Η ανοσία ως ακρογωνιαίος λίθος της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος: Η συμβολή του οξειδωτικού στρες στην εξέλιξη της νόσου Μέρος 2

5. Συμπεράσματα

Η πολυπλοκότητα της παθογένεσης της NAFLD δεν επιτρέπει σε εξατομικευμένους μηχανισμούς να γίνουν αναμφισβήτητα υπεύθυνοι για την ανάπτυξη και την εξέλιξη της νόσου. Κατά συνέπεια, συγκεκριμένες και αποτελεσματικές θεραπείες δεν είναι ακόμη διαθέσιμες, καθιστώντας τη NAFLD επιβάρυνση για την υγειονομική περίθαλψη παγκοσμίως. Ωστόσο, ένας καθοριστικός παράγοντας που συμβάλλει στη γνώση προέρχεται από μελέτες για τη βιολογία οξειδοαναγωγής και την ηπατική ανοσία. Είναι ευρέως γνωστό ότι η ανισορροπία οξειδοαναγωγής εμπλέκεται σε χρόνιες ηπατικές παθήσεις και σε όλα τα στάδια της NAFLD, υπογραμμίζοντας τις οξειδοαναγωγικές αλλοιώσεις ως τη δύναμη ενεργοποίησης της φλεγμονώδους απόκρισης. Ωστόσο, δεν είναι ακόμη σαφές γιατί αυτό συμβαίνει μόνο σε ένα μέρος των ασθενών. Η πιθανή εμπλοκή προϋπαρχόντων παραγόντων ανοσίας θα πρέπει να διερευνηθεί για να εξηγηθεί εάν η ανισορροπία της οξειδοαναγωγής επηρεάζει ένα ευαίσθητο ανοσοποιητικό σύστημα.

Επιπλέον, μέσω μελετών για τη βιολογία οξειδοαναγωγής στα κύτταρα του ανοσοποιητικού, πολύ πρόσφατες αναφορές ρίχνουν φως στη σημασία του μεταβολισμού των ανοσοκυττάρων, αναπτύσσοντας νέες έννοιες όπως η εκπαιδευμένη ανοσία και υποδεικνύοντας νέους πιθανούς θεραπευτικούς στόχους. Ως εκ τούτου, χρειάζεται διακαώς μια βαθύτερη κατανόηση του μοριακού μηχανισμού που βρίσκεται στη βάση της διαφωνίας μεταξύ της οξειδοαναγωγικής βιολογίας και της ανοσίας για να προσφέρει μια σημαντική συμβολή σε νέες θεραπευτικές προσεγγίσεις.

Κάντε κλικ εδώ για να αγοράσετε προϊόν cistanche

For more information:1950477648nn@gmail.com

Συνεισφορές συγγραφέα:

Conceptualization, MD και AF; Πόροι, CL και GS. Γράψιμο— Προετοιμασία πρωτότυπου σχεδίου, MD, MS, MR; Οπτικοποίηση, CL και AF. Εποπτεία, RV και ADR. Project Administration, AF και MD Όλοι οι συγγραφείς έχουν διαβάσει και έχουν συμφωνήσει με τη δημοσιευμένη έκδοση του χειρογράφου.

Χρηματοδότηση:

Αυτή η έρευνα δεν έλαβε εξωτερική χρηματοδότηση.

Δήλωση του Συμβουλίου Θεσμικής Αναθεώρησης:

Δεν εφαρμόζεται.

Δήλωση ενημερωμένης συναίνεσης:

Δεν εφαρμόζεται.

Δήλωση διαθεσιμότητας δεδομένων:

Δεν εφαρμόζεται.

Ευχαριστίες:

Η αναπαράσταση των κυτταρικών δομών, των μοριακών οδών και άλλων στοιχείων στα σχήματα δημιουργήθηκε χρησιμοποιώντας την υποστήριξη γραφικών και τα διαθέσιμα εικονίδια που προσφέρονται από το λογισμικό BioRender.

Σύγκρουση συμφερόντων:

Οι συγγραφείς δηλώνουν ότι δεν υπάρχει σύγκρουση συμφερόντων.

Συντομογραφίες

AMPK Πρωτεϊνική κινάση ενεργοποιημένη από μονοφωσφορική αδενοσίνη

AP-1 Πρωτεΐνη ενεργοποιητή-1

Κύτταρα που παρουσιάζουν αντιγόνο APC

ASK 1 Κινάση 1 που ρυθμίζει το σήμα απόπτωσης

CAFs Ινοβλάστες που σχετίζονται με τον καρκίνο

CCL-2 Πρόσδεμα χημειοκίνης (CC μοτίβο) 2

Ομόλογη πρωτεΐνη CHOP C/EBP

COX οξειδάση κυτοχρώματος c

COX-2 Κυκλοοξυγενάση 2

CTLA CD14 συν κυτταροτοξική πρωτεΐνη που σχετίζεται με Τ-λεμφοκύτταρα

CXCL12 Χημειοκίνης CXC μοτίβο πρόσδεμα 12

CYP Cytochrome P450

DAMPs Μοριακά μοτίβα που σχετίζονται με βλάβη

Δενδριτικό κύτταρο DC

EGF Επιδερμικός αυξητικός παράγοντας

eIF2a εξαρτώμενη από RNA πρωτεϊνική κινάση ευκαρυωτικού παράγοντα έναρξης ER-2 κινάση\

ER Ενδοπλασματικό Δίκτυο

Αλυσίδα μεταφοράς ETC Electron

Οξείδωση λιπαρών οξέων FAO

FFAs Ελεύθερα λιπαρά οξέα

Αυξητικός παράγοντας ινοβλαστών FGF

FoxP3 Forkhead κουτί P3

Ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα HCC

HFD Δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά

Ηπατοκυτταρικός αυξητικός παράγοντας HGF

HIF-1 παράγοντας που προκαλείται από υποξία 1-άλφα

HLA Ανθρώπινο αντιγόνο λευκοκυττάρων

Πρωτεΐνη HMGB1 ομάδας υψηλής κινητικότητας κουτί 1

HNE Dydroxinonenal

HO-1 Αιμική οξυγονάση-1

HSCs Ηπατικά αστερικά κύτταρα

ICI Immune αναστολείς σημείων ελέγχου

IFN- Ιντερφερόνη

IKK Αναστολέας πυρηνικού παράγοντα κάπα-Β κινάσης

IR Αντίσταση στην ινσουλίνη

IRG1 Ανοσοποιητικό γονίδιο 1

JMJ Jumonji που περιέχει τομέα

JNK c-Jun-N-τελική κινάση

KCs Kupffer κύτταρα

KEAP1 πρωτεΐνη σχετιζόμενη με ECH παρόμοια με Kelch 1

Λιποπολυσακχαρίτες LPSL

MAA Μαλονοδιαλδεΰδη-ακεταλδεΰδη

MAFLD λιπώδης νόσος του ήπατος που σχετίζεται με μεταβολική (δυσλειτουργία).

MAP3K Μιτογόνο ενεργοποιημένη κινάση πρωτεϊνικής κινάσης κινάσης

MAPK πρωτεϊνική κινάση ενεργοποιημένη από μιτογόνο.

Παράγοντας διέγερσης αποικιών μακροφάγων MCSF

MDA Malondialdehyde

MDSC κατασταλτικά κύτταρα που προέρχονται από μυελοειδή

Μεταλλοπρωτεάσες MMP Matrix

MPT Μετάβαση μιτοχονδριακής διαπερατότητας

Μεταβολικό Σύνδρομο ΣΚΠ

mTOR Στόχος θηλαστικών της ραπαμυκίνης

NAFLD Μη αλκοολική λιπώδης ηπατική νόσος

NASH Μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα

NF-κB Πυρηνικός παράγοντας κάπα-ελαφριά αλυσίδα-ενισχυτής ενεργοποιημένων Β κυττάρων

NK Natural Killer

NLRP NLR οικογένειας τομέα πυρίνης που περιέχει

NLRS υποδοχείς που μοιάζουν με περιοχή ολιγομερισμού που δεσμεύουν νουκλεοτίδια

NOX NADPH οξειδάση

Nrf2 Πυρηνικός παράγοντας ερυθροειδής 2 παράγοντας 2 που σχετίζεται με

OLRs Υποδοχείς τύπου ολιγοαδενυλικής συνθάσης (OAS).

OSEs Επίτοποι ειδικοί για την οξείδωση

OXPHOS Οξειδωτική φωσφορυλίωση

Μοριακά μοτίβα που σχετίζονται με παθογόνα PAMPs

Αυξητικός Παράγοντας Προερχόμενος από Αιμοπετάλια PDGF

PPARs Υποδοχέας που ενεργοποιείται από πολλαπλασιαστή υπεροξισώματος

PD1 Προγραμματισμένος θάνατος κυττάρου 1

PRRs Υποδοχείς αναγνώρισης προτύπων

PUFAs Πολυακόρεστα λιπαρά οξέα

Υποδοχείς RAGEs για προηγμένα τελικά προϊόντα γλυκοζυλίωσης

ROS Αντιδραστικά είδη οξυγόνου

SDH Ηλεκτρική αφυδρογονάση

SNPs Single Nucleotide Polymorphisms

SOD Υπεροξειδική δισμουτάση

SPARC Εκκρινόμενη πρωτεΐνη όξινη πλούσια σε κυστεΐνη

TAK 1 TGF- -ενεργοποιημένη κινάση 1

TAM Μακροφάγα που σχετίζονται με όγκους

TET Ten eleven μετατόπιση

TGF- Transforming Growth Factor-

TI Trained Immunity

TLRs Υποδοχείς τύπου Toll

TNF- Παράγοντας Νέκρωσης Όγκων-

TRAIL Σύνδεσμος που προκαλεί απόπτωση που σχετίζεται με τον παράγοντα νέκρωσης όγκου (TRAIL)

Tregs Ρυθμιστικά Τ κύτταρα

VEGF Αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας

βιβλιογραφικές αναφορές

1. Bellentani, S. Η επιδημιολογία της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος. Διεθνές συκώτι. Μακριά από. J. Int. Αναπλ. Study Liver 2017, 37 (Suppl. 1), 81–84.

2. Lindenmeyer, CC; McCullough, A. The Natural History of Noalcoholic Fatty Liver Disease—An Evolving View. Clin. Liver Dis. 2018, 22, 11–21. [CrossRef] [PubMed]

3. Abenavoli, L.; Boccuto, L.; Federico, Α.; Dallio, Μ.; Loguercio, C.; Di Renzo, L.; De Lorenzo, A. Diet, and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: The Mediterranean Way. Int. J. Environ. Res. Δημόσια Θεραπεία. 2019, 16, 3011. [CrossRef] [PubMed]

4. Wijarnpreecha, Κ.; Aby, ES; Ahmed, Α.; Kim, D. Evaluation and Management of Extrahepatic Manifestations of Noalcoholic Fatty Liver Disease. Clin. ΜοΙ. Hepatol. 2020, 14, 2, 168–178. [CrossRef]

5. Samuel, VT; Shulman, GI Μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος ως σύνδεσμος μεταβολικών και ηπατικών παθήσεων. Cell Metab. 2018, 27, 22–41. [CrossRef]

6. Federico, Α.; Dallio, Μ.; Masarone, Μ.; Persico, Μ.; Loguercio, C. Η επιδημιολογία της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος και η σύνδεσή της με την καρδιαγγειακή νόσο: Ρόλος της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας. Ευρώ. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2016, 20, 4731–4741.

