Διαβητική κετοξέωση σε ασθενείς με νεφρική νόσο τελικού σταδίου: Ανασκόπηση

Για περισσότερες πληροφορίες. Επικοινωνίαtina.xiang@wecistanche.com

ΑΦΗΡΗΜΕΝΗ

Διαβήτηςο σακχαρώδης είναι μια πολύ διαδεδομένη ασθένεια.Χρόνια νεφρική νόσοςείναι μία από τις χρόνιες επιπλοκές του και η διαβητική κετοξέωση είναι μία από τις πιο επίφοβες οξείες επιπλοκές. Ο αυξανόμενος επιπολασμός του σακχαρώδη διαβήτη καιΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑείχε ως αποτέλεσμα οι γιατροί να αντιμετωπίζουν ολοένα και περισσότερο διαβητική κετοξέωση σε αυτή την περίπλοκη υποομάδα ασθενών. Αυτή η ανασκόπηση συζητά την παθοφυσιολογική κατανόηση της διαβητικής κετοξέωσης σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια, την ποικίλη κλινική της παρουσίαση και τη διαχείριση και πρόληψη. Έχουμε επίσης τονίσει τον ρόλο του βάρους του ασθενούς και της εγγύτητας με την αιμοκάθαρση ως εργαλεία για την αξιολόγηση και τη διαχείριση της κατάστασης των υγρών σε αυτή την προκλητική ομάδα ασθενών.

Λέξεις-κλειδιά: Σακχαρώδης Διαβήτης; Διαβητική κετοξέωση; Νεφρική αιμοκάθαρση; Μεταμόσχευση Νεφρού; Πηνειτονική κάθαρση; Νεφρική Ανεπάρκεια, Χρόνια.

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια κύρια αιτία νεφρικής νόσου τελικού σταδίου παγκοσμίως. Οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 αποτελούν μια μειοψηφία από αυτούς που χρειάζονται αιμοκάθαρση. Ενθαρρυντικά, αρκετές μελέτες από διάφορα μέρη του κόσμου έχουν επιβεβαιώσει ένα μειούμενο ποσοστό νεφρικής νόσου τελικού σταδίου σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2.-Παρά αυτήν την πτωτική τάση, η επιβάρυνση της νεφρικής νόσου τελικού σταδίου οφείλεται στον διαβήτη ο σακχαρώδης παραμένει υψηλός.-9Ο μεταβολισμός της γλυκόζης επηρεάζεται σημαντικά από την πτώση τουνεφρική λειτουργία. Η αποικοδόμηση της ινσουλίνης μειώνεται και η γλυκονεογένεση από τους νεφρούς μειώνεται στη χρόνια νεφρική νόσο. Αυτοί οι παράγοντες, σε συνδυασμό με τη μείωση της όρεξης λόγω ουραιμίας, οδηγούν σε συνολική μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα σε ορισμένους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Αυτοί οι ασθενείς, ωστόσο, δεν μένουν άνοσοι στις συνήθεις επιπλοκές της νόσου.

Η διαβητική κετοξέωση δεν αποτελεί εξαίρεση και πολλοί ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι συνεχίζουν να εμφανίζουν επεισόδια κετοξέωσης. Η πραγματική επίπτωση της διαβητικής κετοξέωσης σε ασθενείς με νεφρική νόσο τελικού σταδίου δεν έχει μελετηθεί συστηματικά. Η μακροχρόνια παρακολούθηση έχει δείξει ότι έως και το 70 τοις εκατό των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 πεθαίνουν λόγω νεφρικής νόσου τελικού σταδίου, μακροαγγειακής νόσου ή διαβητικής κετοξέωσης.

