συνδέσει την παραγωγή ROS και τον νευρωνικό θάνατο λόγω του σχηματισμού γεροντικών πλακών [52,53]. Σε σύγκριση με την ομάδα φορέα-AD, έχει επιδείξει σημαντική μείωση στην απώλεια νευρώνων του ιππόκαμπου και του φλοιού στην ομάδα ASX του στόματος [47,54]. Στο ίδιο πλαίσιο, οι Che et al. [55] ανέφερε ότι μετά την εφαρμογή του συντιθέμενου ASX, τα διπλά διαγονιδιακά ποντίκια τους (APP/PS1) παρουσίασαν βελτιωμένες γνωστικές ικανότητες μειώνοντας τη νευροφλεγμονή και τη σχετική οξειδωτική δυσφορία, η οποία είναι μια κύρια αιτία που μπορεί να εγκαινιάσει τον μηχανισμό και να επηρεάσει την πρόγνωση της AD [56,57]. Μια μελέτη έδειξε ότι ο αριθμός των σφαλμάτων αναφορών και μνήμης εργασίας έχει μειωθεί σημαντικά στο APP/PS1 που έχει υποστεί επεξεργασία με ASX. Επιπλέον, το ASX βελτίωσε τη συμπεριφορά APP/PS1, μείωσε τους αριθμούς Α του ιππόκαμπου και του φλοιού και μείωσε τα διαλυτά και αδιάλυτα επίπεδα A 40 και A 42 [55]. Αυτές οι αλλαγές συνοδεύτηκαν από σημαντική αύξηση στο επίπεδο της υπεροξειδικής δισμουτάσης (SOD) και σημαντική μείωση στα επίπεδα του μονοξειδίου του αζώτου (NO) και της συνθάσης του νιτρικού οξειδίου (NOS). Είναι ενδιαφέρον ότι αναφέρθηκε ότι το ASX μπορεί να προκαλέσει σημαντική καταστολή της έκφρασης p-Tau. Ωστόσο, δεν επηρέασε τη ρύθμιση της έκφρασης p-GSK-3 [58]. Το ASX διαθέτει ισχυρή αντιφλεγμονώδη δράση που καταργεί την έκφραση των φλεγμονωδών μεσολαβητών, συμπεριλαμβανομένων των TNF-, PGE2 και IL-1, και αναστέλλει την ανάπτυξη του μονοξειδίου του αζώτου (NO) καθώς και την εξαρτώμενη από NF-κΒ σηματοδότηση μονοπάτι [36,59].

Άλλες μελέτες έχουν περιγράψει παρόμοιες αντιφλεγμονώδεις επιδράσεις της ασταξανθίνης χρησιμοποιώντας διαφορετικά εργαστηριακά μοντέλα. Το ASX, σε δόση 50 μΜ, μείωσε την απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών σε ενεργοποιημένα μικρογλοιακά κύτταρα (BV-2 κυτταρική σειρά) μέσω της ρύθμισης των παραγόντων καταρράκτη NF-κB (π.χ., p-IKK, p-IκB, και p-NF-κB p65, IL-6 και MAPK) [60].

Όσον αφορά τις κυτοκίνες, το ASX μείωσε υποαμφιβληστροειδικά το επίπεδο του TNF- αλλά όχι της IL- 1 [55,61]. Επιπλέον, το ASX έχει αναφερθεί ότι είναι αποτελεσματικό όσον αφορά την καταστολή της απόπτωσης σε ποντίκια APP/PS1, καθώς καταστέλλει την έκφραση των πρωτεϊνών κασπάσης-9 και κασπάσης-3 [55]. Τα ευνοϊκά αποτελέσματα του ASX στη μείωση οποιουδήποτε δυνητικά υπάρχοντος οξειδωτικού στρες οφείλονται στην ικανότητα να περάσει το φράγμα βροχής αίματος-εγκεφάλου, επιτρέποντάς του να εκτελεί τα ευνοϊκά του αποτελέσματα. Ο ακριβής μηχανισμός που εξηγεί τις αντιφλεγμονώδεις δράσεις του ASX δεν είναι καλά κατανοητός. Ωστόσο, πολλές μελέτες έχουν αναφέρει κάποιες παρατηρήσεις που θα μπορούσαν να βοηθήσουν στην κατανόηση του. Μια προηγούμενη έρευνα από τους Wang et al. [62] ανέφερε ότι το ASX μείωσε σημαντικά το οξειδωτικό στρες και μείωσε την παρούσα ισχαιμία, η οποία εμφανίστηκε δευτερογενής σε εγκεφαλική βλάβη. Μέσω της οδού ERK1/2, το ASX προκάλεσε επίσης την έκφραση του ενζύμου Ho-1 (το οποίο έχει αντιοξειδωτικές ιδιότητες), μειώνοντας τον κυτταρικό θάνατο και προστατεύοντας τα κύτταρα νευροβλαστώματος που ήταν επιρρεπή σε τραυματισμό [62]. Τα ευνοϊκά αποτελέσματα του ASX καταδείχθηκαν επίσης από τους Wen et al. [63], το οποίο έδειξε τον νευροπροστατευτικό ρόλο που παίζει αυτή η ένωση στα κύτταρα HT22 του ιππόκαμπου των ποντικών τους επίσης αυξάνοντας την έκφραση των αντιοξειδωτικών δραστηριοτήτων Ho{17}}. Ένας άλλος μηχανισμός για την ενίσχυση της γνωστικής ικανότητας σε αρουραίους με AD είναι η αναστολή του κυτταρικού θανάτου που προκαλείται από γλουταθειόνη, ο οποίος έχει αναφερθεί προηγουμένως ότι συμμετέχει στην πρόγνωση και τη σοβαρότητα της AD [64,65]. Επιπλέον, το ASX έδειξε τα προστατευτικά αποτελέσματα στο σύστημα διπλής μεμβράνης των μιτοχονδρίων ενισχύοντας την αποδοτική παραγωγή ενέργειας [9,66]. Συγκεκριμένα, το ASX προστάτευσε τα μιτοχόνδρια των καλλιεργημένων νευρικών κυττάρων από τοξικές επιθέσεις και αυξημένη μιτοχονδριακή δραστηριότητα μέσω ενισχυμένης κατανάλωσης οξυγόνου χωρίς αυξημένη παραγωγή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου [66-68], υποδεικνύοντας την πιθανή του αποτελεσματικότητα στη διαχείριση και πιθανή πρόληψη νευροεκφυλιστικών ασθενειών και νευροφλεγμονής [9 ,69].