7. Saklayen, MG The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome. Curr. Υπέρταση. Απ. 2018, 20, 1–8. [CrossRef]

8. Masarone, Μ.; Federico, Α.; Abenavoli, L.; Loguercio, C.; Persico, M. Non Alcoholic Fatty Liver: Epidemiology and Natural History. Σεβ. Πρόσφατος Κλιν. Δοκιμές 2015, 9, 126–133. [CrossRef]

9. Younossi, ZM; Blissett, D.; Blissett, R.; Henry, L.; Stepanova, Μ.; Younossi, Υ.; Racila, Α.; Hunt, S.; Beckerman, R. Η οικονομική και κλινική επιβάρυνση της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος στις Ηνωμένες Πολιτείες και την Ευρώπη. Hepatology 2016, 64, 1577–1586. [CrossRef]

10. Sherlock, S. Sherlock's Diseases of the Liver and Biliary System, 13th ed.; Dooley, JS, Garcia-Tsao, G., Pinzani, M., Eds.; John Wiley & Sons Ltd: Hoboken, NJ, ΗΠΑ, 2018; Τόμος 28, σ. 540–560. [CrossRef]

11. Dallio, Μ.; Masarone, Μ.; Errico, S.; Gravina, AG; Nicolucci, C.; Di Sarno, R.; Gionti, L.; Tuccillo, C.; Persico, Μ.; Stiuso, Ρ.; et al. Ο ρόλος της δισφαινόλης Α ως περιβαλλοντικού παράγοντα στην προώθηση της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος: In vitro και κλινική μελέτη. Τροφή. Pharmacol. Εκεί. 2018, 47, 826–837. [CrossRef]

12. Eslam, Μ.; Sanyal, AJ; George, J. International Consensus Panel. MAFLD: Προτεινόμενη ονοματολογία βάσει συναίνεσης για τη σχετιζόμενη με το μεταβολισμό λιπώδη νόσο του ήπατος. Γαστρεντερολογία 2020, 158, 1999–2014.ε1. [CrossRef] [PubMed]

13. Pierantonelli, Ι.; Svegliati-Baroni, G. Noalcoholic Fatty Liver Disease: Basic Pathogenetic Mechanisms in the Progression from NAFLD to NASH. Transplantation 2019, 103, e1–e13. [CrossRef] [PubMed]

14. Masarone, Μ.; Rosato, V.; Dallio, Μ.; Gravina, AG; Aglitti, Α.; Loguercio, C.; Federico, Α.; Persico, M. Role of Oxidative Stress in Pathophyology of Noalcoholic Fatty Liver Disease. Oxidative Med. Κύτταρο. Λόνγκεφ. 2018, 2018, 1–14. [CrossRef] [PubMed]

15. Patterson, RE; Kalavalapalli, S.; Williams, CM; Nautiyal, Μ.; Mathew, JT; Martinez, J.; Reinhard, MK; McDougall, DJ; Rocca, JR; Yost, RA; et al. Η λιποτοξικότητα στη στεατοηπατίτιδα εμφανίζεται παρά την αύξηση της δραστηριότητας του κύκλου του τρικαρβοξυλικού οξέος. Είμαι. J. Physiol. Metab. 2016, 310, E484–E494. [CrossRef] [PubMed]

16. Sutti, S.; Albano, E. Adaptive immunity: Ένας αναδυόμενος παίκτης στην εξέλιξη της NAFLD. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2019, 17, 81–92. [CrossRef] [PubMed]

17. Cai, J.; Zhang, X.-J.; Li, H. Role of Innate Immune Signaling in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Τάσεις Endocrinol. Metab. 2018, 29, 712–722. [CrossRef]

18. Jadeja, RN; Devkar, R.; Nammi, S. Oxidative Stress in Liver Diseases: Pathogenesis, Prevention, and Therapeutics. Oxidative Med. Κύτταρο. Λόνγκεφ. 2017, 2017, 1–2. [CrossRef]

19. Buzzetti, Ε.; Pinzani, Μ.; Τσοχατζής, Ε. Η παθογένεια πολλαπλών χτυπημάτων της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος (NAFLD). Metab. Clin. Exp. 2016, 65, 1038–1048. [CrossRef]

20. Forrester, SJ; Kikuchi, DS; Hernandes, MS; Xu, Q.; Griendling, KK Reactive Oxygen Species in Metabolic and Inflammatory Signaling. κυκλ. Res. 2018, 122, 877–902. [CrossRef]

21. Serviddio, G.; Bellanti, F.; Vendemiale, G. Ελεύθερες ρίζες βιολογία για την ιατρική: Μάθηση από τη μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος. Ελεύθερος. Ράντιτς. Biol. Med. 2013, 65, 952–968. [CrossRef]

22. Bigarella, CL; Liang, R.; Ghaffari, S. Βλαστοκύτταρα και η επίδραση της σηματοδότησης ROS. Ανάπτυξη 2014, 141, 4206–4218. [CrossRef] [PubMed]

23. Mates, JM; Sanchez-Jimenez, F. Αντιοξειδωτικά ένζυμα και οι επιπτώσεις τους σε παθοφυσιολογικές διεργασίες. Σύνορα στη βιοεπιστήμη. J. Virtual Libr. 1999, 4, D339–D345. [CrossRef]

24. Zhang, L.; Wang, X.; Cueto, R.; Effi, C.; Zhang, Υ.; Tan, Η.; Qin, Χ.; Ji, Υ.; Yang, Χ.; Wang, H. Βιοχημική βάση και μεταβολική αλληλεπίδραση της οξειδοαναγωγικής ρύθμισης. Redox Biol. 2019, 26, 101284. [CrossRef] [PubMed]

25. Takaki, Α.; Kawai, D.; Yamamoto, K. Πολλαπλά χτυπήματα, συμπεριλαμβανομένου του οξειδωτικού στρες, ως στόχος παθογένεσης και θεραπείας στη μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα (NASH). Int. J. ΜοΙ. Sci. 2013, 14, 20704–20728. [CrossRef] [PubMed]

26. Bellanti, F.; Villani, R.; Facciorusso, Α.; Vendemiale, G.; Serviddio, G. Lipid oxidation products in the pathogenesis of non-alcoholic steatohepatitis. Ελεύθερος. Ράντιτς. Biol. Med. 2017, 111, 173–185. [CrossRef]

27. Bellanti, F.; Villani, R.; Tamborra, R.; Blonda, Μ.; Iannelli, G.; Di Bello, G.; Facciorusso, Α.; Poli, G.; Iuliano, L.; Avolio, C.; et al. Η συνεργική αλληλεπίδραση λιπαρών οξέων και οξυστερολών βλάπτει τη μιτοχονδριακή λειτουργία και περιορίζει την προσαρμογή του ήπατος κατά την εξέλιξη της NAFLD. Redox Biol. 2017, 15, 86–96. [CrossRef]

28. Sangineto, Μ.; Villani, R.; Cavallone, F.; Romano, μ.Χ. Loizzi, D.; Serviddio, G. Lipid Metabolism in Development and Progression of Hepatocellular Carcinoma. Cancers 2020, 12, 1419. [CrossRef]

29. Serviddio, G.; Bellanti, F.; Vendemiale, G.; Altomare, Ε. Μιτοχονδριακή δυσλειτουργία στη μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα. Expert Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2011, 5, 233-244. [CrossRef]

30. Serviddio, G.; Giudetti, AM; Bellanti, F.; Priore, Ρ.; Rollo, Τ.; Tamborra, R.; Siculella, L.; Vendemiale, G.; Altomare, Ε.; Gnoni, GV οξείδωση της ηπατικής καρνιτίνης παλμιτοϋλοτρανσφεράσης-Ι (CPT-I) Βλάπτει τη βήτα-οξείδωση των λιπαρών οξέων σε αρουραίους που τρέφονται με δίαιτα με έλλειψη μεθειονίνης χολίνης. PLoS ONE 2011, 6, e24084. [CrossRef]

31. Friedman, SL; Neuschwander-Tetri, BA; Rinella, Μ.; Sanyal, AJ Μηχανισμοί ανάπτυξης και θεραπευτικών στρατηγικών NAFLD. Nat. Med. 2018, 24, 908–922. [CrossRef]

32. Chen, Ζ.; Yu, Υ.; Cai, J.; Li, Η. Αναδυόμενοι Μοριακοί Στόχοι για Θεραπεία Μη Αλκοολικής Λιπαρής Νόσου του Ήπατος. Τάσεις Endocrinol. Metab. 2019, 30, 903–914. [CrossRef] [PubMed]

33. Schieber, Μ.; Chandel, Λειτουργία NS ROS στη σηματοδότηση οξειδοαναγωγής και το οξειδωτικό στρες. Curr. Biol. 2014, 24, R453–R462. [CrossRef] [PubMed]

34. Μανσούρη, Α.; Gattolliat, C.-H.; Asselah, T. Mitochondrial Dysfunction and Signaling in Chronic Liver Diseases. Γαστρεντερολογία 2018, 155, 629–647. [CrossRef] [PubMed]

35. Simões, IC; Fontes, Α.; Pinton, Ρ.; Zischka, Η.; Wieckowski, MR Μιτοχόνδρια σε μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος. Int. J. Biochem. Cell Biol. 2018, 95, 93–99. [CrossRef]

36. García-Ruiz, Ι.; Rodríguez-Juan, C.; Díaz-Sanjuan, Τ.; Del Hoyo, Ρ.; Colina, F.; Muñoz-Yagüe, Τ.; Το Solís-Herruzo, το JA Το ουρικό οξύ και το αντίσωμα κατά του TNF βελτιώνουν τη μιτοχονδριακή δυσλειτουργία σε ποντίκια ob/ob. Hepatology 2006, 44, 581-591. [CrossRef]

37. Garcia-Ruiz, Ι.; Rodriguez-Juan, C.; Diaz-Sanjuan, Τ.; Martinez, MA; Munoz-Yague, Τ.; Solis-Herruzo, JA Επιδράσεις της ροσιγλιταζόνης στην ιστολογία του ήπατος και τη μιτοχονδριακή λειτουργία σε ποντικούς ob/ob. Hepatology 2007, 46, 414-423. [CrossRef]

38. Li, Ζ.; Yang, S.; Lin, Η.; Huang, J.; Watkins, PA; Moser, ΑΒ; DeSimone, C.; Τραγούδι, Χ.; Diehl, AM Τα προβιοτικά και τα αντισώματα κατά του TNF αναστέλλουν τη φλεγμονώδη δραστηριότητα και βελτιώνουν τη μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος. Hepatology 2003, 37, 343-350. [CrossRef]

38. Li, Ζ.; Yang, S.; Lin, Η.; Huang, J.; Watkins, PA; Moser, ΑΒ; DeSimone, C.; Τραγούδι, Χ.; Diehl, AM Τα προβιοτικά και τα αντισώματα κατά του TNF αναστέλλουν τη φλεγμονώδη δραστηριότητα και βελτιώνουν τη μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος. Hepatology 2003, 37, 343-350. [CrossRef]

40. Romestaing, C.; Piquet, MA; Letexier, D.; Rey, Β.; Mourier, Α.; Servais, S.; Belouze, Μ.; Rouleau, V.; Dautresme, Μ.; Olivier, Ι.; et al. Μιτοχονδριακές προσαρμογές στη στεατοηπατίτιδα που προκαλείται από δίαιτα με έλλειψη μεθειονίνης και χολίνης. Αμερικανικό περιοδικό φυσιολογίας. Endocrinol. Metab. 2008, 294, E110–E119

41. Κολιάκη, C.; Szendroedi, J.; Kaul, Κ.; Jelenik, Τ.; Nowotny, Ρ.; Jankowiak, F.; Herder, C.; Carstensen-Kirberg, Μ.; Krausch, Μ.; Knoefel, WT; et al. Η προσαρμογή της ηπατικής μιτοχονδριακής λειτουργίας σε ανθρώπους με μη αλκοολικό λιπώδες ήπαρ χάνεται στη στεατοηπατίτιδα. Cell Metab. 2015, 21, 739–746. [CrossRef]

42. Bugianesi, Ε.; Gastaldelli, Α.; Vanni, Ε.; Gambino, R.; Cassader, Μ.; Baldi, S.; Ponti, V.; Pagano, G.; Ferrannini, Ε.; Rizzetto, M. Αντίσταση στην ινσουλίνη σε μη διαβητικούς ασθενείς με μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος: Τοποθεσίες και μηχανισμοί. Diabetologia 2005, 48, 634–642. [CrossRef] [PubMed]

43. Χαλασάνη, Ν.; Gorski, JC; Asghar, MS; Asghar, Α.; Foresman, Β.; Hall, SD; Crabb, DW Ηπατική δραστηριότητα κυτοχρώματος P450 2Ε1 σε μη διαβητικούς ασθενείς με μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα. Hepatology 2003, 37, 544-550. [CrossRef] [PubMed]

44. Dasarathy, S.; Kasumov, Τ.; Edmison, JM; Gruca, LL; Bennett, C.; Duenas, C.; Marczewski, S.; McCullough, AJ; Hanson, RW; Kalhan, S. Glycine and urea kinetics in nonalcoholic s

45. Dasarathy, S.; Yang, Υ.; McCullough, AJ; Marczewski, S.; Bennett, C.; Kalhan, SC Αυξημένη οξείδωση ηπατικών λιπαρών οξέων, υψηλός αυξητικός παράγοντας ινοβλαστών πλάσματος 21 και χολικά οξέα νηστείας στη μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα. Ευρώ. J. Gastroenterol. Hepatol. 2011, 23, 382-388. [CrossRef]

