Νόσος ελάχιστης αλλαγής δευτερογενής σε νόσο μοσχεύματος έναντι ξενιστή μετά από αλλογενή μεταμόσχευση αιμοποιητικών κυττάρων για μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο

Αφηρημένη

Η χρόνια νόσος μοσχεύματος έναντι ξενιστή (cGVHD) είναι η κύρια αιτία θνησιμότητας χωρίς υποτροπή σε λήπτες αλλογενών μοσχευμάτων αιμοποιητικών κυττάρων (HCT). Ενώ το τρέχον πρότυπο φροντίδας είναι προληπτικό για την ανίχνευση cGVHD στους πνεύμονες, το ήπαρ και το δέρμα, το cGVHD που αφορά τους νεφρούς είναι μια υποαναγνωρισμένη και πιθανώς υποδιαγνωσμένη αιτία νεφρικής δυσλειτουργίας μετά την HCT. Το νεφρωσικό σύνδρομο (NS) είναι μια πολύ σπάνια επιπλοκή της HCT που εικάζεται ότι είναι σπειραματική εκδήλωση της cGVHD. Στο παρόν, αναφέρουμε 2 περιπτώσεις νόσου ελάχιστης αλλαγής μετά την HCT που είναι πιθανή δευτερογενής σε cGVHD. Και στις δύο περιπτώσεις, η έναρξη της ΝΣ συνέπεσε με τη μείωση των αναστολέων καλσινευρίνης και 1 ασθενής είχε προηγουμένως διαγνωστεί με cGVHD των πνευμόνων. Ο ένας ασθενής έλαβε θεραπεία με κορτικοστεροειδή μόνο και ο άλλος με κορτικοστεροειδή και τακρόλιμους. Πλήρης, παρατεταμένη ύφεση επιτεύχθηκε και στις δύο περιπτώσεις. Οι περιπτώσεις μας απεικονίζουν τις επιπτώσεις της συσχέτισης μεταξύ cGVHD και μετα-HCT NS για τη φροντίδα του ασθενούς, συμπεριλαμβανομένης της σημασίας της λήψης βιοψίας νεφρού για τη δημιουργία ακριβούς ιστοπαθολογικής διάγνωσης και κατάλληλης για τον οδηγό θεραπείας.

Λέξεις-κλειδιά

Νεφρωσικό σύνδρομο · Νόσος ελάχιστης αλλαγής · Νόσος μοσχεύματος έναντι ξενιστή · Βιοψία νεφρού · Μεταμόσχευση αλλογενών αιμοποιητικών κυττάρων.

Κάντε κλικ εδώ για να αγοράσετε το συμπλήρωμα Cistanche

Εισαγωγή

Αν και οι εξελίξεις στις μεταμοσχεύσεις αιμοποιητικών κυττάρων (HCTs) έχουν βελτιώσει σημαντικά τα αποτελέσματα για ασθενείς με μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο (MDS) και οξεία λευχαιμία, η HCT εξακολουθεί να ενέχει σημαντικό κίνδυνο για σοβαρές επιπλοκές μετά τη μεταμόσχευση, συμπεριλαμβανομένης της υποτροπής, της ευκαιριακής λοίμωξης και της νόσου του μοσχεύματος έναντι του ξενιστή (GVHD). ). Ενώ το τρέχον πρότυπο φροντίδας είναι προληπτικό στην αναγνώριση των πιο κοινών εκδηλώσεων της GVHD στον πνεύμονα, το δέρμα και το ήπαρ, οι άτυπες παρουσιάσεις που αφορούν άλλα συστήματα οργάνων αποτελούν μεγαλύτερη διαγνωστική πρόκληση. Ένα παράδειγμα είναι η GVHD του νεφρού, μια εξαιρετικά σπάνια και ελάχιστα κατανοητή εκδήλωση της GVHD. Λόγω της έλλειψης των αναφερόμενων περιπτώσεων, το πλήρες εύρος των πιθανών κλινικών εκδηλώσεων μένει να φανεί και δεν υπάρχει καθιερωμένο πρότυπο περίθαλψης. Ωστόσο, υπάρχουν στοιχεία που υποδεικνύουν ότι η χρόνια GVHD (cGVHD) μπορεί να είναι μια υποδιαγνωσμένη αιτία νεφρικής δυσλειτουργίας μετά την HCT.