Στρατηγική αναζήτησης

Εξετάσαμε άρθρα σχετικά με τη διαβητική κετοξέωση και τη νεφρική νόσο τελικού σταδίου, την αιμοκάθαρση, την περιτοναϊκή κάθαρση ή τη μεταμόσχευση νεφρού στο PubMed. Συμπεριλήφθηκαν μελέτες που πραγματοποιήθηκαν σε ανθρώπους και δημοσιεύτηκαν στην αγγλική γλώσσα. Είδη για τα οποία έγινε αιμοκάθαρση ή περιτοναϊκή κάθαρσηοξεία νεφρική βλάβηή αποκλειστικά για τη θεραπεία της οξέωσης, οι ηλεκτρολυτικές ανωμαλίες ή η οξεία νεφρική ανεπάρκεια αποκλείστηκαν. Οι αναφορές από τα επιλεγμένα άρθρα εξετάστηκαν επίσης και συμπεριλήφθηκαν εάν δεν εμφανίζονταν στο αρχικό αποτέλεσμα αναζήτησης.

Σε ασθενείς με νεφρική νόσο, η κλινική εικόνα της διαβητικής κετοξέωσης μπορεί να ποικίλλει σημαντικά λόγω του βαθμού νεφρικής δυσλειτουργίας και του τρόπου αιμοκάθαρσης. Αυτές οι διαφορές οφείλονται στην αδυναμία τους να ρυθμίσουν τον όγκο και τους ηλεκτρολύτες και να χειριστούν το υπερβολικό όξινο φορτίο. Η θεραπεία αιμοκάθαρσης μπορεί από μόνη της να αλλάξει την κλινική εικόνα.

Η κατανόηση των παθοφυσιολογικών διαφορών στους νεφρικούς ασθενείς και ο αντίκτυπος των διαφόρων μορφών θεραπείας νεφρικής υποκατάστασης είναι καθοριστικής σημασίας για την αναγνώριση και την κατάλληλη διαχείριση της διαβητικής κετοξέωσης σε αυτή την ομάδα ασθενών.

Παθοφυσιολογικές αλλαγές κατά τη διαβητική κετοξέωση σε ασθενείς με φυσιολογικούς νεφρούς

Μια σχετική ή απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης οδηγεί σε υπεργλυκαιμία. Τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης στον ορό έχουν ως αποτέλεσμα αυξημένη ωσμωτικότητα ορού, με αποτέλεσμα τη μετατόπιση του νερού από το ενδοκυτταρικό διαμέρισμα στο εξωκυτταρικό διαμέρισμα. Η αυξημένη ωσμωτικότητα έχει επίσης ως αποτέλεσμα αυξημένη δίψα και ως εκ τούτου αυξημένη πρόσληψη νερού. Τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης δρουν ως ωσμωτικά διουρητικά, οδηγώντας σε μείωση του εξωκυτταρικού όγκου. Η συνολική επίδραση όγκου της υπεργλυκαιμίας είναι η ενδοκυτταρική, η διάμεση και η ενδοαγγειακή αφυδάτωση.

Κανονικά, η ινσουλίνη ωθεί τη γλυκόζη και το κάλιο από το εξωκυτταρικό διαμέρισμα στο ενδοκυτταρικό διαμέρισμα. Ως εκ τούτου, η έλλειψη ινσουλίνης οδηγεί σε υπεργλυκαιμία και υπερκαλιαιμία. Ένας επιπλέον, δευτερεύων ρόλος παίζει η ενδοκυτταρική παραγωγή κετοξέων και η συνακόλουθη μετατόπιση του καλίου από το ενδοκυτταρικό στο εξωκυτταρικό διαμέρισμα. Μέρος αυτής της περίσσειας εξωκυτταρικού καλίου απεκκρίνεται μέσω των ούρων μαζί με την οσμωτική διούρηση. Η ανεπάρκεια ινσουλίνης οδηγεί έτσι σε ενδοκυτταρικό έλλειμμα καλίου με υψηλότερα επίπεδα καλίου στον ορό. Το καθαρό αποτέλεσμα είναι υπερκαλιαιμία με χαμηλότερο από το κανονικό συνολικό κάλιο του σώματος.

