Συνένζυμο Q10, Γήρανση και Νευρικό Σύστημα: Μια Επισκόπηση Μέρος 2

Στην κλινική δοκιμή φάσης ΙΙ που διεξήχθη από τους Schultz et al. [49], το από του στόματος συμπλήρωμα CoQ10 βρέθηκε ότι μειώνει τη λειτουργική έκπτωση των ασθενών με PD σε πρώιμο στάδιο. Σε αυτή τη μελέτη, οι ασθενείς χωρίστηκαν τυχαία σε μια ομάδα θεραπείας με εικονικό φάρμακο ή CoQ10 (300, 600 ή 1200 mg/ημέρα).

Καθώς η έρευνα και η κατανόηση των συμπληρωμάτων από τους ανθρώπους αυξάνεται, οι άνθρωποι δίνουν όλο και μεγαλύτερη προσοχή στα διάφορα οφέλη των συμπληρωμάτων για την ανθρώπινη υγεία, συμπεριλαμβανομένης της βελτίωσης της μνήμης.

Πολλοί άνθρωποι θα αντιμετωπίσουν το πρόβλημα της σταδιακής μείωσης της μνήμης στα τελευταία τους χρόνια. Αυτό συμβαίνει επειδή ο αριθμός των νευρικών κυττάρων και των νευρικών συνδέσεων στον εγκέφαλο θα μειωθεί σταδιακά με την ηλικία. Αυτό μπορεί να κάνει τη μάθηση ή τη μνήμη πιο δύσκολη. Θρεπτικά συστατικά όπως αντιοξειδωτικά συμπληρώματα, βιταμίνες Β, βιταμίνη C, βιταμίνη D και ιχθυέλαιο μπορούν να βελτιώσουν τη λειτουργία του εγκεφάλου και τη μνήμη.

Έρευνα από το Πανεπιστήμιο Wei Tuo δείχνει ότι η λήψη ορισμένων θρεπτικών συστατικών μπορεί να επιβραδύνει σημαντικά τη γνωστική έκπτωση, όπως το Ωμέγα-3, η βιταμίνη Ε και η βιταμίνη D. Επιπλέον, η χρήση του συνενζύμου Q10 για τη βελτίωση της μιτοχονδριακής λειτουργίας μπορεί να αντιστρέψει τη συλλογική πτώση των νευρώνων και γνωστική έκπτωση. Η ενθάρρυνση της άσκησης, μια πιο υγιεινή διατροφή, η ξεκούραση και η μείωση του στρες μπορούν επίσης να βοηθήσουν στη διατήρηση μιας καλής σωματικής και ψυχικής κατάστασης.

Εν ολίγοις, μια υγιεινή διατροφή και λογικά συμπληρώματα μπορούν να βελτιώσουν αποτελεσματικά τη μνήμη των ανθρώπων. Αλλά ταυτόχρονα, πρέπει να σημειωθεί ότι η υπερβολική πρόσληψη ορισμένων θρεπτικών συστατικών θα έχει παρενέργειες. Επομένως, όταν επιλέγετε συμπληρώματα, φροντίστε να επιλέγετε θρεπτικά συστατικά που είναι κατάλληλα για εσάς και να ελέγχετε αυστηρά τη δοσολογία, ώστε τα συμπληρώματα να μπορούν να παίξουν καλύτερο ρόλο. Μπορεί να φανεί ότι πρέπει να βελτιώσουμε τη μνήμη και το Cistanche μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τη μνήμη επειδή έχει αντιοξειδωτικά, αντιφλεγμονώδη και αντιγηραντικά αποτελέσματα, τα οποία μπορούν να βοηθήσουν στη μείωση της οξείδωσης και των φλεγμονωδών αντιδράσεων στον εγκέφαλο, προστατεύοντας έτσι την υγεία του νευρικό σύστημα. Επιπλέον, το Cistanche μπορεί επίσης να προωθήσει την ανάπτυξη και την επισκευή των νευρικών κυττάρων, ενισχύοντας έτσι τη συνδεσιμότητα και τη λειτουργία των νευρωνικών δικτύων. Αυτά τα αποτελέσματα μπορούν να βοηθήσουν στη βελτίωση της μνήμης, της ικανότητας μάθησης και της ταχύτητας σκέψης και μπορούν επίσης να αποτρέψουν την εμφάνιση γνωστικής δυσλειτουργίας και νευροεκφυλιστικών ασθενειών.