Ο κατάλογος των πιθανών αιτιών για τη νεφρική δυσλειτουργία σε λήπτες HCT είναι μακρύς και περιλαμβάνει υποογκαιμία, σήψη, σύνδρομο λύσης όγκου, νεφροτοξικότητα που προκαλείται από φάρμακα και GVHD. Μια ιδιαίτερα σπάνια αλλά δυνητικά θανατηφόρα αιτία νεφρικής δυσλειτουργίας σε λήπτες HCT είναι το νεφρωσικό σύνδρομο (NS). Μεταξύ των ασθενών με μετα-HCT NS, η μεμβρανώδης νεφροπάθεια (MN) και η νόσος ελάχιστης αλλαγής (MCD) είναι μακράν οι πιο συχνά αναγνωρισμένοι ιστοπαθολογικοί υποτύποι. Ωστόσο, έχουν επίσης δημοσιευθεί αναφορές περιστατικών μεμβρανοπολλαπλασιαστικής σπειραματονεφρίτιδας, νεφρίτιδας λύκου κατηγορίας III, εστιακής τμηματικής σπειραματοσκλήρωσης και IgA νεφροπάθειας [1-4]. Ένας αυξανόμενος όγκος στοιχείων υποδηλώνει ότι πολλές περιπτώσεις μετα-HCT NS μπορεί να αντιπροσωπεύουν μια σπειραματική εκδήλωση της cGVHD. Αυτός ο ισχυρισμός υποστηρίζεται από την παρατήρηση ότι πάνω από το 87 τοις εκατό των περιπτώσεων μετα-HCT NS εμφανίζονται σε ασθενείς με cGVHD, μαζί με την καλά περιγραφείσα χρονική σχέση μεταξύ της μείωσης των ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων και της έναρξης του NS [5, 6]. Περαιτέρω στοιχεία ανακαλύφθηκαν μέσω βασικής επιστημονικής έρευνας σε μοντέλα ποντικών cGVHD που δείχνουν μεμβρανώδεις αλλαγές, άμεση μεσαγγειακή βλάβη και εναπόθεση ανοσολογικού συμπλέγματος [7-9].

Ο μηχανισμός με τον οποίο η cGVHD οδηγεί στην ανάπτυξη μετα-HCT NS είναι ελάχιστα κατανοητός και το πλήρες εύρος των πιθανών κλινικών εκδηλώσεων μένει να φανεί. Λόγω της έλλειψης των αναφερόμενων περιπτώσεων, δεν υπάρχει καθιερωμένο πρότυπο φροντίδας για λήπτες HCT που παρουσιάζουν σημεία και συμπτώματα ΝΣ. Στο παρόν, παρουσιάζουμε 2 περιπτώσεις μετα-HCT MCD πιθανώς δευτερογενείς σε cGVHD του νεφρού.