46. ​​Hodson, L.; McQuaid, SE; Humphreys, SM; Milne, R.; Fielding, BA; Frayn, KN; Karpe, F. Μεγαλύτερη διατροφική οξείδωση λίπους σε παχύσαρκους σε σύγκριση με αδύνατους άνδρες: Ένας προσαρμοστικός μηχανισμός για την πρόληψη της συσσώρευσης λίπους στο ήπαρ; Είμαι. J. Physiol. Metab. 2010, 299, E584–E592. [CrossRef]

47. Miele, L.; Grieco, Α.; Armuzzi, Α.; Candelli, Μ.; Forgione, Α.; Gasbarrini, Α.; Gasbarrini, G. Ηπατική μιτοχονδριακή β-οξείδωση σε ασθενείς με μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα που αξιολογήθηκε με τεστ αναπνοής 13C-οκτανοϊκού. Είμαι. J. Gastroenterol. 2003, 98, 2335–2336. [CrossRef]

48. Sanyal, AJ; Campbell–Sargent, C.; Mirshahi, F.; Rizzo, WB; Contos, MJ; Sterling, RK; Luketic, VA; Shiffman, ML; Clore, JN Μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα: Συσχέτιση αντίστασης στην ινσουλίνη και μιτοχονδριακών ανωμαλιών. Gastroenterology 2001, 120, 1183–1192. [CrossRef]

49. Schneider, ARJ; Kraut, C.; Lindenthal, Β.; Braden, Β.; Caspary, WF; Stein, J. Ο συνολικός μεταβολισμός του 13C-οκτανοϊκού οξέος στο σώμα διατηρείται σε ασθενείς με μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα, αλλά διαφέρει μεταξύ γυναικών και ανδρών. Ευρώ. J. Gastroenterol. Hepatol. 2005, 17, 1181–1184. [CrossRef]

50. Mawatari, Η.; Inamori, Μ.; Fujita, Κ.; Yoneda, Μ.; Iida, Η.; Endo, Η.; Hosono, Κ.; Nozaki, Υ.; Yoneda, Κ.; Akiyama, Τ.; et al. Το συνεχές τεστ αναπνοής 13C-οκτανοϊκού σε πραγματικό χρόνο για ασθενείς με μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα χρησιμοποιώντας το σύστημα BreathID. Hepatogastroenterology 2009, 56, 1436-1438.

51. Pérez-Carreras, Μ.; Del Hoyo, Ρ.; Martín, MA; Rubio, JC; Martin, Α.; Castellano, G.; Colina, F.; Arenas, J.; Solis-Herruzo, JA Ελαττωματική ηπατική μιτοχονδριακή αναπνευστική αλυσίδα σε ασθενείς με μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα. Hepatology 2003, 38, 999-1007. [CrossRef]

52. Petersen, KF; Befroy, DE; Dufour, S.; Rothman, DL; Shulman, GI Assessment of Hepatic Mitochondrial Oxidation and Pyruvate Cycling in NAFLD by 13 C Magnetic Resonance Spectroscopy. Cell Metab. 2016, 24, 167–171. [CrossRef] [PubMed]

53. Kakimoto, PA; Chausse, Β.; Caldeira da Silva, CC; Donato Junior, J.; Kowaltowski, AJ Ανθεκτική ηπατική μιτοχονδριακή λειτουργία και έλλειψη εξάρτησης από iNOS στην αντίσταση στην ινσουλίνη που προκαλείται από τη διατροφή. PLoS ONE 2019, 14, e0211733. [CrossRef] [PubMed]

54. George, J.; Liddle, C. Μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος: Παθογένεση και δυνατότητα για πυρηνικούς υποδοχείς ως θεραπευτικούς στόχους. ΜοΙ. Pharm. 2008, 5, 49–59. [CrossRef] [PubMed]

55. Yamaguchi, Κ.; Yang, L.; McCall, S.; Huang, J.; Yu, XX; Pandey, SK; Bhanot, S.; Monia, BP; Li, Υ.-Χ.; Diehl, AM Η αναστολή της σύνθεσης τριγλυκεριδίων βελτιώνει την ηπατική στεάτωση αλλά επιδεινώνει τη βλάβη του ήπατος και την ίνωση σε παχύσαρκα ποντίκια με μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα. Hepatology 2007, 45, 1366-1374. [CrossRef] [PubMed]

56. Satapati, S.; Sunny, ΒΑ; Kucejova, Β.; Fu, Χ.; Αυτός, ΤΤ; Méndez-Lucas, Α.; Shelton, JM; Perales, JC; Browning, JD; Burgess, SC Αυξημένη λειτουργία του κύκλου TCA στην παθολογία της ηπατικής αντίστασης στην ινσουλίνη και του λιπώδους ήπατος που προκαλείται από τη διατροφή. J. Lipid Res. 2012, 53, 1080–1092. [CrossRef] [PubMed]

57. Cocco, Τ.; Di Paola, Μ.; Papa, Ρ.; Lorusso, M. Η αλληλεπίδραση αραχιδονικού οξέος με τη μιτοχονδριακή αλυσίδα μεταφοράς ηλεκτρονίων προάγει τη δημιουργία αντιδραστικών ειδών οξυγόνου. Ελεύθερος. Ράντιτς. Biol. Med. 1999, 27, 51–59. [CrossRef]

58. Loskovich, MV; Grivennikova, VG; Cecchini, G.; Vinogradov, AD Ανασταλτική επίδραση του παλμιτικού στο μιτοχονδριακό NADH: οξειδορεδουκτάση ουβικινόνης (σύμπλεγμα Ι) που σχετίζεται με τη μετάβαση του ενεργού-απενεργού ενζύμου. Biochem. J. 2005, 387, 677–683. [CrossRef]

59. Schönfeld, Ρ.; Reiser, G. Rotenone-like Action of the Branched-chain Phytanic Acid Induces Oxidative Stress in Mitochondria. J. Biol. Chem. 2006, 281, 7136–7142. [CrossRef]

60. Schönfeld, Ρ.; Wojtczak, L. Τα λιπαρά οξέα μειώνουν τη μιτοχονδριακή παραγωγή δραστικών ειδών οξυγόνου στην αντίστροφη μεταφορά ηλεκτρονίων αλλά την αυξάνουν κατά τη μεταφορά προς τα εμπρός. Biochim. Biophys. Acta Bioenerg. 2007, 1767, 1032–1040. [CrossRef]

61. Gille, L.; Nohl, Η. Το ζεύγος οξειδοαναγωγής Ubiquinol/bc1 Ρυθμίζει τον σχηματισμό ριζών του μιτοχονδριακού οξυγόνου. Αψίδα. Biochem. Biophys. 2001, 388, 34–38. [CrossRef]

62. Schönfeld, Ρ.; Struy, H. Refsum διαγνωστικός δείκτης της νόσου Το φυτικό οξύ μεταβάλλει τη φυσική κατάσταση των μεμβρανικών πρωτεϊνών των ηπατικών μιτοχονδρίων. FEBS Lett. 1999, 457, 179–183. [CrossRef]

63. Serviddio, G.; Blonda, Μ.; Bellanti, F.; Villani, R.; Iuliano, L.; Vendemiale, G. Οξυστερόλες και οξειδοαναγωγική σηματοδότηση στην παθογένεση της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος. Ελεύθερος. Ράντιτς. Res. 2013, 47, 881–893. [CrossRef] [PubMed]

64. Aoun, Μ.; Fouret, G.; Michel, F.; Bonafos, Β.; Ramos, J.; Cristol, JP; Carbonneau, Μ.-Α.; Coudray, C.; Feillet-Coudray, C. Τα διαιτητικά λιπαρά οξέα ρυθμίζουν την περιεκτικότητα της ηπατικής μιτοχονδριακής καρδιολιπίνης και τη σύστασή της σε λιπαρά οξέα σε αρουραίους με μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος. J. Bioenerg. Biomembr. 2012, 44, 439–452. [CrossRef] [PubMed]

65. Flamment, Μ.; Arvier, Μ.; Gallois, Υ.; Simard, G.; Malthièry, Υ.; Ritz, Ρ.; Ducluzeau-Fieloux, P.-H. Λιπαρό ήπαρ και αντίσταση στην ινσουλίνη σε παχύσαρκους αρουραίους Zucker: Κανένας ρόλος για τη μιτοχονδριακή δυσλειτουργία. Biochimie 2008, 90, 1407–1413. [CrossRef] [PubMed]

66. Flamment, Μ.; Rieusset, J.; Vidal, Η.; Simard, G.; Malthièry, Υ.; Fromenty, Β.; Ducluzeau, P.-H. Ρύθμιση του ηπατικού μιτοχονδριακού μεταβολισμού ως απόκριση σε δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά: Μια διαχρονική μελέτη σε αρουραίους. J. Physiol. Biochem. 2012, 68, 335–344. [CrossRef] [PubMed]

67. Nadal-Casellas, A.; Amengual-Cladera, E.; Proenza, AM; Lladó, I.; Gianotti, M. Η μακροχρόνια διατροφή με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά μειώνει τη μιτοχονδριακή βιογένεση στο ήπαρ αρσενικών και θηλυκών αρουραίων. Κύτταρο. Physiol. Biochem. 2010, 26, 291-302. [CrossRef] [PubMed]

68. Vial, G.; Dubouchaud, Η.; Couturier, Κ.; Cottet-Rousselle, C.; Taleux, Ν.; Αθίας, Α.; Galinier, Α.; Castilla, L.; Leverve, XM Επιδράσεις μιας δίαιτας υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά στον ενεργειακό μεταβολισμό και την παραγωγή ROS στο ήπαρ αρουραίου. J. Hepatol. 2011, 54, 348–356. [CrossRef]

69. Wardlaw, GM; Kaplan, ML Κατανάλωση Οξυγόνου και Οξειδωτική Ικανότητα Ηπατοκυττάρων από νεαρούς αρσενικούς παχύσαρκους και μη αρουραίους Zucker. Exp. Biol. Med. 1986, 183, 199–206. [CrossRef]

70. Poussin, C.; Ibberson, Μ.; Hall, D.; Ding, J.; Soto, J.; Abel, ED; Thorens, B. Ευελιξία οξειδωτικής φωσφορυλίωσης στο ήπαρ ποντικών ανθεκτικό στην ηπατική στεάτωση που προκαλείται από δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά. Diabetes 2011, 60, 2216–2224. [CrossRef]

71. Satapati, S.; Kucejova, Β.; Duarte, JA; Fletcher, JA; Reynolds, L.; Sunny, ΒΑ; Αυτός, Τ.; Nair, LA; Livingston, KA; Fu, Χ.; et al. Ο μεταβολισμός των μιτοχονδρίων μεσολαβεί στο οξειδωτικό στρες και τη φλεγμονή στο λιπώδες ήπαρ. J. Clin. Ερευνήστε. 2015, 125, 4447–4462. [CrossRef]

72. Valdecantos, MP; Pérez-Matute, Ρ.; González-Muniesa, Ρ.; Prieto-Hontoria, PL; Moreno-Aliaga, MJ; Martínez, JA Η χορήγηση λιποϊκού οξέος προλαμβάνει τη μη αλκοολική στεάτωση που συνδέεται με τη μακροχρόνια σίτιση με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά, ρυθμίζοντας τη λειτουργία των μιτοχονδρίων. J. Nutr. Biochem. 2012, 23, 1676–1684. [CrossRef] [PubMed]

73. Carmiel-Haggai, Μ.; Cederbaum, AI; Nieto, N. Μια δίαιτα πλούσια σε λιπαρά οδηγεί στην εξέλιξη της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος σε παχύσαρκους αρουραίους. FASEB J. 2004, 19, 136–138. [CrossRef]

74. Cortez-Pinto, Η.; Chatham, J.; Chacko, Αντιπρόεδρος; Arnold, C.; Rashid, Α.; Diehl, AM Αλλαγές στην ομοιόσταση ATP του ήπατος στην ανθρώπινη μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα: Μια πιλοτική μελέτη. JAMA 1999, 282, 1659–1664. [CrossRef] [PubMed]

75. Jiang, Υ.; Zhao, Μ.; An, W. Αυξημένη ηπατική απόπτωση σε NASH που προκαλείται από δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά σε επίμυες μπορεί να συσχετιστεί με μείωση της ρύθμισης της ηπατικής διεγερτικής ουσίας. J. ΜοΙ. Med. 2011, 89, 1207–1217. [CrossRef] [PubMed]