Κάντε κλικ στο Γνωρίζω για να βελτιώσετε τη βραχυπρόθεσμη μνήμη

Στη συνέχεια προσδιορίστηκε η εξέλιξη της νόσου χρησιμοποιώντας την Ενιαία Κλίμακα Βαθμολόγησης Νόσου του Πάρκινσον (UPDRS) σε έναν, τέσσερις, οκτώ, δώδεκα και δεκαέξι μήνες. Το UPDRS αξιολογεί τη νοητική και κινητική ικανότητα των ασθενών, καθώς και την ικανότητά τους να ολοκληρώνουν τις καθημερινές δραστηριότητες.

Μετά από οκτώ μήνες θεραπείας με CoQ10 (300 και 600 mg/ημέρα), η μέση συνολική βαθμολογία UPDRS των ασθενών ήταν παρόμοια. Ωστόσο, ήταν χαμηλότερο από αυτό της ομάδας εικονικού φαρμάκου, υποδηλώνοντας ότι η συμπλήρωση CoQ10 επιβράδυνε κατά κάποιο τρόπο την εξέλιξη της νόσου της PD.

Ωστόσο, οι βαθμολογίες UPDRS των ασθενών με PD που έλαβαν 1200 mg/dof CoQ10 δεν ήταν σημαντικά χαμηλότερες από τις ομάδες θεραπείας με 300 και 600 mg/ημέρα CoQ10, γεγονός που υποδηλώνει ότι μπορεί να υπάρχει ένα όριο δοσολογίας για τη γαστρεντερική απορρόφηση (GI) του CoQ10 στο κυκλοφορικό σύστημα. .

Η αποτελεσματικότητα της απορρόφησης των σκευασμάτων CoQ10 έχει αναφερθεί ότι μειώνεται καθώς αυξάνεται η δόση, με προτεινόμενο αποκλεισμό απορρόφησης του γαστρεντερικού σωλήνα πάνω από 2400 mg [50].

Μια επακόλουθη κλινική δοκιμή φάσης ΙΙΙ που περιελάμβανε εξακόσιους ασθενείς πραγματοποιήθηκε με ασθενείς με PD που έλαβαν δόσεις CoQ10 των 1200 ή 2400 mg/ημέρα [51]. Παρά το γεγονός ότι τα 1200 mg/ημέρα ήταν η υψηλότερη δόση που χρησιμοποιήθηκε στην προηγούμενη μελέτη, η μέση αλλαγή στη βαθμολογία UPDRS του Οι ασθενείς που έλαβαν θεραπεία δεν βρέθηκε να είναι σημαντικά χαμηλότεροι από εκείνον της ομάδας εικονικού φαρμάκου και οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι δεδομένου ότι το CoQ10 δεν φαινόταν να παρουσιάζει εμφανές κλινικό όφελος, δεν μπορούσαν να συστήσουν τη χρήση του στη θεραπεία της PD σε πρώιμο στάδιο.

Τα αντικρουόμενα ευρήματα των κλινικών μελετών των Shults et al. [49] και Bealet al. [51] μπορεί να αντικατοπτρίζει το ευρύ φάσμα των σποραδικών ασθενών με PD που χρησιμοποιήθηκαν στις δύο κλινικές δοκιμές, με τους ετερογενείς πληθυσμούς ασθενών να συμβάλλουν στα αντιφατικά ευρήματά τους.

Επιπλέον, δεν προσδιορίστηκε αξιολόγηση υποκείμενης ανεπάρκειας CoQ10 σε ασθενείς με PD πριν από την έναρξη της συμπλήρωσης CoQ10 στη μελέτη των Beal et al. [51], το οποίο μπορεί να εξηγήσει το περιορισμένο θεραπευτικό δυναμικό του CoQ10 που αναφέρθηκε.

Πλάγια αμυοτροφική σκλήρυνση: Η πλευρική αμυοτροφική σκλήρυνση (ALS), αλλιώς γνωστή ως νόσος των κινητικών νευρώνων, είναι μια προοδευτική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από τον εκφυλισμό των άνω και κάτω κινητικών νευρώνων εντός του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού, με αποτέλεσμα την απώλεια του μυϊκού ελέγχου. Οι περισσότερες περιπτώσεις ALS είναι σποραδικές, αν και υπάρχει μια οικογενής μορφή, με τυπική ηλικία έναρξης τα 60 ή 50 έτη, αντίστοιχα.

Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα του ALS είναι η ανάπτυξη συσσωματωμάτων πρωτεΐνης ουμπικιτινοποιημένων εντός των κινητικών νευρώνων, με αποτέλεσμα τον εκφυλισμό των τελευταίων. Αν και η αιτία του σχηματισμού συσσωματωμάτων δεν είναι πλήρως κατανοητή, η μιτοχονδριακή δυσλειτουργία και το οξειδωτικό στρες έχουν ενοχοποιηθεί [52,53].

Αν και το συμπληρωματικό CoQ10 ή το συνθετικό του ανάλογο, MitoQ, παρατεταμένη επιβίωση σε μοντέλο ALS ποντικού [54,55], μια δοκιμή Φάσης ΙΙ που συμπλήρωσε 2700 mg CoQ10/ημέρα για 9 μήνες σε 185 ασθενείς με ALS βρήκε ανεπαρκή οφέλη για να δικαιολογήσει μια μελέτη Φάσης ΙΙΙ [56 ].

Εγκεφαλικό επεισόδιο: Το εγκεφαλικό, εξ ορισμού, είναι μια διαταραχή κατά την οποία διαταράσσεται η φυσιολογική παροχή αίματος στον εγκέφαλο. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε απόφραξη ενός αιμοφόρου αγγείου από θρόμβο αίματος (αποφρακτικό εγκεφαλικό επεισόδιο) ή ως αποτέλεσμα ρήξης αιμοφόρου αγγείου (αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο).

Η μιτοχονδριακή δυσλειτουργία και το οξειδωτικό στρες έχουν θεωρηθεί ως χαρακτηριστικά του νευρωνικού θανάτου που προκαλείται από ισχαιμία/επαναιμάτωση μετά από εγκεφαλικό [57,58]. Από αυτή την άποψη, οι Simani et al. [59] Τα επίπεδα CoQ10 του θεμελίου ορού πρέπει να μειωθούν σημαντικά σε ασθενείς μετά από οξύ εγκεφαλικό επεισόδιο και να συσχετίζονται με κλινικά νευρολογικά αποτελέσματα.

Ωστόσο, μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη μελέτη που συμπλήρωνε το CoQ10 σε ασθενείς με οξύ εγκεφαλικό περιελάμβανε πολύ λίγους ασθενείς (22 CoQ10,22 εικονικό φάρμακο) και πολύ χαμηλό δοσολογικό σχήμα (300 mg/ημέρα για 4 εβδομάδες) για να βγει ένα οριστικό συμπέρασμα σχετικά με την αποτελεσματικότητα [60].

Ατροφία πολλαπλού συστήματος: Η ατροφία πολλαπλών συστημάτων (MSA) είναι ένα παράδειγμα μιας από τις λιγότερο κοινές νευρολογικές διαταραχές, με ηλικία έναρξης τυπικά στην περιοχή των 50-60 ετών.

Αυτή η διαταραχή προκύπτει από προοδευτικό εκφυλισμό των νευρώνων και της γλοίας, με επακόλουθη δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Το MSA συμπεριλήφθηκε στην παρούσα ανασκόπηση αφού η παθογένειά του έχει συνδεθεί με τη δυσλειτουργία του ανενζύμου (COQ2, 4παραϋδροξυβενζοϊκό: πολυφαινυλτρανσφεράση) στη συνθετική οδό CoQ10.

Αρκετές μελέτες έχουν αναφέρει μείωση του εγκεφαλικού ιστού στο πλάσμα ή μετά θάνατον. Έτσι, σε μια σειρά 44 ασθενών με MSA, οι Mitsui et al. [61] βρήκε σημαντική μείωση στο μέσο επίπεδο του CoQ10 στο πλάσμα κατά περίπου 30% σε σύγκριση με τους μάρτυρες. Barcaet al. [62] διαπίστωσαν ότι τα επίπεδα CoQ10 ήταν σημαντικά μειωμένα (κατά 40%) στον μεταθανάτιο ιστό της παρεγκεφαλίδας από ασθενείς με MSA, σε σύγκριση με τους μάρτυρες. Επιπλέον, σε μια μελέτη που χρησιμοποιούσε νευρώνες που προέρχονται από επαγόμενα πολυδύναμα βλαστοκύτταρα (iPSC), τα επίπεδα CoQ10 μειώθηκαν σημαντικά σε ασθενείς με MSA, ιδιαίτερα σε αυτούς με λειτουργικές παραλλαγές COQ2 [63].