Cistanche tubulosa

Έκθεση Περίπτωσης/Παρουσίαση Περίπτωσης

Περίπτωση 1

Ένας 64-χρονος άνδρας με ιστορικό διαταραχής των μεγάλων κοκκωδών λεμφοκυττάρων Τ-κυττάρων και ουρικής αρθρίτιδας παραπέμφθηκε στην κλινική για χρόνια λευκοπενία και υποτροπιάζοντα δακτυλιοειδή οζίδια κοκκιώματος στον κορμό, στους βραχίονες και στο πρόσωπο. Η βιοψία μυελού των οστών αποκάλυψε ήπια ερυθροειδή και μεγακαρυοκυτταρική δυσπλασία με ελαφρώς αυξημένο ποσοστό βλαστικής ουσίας (5 τοις εκατό) που υποδηλώνει MDS με βαθμολογία IPSS-R ενδιάμεσου κινδύνου 3,5. Ο ασθενής ολοκλήρωσε τρεις κύκλους αζακιτιδίνης χωρίς σημαντικές παρενέργειες και στη συνέχεια υποβλήθηκε σε αλλογενή HCT μειωμένης έντασης από ταιριαστό, άσχετο, θηλυκό δότη με μικρή ασυμβατότητα ABO (Ο συν δότης σε λήπτη Α συν). Έλαβε καθιερωμένη προφύλαξη GVDH μετά τη μεταμόσχευση με τακρόλιμους και μεθοτρεξάτη.

Εβδομήντα τρεις ημέρες μετά τη μεταμόσχευση, ο ασθενής παρουσίασε ένα 1-εβδομαδιαίο ιστορικό γενικευμένης αδυναμίας, κόπωσης, δύσπνοιας, μη εστιακού κοιλιακού πόνου και μη ειδικών αρθραλγιών, πιο εμφανείς στα γόνατα και τους αστραγάλους. Λίγο αργότερα, παρουσίασε οξεία έναρξη αλλοιωμένης ψυχικής κατάστασης και αφασία, προκαλώντας αξονική τομογραφία και μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου, η οποία δεν έδειξε στοιχεία οξείας ενδοκρανιακής παθολογίας. Λόγω ανησυχίας για εγκεφαλίτιδα, ο ασθενής υποβλήθηκε σε εμπειρική θεραπεία με κεφεπίμη, αζιθρομυκίνη, ακυκλοβίρη και αμπικιλλίνη. Τρεις ημέρες αργότερα, ανέπτυξε οξεία υποξική αναπνευστική ανεπάρκεια, η οποία, λαμβάνοντας υπόψη την ανοσοκατεσταλμένη του κατάσταση, προκάλεσε ανησυχία για άτυπη πνευμονία. Ωστόσο, τα πάνελ μολυσματικών παθογόνων ήταν αρνητικά. Τελικά, μια βιοψία πνεύμονα αποκάλυψε διάχυτη κυψελιδική βλάβη που συνίσταται σε ιδιοπαθές πνευμονικό σύνδρομο σύμφωνο με cGVHD. Έλαβε θεραπεία με ετανερσέπτη και υψηλές δόσεις στεροειδών και παρέμεινε σε τακρόλιμους μέχρι την ημέρα 211 μετά τη μεταμόσχευση.

244 ημέρες μετά τη μεταμόσχευση, ο ασθενής παρουσιάστηκε στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με 1-εβδομαδιαίο ιστορικό δύσπνοιας, ρίγης, ανορεξίας, βήχα, ζαλάδας και κόπωσης. Η αρχική εξέταση αίματος ήταν αξιοσημείωτη για βαθιά αναιμία (αιμοσφαιρίνη 4,1 g/dL), αριθμό δικτυοερυθροκυττάρων 10 τοις εκατό, ολική χολερυθρίνη ορού 3,3 g/dL και αυξημένη κρεατινίνη ορού 2.0 mg/dL. dL, μαζί με σφαιροκυττάρωση στο επίχρισμα περιφερικού αίματος. Πραγματοποιήθηκαν μελέτες αυτοσυγκόλλησης και αντισφαιρίνης λόγω ανησυχίας για αιμόλυση και τα αποτελέσματα ήταν σύμφωνα με το σύνδρομο ψυχρής συγκολλητίνης. Ο ασθενής ανταποκρίθηκε καλά στη θεραπεία με κορτικοστεροειδή, IVIG και μετάγγιση 2 μονάδων συσκευασμένων ερυθρών αιμοσφαιρίων και μέχρι την ημέρα της εξόδου του, η αιμοσφαιρίνη του ήταν σταθερή στα 7,0 g/dL. Μετά το εξιτήριο, ολοκλήρωσε από του στόματος taper πρεδνιζόνης και έλαβε συνολικά τέσσερις δόσεις rituximab.