Ξηρό Cistanche

Hongo et al. [58] χρησιμοποίησε ένα νέο μοντέλο AD, το μοντέλο ποντικών AppNL-GF, το οποίο σχετίζεται με ήπια μείωση της μνήμης, σχηματισμό μικρογλοίων, αυξημένο επίπεδο p-Tau και συσσώρευση A 42 στον ιππόκαμπο. Τα ευρήματά τους έδειξαν ότι το ASX μείωσε σημαντικά την εναπόθεση A 42, το p-Tau και το κλάσμα Iba1. Από την άλλη πλευρά, αύξησε τη βιοσύνθεση της γλουταθειόνης, οδηγώντας σε αύξηση της θετικής-θετικής πυκνότητας νευρώνων του ιππόκαμπου παρβαλβουμίνης, η οποία παίζει σημαντικό ρόλο στην παραγωγή ταλάντωσης γάμμα [70]. Σύμφωνα με μια πρόσφατη μελέτη, η οπτογενετική ή αισθητηριακή ενεργοποίηση των ταλαντώσεων γάμμα οδήγησε στην πτώση των πεπτιδίων Α στον ιππόκαμπο του μοντέλου ποντικού AD (ποντίκι 5XFAD) λόγω της μικρογλοιακής ενεργοποίησης και της προκύπτουσας αύξησης στην πρόσληψη μικρογλοίας Α [71]. Μια μείωση στο κλάσμα Iba1 μπορεί να αποδοθεί στη μείωση της κατακρήμνισης A 42 σε ποντικούς AppNL-GF που τρέφονται με ASX καθώς τα μικρογλοία συσσωρεύονται γύρω από την εναπόθεση Α [72]. Όσον αφορά την επίδραση του ASX στο p-Tau, προτάθηκαν δύο μονοπάτια: η θεωρία καταρράκτη αμυλοειδούς και η αποικοδόμηση που προκαλείται από αυτοφαγία [73]. Το κλάσμα p-Tau συσχετίστηκε θετικά με το κλάσμα A 42, το οποίο υποστηρίζει τη θεωρία του καταρράκτη αμυλοειδούς [58]. Η προώθηση του ερυθροειδούς 2-σχετιζόμενου με τον παράγοντα 2 (Nrf2)/αντιοξειδωτικού στοιχείου απόκρισης (ARE) από το ASX, με αποτέλεσμα τη μείωση του p-Tau, υποδηλώνει την επίδραση του ASX στην αυτοφαγία [74]. Σε αρουραίους τύπου AD, οι οποίοι προκλήθηκαν με χρήση διαλύματος ενυδατωμένου χλωριούχου αργιλίου (AlCl3.6H2O), η Hafez και οι συνεργάτες της έδειξαν ότι το ASX μείωσε σημαντικά τη διάθεση του Α 1-42, το επίπεδο MDA, τη δραστηριότητα της ακετυλοχολινεστεράσης και μονοαμινοξειδάση, και την έκφραση του ενζύμου διάσπασης πρωτεΐνης πρόδρομης αμυλοειδούς θέσης 1 (BACE1). Επιπλέον, το ASX αύξησε σημαντικά την έκφραση του miRNA{38}}, την ανοδική ρύθμιση Nrf2 και την περιεκτικότητα σε σεροτονίνη και ακετυλοχολίνη [75]. Το Σχήμα 1 συνοψίζει τους προαναφερθέντες μηχανισμούς του ASX στην AD.