Μέχρι σήμερα, δεν έχουν πραγματοποιηθεί τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές του CoQ10 σε MSA. Οφθαλμικές διαταραχές: Οι διαταραχές του οφθαλμού που σχετίζονται με την ηλικία περιλαμβάνουν το γλαύκωμα, την εκφύλιση της ωχράς κηλίδας και τον καταρράκτη.

Το μάτι εκτίθεται σε υψηλά επίπεδα υπεριώδους ακτινοβολίας και το οξειδωτικό στρες που προκαλείται από ελεύθερες ρίζες. Επιπλέον, ο αμφιβληστροειδής είναι ένας από τους πιο ενεργούς μεταβολικά ιστούς του σώματος, με ταυτόχρονες απαιτήσεις για παραγωγή ενέργειας και αντιοξειδωτική προστασία.

Έτσι, όλοι οι παραπάνω παράγοντες σχετίζονται με τους μεταβολικούς ρόλους του CoQ10 και τις δυνατότητές του στη θεραπεία αυτών των οφθαλμικών διαταραχών που σχετίζονται με την ηλικία. Το γλαύκωμα είναι μια κοινή διαταραχή, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια της όρασης εάν δεν αντιμετωπιστεί αρκετά έγκαιρα.

Το γλαύκωμα προκύπτει από βλάβη στο οπτικό νεύρο, συνήθως (αλλά όχι πάντα) που προκύπτει από αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης, που με τη σειρά του προκύπτει από τη συσσώρευση υγρού. Το γλαύκωμα μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά είναι πιο συχνό σε άτομα ηλικίας άνω των 70 ετών.

Διάφοροι παράγοντες μπορεί να συμβάλλουν στον εκφυλισμό του οπτικού νεύρου, συμπεριλαμβανομένης της μιτοχονδριακής δυσλειτουργίας και του επακόλουθου οξειδωτικού στρες στα γαγγλιακά κύτταρα του αμφιβληστροειδούς [64], υποδηλώνοντας πιθανό ρόλο για το συμπληρωματικό CoQ10 στη θεραπεία αυτής της διαταραχής. Έτσι οι Qu et al. [65]διαπίστωσε ότι τα επίπεδα CoQ10 στον αμφιβληστροειδή και στο χοριοειδές από νεότερους (<30 years) and older (>80 ετών) μειώθηκε κατά περίπου 40% με την ηλικία.

Η μέθοδος χορήγησης CoQ10 στον οφθαλμό πρέπει να αντιμετωπιστεί. Το CoQ10 που εφαρμόζεται τοπικά έχει κακή ενδοφθάλμια διείσδυση και επακόλουθη βιοδιαθεσιμότητα, εν μέρει λόγω των μοριακών χαρακτηριστικών του και εν μέρει μέσω της δράσης της αντλίας εκροής P-γλυκοπρωτεΐνης (P-gp) που υπάρχει στα επιθηλιακά κύτταρα του κερατοειδούς, η οποία εξωθεί το CoQ10 από τα κύτταρα.

Ωστόσο, η αυξημένη διείσδυση του κερατοειδούς και η ενδοφθάλμια απορρόφηση του CoQ10 μπορεί να επιτευχθεί με τοπική συγχορήγηση του CoQ10 με άλφα-τοκοφερόλη, έναν γνωστό αναστολέα της αντλίας P-γλυκοπρωτεΐνης [66]. Η εκφύλιση της ωχράς κηλίδας είναι μια διαταραχή που χαρακτηρίζεται από απώλεια όρασης στο κεντρικό τμήμα του οπτικού πεδίου, και πάλι συνδεδεμένη με τη μιτοχονδριακή δυσλειτουργία και το οξειδωτικό στρες στα προσβεβλημένα μελαγχρωματικά επιθηλιακά κύτταρα του αμφιβληστροειδούς.