280 ημέρες μετά τη μεταμόσχευση, ο ασθενής παρουσιάστηκε ξανά στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με υπέρταση, κόπωση και περιφερικό οίδημα που αρχικά αποδίδονταν στη θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή, αλλά γρήγορα εξελίχθηκε σε έντονο NS με ανασαρκά, αφρώδη ούρα, επιδείνωση υπέρτασης και {{1} }λίβρες αύξηση βάρους. Μελέτες ορού αποκάλυψαν κρεατινίνη 3,3 mg/dL, άζωτο ουρίας αίματος 86 mg/dL και λευκωματίνη ορού 2,2 g/dL. Μελέτες ούρων έδειξαν μαζική πρωτεϊνουρία με αναλογία πρωτεΐνης προς κρεατινίνη στα ούρα κηλίδας 26,13 g/g, μέτρια υαλώδη εκμαγεία και ειδικό βάρος 1,017. Το υπερηχογράφημα νεφρών έδειξε διάχυτη πάχυνση του τοιχώματος της ουροδόχου κύστης, αυξημένη ηχογένεια χωρίς υδρονέφρωση και ήπια διόγκωση του προστάτη. Πραγματοποιήθηκε βιοψία νεφρού (Εικ. 1) και η ηλεκτρονική μικροσκοπία αποκάλυψε σοβαρή εξάλειψη των διεργασιών του ποδιού του ποδοκυττάρου χωρίς παθολογική ανωμαλία στα εγγύς σωληνάρια και στα περισωληνάρια τριχοειδή αγγεία. Το μικροσκόπιο φωτός έδειξε σπειράματα με φυσιολογική εμφάνιση και καμία ένδειξη εναπόθεσης ανοσοσυμπλεγμάτων στη χρώση με ανοσοφθορισμό, οδηγώντας σε διάγνωση MCD.

Ο ασθενής υποβλήθηκε σε θεραπεία με διούρηση και από του στόματος πρεδνιζόνη 1 mg/kg και ξεκίνησε ξανά με tacrolimus με αξιοσημείωτη βελτίωση στο οίδημά του. Η πρεδνιζόνη μειώθηκε γρήγορα σε διάστημα 3 μηνών, ανά προτίμηση του ασθενούς, και η τακρόλιμους συνεχίστηκε για συνολικά 9 μήνες. Μέσα σε 3 μήνες από την έναρξη της θεραπείας, η αναλογία πρωτεΐνης ούρων προς κρεατινίνη είχε μειωθεί σε<1 g/g. Kidney function continued to improve over the subsequent 6 months, reaching a new serum creatinine baseline of 1.6–1.9 mg/dL (estimated glomerular filtration rate 36–44 mL/ min/1.73 m2), consistent with chronic kidney disease stage III. Since the last office visit on day 680 posttransplant, the patient has experienced no further complications.

Χάπια Cistanche

Περίπτωση 2

Μια 65-χρονη γυναίκα με ιστορικό υπέρτασης και καρδιακών παλμών παραπέμφθηκε στην κλινική για αξιολόγηση πιθανού ΜΔΣ που ανακαλύφθηκε σε βιοψία μυελού των οστών που πραγματοποιήθηκε ως μέρος μιας εξέτασης για αναιμία. Μια ανασκόπηση της βιοψίας αποκάλυψε αυξημένο ποσοστό έκρηξης (12 τοις εκατό ) σύμφωνο με τον υποτύπο MDS EB-2 με βαθμολογία IPSS-R ενδιάμεσου κινδύνου 4. Ο ασθενής ανέχτηκε 6 κύκλους αζακιτιδίνης χωρίς σημαντικές παρενέργειες και στη συνέχεια υποβλήθηκε σε μειωμένης έντασης ρυθμιστικό αλλογενές HCT από αντίστοιχο, άσχετο, συμβατό με ABO δότη (RA-/D συν Α συν). Έλαβε τυπική προφύλαξη από GVHD μετά τη μεταμόσχευση με κυκλοσπορίνη και μεθοτρεξάτη. Η πορεία της στο νοσοκομείο περιπλέκεται από την πρόσφατα διαγνωσθείσα κολπική μαρμαρυγή που υποχώρησε με μετοπρολόλη και πήρε εξιτήριο για την κατάλληλη προφύλαξη. Η κωνικότητα της κυκλοσπορίνης ξεκίνησε την 135η ημέρα μετά τη μεταμόσχευση.