βιβλιογραφικές αναφορές

1. Maoka, T. Καροτενοειδή σε θαλάσσια ζώα. Mar. Drugs 2011, 9, 278-293.

2. Attal, Ν.; Cruccu, G.; Baron, R.; Haanpää, Μ.; Hansson, Ρ.; Jensen, TS; Nurmikko, T. EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010 revision. Ευρώ. J. Neurol. 2010, 17, e1113–e1188.

3. Galasso, C.; Corinaldesi, C.; Sansone, C. Carotenoids from Marine Organisms: Biological Functions and Industrial Applications. Αντιοξειδωτικά 2017, 6.

4. Chuyen, HV; Eun, JB Marine καροτενοειδή: Βιοδραστηριότητες και πιθανά οφέλη για την ανθρώπινη υγεία. Κριτ. Rev. Food Sci. Nutr. 2017, 57, 2600–2610.

5. Maoka, Τ.; Akimoto, Ν.; Tsushima, Μ.; Komemushi, S.; Μεζάκη, Τ.; Iwase, F.; Takahashi, Υ.; Sameshima, Ν.; Mori, Μ.; Sakagami, Y. Καροτενοειδή σε θαλάσσια ασπόνδυλα που ζουν κατά μήκος της σημερινής ακτής Kuroshio. Mar. Drugs 2011, 9, 1419–1427.

6. Brotosudarmo, THP; Limantara, L.; Setiyono, Ε.; Heriyanto. Δομές της Ασταξανθίνης και οι Συνέπειές τους για Θεραπευτική Εφαρμογή. Int. J. Food Sci. 2020, 2020, 2156582.

7. Phaniendra, Α.; Jestadi, DB; Periyasamy, L. Ελεύθερες ρίζες: Ιδιότητες, πηγές, στόχοι και οι επιπτώσεις τους σε διάφορες ασθένειες. Ινδός J. Clin. Biochem. IJCB 2015, 30, 11–26.

8. Davinelli, S.; Nielsen, ME; Scapagnini, G. Astaxanthin in Skin Health, Repair, and Disease: A Comprehensive Review. Nutrients 2018, 10, 522.

9. Kidd, P. Astaxanthin, θρεπτικό συστατικό της κυτταρικής μεμβράνης με ποικίλα κλινικά οφέλη και δυνατότητες αντιγήρανσης. Εναλλακτική. Med. Rev. A J. Clin. Εκεί. 2011, 16, 355–364.

10. Mezzomo, Ν.; Ferreira, SRS Carotenoids Functionality, Sources, and Processing by Supercritical Technology: A Review. J. Chem. 2016, 2016, 3164312.

11. Zhang, C.; Chen, Χ.; Επίσης, Βιοσύνθεση μικροβιακής ασταξανθίνης HP: Πρόσφατα επιτεύγματα, προκλήσεις και προοπτικές εμπορευματοποίησης. Appl. Microbiol. Biotechnol. 2020, 104, 5725–5737.

12. Mularczyk, Μ.; Michalak, Ι.; Marycz, K. Astaxanthin and other Nutrients from Haematococcus pluvialis-Multifunctional Applications. Mar. Drugs 2020, 18.

13. Khoo, KS; Lee, SY; Ooi, CW; Fu, Χ.; Miao, Χ.; Ling, TC; Εμφάνιση, PL Πρόσφατες εξελίξεις στο βιοδιυλιστήριο ασταξανθίνης από Haematococcus Pluvialis. Bioresour. Τεχνολ. 2019, 288, 121606.

14. Shah, MM; Liang, Υ.; Cheng, JJ; Daroch, M. Astaxanthin-Producing Green Microalga Haematococcus pluvialis: From Single Cell to High-Value Commercial Products. Εμπρός. Plant Sci. 2016, 7, 531.

15. Higuera-Ciapara, Ι.; Félix-Valenzuela, L.; Goycoolea, FM Astaxanthin: Μια ανασκόπηση της χημείας και των εφαρμογών της. Κριτ. Rev. Food Sci. Nutr. 2006, 46, 185–196.

16. Martín, JF; Gudiña, Ε.; Barredo, JL Μετατροπή βήτα-καροτίνης σε ασταξανθίνη: Δύο ξεχωριστά ένζυμα ή μια διλειτουργική πρωτεΐνη υδροξυλάσης-κετολάσης; Microb. Cell Factories 2008, 7, 3.

17. Sztretye, Μ.; Dienes, Β.; Gönczi, Μ.; Czirják, Τ.; Csernoch, L.; Dux, L.; Szentesi, Ρ.; Keller-Pintér, A. Astaxanthin: A Potential Mitochondrial-Targeted Antioxidant Treatment σε ασθένειες και με τη γήρανση. Οξείδιο. Med. Κύτταρο. Λόνγκεφ. 2019, 2019, 3849692.

18. Fakhri, S.; Abbaszadeh, F.; Dargahi, L.; Jorjani, M. Astaxanthin: Μια μηχανιστική ανασκόπηση σχετικά με τις βιολογικές του δραστηριότητες και τα οφέλη για την υγεία. Pharmacol. Res. 2018, 136, 1–20.