Η ενδοκυτταρική ενεργειακή οδός μετατοπίζεται από μεταβολισμό που βασίζεται σε υδατάνθρακες σε μεταβολισμό που βασίζεται σε λιπίδια. Τα τελικά προϊόντα του μεταβολισμού με βάση τους υδατάνθρακες είναι το διοξείδιο του άνθρακα και το νερό, τα οποία απεκκρίνονται εύκολα από τους πνεύμονες και τα νεφρά. Τα τελικά προϊόντα του μεταβολισμού των λιπιδίων είναι τα κετοξέα. Από αυτά τα κετοξέα, η ακετόνη που είναι εξαιρετικά πτητική απεκκρίνεται από τους πνεύμονες. Τα μη πτητικά κετοξέα εξαρτώνται από την αποτελεσματική λειτουργία των νεφρών για κάθαρση. Η δημιουργία αυτών των κετοξέων ξεπερνά την απέκκριση, και έτσι οδηγεί σε συσσώρευση, οδηγώντας σε κετοξέωση.

Συνοπτικά, η ανεπάρκεια ινσουλίνης σε ασθενείς με φυσιολογική νεφρική λειτουργία οδηγεί σε υπεργλυκαιμία, υπερκαλιαιμία με ολικό έλλειμμα καλίου στο σώμα, κετοξέωση και αφυδάτωση σε κυτταρικό, διάμεσο και ενδαγγειακό επίπεδο.

Παθοφυσιολογικές αλλαγές στην κετοξέωση σε ασθενείς με νεφρική νόσο

Οι ασθενείς με πρώιμα στάδια νεφρικής νόσου μπορεί να ακολουθήσουν παθοφυσιολογικές αλλαγές κατά τη διάρκεια της υπεργλυκαιμίας παρόμοιες με φυσιολογικά άτομα. Η ικανότητά τους να εκκρίνουν νερό μπορεί να διακυβευτεί με την έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας.13.I4 Αυτή η αδυναμία διέλευσης νερού οδηγεί σε μια διαφορετική σειρά προκλήσεων. Σε ασθενείς με ανουρία, η υπεργλυκαιμία οδηγεί σε υπερωσμωτικότητα που οδηγεί σε κυτταρική αφυδάτωση. Ταυτόχρονα, η διέγερση της δίψας έχει ως αποτέλεσμα την αυξημένη πρόσληψη νερού.

Δεδομένου ότι η οσμωτική διούρηση είναι εξασθενημένη, αυτά τα άτομα δεν μπορούν να απαλλαγούν από το υπερβολικό νερό. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα αυξημένο διάμεσο και ενδαγγειακό όγκο. Μια ξαφνική μετατόπιση μεγάλου όγκου από το κυτταρικό διαμέρισμα στο ενδοαγγειακό διαμέρισμα μπορεί να οδηγήσει σε υπέρταση και πνευμονικό οίδημα. Η οξέωση έχει ως αποτέλεσμα τη μετατόπιση του καλίου από το κυτταρικό στο εξωκυτταρικό διαμέρισμα. Η ανεπάρκεια ινσουλίνης έχει ως αποτέλεσμα την αδυναμία του εξωκυτταρικού καλίου να εισέλθει ξανά στα κύτταρα. Σε αντίθεση με άτομα με φυσιολογική νεφρική λειτουργία, αυτό το κάλιο δεν μπορεί να απεκκριθεί εύκολα σε άτομα με μειωμένη νεφρική λειτουργία. Όλη η αλληλουχία οδηγεί στην ανάπτυξη υπερκαλιαιμίας χωρίς αλλαγή στο συνολικό κάλιο του σώματος. Η αδυναμία των νεφρών να εκκρίνουν σταθερά κετοξέα έχει ως αποτέλεσμα την ταχεία ανάπτυξη οξέωσης. Συνοπτικά, η διαβητική κετοξέωση σε ένα άτομο με νεφρική ανεπάρκεια έχει ως αποτέλεσμα υπεργλυκαιμία, υπερκαλιαιμία με αμετάβλητο ολικό κάλιο του σώματος, σοβαρή κετοξέωση και ενδαγγειακή αφυδάτωση με διευρυμένο διάμεσο και ενδαγγειακό όγκο.