268 ημέρες μετά τη μεταμόσχευση, ο ασθενής παρουσιάστηκε στο νοσοκομείο με ολιγουρία και ανασάρκωση. Κατά τη στιγμή της εισαγωγής, η κυκλοσπορίνη της είχε μειωθεί στα 25 mg κάθε δεύτερη μέρα και ήταν σε προφύλαξη με TMP-SMX 160 mg 3 φορές την εβδομάδα. Το εργαστήριο κατά την εισαγωγή ήταν αξιοσημείωτο για αυξημένη κρεατινίνη ορού (6,{8}} mg/dL από βασική τιμή 1,0 mg/dL) και μαζική πρωτεϊνουρία (αναλογία πρωτεΐνης προς κρεατινίνη ούρων κηλίδων 13,65 g/g). Πραγματοποιήθηκε βιοψία νεφρού (Εικ. 2) και η ηλεκτρονική μικροσκοπία έδειξε σοβαρή εξάλειψη των διεργασιών του ποδιού του ποδοκυττάρου με σπειράματα φυσιολογικής εμφάνισης σε μικροσκόπιο φωτός και χωρίς εναποθέσεις συμπληρώματος ή ανοσοσφαιρίνης στον ανοσοφθορισμό, σύμφωνα με το MCD.

Ο ασθενής υποβλήθηκε σε αιμοκάθαρση (HD) μέσω ενός προσωρινού καθετήρα HD και ξεκίνησε με tacrolimus 0,5 mg δύο φορές την ημέρα και μεθυλπρεδνιζολόνη 1 g/kg/ημέρα. Η μεθυλπρεδνιζολόνη συνεχίστηκε για 11 ημέρες και η τακρόλιμους διακόπηκε μετά από 7 ημέρες λόγω ανησυχίας για διαταραχή της ανάκτησης των νεφρών στο οξύ περιβάλλον λόγω αγγειοσύσπασης που προκαλείται από το φάρμακο. Ένας καθετήρας αιμοκάθαρσης με σήραγγα τοποθετήθηκε εν αναμονή των μακροπρόθεσμων απαιτήσεων HD. Τελικά πήρε εξιτήριο στο σπίτι με 60 mg πρεδνιζόνης ημερησίως, με σχέδιο να υποβάλλεται σε HD 3 φορές την εβδομάδα. Μέσα σε 1 εβδομάδα από την έξοδο, η παραγωγή ούρων και η κάθαρση της διαλυμένης ουσίας του ασθενούς είχαν βελτιωθεί σημαντικά και η αιμοκάθαρση διακόπηκε μετά από συνολικά 6 συνεδρίες. Η πλήρης μείωση της πρεδνιζόνης ολοκληρώθηκε 4 μήνες μετά την έξοδο, με υποχώρηση της πρωτεϊνουρίας νεφρωσικού εύρους. Περίπου, 570 ημέρες μετά τη μεταμόσχευση, δεν χρειάστηκε περαιτέρω HD και η κρεατινίνη ορού της είναι επί του παρόντος σταθερή στο 1,1 mg/dL.