19. Ambati, RR; Phang, SM; Ravi, S.; Aswathanarayana, RG Astaxanthin: Πηγές, εκχύλιση, σταθερότητα, βιολογικές δραστηριότητες και εμπορικές εφαρμογές της – μια ανασκόπηση. Mar. Drugs 2014, 12, 128–152.

20. Yuan, JP; Peng, J.; Γιν, Κ.; Wang, JH Πιθανές επιδράσεις προαγωγής της υγείας της ασταξανθίνης: Ένα καροτενοειδές υψηλής αξίας κυρίως από μικροφύκη. ΜοΙ. Nutr. Food Res. 2011, 55, 150–165.

21. Wang, Μ.; Deng, Χ.; Xie, Υ.; Chen, Y. Astaxanthin Μειώνει τη νευροφλεγμονή σε αρουραίους Status Epilepticus Ρυθμίζοντας το σήμα ATP-P2X7R. Drug Des. Dev. Εκεί. 2020, 14, 1651–1662.

22. Xu, L.; Zhu, J.; Yin, W.; Η Ding, X. Η ασταξανθίνη βελτιώνει τα γνωστικά ελλείμματα από το οξειδωτικό στρες, τη συνθάση του μονοξειδίου του αζώτου και τη φλεγμονή μέσω της ανοδικής ρύθμισης του PI3K/Akt σε αρουραίους με διαβήτη. Int. J. Clin. Exp. Pathol. 2015, 8, 6083–6094.

23. Lu, Υ.; Wang, X.; Feng, J.; Xie, Τ.; Si, Ρ.; Wang, W. Νευροπροστατευτική επίδραση της ασταξανθίνης σε νεογέννητους αρουραίους που εκτέθηκαν σε προγεννητικές μητρικές κρίσεις. Brain Res. Ταύρος. 2019, 148, 63–69.

24. Barros, MP; Marin, DP; Bolin, AP; de Cássia Santos Macedo, R.; Campoio, TR; Fineto, C., Jr.; Guerra, BA; Polotow, TG; Vardaris, C.; Mattei, R.; et al. Η συνδυασμένη συμπλήρωση ασταξανθίνης και ιχθυελαίου βελτιώνει την ισορροπία οξειδοαναγωγής με βάση τη γλουταθειόνη στο πλάσμα και τα ουδετερόφιλα αρουραίων. Chem. Biol. Αλληλεπιδρώ. 2012, 197, 58–67.

25. Ranga Rao, Α.; Raghunath Reddy, RL; Baskaran, V.; Sarada, R.; Ravishankar, GA Χαρακτηρισμός καροτενοειδών μικροφυκών με φασματομετρία μάζας και η βιοδιαθεσιμότητα και οι αντιοξειδωτικές ιδιότητές τους αποσαφηνίστηκαν σε μοντέλο αρουραίου. J. Agric. Food Chem. 2010, 58, 8553–8559.

26. Rao, AR; Sindhuja, HN; Dharmesh, SM; Sankar, KU; Sarada, R.; Ravishankar, GA Αποτελεσματική αναστολή του καρκίνου του δέρματος, της τυροσινάσης και των αντιοξειδωτικών ιδιοτήτων από εστέρες ασταξανθίνης και ασταξανθίνης από το πράσινο φύκι Haematococcus pluvialis. J. Agric. Food Chem. 2013, 61, 3842–3851.

27. Otton, R.; Marin, DP; Bolin, AP; De Cássia Santos Macedo, R.; Campoio, TR; Fineto, C., Jr.; Guerra, BA; Leite, JR; Barros, βουλευτής; Mattei, R. Η συνδυασμένη συμπλήρωση ιχθυελαίου και ασταξανθίνης ρυθμίζει τη λειτουργία των λεμφοκυττάρων αρουραίου. Ευρώ. J. Nutr. 2012, 51, 707–718.

28. Σελίδα, GI; Οι Davies, SJ ασταξανθίνη και κανθαξανθίνη δεν επάγουν ξενοβιοτικά-μεταβολιστικά ένζυμα στο ήπαρ ή στα νεφρά στην ιριδίζουσα πέστροφα (Oncorhynchus mykiss Walbaum). Comp. Biochem. Φισιολογία. Toxicol. Pharmacol. CBP 2002, 133, 443-451.

29. Olson, JA Απορρόφηση, μεταφορά και μεταβολισμός καροτενοειδών στον άνθρωπο. Pure Appl. Chem. 1994, 66, 1011–1016.

30. Okada, Υ.; Ishikura, Μ.; Maoka, T. Βιοδιαθεσιμότητα της ασταξανθίνης στο εκχύλισμα φυκιών Haematococcus: Οι επιδράσεις του χρονισμού της δίαιτας και των συνηθειών καπνίσματος. Biosci. Biotechnol. Biochem. 2009, 73, 1928–1932.

31. Kelly, GS Η αλληλεπίδραση του καπνίσματος τσιγάρου και των αντιοξειδωτικών. Μέρος Ι: Διατροφή και καροτενοειδή. Εναλλακτική. Med. Rev. A J. Clin. Εκεί. 2002, 7, 370-388.