Παθοφυσιολογικές αλλαγές στην κετοξέωση σε άτομα με νεφρική ανεπάρκεια και σε θεραπεία νεφρικής υποκατάστασης

ΥΠΟΚΕΙΜΕΝΑ ΕΞΑΡΤΗΜΕΝΑ ΑΠΟ ΤΗΝ ΑΙΜΟΚΑΘΑΡΣΗ Τα περισσότερα διαλύματα αιμοκάθαρσης περιέχουν χαμηλή συγκέντρωση γλυκόζης για την πρόληψη της υπογλυκαιμίας κατά τη διάρκεια της θεραπείας αιμοκάθαρσης. Γενικά, η συγκέντρωση γλυκόζης στο προϊόν διάλυσης είναι χαμηλότερη από το πλάσμα και συνολικά μια συνεδρία αιμοκάθαρσης οδηγεί σε καθαρό αρνητικό ισοζύγιο γλυκόζης. Ένα άτομο με υπεργλυκαιμία πριν από την αιμοκάθαρση μπορεί να έχει βελτιωμένη γλυκόζη ορού όταν ελέγχεται αμέσως μετά την αιμοκάθαρση.16 Η αφαίρεση γλυκόζης κατά τη διάρκεια μιας συνεδρίας αιμοκάθαρσης μπορεί να είναι αρκετά σημαντική ώστε να απαιτεί διαφορετική δόση βασικής ινσουλίνης κατά τις ημέρες αιμοκάθαρσης και μη αιμοκάθαρσης. Η θεραπεία αιμοκάθαρσης διορθώνει επίσης την υπερκαλιαιμία και την οξέωση που σχετίζεται με την υπεργλυκαιμία. Οι κυτταρικές μεταβολικές επιδράσεις της ανεπάρκειας ινσουλίνης δεν διορθώνονται με αιμοκάθαρση. Η κετογένεση μπορεί να συνεχιστεί αμείωτη, κατά τη διάρκεια ή μετά την αιμοκάθαρση, απουσία ινσουλίνης. Η κλινική παρουσίαση αυτών των ατόμων μπορεί να ποικίλλει ανάλογα με το χρόνο παρουσίασής τους σε σχέση με την τελευταία τους συνεδρία αιμοκάθαρσης, το υγρό που αφαιρέθηκε κατά τη διάρκεια της συνεδρίας, την από του στόματος λήψη υγρών από την τελευταία συνεδρία και άλλους παράγοντες που αλλάζουν τον όγκο, όπως έμετος ή διάρροια . Επιπλέον, η οξέωση και η υπερκαλιαιμία μπορεί να διορθωθούν εν μέρει ή ακόμη και να ομαλοποιηθούν αμέσως μετά από μια συνεδρία αιμοκάθαρσης παρά τη συνεχιζόμενη κετογένεση. Στην αμέσως μετά την αιμοκάθαρση περίοδο, η διαβητική κετοξέωση μπορεί να παραλειφθεί λόγω χαμηλότερων επιπέδων γλυκόζης και διόρθωσης της οξέωσης και της υπερκαλιαιμίας λόγω θεραπείας αιμοκάθαρσης. Η οξέωση και η υπερκαλιαιμία μπορεί να αναπτυχθούν εκ νέου με την πάροδο του χρόνου και θα είναι πιο σοβαρές εάν ο ασθενής εμφανιστεί πριν την επόμενη συνεδρία αιμοκάθαρσης.