Herba Cistanche

Συζήτηση

Η σχέση μεταξύ cGVHD και NS έχει σημαντικές επιπτώσεις στη διαχείριση του μετα-HCT NS. Η τρέχουσα βάση θεραπείας για το MCD είναι η μονοθεραπεία με γλυκοκορτικοστεροειδή, η οποία οδηγεί σε πλήρη ύφεση στο 80-95 τοις εκατό των περιπτώσεων MCD σε ενήλικες [10]. Αντίθετα, το MCD μετά την HCT είναι συχνά ανθεκτικό στα γλυκοκορτικοειδή, με ποσοστό ανταπόκρισης περίπου 22 τοις εκατό [9]. Οι υπόλοιποι ασθενείς χρειάζονται συνδυαστική θεραπεία με αναστολείς καλσινευρίνης, μυκοφαινολάτη μοφετίλ ή ριτουξιμάμπη [11-15]. Ομοίως, η MN μετά την HCT τείνει να είναι ανθεκτική στα γλυκοκορτικοειδή, με ποσοστά ανταπόκρισης συγκρίσιμα με αυτά που παρατηρούνται στην ιδιοπαθή MGN, περίπου 11 τοις εκατό [9]. Ενώ τα θεραπευτικά σχήματα για MCD και MN σε λήπτες HCT είναι παρόμοια, υπάρχουν σημαντικές διαφορές στην πρόγνωση αυτών των 2 οντοτήτων. Σε μια συστηματική ανασκόπηση 116 ασθενών που έλαβαν θεραπεία για NS μετά από HCT, οι ασθενείς με MCD ανάρρωσαν σε διάμεσο 1,75 μήνες, ενώ ο διάμεσος χρόνος ανάρρωσης για ασθενείς με ΜΝ ήταν 7 μήνες. Τα συνολικά αποτελέσματα της θεραπείας διέφεραν επίσης, με πλήρη ύφεση να επιτυγχάνεται στο 81,3 τοις εκατό των ασθενών με MCD και στο 59,1 τοις εκατό των ασθενών με ΜΝ [9].

Λαμβάνοντας υπόψη αυτές τις διαφορές στη θεραπεία και την πρόγνωση, η βιοψία νεφρού είναι καθοριστική για τη διαχείριση των ληπτών HCT που παρουσιάζουν πρωτεϊνουρία νεφρωσικού εύρους. Ωστόσο, οι λήπτες HCT είναι συχνά πολύπλοκοι ιατρικά και η νεφρική βιοψία μπορεί να υπολειτουργεί σε αυτόν τον πληθυσμό λόγω υψηλού αντιληπτού κινδύνου επιπλοκών όπως αιμορραγία ή μόλυνση. Η νεφρική βιοψία θα πρέπει να εξετάζεται σε όλους τους ασθενείς στους οποίους υπάρχει ανησυχία για μετα-HCT NS και θα πρέπει ιδανικά να γίνεται πριν από την έναρξη της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας όποτε είναι δυνατόν. Σε ασθενείς με σαφή αντένδειξη για βιοψία, θα πρέπει να εξετάζεται το ενδεχόμενο μιας εμπειρικής δοκιμής κορτικοστεροειδών. Ωστόσο, δεδομένης της μεγάλης πιθανότητας εμφάνισης ασθένειας ανθεκτικής στα κορτικοστεροειδή, οι κλινικοί γιατροί θα πρέπει να διατηρούν ένα χαμηλό όριο για την έναρξη πρόσθετων ανοσοκατασταλτικών παραγόντων. Οι Beyar-Katz et al. [9] πρότεινε εμπειρική θεραπεία με κορτικοστεροειδή, στενή παρακολούθηση και επαναξιολόγηση της πρωτεϊνουρίας στις 12-16 εβδομάδες για να προσδιοριστεί η αναγκαιότητα πρόσθετων ανοσοκατασταλτικών, αν και δεν έχουν υπάρξει μελέτες που να διερευνούν την αποτελεσματικότητα αυτής της προσέγγισης. Επιπλέον, παρά τον ρόλο της μακροχρόνιας ανοσοκαταστολής στην απόρριψη συμπαγούς οργάνου του νεφρού, δεν υπάρχουν επαρκείς πληροφορίες στη βιβλιογραφία που περιγράφουν λεπτομερώς την βέλτιστη προφύλαξη για GVHD του νεφρού ή αποτελεσματικές μεθόδους για τη μακροχρόνια θεραπεία της cGVHD του νεφρού.