32. Kvaavik, Ε.; Totland, TH; Μπαστάνη, Ν.; Kjøllesdal, MK; Πες, GS; Andersen, LF Το κάπνισμα και η πρόσληψη φρούτων και λαχανικών μεσολαβούν στη συσχέτιση μεταξύ της κοινωνικοοικονομικής κατάστασης και των καροτενοειδών στο πλάσμα; Ευρώ. J. Public Health 2014, 24, 685–690.

33. Østerlie, Μ.; Bjerkeng, Β.; Liaaen-Jensen, S. Εμφάνιση στο πλάσμα και κατανομή των ισομερών E/Z και R/S ασταξανθίνης σε λιποπρωτεΐνες πλάσματος ανδρών μετά από χορήγηση μιας δόσης ασταξανθίνης. J. Nutr. Biochem. 2000, 11, 482-490.

34. Mercke Odeberg, J.; Lignell, Α.; Pettersson, Α.; Höglund, P. Η από του στόματος βιοδιαθεσιμότητα της αντιοξειδωτικής ασταξανθίνης στον άνθρωπο ενισχύεται με την ενσωμάτωση σκευασμάτων που βασίζονται σε λιπίδια. Ευρώ. J. Pharm. Sci. Μακριά από. J. Eur. Τάισα. Pharm. Sci. 2003, 19, 299-304.

35. Karlawish, J.; Jack, CR, Jr. Rocca, WA; Snyder, HM; Carrillo, MC Νόσος Alzheimer: The next frontier-Special Report. Άνοια Αλτσχάιμερ. 2017, 13, 374–380.

36. Uddin, MS; Kabir, Μ..Τ.; Rahman, M..S.; Behl, Τ.; Jeandet, Ρ.; Ashraf, GM; Najda, Α.; Bin-Jumah, MN; El-Seedi, HR; AbdelDaim, MM Επανεξετάζοντας την υπόθεση του καταρράκτη του αμυλοειδούς: Από τα αντι-Α θεραπευτικά σε ευοίωνους νέους τρόπους για τη νόσο του Αλτσχάιμερ. Int. J. ΜοΙ. Sci. 2020, 21, 5858.

37. Sayed, Α.; Bahbah, EI; Kamel, S.; Barreto, GE; Ashraf, GM; Elfil, M. Η αναλογία ουδετερόφιλων-λεμφοκυττάρων στη νόσο του Alzheimer: Τρέχουσα κατανόηση και πιθανές εφαρμογές. J. Neuroimmunol. 2020, 349, 577398.

38. Bahbah, EI; Fathy, S.; Negida, A. Συνδέεται η νόσος του Αλτσχάιμερ με τη μόλυνση από τον ιό του απλού έρπητα τύπου 1; Μια μίνι ανασκόπηση της μοριακής συσχέτισης και των πιθανών συνδέσεων ασθενειών. Clin. Exp. Neuroimmunol. 2019, 10, 192–196.

39. Uddin, MS; Kabir, MT; Tewari, D.; Mamun, ΑΑ; Mathew, Β.; Aleya, L.; Barreto, GE; Bin-Jumah, MN; Abdel-Daim, MM; Ashraf, GM Επανεξέταση του ρόλου του εγκεφάλου και του περιφερικού Α στην παθογένεση της νόσου του Αλτσχάιμερ. J. Neurol. Sci. 2020, 416, 116974.

40. Butterfield, DA; Swomley, AM; Sultana, R. Οξειδωτικό στρες που προκαλείται από το πεπτίδιο αμυλοειδούς (1-42) στη νόσο του Alzheimer: Σημασία στην παθογένεση και την εξέλιξη της νόσου. Αντιοξειδωτικό. Σήμα οξειδοαναγωγής. 2013, 19, 823–835.

41. Elhelaly, AE; AlBasher, G.; Alfarraj, S.; Almeer, R.; Bahbah, EI; Φούντα, ΜΜΑ; Bungau, SG; Aleya, L.; Abdel-Daim, MM Προστατευτικές επιδράσεις της εσπεριδίνης και της διοσμίνης έναντι της οξειδωτικής βλάβης του ήπατος, των νεφρών και του εγκεφάλου που προκαλείται από το ακρυλαμίδιο σε αρουραίους. Περιβάλλω. Sci. Pollut Res. Int. 2019, 26, 35151–35162.

42. Abdel-Daim, MM; Abushouk, AI; Bahbah, EI; Bungau, SG; Alyousif, MS; Aleya, L.; Το Alkahtani, S. Fucoidan προστατεύει από την υποξεία οξειδωτική βλάβη που προκαλείται από τη διαζινόνη σε καρδιακούς, ηπατικούς και νεφρικούς ιστούς. Env. Sci. Ρύπανση. Res. Int. 2020, 27, 11554–11564.

43. Bui, TT; Nguyen, TH Φυσικό προϊόν για τη θεραπεία της νόσου του Αλτσχάιμερ. J. Basic Clin. Physiol. Pharmacol. 2017, 28, 413–423.