76. Mingorance, C.; Duluc, L.; Chalopin, Μ.; Simard, G.; Ducluzeau, Ρ.-Η.; Herrera, MD; De Sotomayor, MA; Andriantsitohaina, R. Propionyl-L-carnitine Διορθώνει τις μεταβολικές και καρδιαγγειακές αλλαγές σε παχύσαρκα ποντίκια που προκαλούνται από τη διατροφή και βελτιώνει τη δραστηριότητα της αναπνευστικής αλυσίδας του ήπατος. PLoS ONE 2012, 7, e34268. [CrossRef] [PubMed]

77. Fuchs, CD; Claudel, Τ.; Scharnagl, Η.; Stojakovic, Τ.; Η Trauner, M. FXR ελέγχει την έκφραση CHOP στη στεατοηπατίτιδα. FEBS Lett. 2017, 591, 3360–3368. [CrossRef] [PubMed]

78. Τραγούδι, Β.; Scheuner, D.; Ron, D.; Pennathur, S.; Η διαγραφή Kaufman, RJ Chop μειώνει το οξειδωτικό στρες, βελτιώνει τη λειτουργία των κυττάρων και προάγει την κυτταρική επιβίωση σε πολλαπλά μοντέλα ποντικών με διαβήτη. J. Clin. Ερευνήστε. 2008, 118, 3378–3389. [CrossRef]

79. Ashraf, NU; Sheikh, TA Ενδοπλασματικό δίκτυο στρες και οξειδωτικό στρες στην παθογένεση της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος. Ελεύθερος. Ράντιτς. Res. 2015, 49, 1405–1418. [CrossRef]

80. Cao, SS; Kaufman, RJ Endoplasmic Reticulum Stress and Oxidative Stress in Cell Fate Decision and Human Disease. Αντιοξειδωτικό. Οξειδοαναγωγικό σήμα. 2014, 21, 396–413. [CrossRef]

81. Malhotra, JD; Kaufman, RJ Ενδοπλασματικό Δίκτυο Στρες και Οξειδωτικό Στρες: Ένας Φαύλος Κύκλος ή ένα Σπαθί με Δικοπές; Αντιοξειδωτικό. Οξειδοαναγωγικό σήμα. 2007, 9, 2277–2294. [CrossRef]

82. Cullinan, SB; Diehl, JA Η εξαρτώμενη από το PERK Ενεργοποίηση του Nrf2 συμβάλλει στην Οξειδοαναγωγική Ομοιόσταση και στην Κυτταρική Επιβίωση μετά από Στρες του Ενδοπλασματικού Δικτύου. J. Biol. Chem. 2004, 279, 20108–20117. [CrossRef] [PubMed]

83. Yang, Υ.; Bazhin, AV; Werner, J.; Karakhanova, S. Reactive Oxygen Species in the Immune System. Int. Rev. Immunol. 2013, 32, 249–270. [CrossRef] [PubMed]

84. Schreck, R.; Rieber, Ρ.; Baeuerle, PA Ενδιάμεσα αντιδρώντα οξυγόνου ως ευρέως χρησιμοποιούμενοι αγγελιοφόροι στην ενεργοποίηση του μεταγραφικού παράγοντα NF-kappa B και του HIV-1. EMBO J. 1991, 10, 2247-2258. [CrossRef] [PubMed]

85. Li, S.; Hong, Μ.; Tan, Η.-Υ.; Wang, Ν.; Feng, Y. Insights into the Role and Interdependence of Oxidative Stres and Inflammation in Liver Diseases. Oxidative Med. Κύτταρο. Λόνγκεφ. 2016, 2016, 1–21. [CrossRef]

86. Mittal, Μ.; Siddiqui, MR; Tran, Κ.; Reddy, SP; Malik, AB Reactive Oxygen Species in Inflammation and Tissue Injury. Αντιοξειδωτικό. Οξειδοαναγωγικό σήμα. 2014, 20, 1126–1167. [CrossRef]

87. Bubici, C.; Papa, S.; Pham, CG; Zazzeroni, F.; Franzoso, G. The NF-kappaB-mediated control of ROS and JNK signaling. Histol. Ιστοπαθόλη. 2006, 21, 69–80.

88. Zhu, LH; Wang, Α.; Luo, Ρ.; Wang, X.; Jiang, D.-S.; Deng, W.; Zhang, Χ.; Wang, Τ.; Liu, Υ.; Gao, L.; et al. Το Mindin/Spondin 2 αναστέλλει την ηπατική στεάτωση, την αντίσταση στην ινσουλίνη και την παχυσαρκία μέσω αλληλεπίδρασης με υποδοχέα που ενεργοποιείται από τον πολλαπλασιαστή υπεροξισωμάτων σε ποντίκια. J. Hepatol. 2014, 60, 1046–1054. [CrossRef]

89. Wang, X.-A.; Deng, S.; Jiang, D.; Zhang, R.; Zhang, S.; Zhong, J.; Yang, L.; Wang, Τ.; Hong, S.; Guo, S.; et al. Η ανεπάρκεια CARD3 επιδεινώνει την παχυσαρκία που προκαλείται από τη δίαιτα, την ηπατοστεάτωση και την αντίσταση στην ινσουλίνη σε αρσενικά ποντίκια. Endocrinology 2013, 154, 685–697. [CrossRef]

90. Tong, J.; Han, CJ; Zhang, JZ; Αυτός, WZ; Zhao, GJ; Cheng, Χ.; Zhang, L.; Deng, KQ; Liu, Υ.; Ανεμιστήρας, HF; et al. Ο ρυθμιστικός παράγοντας 6 της ηπατικής ιντερφερόνης ανακουφίζει τη στεάτωση του ήπατος και τη μεταβολική διαταραχή καταστέλλοντας μεταγραφικά το γάμμα του υποδοχέα που ενεργοποιείται από τον πολλαπλασιαστή υπεροξισώματος σε ποντίκια. Ηπατολογία 2019, 69, 2471–2488.

91. Wang, Ρ.-Χ.; Zhang, R.; Huang, L.; Zhu, L.-H.; Jiang, D.-S.; Chen, Η.-Ζ.; Zhang, Υ.; Tian, ​​S.; Zhang, X.-F.; Liu, D.; et al. Ο ρυθμιστικός παράγοντας 9 της ιντερφερόνης είναι βασικός μεσολαβητής της ηπατικής ισχαιμίας/ βλάβης επαναιμάτωσης. J. Hepatol. 2015, 62, 111–120. [CrossRef]

92. Hu, J.; Zhu, Χ.-Η.; Zhang, X.-J.; Wang, Ρ.-Χ.; Zhang, R.; Zhang, Ρ.; Zhao, G.-N.; Gao, L.; Tian, ​​S.; Li, H. Η σηματοδότηση TRAF3 στόχευσης προστατεύει από τραυματισμό ηπατικής ισχαιμίας/επαναιμάτωσης. J. Hepatol. 2016, 64, 146–159. [CrossRef] [PubMed]

93. Chen, L.; Huang, J.; Ji, YX; Mei, F.; Wang, PX; Deng, KQ; Jiang, Χ.; Ma, G.; Li, H. Τριμερές Μοτίβο 8 Συμβάλλει στην Παθολογική Καρδιακή Υπερτροφία Μέσω Ενίσχυσης Μετασχηματιστικού Αυξητικού Παράγοντα Βήτα-Ενεργοποιημένης Κινάσης 1-Εξαρτώμενων Διαδρομών Σηματοδότησης. Υπέρταση 2017, 69, 249-258. [CrossRef] [PubMed]

94. Zhao, G.-N.; Zhang, Ρ.; Gong, J.; Zhang, X.-J.; Wang, Ρ.-Χ.; Γιν, Μ.; Jiang, Ζ.; Shen, L.-J.; Ji, Υ.-Χ.; Tong, J.; et al. Το Tmbim1 είναι ένας πολυκυστιδωτικός ρυθμιστής σώματος που προστατεύει από τη μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος σε ποντίκια και πιθήκους στοχεύοντας στη λυσοσωμική αποικοδόμηση του Tlr4. Nat. Med. 2017, 23, 742–752. [CrossRef] [PubMed]

95. Yan, Ζ.; Huang, Υ.; Wang, X.; Wang, Η.; Ren, F.; Tian, ​​R.; Cheng, Χ.; Cai, J.; Zhang, Υ.; Zhu, Χ.; et al. Το Integrated Omics αποκαλύπτει το Tollip ως ρυθμιστή και θεραπευτικό στόχο για τραυματισμό ηπατικής ισχαιμίας-επαναιμάτωσης σε ποντίκια. Hepatology 2019, 70, 1750–1769. [CrossRef] [PubMed]

96. Cai, J.; Xu, Μ.; Zhang, Χ.; Li, H. Innate Immune Signaling in Noalcoholic Fatty Liver Disease and Cardiovascular Diseases. Annu. Σεβ. Παθολ. Μηχ. Dis. 2019, 14, 153–184. [CrossRef]

97. Federico, Α.; Caprio, GG; Ormando, VM; Loguercio, C. Gut Microbiota and Gastrointestinal Tract, Liver and Pancreas: From Physiology to Pathology. Minerva Gastroenterol. Λεπτομέρεια. 2017, 63, 385–398.

98. Luedde, Τ.; Schwabe, RF NF-kappaB στον τραυματισμό που συνδέεται με το ήπαρ, την ίνωση και το ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα. Κριτικές για τη φύση. Γαστρεντερόλη. Hepatol. 2011, 8, 108–118.

99. Li, L.; Gao, J.; Li, J. Αναδυόμενος ρόλος του HMGB 1 σε ινωτικές ασθένειες. J. Cell. ΜοΙ. Med. 2014, 18, 2331–2339. [CrossRef]

100. Al-Khafaji, AB; Tohme, S.; Yazdani, HO; Miller, D.; Huang, Η.; Tsung, Α. Το υπεροξείδιο επάγει τον σχηματισμό εξωκυτταρικής παγίδας ουδετερόφιλων σε έναν μηχανισμό εξαρτώμενο από TLR-4 και NOX. ΜοΙ. Med. 2015, 22, 621–631. [CrossRef]

101. Garcia-Martinez, Ι.; Santoro, Ν.; Chen, Υ.; Hoque, R.; Ouyang, X.; Caprio, S.; Shlomchik, MJ; Coffman, RL; Candia, Α.; Το μιτοχονδριακό DNA του ηπατοκυττάρου Mehal, WZ οδηγεί τη μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα με την ενεργοποίηση του TLR9. J. Clin. Ερευνήστε. 2016, 126, 859–864. [CrossRef]

102. Gan, LT; Van Rooyen, DM; Κοίνα, ΜΕ; McCuskey, RS; Teoh, NC; Η λιποτοξικότητα της χοληστερόλης χωρίς ηπατοκύτταρα Farrell, GC προκύπτει από μιτοχονδριακή βλάβη που προκαλείται από JNK1-και εξαρτάται από το HMGB1 και το TLR4-. J. Hepatol. 2014, 61, 1376–1384. [CrossRef] [PubMed]

103. Begriche, Κ.; Igoudjil, Α.; Pessayre, D.; Fromenty, B. Μιτοχονδριακή δυσλειτουργία στο NASH: Αιτίες, συνέπειες και πιθανά μέσα πρόληψης. Mitochondrion 2006, 6, 1–28. [CrossRef] [PubMed]

104. Yu, Υ.; Cai, J.; She, Z.; Li, H. Insights into the Epidemiology, Pathogenesis, and Therapeutics of Noalcoholic Fatty Liver Diseases. Adv. Sci. 2019, 6, 1801585. [CrossRef] [PubMed]

105. Yuan, Τ.; Yang, Τ.; Chen, Η.; Fu, D.; Hu, Υ.; Wang, J.; Yuan, Q.; Yu, Η.; Xu, W.; Xie, X. Νέες γνώσεις για το οξειδωτικό στρες και τη φλεγμονή κατά τη διάρκεια της επιταχυνόμενης από σακχαρώδη διαβήτη αθηροσκλήρωσης. Redox Biol. 2019, 20, 247–260. [CrossRef] [PubMed]

106. Doridot, L.; Jeljeli, Μ.; Chêne, C.; Batteux, F. Επίπτωση του οξειδωτικού στρες στην παθογένεση της συστηματικής σκλήρυνσης μέσω φλεγμονής, αυτοανοσίας και ίνωσης. Redox Biol. 2019, 25, 101122. [CrossRef] [PubMed]