Κάψουλες Cistanche

Εδώ, περιγράψαμε 2 περιπτώσεις μετα-HCT MCD που ευνοούνται να προκαλούνται από cGVHD του νεφρού. Και στις δύο περιπτώσεις, η έναρξη της ΝΣ συνέπεσε με τη μείωση των αναστολέων καλσινευρίνης, εγείροντας υποψίες για GVHD ως την υποκείμενη αιτία. Ελήφθη βιοψία λίγο μετά την έναρξη των συμπτωμάτων, επιτρέποντας την έγκαιρη διάγνωση του MCD. Και οι δύο ασθενείς ξεκίνησαν με κορτικοστεροειδή και τακρόλιμους, αν και η τακρόλιμους διακόπηκε μετά από μια εβδομάδα στον ασθενή 2 και και οι δύο ασθενείς είχαν εξαιρετική ανταπόκριση με παρατεταμένη ύφεση μετά τη θεραπεία. Αυτές οι περιπτώσεις υπογραμμίζουν τη σημασία της σύνδεσης μεταξύ cGVHD και NS, και τις επιπτώσεις της για τη φροντίδα των ασθενών. Οι κλινικοί γιατροί θα πρέπει να γνωρίζουν ότι η cGVHD είναι παρούσα στους περισσότερους ασθενείς με μετα-HCT NS, η συντριπτική πλειονότητα των οποίων θα απαιτήσει πρόσθετη ανοσοκαταστολή πέρα ​​από τη μονοθεραπεία με γλυκοκορτικοειδή. Επιπλέον, η βιοψία νεφρού δεν θα πρέπει να καθυστερήσει εκτός εάν είναι απαραίτητο, καθώς είναι κρίσιμης σημασίας για την εξασφάλιση ακριβούς διάγνωσης, κατάλληλης θεραπείας και ευνοϊκότερου αποτελέσματος.

βιβλιογραφικές αναφορές 

1 Fraile P, Pilar F, Vazquez L, Lourdes V, Caballero D, Dolores C, et al. Χρόνια νόσος του νεφρού μοσχεύματος έναντι ξενιστή σε ασθενείς με αλλογενή μεταμόσχευση αιμοποιητικών βλαστοκυττάρων. Eur J Haematol. 2013 Aug;91(2):129–34.

2 Kim JY, Lee MY, Kim B, Park CW, Chang YS, Chung S. Μεμβρανοπολλαπλασιαστική σπειραματονεφρίτιδα μετά από αλλογενή μεταμόσχευση αιμοποιητικών βλαστοκυττάρων. Clin Exp Nephrol. 2010 Dec;14(6):630–2.

3 Hu SL, Colvin GA, Rifai Α, SuzukiH, Novak J, Esparza Α, et al. Σπειραματονεφρίτιδα μετά από μεταμόσχευση αιμοποιητικών κυττάρων: Νεφροπάθεια IgA με αυξημένη απέκκριση IgA1 με ανεπάρκεια γαλακτόζης. Μεταμόσχευση Nephrol Dial. 2010 Μάιος· 25(5):1708–13.

4 Hingorani S. Νεφρικές επιπλοκές μεταμόσχευσης αιμοποιητικών κυττάρων. N Engl J Med. 2016 9 Ιουνίου 374(23): 2256–67.

5 Brukamp K, Doyle AM, Bloom RD, Bunin N, Tomaszewski JE, Cizman B. Νεφρωσικό σύνδρομο μετά από μεταμόσχευση αιμοποιητικών κυττάρων: οι σπειραματικές βλάβες αντιπροσωπεύουν νόσο του νεφρικού μοσχεύματος έναντι του ξενιστή; Clin J Am Soc Nephrol. 2006 Ιουλίου; 1(4):685–94.