44. Nakajima, Α.; Ohizumi, Y. Potential Benefits of Nobiletin, A Citrus Flavonoid, κατά της νόσου του Alzheimer και της νόσου του Πάρκινσον. Int. J. ΜοΙ. Sci. 2019, 20.

45. Χατζηαγαπίου, Κ.; Κακούρη, Ε.; Λάμπρου, Γ.Ι. Μπεθάνης, Κ.; Tarantilis, PA Antioxidant Properties of Crocus Sativus L. and Its Constituents and Relevance to Neurodegenerative Diseases; Επικεντρωθείτε στο Αλτσχάιμερ και τη νόσο του Πάρκινσον. Curr. Neuropharmacol. 2019, 17, 377–402.

46. ​​Wojsiat, J.; Zoltowska, KM; Laskowska-Kaszub, Κ.; Wojda, U. Ανισορροπία οξειδωτικών/αντιοξειδωτικών στη νόσο του Alzheimer: Θεραπευτικές και διαγνωστικές προοπτικές. Oxidative Med. Κύτταρο. Λόνγκεφ. 2018, 2018, 6435861.

47. Taksima, Τ.; Chonpathompikunlert, Ρ.; Sroyraya, Μ.; Hutamekalin, Ρ.; Limpawattana, Μ.; Klaypradit, W. Effects of Astaxanthin from Shrimp Shell on Oxidative Stress and Behavior in Animal Model of Alzheimer's Disease. Μαρ. Ναρκωτικά 2019, 17.

48. Shichiri, M. Ο ρόλος της υπεροξείδωσης των λιπιδίων στις νευρολογικές διαταραχές. J. Clin. Biochem. Nutr. 2014, 54, 151–160.

49. Hritcu, L.; Noumedem, JA; Cioanca, Ο.; Hancianu, Μ.; Kuete, V.; Το Mihasan, M. Μεθανολικό εκχύλισμα φρούτων Piper nigrum βελτιώνει την εξασθένηση της μνήμης μειώνοντας το οξειδωτικό στρες του εγκεφάλου στο μοντέλο βήτα αμυλοειδούς (1-42) αρουραίου της νόσου του Αλτσχάιμερ. Κύτταρο. ΜοΙ. Neurobiol. 2014, 34, 437–449.

50. Dalle-Donne, Ι.; Rossi, R.; Giustarini, D.; Milzani, Α.; Colombo, R. Ομάδες καρβονυλίου πρωτεΐνης ως βιοδείκτες οξειδωτικού στρες. Clin. Chim. Acta Int. J. Clin. Chem. 2003, 329, 23–38.

51. Kuedo, Ζ.; Sangsuriyawong, Α.; Klaypradit, W.; Tipmanee, V.; Chonpathompikunlert, P. Effects of Astaxanthin from Litopenaeus Vannamei on Carrageenan-Induced Edem and Pain Behavior in Mice. Molecules 2016, 21, 382.

52. Zhang, YY; Fan, YC; Wang, Μ.; Wang, D.; Η Li, XH Η ατορβαστατίνη εξασθενεί την παραγωγή IL-1, IL-6 και TNF- στον ιππόκαμπο ενός μοντέλου αρουραίου που προκαλείται από 1-42-αμυλοειδές της νόσου του Alzheimer. Clin. Interv. Γήρανση 2013, 8, 103–110.

53. Asadbegi, Μ.; Yaghmaei, Ρ.; Salehi, Ι.; Komaki, Α.; Ebrahim-Habibi, A. Διερεύνηση της επίδρασης της θυμόλης στη μάθηση και την εξασθένηση της μνήμης που προκαλείται από την ενδοιπποκαμπική ένεση του πεπτιδίου βήτα αμυλοειδούς στους αρουραίους που τρέφονταν με δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά. Metab. Brain Dis. 2017, 32, 827–839.

54. Rahman, SO; Panda, BP; Parvez, S.; Kaundal, Μ.; Hussain, S.; Akhtar, Μ.; Najmi, AK Νευροπροστατευτικός ρόλος της ασταξανθίνης στην αντίσταση στην ινσουλίνη του ιππόκαμπου που προκαλείται από τα πεπτίδια Α σε ένα ζωικό μοντέλο της νόσου του Alzheimer. Biomed. Pharmacother. Biomed. Pharmacother. 2019, 110, 47–58.

55. Che, Η.; Li, Q.; Zhang, Τ.; Wang, D.; Yang, L.; Xu, J.; Yanagita, Τ.; Xue, C.; Chang, Υ.; Wang, Y. Effects of Astaxanthin and Docosahexaenoic-Acid-Acylated Astaxanthin on Alzheimer's Disease in APP/PS1 Double-Transgenic Mice. J. Agric. Food Chem. 2018, 66, 4948–4957.

56. Kim, ΗΑ; Miller, AA; Drummond, GR; Thrift, AG; Arumugam, τηλεόραση; Phan, TG; Srikanth, VK; Sobey, CG Αγγειακή γνωστική εξασθένηση και νόσος Alzheimer: Ρόλος της εγκεφαλικής υποαιμάτωσης και του οξειδωτικού στρες. Αψίδα του Naunyn-Schmiedeberg. Pharmacol. 2012, 385, 953–959.