Η εκφύλιση της ωχράς κηλίδας αναπτύσσεται συνήθως σε άτομα ηλικίας 60 ετών και άνω. Σε μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή, ασθενείς με εκφύλιση της ωχράς κηλίδας υποβλήθηκαν σε θεραπεία με συνδυασμό CoQ10, ακετυλο-L-καρνιτίνης και n-3 λιπαρών οξέων σε διάστημα δώδεκα μηνών [67].

Οι μετρημένες παράμετροι της οπτικής λειτουργίας περιελάμβαναν ελάττωμα μέσου οπτικού πεδίου, οπτική οξύτητα (διάγραμμα Snellen και διάγραμμα ETDRS), ευαισθησία βοθρίου όπως μετρήθηκε με περιμετρία και αλλοιώσεις βυθού όπως αξιολογήθηκαν σύμφωνα με τα κριτήρια του Διεθνούς Συστήματος Ταξινόμησης και Βαθμολόγησης για την AMD. στο τέλος της περιόδου της μελέτης, και οι τέσσερις αυτές παράμετροι έδειξαν σημαντική βελτίωση στους ασθενείς που έλαβαν θεραπεία σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο.

Ο καταρράκτης οδηγεί σε απώλεια όρασης που προκαλείται από την ανάπτυξη αδιαφάνειας στον φακό, που με τη σειρά του προκύπτει από τη μετουσίωση των συστατικών της κρυσταλλικής πρωτεΐνης του φακού που προκαλείται από το οξειδωτικό στρες.

Ο καταρράκτης αναπτύσσεται συνήθως σε άτομα ηλικίας 50 ετών και άνω, επηρεάζοντας περισσότερο από το 50% των ατόμων ηλικίας 80 ετών. Kernt et al. [68] έδειξε ότι η επώαση των επιθηλιακών κυττάρων του ανθρώπινου φακού με CoQ10 μείωσε σημαντικά την κυτταρική βλάβη που προκαλείται από το φως.

Ένας συνδυασμός CoQ10 και άλφα-τοκοφερόλης έχει χρησιμοποιηθεί για τη μείωση της μετεγχειρητικής βλάβης του κερατοειδούς μετά από χειρουργική επέμβαση καταρράκτη [69,70].

5. Γιατί οι κλινικές δοκιμές του CoQ10 σε νευρολογικές διαταραχές ήταν απογοητευτικές;

Μελέτες που χρησιμοποιούν συστήματα ζωικών μοντέλων αρκετών νευροεκφυλιστικών διαταραχών έδειξαν πολλά υποσχόμενα πλεονεκτήματα μετά τη λήψη συμπληρωμάτων με CoQ10. Έτσι, η χορήγηση του CoQ10 είναι ευεργετική σε μοντέλα ποντικών της νόσου του Parkinson που προκαλούνται από paraquat ή MPTP, βελτιώνοντας τη συμπεριφορά, μειώνοντας το οξειδωτικό στρες ή αποτρέποντας την απώλεια ντοπαμίνης [71-73].

Ομοίως, το συμπληρωματικό CoQ10 μείωσε το οξειδωτικό στρες, την εναπόθεση β-αμυλοειδούς και τη γνωστική απόδοση σε διαγονιδιακά μοντέλα ποντικών της νόσου του Alzheimer [74]. Επιπλέον, το συμπληρωματικό CoQ10 βελτίωσε σημαντικά τη διάρκεια ζωής σε ένα διαγονιδιακό μοντέλο ποντικού οικογενούς ALS [54].

Αξίζει επίσης να σημειωθεί ότι το συμπληρωματικό CoQ10 απέτρεψε την πτώση της μιτοχονδριακής λειτουργίας που σχετίζεται με τη φυσιολογική γήρανση σε ποντίκια [75]. Η μιτοχονδριακή δυσλειτουργία και το οξειδωτικό στρες έχουν εμπλακεί στην παθογένεση της νόσου του Πάρκινσον [76], της νόσου του Αλτσχάιμερ [77], του ALS [78] και εγκεφαλικό [79]. Σύμφωνα με κλινικές μελέτες, τα επίπεδα CoQ10 μειώνονται τόσο στο αίμα όσο και στον ιστό του εγκεφαλικού φλοιού των ασθενών με νόσο του Πάρκινσον [23].