ΠΕΡΙΤΟΝΙΑΚΗ ΚΑΘΑΡΣΗ Τα υγρά περιτοναϊκής κάθαρσης περιέχουν γενικά υψηλή συγκέντρωση γλυκόζης και, σε αντίθεση με την αιμοκάθαρση, έχουν ως αποτέλεσμα θετικό ισοζύγιο γλυκόζης.8 Η υψηλή γλυκόζη ορού οδηγεί σε χαμηλότερη κλίση μεταξύ της περιτοναϊκής και της γλυκόζης ορού, οδηγώντας σε μειωμένη υπερδιήθηση. Αυτά τα άτομα μπορεί να παρουσιάσουν αποτυχία υπερδιήθησης και υπερφόρτωση όγκου εάν η γλυκόζη του ορού δεν ελέγχεται καλά. Η υπεργλυκαιμία, σε συνδυασμό με χαμηλότερη παραγωγή ούρων, οδηγεί σε μετατόπιση υγρού από το κυτταρικό διαμέρισμα στο εξωκυτταρικό διαμέρισμα που οδηγεί σε κυτταρική αφυδάτωση. Τα άτομα με διατηρημένη νεφρική λειτουργία αναπτύσσουν οσμωτική διούρηση με αποτέλεσμα εξωκυτταρική και κυτταρική αφυδάτωση. Αντίθετα, ασθενείς με πολύ χαμηλό ρυθμό σπειραματικής διήθησης και περιορισμένη παραγωγή ούρων αναπτύσσουν εξωκυτταρική υπερογκαιμία με κυτταρική αφυδάτωση κατά τη διάρκεια της υπεργλυκαιμίας. Σε τέτοια άτομα, ο συνολικός όγκος μπορεί να εξακολουθεί να είναι υψηλότερος από την αρχική τιμή εάν ο μηχανισμός δίψας είναι άθικτος. Αυτές οι αλλαγές μπορεί να εκδηλωθούν κλινικά ως υπερβολική δίψα, αύξηση βάρους, οίδημα, υπέρταση και πνευμονικό οίδημα. Η ενδοκυτταρική αφυδάτωση είναι ασυμπτωματική εάν αναπτύσσεται αργά. Διαφορετικά, μπορεί να οδηγήσει σε επιληπτικές κρίσεις και κώμα.

ΑΤΟΜΑ ΜΕ ΜΟΣΧΕΥΣΗ ΝΕΦΡΟΥ Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια συχνή συννοσηρότητα σε ασθενείς που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση μεταμόσχευσης νεφρού. Τα μη διαβητικά άτομα είναι γνωστό ότι διατρέχουν κίνδυνο να αναπτύξουν νεοεμφανιζόμενο σακχαρώδη διαβήτη μετά τη μεταμόσχευση (NODAT). Ο κίνδυνος NODAT έχει αναφερθεί ότι είναι τόσο υψηλός έως και 32 τοις εκατό μετά από μεταμόσχευση στερεού οργάνου.20Οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη του NODAT περιλαμβάνουν ανοσοκατασταλτικούς παράγοντες (γλυκοκορτικοειδή, αναστολείς καλσινευρίνης και αναστολείς mTOR), λοιμώξεις (ιός ηπατίτιδας C και κυτταρομεγαλοκυτταρικός ιός). ) αντιστοίχιση, περιεγχειρητική υπεργλυκαιμία και υπομαγνησιαιμία.2I-24 Οι οξείες επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη είναι επίσης συχνές μετά από μεταμοσχεύσεις νεφρού. Περίπου το 19 τοις εκατό των ατόμων που μεταμοσχεύθηκαν νεφρό αναπτύσσουν NODAT μέσα σε τρία χρόνια. Η διαβητική κετοξέωση αναπτύσσεται σε περίπου 8 τοις εκατό των ασθενών με NODAT:25 Οι παράγοντες κινδύνου για διαβητική κετοξέωση μετά από μεταμόσχευση νεφρού περιλαμβάνουν πρόσφατη χειρουργική επέμβαση μεταμόσχευσης, έκθεση σε υψηλές δόσεις στεροειδών, ανοσοκαταστολή με βάση την τακρόλιμους, χαμηλότερο δείκτη μάζας σώματος λήπτη, γυναικείο φύλο, αφροαμερικανό εθνικότητα, μεταμόσχευση νεφρού από νεκρό δότη και μικρότερη ηλικία του λήπτη.