57. Padurariu, Μ.; Ciobica, Α.; Lefter, R.; Serban, IL; Stefanescu, C.; Chirita, R. Η υπόθεση του οξειδωτικού στρες στη νόσο του Alzheimer. Psychiatr. Δούναβη. 2013, 25, 401–409.

58. Hongo, Ν.; Takamura, Υ.; Nishimura, Η.; Matsumoto, J.; Tobe, Κ.; Saito, Τ.; Saido, TC; Nishijo, H. Astaxanthin Βελτιωμένα ελλείμματα θετικών νευρώνων παρβαλβουμίνης και παθολογική εξέλιξη που σχετίζεται με τη νόσο του Alzheimer στον ιππόκαμπο των ποντικών App(NL-GF/NL-GF). Εμπρός. Pharmacol. 2020, 11, 307.

59. Solomonov, Υ.; Hadad, Ν.; Levy, R. The Combined Anti-Inflammatory Effect of Astaxanthin, Lyc-O-Mato and Carnosic Acid in vitro and in vivo in a mouse model of peritonitis. J. Nutr. Food Sci. 2018, 8.

60. Kim, YH; Koh Hk Fau-Kim, D.-S.; Kim, DS Καθοδική ρύθμιση της παραγωγής IL-6 από ασταξανθίνη μέσω σημάτων ERK-, MSK- και NF-κB σε ενεργοποιημένη μικρογλοία. Int. Immunopharmacol. 2010, 10, 1560–1572.

61. Landon, R.; Gueguen, V.; Petite, Η.; Letourneur, D.; Pavon-Djavid, G.; Αναγνώστου, Φ. Επίδραση της Ασταξανθίνης στην Παθογένεση του Διαβήτη και στις Χρόνιες Επιπλοκές. Mar. Drugs 2020, 18, 357.

62. Wang, HQ; Sun, XB; Xu, YX; Zhao, Η.; Zhu, QY; Η Zhu, CQ ασταξανθίνη ρυθμίζει προς τα πάνω την έκφραση της οξυγενάσης της αίμης-1 μέσω της οδού ERK1/2 και την προστατευτική της δράση έναντι της επαγόμενης από βήτα-αμυλοειδούς κυτταροτοξικότητας στα κύτταρα SH-SY5Y. Brain Res. 2010, 1360, 159–167.

63. Wen, Χ.; Huang, Α.; Hu, J.; Zhong, Ζ.; Liu, Υ.; Li, Ζ.; Pan, Χ.; Liu, Z. Νευροπροστατευτική επίδραση της ασταξανθίνης έναντι της επαγόμενης από γλουταμικό κυτταροτοξικότητα σε κύτταρα HT22: Συμμετοχή της οδού Akt/GSK-3. Neuroscience 2015, 303, 558–568.

64. Kim, GH; Kim, JE; Rhie, SJ; Yoon, S. The Role of Oxidative Stress in Neurodegenerative Diseases. Exp. Neurobiol. 2015, 24, 325–340.

65. Zhang, Υ.; Wang, W.; Hao, C.; Mao, Χ.; Zhang, L. Astaxanthin προστατεύει τα κύτταρα PC12 από νευροτοξικότητα που προκαλείται από γλουταμικό μέσω πολλαπλών οδών σηματοδότησης. J. Λειτουργία. Τρόφιμα 2015, 16, 137–151.

66. Wolf, AM; Asoh, S.; Hiranuma, Η.; Ohsawa, I.; Ιίο, Κ.; Σάτου, Α.; Ishikura, Μ.; Το Ohta, S. Astaxanthin προστατεύει την κατάσταση οξειδοαναγωγής και τη λειτουργική ακεραιότητα των μιτοχονδρίων από το οξειδωτικό στρες. J. Nutr. Biochem. 2010, 21, 381-389.

67. Lu, YP; Liu, SY; Sun, Η.; Wu, XM; Li, JJ; Zhu, L. Νευροπροστατευτική επίδραση της ασταξανθίνης στη νευροτοξικότητα που προκαλείται από Η(2)Ο(2) in vitro και στην εστιακή εγκεφαλική ισχαιμία in vivo. Brain Res. 2010, 1360, 40–48.

68. Kim, JH; Choi, W.; Lee, JH; Jeon, SJ; Choi, YH; Kim, BW; Chang, HI; Nam, SW η ασταξανθίνη αναστέλλει τον αποπτωτικό κυτταρικό θάνατο που προκαλείται από Η2Ο2- σε νευρικά προγονικά κύτταρα ποντικού μέσω διαμόρφωσης των μονοπατιών σηματοδότησης P38 και MEK. J. Microbiol. Biotechnol. 2009, 19, 1355–1363.

69. Barros, MP; Poppe, SC; Bondan, EF Νευροπροστατευτικές ιδιότητες του θαλάσσιου καροτενοειδούς ασταξανθίνη και ωμέγα-3 λιπαρών οξέων και προοπτικές για τον φυσικό συνδυασμό και των δύο στο έλαιο κριλ. Nutrients 2014, 6, 1293–1317.