107. Abais, JM; Xia, Μ.; Li, G.; Gehr, TWB; Boini, KM; Li, P.-L. Συμβολή ενδογενώς παραγόμενων δραστικών ειδών οξυγόνου στην ενεργοποίηση φλεγμονωδών ποδοκυττάρων NLRP3 στην υπερομοκυστεϊναιμία. Ελεύθερος. Ράντιτς. Biol. Med. 2014, 67, 211–220. [CrossRef] [PubMed]

108. Bae, JY; Park, HH Crystal Structure of NALP3 Protein Pyrin Domain (PYD) and Its Implications in Inflammasome Assembly. J. Biol. Chem. 2011, 286, 39528–39536. [CrossRef]

109. Yan, F.-J.; Zhang, X.-J.; Wang, W.-X.; Ji, Υ.-Χ.; Wang, Ρ.-Χ.; Yang, Υ.; Gong, J.; Shen, L.-J.; Zhu, Χ.-Υ.; Huang, Ζ.; et al. Το τριμερές μοτίβο 8 της λιγάσης Ε3 στοχεύει το TAK1 για την προώθηση της αντίστασης στην ινσουλίνη και της στεατοηπατίτιδας. Hepatology 2017, 65, 1492–1511. [CrossRef]

110. Xiang, Μ.; Wang, Ρ.-Χ.; Wang, Α.-Β.; Zhang, X.-J.; Zhang, Υ.; Zhang, Ρ.; Mei, F.-H.; Chen, Μ.-Η.; Li, H. Στόχευση ηπατικής σηματοδότησης TRAF1-ASK1 για βελτίωση της φλεγμονής, της αντίστασης στην ινσουλίνη και της ηπατικής στεάτωσης. J. Hepatol. 2016, 64, 1365–1377. [CrossRef]

111. Wang, Υ.; Wen, Η.; Fu, J.; Cai, L.; Li, Ρ.; Zhao, C.; Dong, Ζ.; Ma, JP; Wang, X.; Tian, ​​Η.; et al. Ο παράγοντας 6 που σχετίζεται με τον υποδοχέα TNF του ήπατος επιδεινώνει την ηπατική φλεγμονή και την ίνωση προάγοντας τη συνδεδεμένη με λυσίνη 6 πολυουβικιτίνη της σήματος απόπτωσης που ρυθμίζει την κινάση 1. Hepatology 2020, 71, 93-111. [CrossRef]

112. Blaser, Η.; Dostert, C.; Mak, TW; Brenner, D. TNF και ROS Crosstalk in Inflammation. Trends Cell Biol. 2016, 26, 249–261. [CrossRef] [PubMed]

113. Son, Υ.; Cheong, Υ.-Κ.; Kim, Ν.-Η.; Chung, Η.-Τ.; Kang, ΓΔ; Pae, Η.-Ο. Πρωτεϊνικές κινάσες που ενεργοποιούνται από μιτογόνο και είδη αντιδρώντος οξυγόνου: Πώς μπορούν τα ROS να ενεργοποιήσουν τις οδούς MAPK; J. Signal. Μετααγωγέας. 2011, 2011, 1–6. [CrossRef] [PubMed]

114. Kamata, Η.; Honda, S.; Maeda, S.; Chang, L.; Hirata, Η.; Karin, M. Τα αντιδραστικά είδη οξυγόνου προάγουν τον επαγόμενο από τον TNFalpha θάνατο και την παρατεταμένη ενεργοποίηση της JNK αναστέλλοντας τις φωσφατάσες κινάσης MAP. Cell 2005, 120, 649-661. [CrossRef] [PubMed]

115. Win, S.; Than, TA; Fernández-Checa, JC; Η αλληλεπίδραση Kaplowitz, N. JNK με το Sab μεσολαβεί στην επαγόμενη από ER αναστολή της μιτοχονδριακής αναπνοής και του κυτταρικού θανάτου. Cell Death Dis. 2014, 5, e989. [CrossRef] [PubMed]

116. Zhao, G.-N.; Jiang, D.-S.; Li, H. Ρυθμιστικοί παράγοντες ιντερφερόνης: Στο σταυροδρόμι της ανοσίας, του μεταβολισμού και της νόσου. Biochim. Biophys. Acta ΜοΙ. Βάση Δισ. 2015, 1852, 365–378. [CrossRef] [PubMed]

117. Zhang, Υ.; Zhang, X.-J.; Wang, Ρ.-Χ.; Zhang, Ρ.; Li, H. Reprogramming Innate Immune Signaling in Cardiometabolic Disease. Υπέρταση 2017, 69, 747-760. [CrossRef] [PubMed]

118. Zhang, X.-J.; Li, H. Targeting Interferon Regulatory Factor for Cardiometabolic Diseases: Opportunities and Challenges. Curr. Drug Targets 2017, 18, 1754–1778. [CrossRef]

119. Wang, XA; Zhang, R.; Αυτή, ZG; Zhang, XF; Jiang, DS; Wang, Τ.; Gao, L.; Deng, W.; Zhang, SM; Zhu, LH; et al. Ο ρυθμιστικός παράγοντας 3 της ιντερφερόνης περιορίζει τη σηματοδότηση IKKbeta/NF-kappaB για την ανακούφιση της ηπατικής στεάτωσης και της αντίστασης στην ινσουλίνη. Hepatology 2014, 59, 870-885. [CrossRef]

120. Yadav, UC; Ramana, KV Ρύθμιση της φλεγμονώδους σηματοδότησης που προκαλείται από NF-kappaB από αλδεΰδες που προέρχονται από υπεροξείδωση λιπιδίων. Oxidative Med. Κύτταρο. Λόνγκεφ. 2013, 2013, 690545. [CrossRef]

121. Morgan, MJ; Liu, ZG Crosstalk των αντιδραστικών ειδών οξυγόνου και σηματοδότηση NF-kappaB. Cell Res. 2011, 21, 103–115. [CrossRef]

122. Furnkranz, Α.; Leitinger, N. Ρύθμιση φλεγμονωδών αποκρίσεων από οξειδωμένα φωσφολιπίδια: Σχέσεις δομής-λειτουργίας. Curr. Pharm. Des. 2004, 10, 915–921. [CrossRef] [PubMed]

123. Wang, Ρ.; Zhang, Χ.; Li, H. Κάψουλα ήπατος: IRFs σε ηπατοκύτταρα: Παθοφυσιολογία. Hepatology 2016, 63, 1706. [CrossRef] [PubMed]

124. Luo, Ρ.; Wang, PX; Li, ZZ; Zhang, XJ; Jiang, Χ.; Gong, J.; Qin, JJ; Guo, J.; Zhu, Χ.; Yang, S.; et al. Ο βήτα υποδοχέας της ηπατικής ογκοστατίνης Μ Ρυθμίζει τη στεάτωση που προκαλείται από την παχυσαρκία και την αντίσταση στην ινσουλίνη. Είμαι. J. Pathol. 2016, 186, 1278–1292. [CrossRef] [PubMed]

125. Bai, L.; Li, H. Έμφυτα ανοσορυθμιστικά δίκτυα στον ηπατικό μεταβολισμό λιπιδίων. J. ΜοΙ. Med. 2019, 97, 593–604. [CrossRef]

126. Azzimato, V.; Jager, J.; Chen, Ρ.; Morgantini, C.; Levi, L.; Barreby, Ε.; Sulen, Α.; Oses, C.; Willerbrords, J.; Xu, C.; et al. Τα ηπατικά μακροφάγα αναστέλλουν την ενδογενή αντιοξειδωτική απόκριση στην αντίσταση στην ινσουλίνη που σχετίζεται με την παχυσαρκία. Sci. Μετάφρ. Med. 2020, 12, eaaw9709. [CrossRef]

127. Milicevic, NP; Busch, CJ-L.; Binder, CJ Malondialdehyde Epitopes as Targets of Immunity and the Implications for Atherosclerosis. Dev. Λειτουργία. Myeloid Subsets 2016, 131, 1–59. [CrossRef]

128. Nobili, V.; Parola, Μ.; Alisi, Α.; Marra, F.; Piemonte, F.; Mombello, C.; Sutti, S.; Povero, D.; Maina, V.; Novo, Ε.; et al. Παράμετροι οξειδωτικού στρες στην παιδιατρική μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος. Int. J. ΜοΙ. Med. 2010, 26, 471-476. [CrossRef]

129. Chou, M.-Y.; Fogelstrand, L.; Hartvigsen, Κ.; Hansen, LF; Woelkers, D.; Shaw, PX; Choi, J.; Perkmann, Τ.; Bäckhed, F.; Miller, YI; et al. Οι ειδικοί για την οξείδωση επίτοποι είναι κυρίαρχοι στόχοι των εγγενών φυσικών αντισωμάτων σε ποντίκια και ανθρώπους. J. Clin. Ερευνήστε. 2009, 119, 1335–1349. [CrossRef]

130. Smallwood, MJ; Nissim, Α.; Knight, AR; Whiteman, Μ.; Haigh, R.; Winyard, PG Οξειδωτικό στρες σε αυτοάνοσα ρευματικά νοσήματα. Ελεύθερος. Ράντιτς. Biol. Med. 2018, 125, 3–14. [CrossRef]

131. Sutti, S.; Jindal, Α.; Locatelli, Ι.; Vacchiano, Μ.; Gigliotti, L.; Bozzola, C.; Albano, E. Οι προσαρμοστικές ανοσολογικές αποκρίσεις που προκαλούνται από το οξειδωτικό στρες συμβάλλουν στην ηπατική φλεγμονή στο NASH. Hepatology 2014, 59, 886-897. [CrossRef]

132. Albano, Ε.; Mottaran, Ε.; Vidal, Μ.; Reale, Ε.; Saksena, S.; Occhino, G.; Burt, μ.Χ. Ημέρα, CP Ανοσολογική απόκριση σε προϊόντα υπεροξείδωσης λιπιδίων ως προγνωστικός παράγοντας εξέλιξης της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος σε προχωρημένη ίνωση. Gut 2005, 54, 987–993. [CrossRef] [PubMed]

133. Bruzzì, S.; Sutti, S.; Giudici, G.; Burlone, ME; Ramavath, NN; Toscani, Α.; Bozzola, C.; Schneider, Ρ.; Morello, Ε.; Parola, Μ.; et al. Β2-Οι αποκρίσεις των λεμφοκυττάρων σε αντιγόνα που προέρχονται από το οξειδωτικό στρες συμβάλλουν στην εξέλιξη της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος (NAFLD). Ελεύθερος. Ράντιτς. Biol. Med. 2018, 124, 249–259. [CrossRef] [PubMed]

134. Baumgardner, JN; Shankar, Κ.; Hennings, L.; Albano, Ε.; Badger, TM; Η Ν-ακετυλοκυστεΐνη Ronis, MJ εξασθενεί την εξέλιξη της ηπατικής παθολογίας σε ένα μοντέλο αρουραίου μη αλκοολικής στεατοηπατίτιδας. J. Nutr. 2008, 138, 1872–1879. [CrossRef] [PubMed]

135. Rolla, S.; Alchera, Ε.; Imarisio, C.; Bardina, V.; Valente, G.; Cappello, Ρ.; Mombello, C.; Follenzi, Α.; Novelli, F.; Carini, R. Η ισορροπία μεταξύ της IL-17 και της IL-22 που παράγεται από τα βοηθητικά κύτταρα Τ που διεισδύουν στο ήπαρ ελέγχει κρίσιμα την ανάπτυξη NASH σε ποντίκια. Clin. Sci. 2015, 130, 193–203. [CrossRef] [PubMed]

136. Rau, Μ.; Schilling, Α.-Κ.; Meertens, J.; Hering, I.; Weiss, J.; Jurowich, C.; Kudlich, Τ.; Hermanns, HM; Bantel, Η.; Beyersdorf, Ν.; et al. Η εξέλιξη από το μη αλκοολικό λιπώδες ήπαρ στη μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα χαρακτηρίζεται από υψηλότερη συχνότητα κυττάρων Th17 στο ήπαρ και αυξημένη αναλογία ρυθμιστικών κυττάρων Τ Th17/Ηρεμίας στο Περιφερικό αίμα και στο ήπαρ. J. Immunol. 2015, 196, 97–105. [CrossRef] [PubMed]

137. Inzaugarat, ME; Solari, NEF; Billordo, LA; Abecasis, R.; Gadano, AC; Cherñavsky, Ο αλλοιωμένος φαινότυπος AC και η λειτουργικότητα των κυκλοφορούντων ανοσοκυττάρων χαρακτηρίζουν τους ενήλικες ασθενείς με μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα. J. Clin. Immunol. 2011, 31, 1120–1130. [CrossRef]