Μετά από ένα επεισόδιο διαβητικής κετοξέωσης, τουλάχιστον μερικά από αυτά τα άτομα μπορεί να επιστρέψουν σε από του στόματος αντιδιαβητικά φάρμακα μετά τη μετατροπή από τακρόλιμους σε κυκλοσπορίνη, υπό στενή παρακολούθηση. Τα άτομα με μεταμόσχευση νεφρού με φυσιολογική λειτουργία μοσχεύματος και φυσιολογική παραγωγή ούρων θα είχαν παρόμοιες αλλαγές υγρών, ηλεκτρολυτών και οξέος-βάσης όπως σε ένα υγιές άτομο. Τα άτομα με μειωμένη λειτουργία του μοσχεύματος μπορεί να παρουσιάζονται διαφορετικά όσον αφορά τον όγκο υγρού, τους ηλεκτρολύτες και την οξεοβασική κατάσταση με ποικίλους βαθμούς νεφρικής δυσλειτουργίας.

Αντιμετώπιση της διαβητικής κετοξέωσης σε άτομα με νεφρική νόσο τελικού σταδίου Η αναγνώριση της κετοξέωσης μπορεί να καθυστερήσει σε άτομα με νεφρική ανεπάρκεια καθώς η ναυτία και ο έμετος μπορεί να αποδοθούν στην «ουραιμία». Η δύσπνοια μπορεί να αποδοθεί εξ ολοκλήρου σε υπερφόρτωση όγκου, παραβλέποντας την αναπνοή του Kussmaul λόγω οξέωσης. Η οξέωση με υψηλό χάσμα ανιόντων και η υπερκαλιαιμία μπορεί να αποδοθούν σε νεφρική ανεπάρκεια. Η μεταβολική οξέωση με υψηλό χάσμα ανιόντων μπορεί να οφείλεται σε κετοξέωση ή γαλακτική οξέωση ή σε συνδυασμό αυτών των διεργασιών. Η χρήση αναστολέων πρωτεΐνης μεταφοράς νατρίου-γλυκόζης 2 έχει συσχετιστεί με ευγλυκαιμική κετοξέωση. Η αναστολή της γλυκονεογένεσης που προκαλείται από τη μετφορμίνη μπορεί να οδηγήσει σε «κέτωση της πείνας». Για αυτούς τους λόγους, ορισμένοι προτείνουν μέτρηση ρουτίνας του γαλακτικού οξέος και των κετοξέων στον ορό σε όλους τους ασθενείς που παρουσιάζουν μεταβολική οξέωση με υψηλό χάσμα ανιόντων. αιτιολογίας παρά να υποθέσουμε ότι οφείλεται σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Ακόμα κι αν δεν είναι ειλικρινά υπερφορτωμένος όγκος, αυτά τα άτομα μπορεί να μην ανέχονται την επιθετική ενυδάτωση λόγω της χαμηλής παραγωγής ούρων τους. Το ιστορικό χαμένων δόσεων ινσουλίνης ή χαρακτηριστικά λοίμωξης θα πρέπει να υποδηλώνουν τη διάγνωση της διαβητικής κετοξέωσης. Οι πληροφορίες σχετικά με την τελευταία συνεδρία αιμοκάθαρσης, το βάρος πριν από την αιμοκάθαρση και το βάρος μετά την αιμοκάθαρση είναι πολύτιμες για την εκτίμηση της κατάστασης όγκου. Ένα υποκείμενο που παρουσιάζεται πάνω από το βάρος του πριν από την αιμοκάθαρση είναι πιθανό να είναι υπερφορτωμένο με όγκο και να ωφεληθεί από μια συνεδρία αιμοκάθαρσης, ειδικά εάν συνυπάρχει απειλητική για τη ζωή υπερκαλιαιμία. Η ινσουλίνη είναι υποχρεωτική για τη διακοπή και τη διόρθωση της κετογένεσης. Τα άτομα μπορεί να μην χρειάζονται ενδοφλέβια υγρά εκτός εάν αναπτύξουν υπόταση. Η αιμοκάθαρση μπορεί να βοηθήσει στη διόρθωση της υπερκαλιαιμίας, της υπερφόρτωσης όγκου και της οξέωσης. Περιστασιακά, μπορεί να είναι κλινικά δύσκολο να προσδιοριστεί με ακρίβεια η κατάσταση όγκου όταν υπάρχει ζήτημα λοίμωξης στο στήθος που επιταχύνει τη διαβητική κετοξέωση. Η θεραπεία με υγρά σε τέτοια άτομα μπορεί να καθοδηγείται από κεντρική παρακολούθηση της πίεσης. Οι ηλεκτρολύτες του ορού θα πρέπει να παρακολουθούνται στενά και η λήψη συμπληρωμάτων καλίου θα πρέπει να περιορίζεται σε ασθενείς με υποκαλιαιμία.