Τα μειωμένα επίπεδα του CoQ10 στις περιοχές του αίματος συσχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης νόσου Αλτσχάιμερ [32]. Υψηλά επίπεδα οξειδωμένου CoQ10 (που σχετίζονται με αυξημένο οξειδωτικό στρες) αναφέρθηκαν σε ασθενείς με ALS [80].

Με βάση τις κυτταρικές λειτουργίες του CoQ10 και τα αποτελέσματα των διαφόρων μελετών που περιγράφονται παραπάνω, υπάρχει, επομένως, μια σαφής λογική για κλινικές μελέτες που συμπληρώνουν το CoQ10 σε νευροεκφυλιστικές διαταραχές που σχετίζονται με την ηλικία.

Ωστόσο, τα αποτελέσματα κλινικών δοκιμών που συμπληρώνουν το CoQ10 σε διάφορες νευρολογικές διαταραχές, με πιο αξιοσημείωτα τη νόσο του Αλτσχάιμερ, τη νόσο του Πάρκινσον και το ALS, ήταν εκπληκτικά απογοητευτικά.

Έτσι, δοκιμές φάσης ΙΙ ή Φάσης ΙΙΙ υψηλής δόσης CoQ10 στη νόσο του Αλτσχάιμερ (1200 mg/ημέρα για 16 εβδομάδες), στη νόσο του Πάρκινσον (1200–2400 mg/ημέρα για 16 μήνες) ή στο ALS (2700 mg/ημέρα για 9 μήνες) απέτυχε να επιβραδύνει την εξέλιξη αυτών των διαταραχών, αντίστοιχα [35,51,56].

Μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη μελέτη που συμπλήρωσε το CoQ10 σε ασθενείς με οξύ εγκεφαλικό περιλάμβανε πολύ λίγους ασθενείς (22 CoQ10, 22 εικονικό φάρμακο) και πολύ χαμηλό δοσολογικό σχήμα (300 mg/ημέρα για 4 εβδομάδες) για να βγει οριστικό συμπέρασμα σχετικά με την αποτελεσματικότητα [60].

Κατά τον εξορθολογισμό των αποτελεσμάτων από τις παραπάνω μελέτες, πρέπει να ληφθούν υπόψη πολλά ζητήματα. Πρώτον, απορροφήθηκε επαρκώς το συμπληρωματικό CoQ10 από τον πεπτικό σωλήνα στην κυκλοφορία του αίματος;

Λόγω της ακραίας υδροφοβικότητας του μορίου CoQ10, το CoQ10 που χορηγείται από το στόμα έχει χαμηλή βιοδιαθεσιμότητα. Εν συντομία, μετά τη διέλευση μέσω του στομάχου, το CoQ10 υπόκειται σε μικκυλίωση εντός του δωδεκαδακτύλου, γεγονός που διευκολύνει τη μεταφορά του CoQ10 στις εντερικές λάχνες πριν την απορρόφησή του από τα εντεροκύτταρα.

Το CoQ10 απορροφάται στα εντεροκύτταρα μέσω μιας διαδικασίας παθητικής διευκολυνόμενης διάχυσης. το μόριο διευκόλυνσης για το CoQ10 δεν έχει χαρακτηριστεί, αλλά ο μεταφορέας χοληστερόλης NPC1L1 (Niemann-Pick C1 Like 1) έχει προταθεί ως πιθανός υποψήφιος [81,82].

Το CoQ10 στη συνέχεια ενσωματώνεται σε χυλομικρά, τα οποία απελευθερώνονται στον άπω κοιλιακό άλμφο πόρο, όπου μπορούν στη συνέχεια να εισέλθουν στη συστηματική κυκλοφορία του αίματος μέσω της υποκλείδιας φλέβας.

Τα χυλομικρά στην κυκλοφορία προσλαμβάνονται από το ήπαρ, όπου το CoQ10 στη συνέχεια επανασυσκευάζεται σε σωματίδια λιποπρωτεΐνης, κυρίως, χοληστερόλη LDL (λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας) και VLDL (λιποπρωτεΐνη πολύ χαμηλής πυκνότητας), με σχετικά μικρή ποσότητα CoQ10 (που σχετίζεται με λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας) χοληστερόλη [83]. Οι εκτιμήσεις για τη βιοδιαθεσιμότητα του εξωγενούς CoQ10 μετά την παραπάνω διαδικασία ήταν συνήθως της τάξης του 1-5%.

For more information:1950477648nn@gmail.com