138. Solari, NEF; Inzaugarat, ME; Baz, Ρ.; De Matteo, Ε.; Lezama, C.; Galoppo, Μ.; Galoppo, C.; Cherñavsky, AC Ο ρόλος των έμφυτων κυττάρων συσχετίζεται με μια πολωμένη ανοσολογική απόκριση στην παιδιατρική μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα. J. Clin. Immunol. 2012, 32, 611–621. [CrossRef]

139. Μα, Χ.; Hua, J.; Mohamood, AR; Hamad, ARA; Ravi, R.; Li, Z. Μια δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά και ρυθμιστικά Τ κύτταρα επηρεάζουν την ευαισθησία σε ηπατική βλάβη που προκαλείται από ενδοτοξίνες. Hepatology 2007, 46, 1519-1529. [CrossRef]

140. Ma, C.; Kesarwala, AH; Eggert, Τ.; Medina-Echeverz, J.; Kleiner, DE; Jin, Ρ.; Stroncek, PJDF; Terabe, Μ.; Kapoor, V.; Elgindi, Μ.; et al. Το NAFLD προκαλεί εκλεκτική απώλεια CD4 συν Τ λεμφοκυττάρων και προάγει την ηπατοκαρκινογένεση. Nat. Cell Biol. 2016, 531, 253–257. [CrossRef]

141. Van Herck, MA; Weyler, J.; Kwanten, WJ; Dirinck, EL; De Winter, BY; Francque, SM; Vonghia, L. The Differential Roles of T Cells in Non-alcoholic Fatty Liver Disease and Obesity. Εμπρός. Immunol. 2019, 10, 82. [CrossRef]

142. Laurent, S.; Carrega, Ρ.; Saverino, D.; Piccioli, Ρ.; Camoriano, Μ.; Morabito, Α.; Dozin, Β.; Fontana, V.; Simone, R.; Mortara, L.; et al. Το CTLA-4 εκφράζεται από ανθρώπινα δενδριτικά κύτταρα που προέρχονται από μονοκύτταρα και ρυθμίζει τις λειτουργίες τους. Βουητό. Immunol. 2010, 71, 934–941. [CrossRef] [PubMed]

143. Hendrikx, Τ.; Watzenböck, ML; Walenbergh, SMA; Amir, S.; Gruber, S.; Kozma, MO; Grabsch, HI; Koek, GH; Pierik, MJ; Staufer, Κ.; et al. Τα χαμηλά επίπεδα αντισωμάτων IgM που αναγνωρίζουν ειδικούς για την οξείδωση επιτόπους σχετίζονται με την ανθρώπινη μη αλκοολική λιπώδη ηπατική νόσο. BMC Med. 2016, 14, 107. [CrossRef] [PubMed] 144. Bieghs, V.; Van Gorp, PJJ; Walenbergh, SM; Gijbels, MJ; Verheyen, F.; Buurman, WA; Briles, DE; Hofker, ΜΗ; Binder, CJ; Shiri-Sverdlov, R. Ειδικές στρατηγικές ανοσοποίησης κατά της οξειδωμένης λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας: Ένας νέος τρόπος για τη μείωση της μη αλκοολικής στεατοηπατίτιδας σε ποντίκια. Hepatology 2012, 56, 894-903. [CrossRef] [PubMed]

145. Kulik, L.; El-Serag, HB Epidemiology and Management of Hepatocellular Carcinoma. Γαστρεντερολογία 2019, 156, 477–491.ε1. [CrossRef] [PubMed]

146. Margini, C.; Dufour, J.-F. Η ιστορία του HCC στο NAFLD: Από την επιδημιολογία, σε όλη την παθογένεια, στην πρόληψη και τη θεραπεία. Liver Int. 2015, 36, 317–324. [CrossRef]

147. Sachdeva, Μ.; Chawla, YK; Arora, SK Ανοσολογία του ηπατοκυτταρικού καρκινώματος. World J. Hepatol. 2015, 7, 2080–2090. [CrossRef]

148. Fu, Υ.; Chung, F.-L. Οξειδωτικό στρες και ηπατοκαρκινογένεση. Hepatoma Res. 2018, 4, 4. [CrossRef]

149. Yu, L.-X.; Ling, Υ.; Wang, H. Ρόλος της μη επιλυόμενης φλεγμονής στην ανάπτυξη και εξέλιξη του ηπατοκυτταρικού καρκινώματος. npj Ακριβής. Oncol. 2018, 2, 1–10. [CrossRef]

150. Medzhitov, R. Προέλευση και φυσιολογικοί ρόλοι της φλεγμονής. Nature 2008, 454, 428–435. [CrossRef]

151. El–Serag, HB; Rudolph, KL Hepatocellular Carcinoma: Epidemiology and Molecular Carcinogenesis. Gastroenterology 2007, 132, 2557-2576. [CrossRef]

152. Sahasrabuddhe, VV; Gunja, MZ; Graubard, BI; Trabert, Β.; Schwartz, LM; Park, Υ.; Hollenbeck, AR; Freedman, ND; McGlynn, KA Χρήση μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, Χρόνια ηπατική νόσο και ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα. J. Natl. Cancer Inst. 2012, 104, 1808–1814. [CrossRef] [PubMed]

153. Yeh, CC; Lin, JT; Jeng, LB; Ho, HJ; Yang, HR; Wu, MS; Kuo, KN; Wu, CY Τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα σχετίζονται με μειωμένο κίνδυνο υποτροπής πρώιμου ηπατοκυτταρικού καρκινώματος μετά από θεραπευτική ηπατική εκτομή: Μια εθνική μελέτη κοόρτης. Αννα. Surg. 2015, 261, 521–526. [CrossRef] [PubMed]

154. Zappavigna, S.; Vanacore, D.; Lama, S.; Potenza, Ν.; Russo, Α.; Ferranti, Ρ.; Dallio, Μ.; Federico, Α.; Loguercio, C.; Sperlongano, Ρ.; et al. Η απόπτωση που προκαλείται από τη σιλυβίνη εμφανίζεται παράλληλα με την αύξηση της σύνθεσης κεραμιδίων και της έκκρισης miRNAs σε ανθρώπινα κύτταρα ηπατοκαρκινώματος. Int. J. ΜοΙ. Sci. 2019, 20, 2190. [CrossRef] [PubMed]

155. Matzinger, P. The Danger Model: A Renewed Sense of Self. Science 2002, 296, 301–305. [CrossRef] [PubMed]

156. Mihm, S. Μοριακά μοτίβα που σχετίζονται με τον κίνδυνο (DAMPs): Molecular Triggers for Sterile Inflammation in the Liver. Int. J. ΜοΙ. Sci. 2018, 19, 3104. [CrossRef] [PubMed]

157. Cruz, CSD; Kang, M.-J. Μιτοχονδριακή δυσλειτουργία και μοριακά μοτίβα που σχετίζονται με βλάβη (DAMPs) σε χρόνιες φλεγμονώδεις ασθένειες. Μιτοχόνδριο 2018, 41, 37–44. [CrossRef]

158. Zhang, Χ.; Wu, Χ.; Hu, Q.; Wu, J.; Wang, G.; Hong, Ζ.; Ren, J.-A.; Λοιμώξεις, LFTAS Μιτοχονδριακό DNA στη φλεγμονή του ήπατος και το οξειδωτικό στρες. Life Sci. 2019, 236, 116464. [CrossRef]

159. Fang, C.; Wei, Χ.; Wei, Y. Μιτοχονδριακό DNA στη ρύθμιση έμφυτων ανοσοαποκρίσεων. Protein Cell 2016, 7, 11–16. [CrossRef]

160. West, AP; Shadel, GS Μιτοχονδριακό DNA σε έμφυτες ανοσοαποκρίσεις και φλεγμονώδη παθολογία. Nat. Rev. Immunol. 2017, 17, 363–375. [CrossRef]

161. Bao, D.; Zhao, J.; Zhou, Χ.; Yang, Q.; Chen, Υ.; Zhu, J.; Yuan, Ρ.; Yang, J.; Qin, Τ.; Wan, S.; et al. Το στρες mtDNA που προκαλείται από μιτοχονδριακή σχάση προάγει τη διήθηση μακροφάγων που σχετίζεται με τον όγκο και την εξέλιξη του HCC. Oncogene 2019, 38, 5007–5020. [CrossRef]

162. Riley, JS; Quarato, G.; Cloix, C.; Lopez, J.; O'Prey, J.; Pearson, Μ.; Chapman, J.; Sasaki, Η.; Carlin, LM; Passos, JF; et al. Η διαπερατότητα της μιτοχονδριακής εσωτερικής μεμβράνης επιτρέπει την απελευθέρωση mtDNA κατά την απόπτωση. EMBO J. 2018, 37, 1–16. [CrossRef] [PubMed]

163. Kaczmarek, Α.; Vandenabeele, Ρ.; Krysko, DV Necroptosis: The Release of Damage-Associated Molecular Patterns and Its Physiological Relevance. Immunity 2013, 38, 209–223. [CrossRef] [PubMed]

164. Andersson, U.; Tracey, KJ HMGB1 Είναι ένας θεραπευτικός στόχος για στείρα φλεγμονή και μόλυνση. Annu. Rev. Immunol. 2011, 29, 139–162. [CrossRef] [PubMed]

165. Kazama, Η.; Ricci, J.-E.; Herndon, JM; Hoppe, G.; Green, DR; Ferguson, TA Η επαγωγή ανοσολογικής ανοχής από αποπτωτικά κύτταρα απαιτεί οξείδωση εξαρτώμενης από κασπάση της πρωτεΐνης ομάδας κουτιού υψηλής κινητικότητας-1. Immunity 2008, 29, 21–32. [CrossRef]

166. Yang, Τ.; Zhang, W.; Wang, L.; Xiao, C.; Gong, Υ.; Huang, D.; Guo, Β.; Li, Q.; Xiang, Υ.; Nan, Y. Η συνκαλλιέργεια δενδριτικών κυττάρων και φονικών κυττάρων που προκαλούνται από κυτοκίνη καταστέλλει αποτελεσματικά την ανάπτυξη βλαστικών κυττάρων καρκίνου του ήπατος αναστέλλοντας μονοπάτια στο ανοσοποιητικό σύστημα. BMC Cancer 2018, 18, 984. [CrossRef]

167. Dou, L.; Ono, Υ.; Chen, Y.-F.; Chen, Χ.-Ρ.; Thomson, AW ηπατικά δενδριτικά κύτταρα, το ανεκτικό περιβάλλον του ήπατος και ηπατική νόσος. Σεμιν. Liver Dis. 2018, 38, 170–180. [CrossRef]

168. Streba, LAM; Streba, LAM; Sandulescu, DL; Vere, CC; Mitrut, Ρ.; Cotoi, BV; Popescu, LN; Ιόν, DA Δενδριτικά κύτταρα και ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα. Ρουμάνος J. Morphol. Embryol. Ρουμ. Morphol. Embryol. 2014, 55, 1287–1293.