70. Nakamura, Τ.; Matsumoto, J.; Takamura, Υ.; Ishii, Υ.; Sasahara, Μ.; Ono, Τ.; Nishijo, H. Σχέσεις μεταξύ της πυκνότητας νευρώνων ανοσοαντιδραστικής παρβαλβουμίνης, των ταλαντώσεων γάμμα κλειδωμένης φάσης και των αυτιστικών/σχιζοφρενικών συμπτωμάτων σε ποντίκια PDGFR-knock-out και ελέγχου. PLoS ONE 2015, 10, e0119258.

71. Iaccarino, HF; Singer, AC; Martorell, AJ; Rudenko, Α.; Gao, F.; Gillingham, TZ; Mathys, Η.; Seo, J.; Kritskiy, Ο.; Abdurrob, F.; et al. Η μεταφορά συχνότητας γάμμα μειώνει το αμυλοειδές φορτίο και τροποποιεί τη μικρογλοία. Nature 2016, 540, 230–235.

72. Hellwig, S.; Masuch, Α.; Nestel, S.; Katzmarski, Ν.; Meyer-Luehmann, Μ.; Biber, K. Η μικρογλοία του πρόσθιου εγκεφάλου από άγριου τύπου αλλά όχι ενήλικα ποντίκια 5xFAD εμποδίζουν το σχηματισμό αμυλοειδούς πλάκας σε οργανοτυπικές καλλιέργειες σε φέτες ιππόκαμπου. Sci. Απ. 2015, 5, 14624.

73. Zhu, Χ.; Chen, Υ.; Chen, Q.; Yang, Η.; Xie, X. Η ασταξανθίνη προάγει τη σηματοδότηση Nrf2/ARE για την ανακούφιση της συσσώρευσης νεφρικής ινονεκτίνης και κολλαγόνου IV σε διαβητικούς αρουραίους. J. Diabetes Res. 2018, 2018, 6730315.

74. Jo, C.; Gundemir, S.; Pritchard, S.; Jin, YN; Rahman, Ι.; Johnson, GV Nrf2 μειώνει τα επίπεδα της φωσφορυλιωμένης πρωτεΐνης tau επάγοντας την πρωτεΐνη προσαρμογέα αυτοφαγίας NDP52. Nat. Commun. 2014, 5, 3496.

75. Hafez, ΗΑ; Kamel, MA; Osman, MY; Osman, HM; Elblehi, SS; Mahmoud, SA Βελτιωτικές επιδράσεις της ασταξανθίνης στους ιστούς του εγκεφάλου του μοντέλου που μοιάζει με τη νόσο του Αλτσχάιμερ: Συνομιλία μεταξύ ειδικού για νευρώνες microRNA-124 και σχετικών οδών. ΜοΙ. Κύτταρο. Biochem. 2021.

Eshak I. Bahbah 1, Sherief Ghozy 2, Mohamed S. Attia 3, Ahmed Negida 4, Talha Bin Emran 5, Saikat Mitra 6, Ghadeer M. Albadrani 7, Mohamed M. Abdel-Daim 8, Md. Sahabd και Jesus Simal-Gandara 11,

1 Faculty of Medicine, Al-Azhar University, Damietta 34511, Egypt; isaacbahbah@gmail.com

2 Faculty of Medicine, Mansoura University, Mansoura 35516, Egypt; sherief_ghozy@yahoo.com

3 Department of Pharmaceutics, Faculty of Pharmacy, Zagazig University, Zagazig 44519, Egypt; mosalahnabet@gmail.com

4 Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Zagazig, Zagazig 44519, Αίγυπτος; ahmed.said.negida@gmail.com

5 Τμήμα Φαρμακευτικής, Πανεπιστήμιο BGC Trust Μπαγκλαντές, Chittagong 4381, Μπαγκλαντές; talhabmb@bgctub.ac.bd

6 Department of Pharmacy, Faculty of Pharmacy, University of Dhaka, Dhaka 1000, Bangladesh; saikatmitradu@gmail.com

7 Τμήμα Βιολογίας, Κολλέγιο Επιστημών, Πανεπιστήμιο Princess Nourah bint Abdulrahman, Ριάντ 11474, Σαουδική Αραβία; gmalbadrani@pnu.edu.sa

8 Τμήμα Φαρμακολογίας, Σχολή Κτηνιατρικής, Πανεπιστήμιο της Διώρυγας του Σουέζ, Ισμαηλία 41522, Αίγυπτος; abdeldaim.m@vet.suez.edu.eg

9 Department of Pharmacy, Southeast University, Dhaka 1213, Bangladesh

10 Pharmakon Neuroscience Research Network, Dhaka 1207, Μπαγκλαντές

11 Ομάδα Διατροφής και Βρωματολογίας, Τμήμα Αναλυτικής και Χημείας Τροφίμων, Σχολή Επιστήμης και Τεχνολογίας Τροφίμων, Πανεπιστήμιο του Vigo—Ourense Campus, E32004 Ourense, Ισπανία