Τα άτομα που παρουσιάζουν βάρος ίσο ή χαμηλότερο από το βάρος τους μετά την αιμοκάθαρση μπορεί να είναι αφυδατωμένα και να χρειάζονται υγρά. Τα ενδοφλέβια υγρά, όταν χορηγούνται, θα πρέπει να χορηγούνται σε μικρούς βλωμούς και το βάρος πριν από την αιμοκάθαρση θα πρέπει να στοχεύεται. Εάν το υποκείμενο φτάσει σε βάρος πριν από την αιμοκάθαρση και παρόλα αυτά παραμένει υποτασικό, τότε η περαιτέρω χορήγηση υγρού μπορεί να καθοδηγείται από την παρακολούθηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης και θα πρέπει να υποπτευόμαστε εναλλακτική διάγνωση, όπως σήψη ή καρδιαγγειακή νόσο.

Τα άτομα μπορεί να παρουσιάσουν δύσπνοια και υπερφόρτωση όγκου ενώ βρίσκονται ή κάτω από το βάρος τους πριν από την αιμοκάθαρση. Αυτό μπορεί να προκύψει από μια μαζική μετατόπιση υγρού από το ενδοκυτταρικό διαμέρισμα στο αγγειακό διαμέρισμα λόγω υπεργλυκαιμίας και αυξημένης ωσμωτικότητας του εξωκυτταρικού διαμερίσματος. Σε τέτοια άτομα, η μετατόπιση υγρών πίσω στα κύτταρα με θεραπεία μόνο με ινσουλίνη μπορεί να αρκεί. Η θεραπεία αυτών των ατόμων με ταυτόχρονη υπερδιήθηση και έγχυση ινσουλίνης μπορεί να κινδυνεύσει με ταχεία μείωση του ενδαγγειακού όγκου και υπόταση κατά τη διάρκεια της αιμοκάθαρσης.

Σε άτομα με νεφρική νόσο, ο χρόνος ημιζωής της ινσουλίνης παρατείνεται και συνιστάται μείωση της δόσης της ινσουλίνης κατά 50 τοις εκατό σε ασθενείς με νεφρική νόσο τελικού σταδίου. Παρά όλες τις προφυλάξεις, τα άτομα με νεφρική ανεπάρκεια και διαβητική κετοξέωση παραμένουν σε υψηλότερο κίνδυνο επιπλοκών.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ

Θα πρέπει να διενεργηθεί ολοκληρωμένη ανασκόπηση μετά την αντιμετώπιση του οξέος επεισοδίου κετοξέωσης για την πρόληψη περαιτέρω συμβάντων. Θα πρέπει να αξιολογείται η συμμόρφωση με τη δίαιτα και τη χορήγηση ινσουλίνης. Ο τύπος, η δόση, η αποθήκευση και η λήξη της ινσουλίνης θα πρέπει να αξιολογούνται. Σε άτομα που δεν συμμορφώνονται, θα πρέπει να διενεργείται βιοψυχοκοινωνική αξιολόγηση για τον εντοπισμό στρατηγικών για βελτιωμένη συνεργασία και συμμόρφωση.

Η μείωση της δόσης στεροειδών, η μείωση της τακρόλιμους ή η υποκατάστασή της με κυκλοσπορίνη, εβερόλιμους ή βελατασέπτη, μπορεί να ληφθούν υπόψη σε άτομα μετά τη μεταμόσχευση νεφρού. Ωστόσο, η προσαρμογή μιας τέτοιας ανοσοκατασταλτικής θεραπείας που στοχεύει στη βελτίωση της ανοχής στη γλυκόζη πρέπει να σταθμίζεται έναντι του κινδύνου απόρριψης νεφρικού αλλομοσχεύματος.