169. Chen, S.; Akbar, SM; Tanimoto, Κ.; Ninomiya, Τ.; Iuchi, Η.; Michitaka, Κ.; Horiike, Ν.; Onji, M. Απουσία CD83-θετικών ώριμων και ενεργοποιημένων δενδριτικών κυττάρων σε καρκινικά οζίδια από ασθενείς με ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα: Σχέση με την ηπατοκαρκινογένεση. Cancer Lett. 2000, 148, 49–57. [CrossRef]

170. Matsui, Μ.; Machida, S.; Itani-Yohda, Τ.; Akatsuka, T. Καθοδική ρύθμιση των υπομονάδων πρωτεασώματος, του μεταφορέα και της παρουσίασης αντιγόνου στο ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα και η αποκατάστασή τους από ιντερφερόνη-γάμα. J. Gastroenterol. Hepatol. 2002, 17, 897–907. [CrossRef]

171. Roli ´ski, J.; Hus, I. Σπάζοντας την ανοσοανεκτικότητα των όγκων: Μια νέα προοπτική για τη θεραπεία δενδριτικών κυττάρων. J. Immunotoxicol. 2014, 11, 311–318. [CrossRef]

172. Onishi, Υ.; Fehervari, Ζ.; Yamaguchi, Τ.; Sakaguchi, S. Foxp3 συν φυσικά ρυθμιστικά Τ κύτταρα σχηματίζουν κατά προτίμηση συσσωματώματα σε δενδριτικά κύτταρα in vitro και αναστέλλουν ενεργά την ωρίμανση τους. Proc. Natl. Ακαδ. Sci. ΗΠΑ 2008, 105, 10113–10118. [CrossRef] [PubMed]

173. Tang, D.; Kang, R.; Livesey, KM; Zeh, HJ; Lotze, MT High mobility group box 1 (HMGB1) ενεργοποιεί μια αυτοφαγική απόκριση στο οξειδωτικό στρες. Αντιοξειδωτικό. Οξειδοαναγωγικό σήμα. 2011, 15, 2185–2195. [CrossRef] [PubMed]

174. Szlosarek, PW; Balkwill, FR Παράγοντας νέκρωσης όγκου-άλφα: Ένας πιθανός στόχος για τη θεραπεία συμπαγών όγκων. Lancet Oncol. 2003, 4, 565-573. [CrossRef]

175. Schrader, J.; Iredale, JP Το φλεγμονώδες μικροπεριβάλλον του HCC-η πλοκή γίνεται πολύπλοκη. J. Hepatol. 2010, 54, 853-855. [CrossRef] [PubMed]

176. Wu, S.-D.; Ma, Y.-S.; Fang, Υ.; Liu, L.-L.; Fu, D.; Shen, X. Ρόλος του μικροπεριβάλλοντος στην ανάπτυξη και εξέλιξη του ηπατοκυτταρικού καρκινώματος. Αντικαρκινική θεραπεία. Αναθ. 2012, 38, 218–225. [CrossRef] [PubMed]

177. Maeda, S. NF-κB, JNK, and TLR Signaling Pathways in Hepatocarcinogenesis. Γαστρεντερόλη. Res. Πρ. 2010, 2010, 1–10. [CrossRef]

178. Capece, D.; Fischietti, Μ.; Verzella, D.; Gaggiano, Α.; Cicciarelli, G.; Tessitore, Α.; Zazzeroni, F.; Alesse, E. The Inflammatory Microenvironment in Hepatocellular Carcinoma: A Pivotal Role for Tumor-Associated Macrophages. BioMed Res. Int. 2012, 2013, 1–15. [CrossRef]

179. Komohara, Υ.; Takeya, M. CAFs και TAMs: Maestros of the tumor microenvironment. J. Pathol. 2016, 241, 313–315. [CrossRef]

180. Oršoli´c, N.; Kunšti´c, M.; Kukolj, Μ.; Graˇcan, R.; Nemrava, J. Οξειδωτικό στρες, η πόλωση των μακροφάγων και η αγγειογένεση όγκων: Αποτελεσματικότητα του καφεϊκού οξέος. Chem. Biol. Αλληλεπιδρώ. 2016, 256, 111–124. [CrossRef]

181. Zhang, Υ.; Choksi, S.; Chen, Κ.; Pobezinskaya, YL; Linnoila, Ι.; Liu, Z.-G. Το ROS διαδραματίζει κρίσιμο ρόλο στη διαφοροποίηση των εναλλακτικά ενεργοποιημένων μακροφάγων και στην εμφάνιση μακροφάγων που σχετίζονται με όγκους. Cell Res. 2013, 23, 898–914. [CrossRef]

182. Zhu, X.-D.; Zhang, J.-B.; Zhuang, Ρ.-Υ.; Zhu, H.-G.; Zhang, W.; Xiong, Y.-Q.; Wu, W.-Z.; Wang, L.; Tang, Ζ.-Υ.; Sun, H.-C. Η υψηλή έκφραση του παράγοντα διέγερσης της αποικίας των μακροφάγων στον περιογκικό ηπατικό ιστό σχετίζεται με την κακή επιβίωση μετά από θεραπευτική εκτομή του ηπατοκυτταρικού καρκινώματος. J. Clin. Oncol. 2008, 26, 2707–2716. [CrossRef] [PubMed]

183. Budhu, Α.; Forgues, M.; Ye, Q.-H.; Jia, Η.; He, Ρ.; Zanetti, KA; Kammula, ΗΠΑ; Chen, Υ.; Qin, L.; Tang, Ζ.-Υ.; et al. Πρόβλεψη φλεβικών μεταστάσεων, υποτροπής και πρόγνωσης στο ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα με βάση μια μοναδική υπογραφή ανοσοαπόκρισης του μικροπεριβάλλοντος του ήπατος. Cancer Cell 2006, 10, 99-111. [CrossRef] [PubMed]

184. Kudo, M. Immuno-Oncology in Hepatocellular Carcinoma: Ενημέρωση 2017. Oncology 2017, 93, 147-159. [CrossRef] [PubMed]

185. Makarova-Rusher, OV; Medina-Echeverz, J.; Duffy, AG; Greten, TF Το yin και yang της διαφυγής και της ανοσολογικής ενεργοποίησης στο HCC. J. Hepatol. 2015, 62, 1420–1429. [CrossRef] [PubMed]

186. Attallah, AM; Tabll, AA; El-Sadany, Μ.; Ibrahim, TA; El-Dosoky, Ι. Δυσρύθμιση υποομάδων λεμφοκυττάρων αίματος και φυσικών φονικών κυττάρων στη σχιστοσωμική κίρρωση του ήπατος και στο ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα. Z. Die Gesamte Exp. Med. 2003, 3, 181–185. [CrossRef] [PubMed]

187. Zhang, X. NAFLD Related-HCC: The Relationship with Metabolic Disorders. Adv. Exp. Med. Biol. 2018, 1061, 55–62. [CrossRef]

188. Ormandy, LA; Hillemann, Τ.; Wedemeyer, Η.; Manns, βουλευτής; Greten, TF; Korangy, F. Αυξημένοι πληθυσμοί ρυθμιστικών Τ κυττάρων στο περιφερικό αίμα ασθενών με ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα. Cancer Res. 2005, 65, 2457–2464. [CrossRef]

189. Greten, TF; Ormandy, LA; Fikuart, Α.; Höchst, Β.; Henschen, S.; Hörning, Μ.; Manns, βουλευτής; Korangy, F. Θεραπεία χαμηλής δόσης κυκλοφωσφαμίδης βλάπτει τα ρυθμιστικά Τ κύτταρα και αποκαλύπτει τις ειδικές για το AFP αποκρίσεις CD4 συν Τ-κυττάρων σε ασθενείς με προχωρημένο HCC. J. Immunother. 2010, 33, 211-218. [CrossRef]

190. Hoechst, Β.; Ormandy, LA; Ballmaier, Μ.; Lehner, F.; Krüger, C.; Manns, βουλευτής; Greten, TF; Korangy, F. Ένας νέος πληθυσμός κατασταλτικών κυττάρων που προέρχονται από μυελοειδή σε ασθενείς με ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα Επάγει CD4 συν CD25 συν Foxp3 συν Τ κύτταρα. Γαστρεντερολογία 2008, 135, 234-243. [CrossRef]

191. Πιέτρας, Κ.; Östman, A. Χαρακτηριστικά του καρκίνου: Αλληλεπιδράσεις με το στρώμα του όγκου. Exp. Cell Res. 2010, 316, 1324–1331. [CrossRef]

192. Affo, S.; Yu, LX; Schwabe, RF Ο ρόλος των ινοβλαστών που σχετίζονται με τον καρκίνο και της ίνωσης στον καρκίνο του ήπατος. Annu. Σεβ. Παθολ. 2017, 12, 153–186. [CrossRef] [PubMed]

193. Zhang, Υ.; Yang, Β.; Du, Ζ.; Bai, Τ.; Gao, YT; Wang, YJ; Lou, C.; Wang, FM; Bai, Y. Ανώμαλη μεθυλίωση του SPARC σε ανθρώπινο ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα και η κλινική εμπλοκή του. World J. Gastroenterol. 2012, 18, 2043–2052. [CrossRef] [PubMed]

194. Nieto, Ν.; Friedman, SL; Cederbaum, AI Διέγερση και πολλαπλασιασμός πρωτογενών ηπατικών αστερικών κυττάρων αρουραίου από αντιδραστικά είδη οξυγόνου που προέρχονται από κυτόχρωμα P450 2E{1-. Hepatology 2002, 35, 62-73. [CrossRef] [PubMed]

195. Barry, AE; Baldeosingh, R.; Lamm, R.; Patel, Κ.; Zhang, Κ.; Dominguez, DA; Kirton, KJ; Shah, AP; Dang, Η. Hepatic Stellate Cells and Hepatocarcinogenesis. Εμπρός. Cell Dev. Biol. 2020, 8, 709. [CrossRef] [PubMed]

196. Viel, S.; Marçais, Α.; Guimaraes, FS-F.; Loftus, R.; Rabilloud, J.; Grau, Μ.; Degouve, S.; Djebali, S.; Sanlaville, Α.; Charrier, Ε.; et al. Ο TGF- αναστέλλει την ενεργοποίηση και τις λειτουργίες των κυττάρων ΝΚ καταστέλλοντας την οδό mTOR. Sci. Σήμα. 2016, 9, ra19. [CrossRef]

197. Vermijlen, D.; Luo, D.; Froelich, CJ; Medema, JP; Kummer, JA; Willems, Ε.; Braet, F.; Wisse, E. Τα ηπατικά φυσικά φονικά κύτταρα σκοτώνουν αποκλειστικά κύτταρα όγκου ανθεκτικά σε φυσικούς δολοφόνους σπλήνα/αίμα μέσω της οδού περφορίνης/γκρανζύμου. J. Leukoc. Biol. 2002, 72, 668–676.

198. Li, Τ.; Yang, Υ.; Song, H.; Li, Η.; Cui, Α.; Liu, Υ.; Su, L.; Crispe, IN; Tu, Z. Ενεργοποιημένα κύτταρα ΝΚ σκοτώνουν τα ηπατικά αστερικά κύτταρα μέσω σηματοδότησης p38/PI3K με τρόπο αποκοκκίωσης που εμπλέκεται στο TRAIL. J. Leukoc. Biol. 2019, 105, 695–704. [CrossRef]

199. Singh, HD; Otano, Ι.; Rombouts, Κ.; Singh, KP; Peppa, D.; Gill, ΗΠΑ; Böttcher, Κ.; Kennedy, PTF; Oben, J.; Pinzani, Μ.; et al. Οι ρυθμιστικοί υποδοχείς TRAIL περιορίζουν την απόπτωση αστερικών κυττάρων ανθρώπινων ηπατικών. Sci. Απ. 2017, 7, 5514. [CrossRef]

200. Radaeva, S.; Wang, L.; Radaev, S.; Jeong, W.-I.; Park, Ο.; Gao, B. Η σηματοδότηση του ρετινοϊκού οξέος ευαισθητοποιεί τα ηπατικά αστερικά κύτταρα στη θανάτωση των κυττάρων ΝΚ μέσω της ανοδικής ρύθμισης του συνδετήρα RAE1 που ενεργοποιεί τα κύτταρα ΝΚ. Είμαι. J. Physiol. ήπατος Physiol. 2007, 293, G809–G816. [CrossRef]

201. Zhao, W.; Zhang, L.; Xu, Υ.; Zhang, Ζ.; Ren, G.; Tang, Κ.; Kuang, Ρ.; Zhao, Β.; Γιν, Ζ.; Wang, X. Τα ηπατικά αστερικά κύτταρα προάγουν την εξέλιξη του όγκου μέσω της ενίσχυσης των ανοσοκατασταλτικών κυττάρων σε ένα μοντέλο ορθότοπου όγκου ήπατος ποντικού. Εργαστήριο. Ερευνήστε. 2014, 94, 182–191. [CrossRef]

202. Ghiringhelli, F.; Ménard, C.; Terme, Μ.; Flament, C.; Taieb, J.; Chaput, N.; Puig, PE; Novault, S.; Escudier, Β.; Vivier, Ε.; et al. Τα CD4 συν CD25 συν ρυθμιστικά Τ κύτταρα αναστέλλουν τις λειτουργίες των φυσικών κυττάρων φονέων με τρόπο που εξαρτάται από τον βήτα παράγοντα μετασχηματισμού. J. Εχρ. Med. 2005, 202, 1075–1085. [CrossRef] [PubMed]

203. Fu, J.; Xu, D.; Liu, Ζ.; Σφήνα.; Zhao, Ρ.; Fu, Β.; Zhang, Ζ.; Yang, Η.; Zhang, Η.; Zhou, C.; et al. Τα αυξημένα ρυθμιστικά Τ κύτταρα συσχετίζονται με την έκπτωση των CD8 Τ-κυττάρων και την κακή επιβίωση σε ασθενείς με ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα. Γαστρεντερολογία 2007, 132, 2328-2339. [CrossRef] [PubMed]

204. Ju, M.-J.; Qiu, S.-J.; Gao, Q.; Fan, J.; Cai, Μ.-Υ.; Li, Y.-W.; Tang, Ζ.-Υ. Ένας συνδυασμός περιογκικών μαστοκυττάρων και Τ-ρυθμιστικών κυττάρων προβλέπει την πρόγνωση του ηπατοκυτταρικού καρκινώματος. Cancer Sci. 2009, 100, 1267–1274. [CrossRef] [PubMed]

205. Curtsinger, JM; Schmidt, CS; Mondino, Α.; Lins, DC; Kedl, RM; Jenkins, MK; Οι φλεγμονώδεις κυτοκίνες Mescher, MF παρέχουν ένα τρίτο σήμα για την ενεργοποίηση των αφελών κυττάρων CD4 plus και CD8 plus Τ. J. Immunol. 1999, 162, 3256–3262.