6 Srinivasan R, Balow JE, Sabnis S, Lundqvist Α, Igarashi T, Takahashi Y, et al. Νεφρωσικό σύνδρομο: μια υποαναγνωρισμένη επιπλοκή που προκαλείται από το ανοσοποιητικό σύστημα της μη μυελοεκκαθαριστικής αλλογενούς μεταμόσχευσης αιμοποιητικών κυττάρων. Br J Haematol. 2005 Οκτ;131(1):74–9.

7 Padhi P, Muchayi T, Teske E, Kuperman M, Barrantes F. Νόσος ελάχιστης αλλαγής μετά από μεταμόσχευση αιμοποιητικών βλαστοκυττάρων: εκδήλωση χρόνιας νόσου μοσχεύματος έναντι ξενιστή. J Onco-Nephrol. 1 Φεβρουαρίου 2020, 4 (1–2): 37–40.

8 Chu YW, Gress RE. Μοντέλα ποντικού χρόνιας νόσου μοσχεύματος έναντι ξενιστή: γνώσεις και ανεπίλυτα ζητήματα. Μεταμόσχευση μυελού αίματος Biol. 2008 Apr;14(4):365–78.

9 Beyar-Katz O, Davila EK, Zuckerman T, Fineman R, Haddad N, Okasha D, et al. Νεφρωσικό σύνδρομο ενηλίκων μετά από μεταμόσχευση αιμοποιητικών βλαστοκυττάρων: η νεφρική παθολογία είναι ο καλύτερος προγνωστικός παράγοντας ανταπόκρισης στη θεραπεία. Μεταμόσχευση μυελού αίματος Biol. 2016 Jun; 22(6):975–81.

10 Colattur SN, Korbet SM. Μακροπρόθεσμη έκβαση της ιδιοπαθούς νόσου ελάχιστης αλλαγής έναρξης ενηλίκων. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2000 Sep;11(3):334–44.

11 Mak SK, Σύντομο CD, Mallick NP. Μακροπρόθεσμη έκβαση νεφροπάθειας ελάχιστης αλλαγής έναρξης σε ενήλικες. Μεταμόσχευση Nephrol Dial. 1996 Nov;11(11):2192–201.

12 Black DA, Rose G, Brewer DB. Ελεγχόμενη δοκιμή πρεδνιζόνης σε ενήλικες ασθενείς με νεφρωσικό σύνδρομο. Br Med J. 1970 Aug 22;3(5720):421–6.

13 Nolasco F, Cameron JS, Heywood EF, Hicks J, Ogg C, Williams DG. Νεφρωτικό σύνδρομο ελάχιστης αλλαγής έναρξης ενηλίκων: μακροχρόνια παρακολούθηση. Kidney Int. 1986 Jun;29(6):1215–23.

14 Ράο ΥΓ. Νεφρωσικό σύνδρομο σε ασθενείς με μεταμόσχευση βλαστοκυττάρων περιφερικού αίματος. Am J Kidney Dis. 2005 Απρ; 45(4):780–5.

15 Dhakal B, Singavi Α, Cohen ΕΡ, Dangal Μ, Palmer J, Dall Α, et al. Χρόνια GVHD και ταυτόχρονο νεοεμφανιζόμενο νεφρωσικό σύνδρομο σε αλλογενείς λήπτες μοσχεύματος. Επίπτωση, πρότυπο και θεραπευτικά αποτελέσματα. Μεταμόσχευση μυελού των οστών. 2015 Mar;50(3):449–51.

Omar Elghawy 1, John S. Wang 1, Alexander C. Hafey 1, Amand 1, D. Renaghan 2 Rachel M. Whitehair 3, Tamila L. Kindwall-Keller 4,

1 Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο της Βιρτζίνια, Charlottesville, VA, Η.Π.Α.

2 Division of Nephrology, University of Virginia, Charlottesville, VA, USA.

3 Τμήμα Παθολογίας, Πανεπιστήμιο της Βιρτζίνια, Charlottesville, VA, Η.Π.Α.

4 Division of Hematology and Oncology, University of Virginia, Charlottesville, VA, USA