206. Μοχλός, Μ.; Maini, PK; Van Der Merwe, PA; Dushek, Ο. Φαινοτυπικά μοντέλα ενεργοποίησης Τ κυττάρων. Nat. Rev. Immunol. 2014, 14, 619–629. [CrossRef]

207. Pardoll, DM Ο αποκλεισμός των σημείων ελέγχου του ανοσοποιητικού στην ανοσοθεραπεία του καρκίνου. Nat. Rev. Cancer 2012, 12, 252-264. [CrossRef]

208. Jiang, Υ.; Li, Υ.; Zhu, B. Τ-κυτταρική εξάντληση στο μικροπεριβάλλον του όγκου. Cell Death Dis. 2015, 6, e1792. [CrossRef]

209. El Dika, Ι.; Khalil, DN; Abou-Alfa, GK Ανοσολογικοί αναστολείς σημείου ελέγχου για ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα. Καρκίνος 2019, 125, 3312–3319. [CrossRef]

210. Ritz, Τ.; Krenkel, Ο.; Tacke, F. Δυναμική πλαστικότητα των λειτουργιών των μακροφάγων στο άρρωστο ήπαρ. Κύτταρο. Immunol. 2018, 330, 175–182. [CrossRef]

211. Devisscher, L.; Verhelst, Χ.; Colle, Ι.; Van Vlierberghe, Η.; Geerts, A. Ο ρόλος των μακροφάγων στη χρόνια ηπατική νόσο που οφείλεται στην παχυσαρκία. J. Leukoc. Biol. 2016, 99, 693–698. [CrossRef]

212. Bekkering, S.; Blok, BA; Joosten, LA; Riksen, NP; van Crevel, R.; Netea, MG In Vitro Πειραματικό Μοντέλο Εκπαιδευμένης Έμφυτης Ανοσίας σε Ανθρώπινα Πρωτογενή Μονοκύτταρα. Clin. Vaccine Immunol. 2016, 23, 926–933. [CrossRef] [PubMed]

213. Xue, J.; Schmidt, SV; Sander, J.; Draffehn, Α.; Krebs, W.; Quester, Ι.; De Nardo, D.; Gohel, TD; Emde, Μ.; Schmidleithner, L.; et al. Η ανάλυση δικτύου που βασίζεται σε μεταγραφήματα αποκαλύπτει ένα μοντέλο φάσματος ενεργοποίησης ανθρώπινου μακροφάγου. Immunity 2014, 40, 274–288. [CrossRef] [PubMed]

214. Mourits, VP; Arts, RJ; Novakovic, Β.; Ματζαράκη, Β.; De Bree, LCJ; Koeken, VA; Moorlag, SJ; Van Puffelen, JH; Groh, L.; Van Der Heijden, CD; et al. Ο ρόλος του υποδοχέα τύπου Toll 10 στη ρύθμιση της εκπαιδευμένης ανοσίας. Immunology 2019, 159, 289-297. [CrossRef] [PubMed]

215. O'Connell, RM; Chaudhuri, AA; Rao, DS; Baltimore, D. Inositol phosphatase SHIP1 είναι ένας πρωταρχικός στόχος του miR-155. Proc. Natl. Ακαδ. Sci. ΗΠΑ 2009, 106, 7113–7118. [CrossRef] [PubMed]

216. Quintin, J.; Saeed, S.; Martens, JH; Γιαμαρέλλος-Μπουρμπούλης, EJ; Ifrim, DC; Logie, C.; Jacobs, L.; Jansen, Τ.; Kullberg, Β.- J.; Wijmenga, C.; et al. Η λοίμωξη Candida albicans παρέχει προστασία έναντι της επαναμόλυνσης μέσω του λειτουργικού επαναπρογραμματισμού των μονοκυττάρων. Cell Host Microbe 2012, 12, 223–232. [CrossRef]

217. Yona, S.; Kim, KW; Wolf, Υ.; Mildner, Α.; Varol, D.; Breker, Μ.; Strauss-Ayali, D.; Viukov, S.; Guilliams, Μ.; Misharin, Α.; et al. Η χαρτογράφηση της μοίρας αποκαλύπτει την προέλευση και τη δυναμική των μονοκυττάρων και των μακροφάγων ιστών υπό ομοιόσταση. Immunity 2013, 38, 79–91. [CrossRef]

218. Kleinnijenhuis, J.; Quintin, J.; Preijers, F.; Joosten, LAB; Ifrim, DC; Saeed, S.; Jacobs, C.; Van Loenhout, J.; De Jong, D.; Stunnenberg, HG; et al. Το Bacille Calmette-Guerin επάγει την εξαρτώμενη από το NOD2-μη ειδική προστασία από επαναμόλυνση μέσω επιγενετικού επαναπρογραμματισμού των μονοκυττάρων. Proc. Natl. Ακαδ. Sci. ΗΠΑ 2012, 109, 17537–17542. [CrossRef]

219. Morgillo, F.; Dallio, Μ.; Morgillo, F.; Gravina, AG; Viscardi, G.; Loguercio, C.; Ciardiello, F.; Federico, A. Carcinogenesis as a Result of Multiple Inflammatory and Oxidative Hits: A Comprehensive Review from Tumor Microenvironment to Gut Microbiota. Neoplasia 2018, 20, 721–733. [CrossRef]

220. Ganeshan, Κ.; Chawla, A. Metabolic Regulation of Immune Responses. Annu. Rev. Immunol. 2014, 32, 609–634. [CrossRef]

221. Sangineto, Μ.; Grabherr, F.; Adolph, TE; Grander, C.; Reider, S.; Jaschke, Ν.; Mayr, L.; Schwärzler, J.; Dallio, Μ.; Moschen, AR; et al. Ο φουμαρικός διμεθυλεστέρας βελτιώνει την ηπατική φλεγμονή σε ηπατική νόσο που σχετίζεται με το αλκοόλ. Liver Int. 2020, 40, 1610–1619. [CrossRef]

222. Tannahill, GM; Curtis, AM; Adamik, J.; Palsson-McDermott, EM; McGettrick, AF; Goel, G.; Frezza, C.; Bernard, NJ; Kelly, Β.; Foley, NH; et al. Το ηλεκτρικό είναι ένα φλεγμονώδες σήμα που επάγει την IL-1 μέσω HIF-1 . Nature 2013, 496, 238–242. [CrossRef] [PubMed]

223. Λαμπροπούλου, Β.; Sergushichev, Α.; Μπαμπούσκοβα, Μ.; Nair, S.; Vincent, EE; Loginiceva, Ε.; Cervantes-Barragan, L.; Μέγιστη.; Huang, SC-C.; Griss, Τ.; et al. Itaconate Links Αναστολή της ηλεκτρικής αφυδρογονάσης με μακροφάγους μεταβολική αναδιαμόρφωση και ρύθμιση της φλεγμονής. Cell Metab. 2016, 24, 158–166. [CrossRef] [PubMed]

224. Jha, ΑΚ; Huang, SC-C.; Sergushichev, Α.; Λαμπροπούλου, Β.; Ivanova, Υ.; Loginiceva, Ε.; Chmielewski, Κ.; Stewart, KM; Ashall, J.; Everts, Β.; et al. Η ολοκλήρωση δικτύου παράλληλων μεταβολικών και μεταγραφικών δεδομένων αποκαλύπτει μεταβολικές ενότητες που ρυθμίζουν την πόλωση των μακροφάγων. Immunity 2015, 42, 419–430. [CrossRef] [PubMed]

225. Michelucci, Α.; Cordes, Τ.; Ghelfi, J.; Pailot, Α.; Reiling, Ν.; Goldmann, Ο.; Binz, Τ.; Wegner, Α.; Tallam, Α.; Rausell, Α.; et al. Η πρωτεΐνη του γονιδίου 1 που ανταποκρίνεται στο ανοσοποιητικό συνδέει τον μεταβολισμό με την ανοσία καταλύοντας την παραγωγή ιτακονικού οξέος. Proc. Natl. Ακαδ. Sci. ΗΠΑ 2013, 110, 7820–7825. [CrossRef]

226. Dominguez-Andres, J.; Novakovic, Β.; Li, Υ.; Scicluna, BP; Gresnigt, MS; Arts, RJ; Oosting, Μ.; Moorlag, SJ; Groh, LA; Zwaag, J.; et al. Το μονοπάτι Itaconate είναι ένας κεντρικός ρυθμιστικός κόμβος που συνδέει την έμφυτη ανοσολογική ανοχή και την εκπαιδευμένη ανοσία. Cell Metab. 2019, 29, 211–220.ε5. [CrossRef]

227. Xiao, W.; Wang, L.; Xiao, R.; Wu, Μ.; Jinquan, Τ.; He, Y. Προφίλ έκφρασης ανθρώπινου ανοσο-αποκρινόμενου γονιδίου 1 και δημιουργία και χαρακτηρισμός πολυκλωνικού αντιορού. ΜοΙ. Κύτταρο. Biochem. 2011, 353, 177–187. [CrossRef]

228. Ganta, VC; Choi, ΜΗ; Kutateladze, Α.; Fox, TE; Farber, CR; Παράρτημα, BH A MicroRNA93–Ρυθμιστικός Παράγοντας Ιντερφερόνης-9– Ανοσοανταποκρινόμενο Γονίδιο-1–Τροποποιεί την Οδό Ιτακονικού Οξέος Μ2-Όπως η πόλωση των μακροφάγων για την επαναγγείωση του ισχαιμικού μυός. Κυκλοφορία 2017, 135, 2403–2425. [CrossRef]

229. Μπαμπούσκοβα, Μ.; Gorvel, L.; Λαμπροπούλου, Β.; Sergushichev, Α.; Loginiceva, Ε.; Johnson, Κ.; Korenfeld, D.; Mathyer, ME; Kim, Η.; Huang, LH; et al. Οι ηλεκτρόφιλες ιδιότητες του ιτακονικού και των παραγώγων ρυθμίζουν τον φλεγμονώδη άξονα IκBζ-ATF3. Nature 2018, 556, 501–504. [CrossRef]

230. Costa, ASH; Higgins, Μ.; Hams, Ε.; Szpyt, J.; Runtsch, MC; King, MS; McGouran, JF; Fischer, R.; Kessler, BM; McGettrick, AF; et al. Το Itaconate είναι ένας αντιφλεγμονώδης μεταβολίτης που ενεργοποιεί το Nrf2 μέσω της αλκυλίωσης του KEAP1. Nature 2018, 556, 113–117.

231. Cordes, Τ.; Lucas, Α.; Divakaruni, AS; Murphy, AN; Cabrales, Ρ.; Το Metallo, CM Itaconate ρυθμίζει το μεταβολισμό του τρικαρβοξυλικού οξέος και της οξειδοαναγωγής για να μετριάσει τον τραυματισμό επαναιμάτωσης. ΜοΙ. Metab. 2020, 32, 122–135. [CrossRef]

232. Yi, Ζ.; Deng, Μ.; Scott, MJ; Fu, G.; Loughran, PA; Lei, Ζ.; Li, S.; Sun, Ρ.; Yang, C.; Li, W.; et al. Το IRG1/Itaconate ενεργοποιεί το Nrf2 στα ηπατοκύτταρα για την προστασία από τον τραυματισμό ισχαιμίας ήπατος-επαναιμάτωσης. Hepatology 2020, 72, 1394–1411. [CrossRef] [PubMed]

233. Lefere, S.; Tacke, F. Macrophages in obesity and non-alcoholic fatty liver disease: Crosstalk with metabolism. JHEP Rep. 2019, 1, 30–43. [CrossRef] [PubMed]

234. Federico, Α.; Dallio, Μ.; Di Sarno, R.; Giorgio, V.; Miele, L. Εντερική μικροχλωρίδα, παχυσαρκία και μεταβολικές διαταραχές. Minerva Gastroenterol. Λεπτομέρεια. 2017, 63, 337–344. [PubMed]