Η καψαϊκίνη και η επίδρασή της στην απόδοση της άσκησης, στην κόπωση και στη φλεγμονή

Επικοινωνία:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Gaia Giuriato 1,2, Massimo Venturelli 1,3, Alexs Matias 2, Edgard MKVK Soares 2,4, Jessica Gaetgens 5, Kimberley A. Frederick 5 και Stephen J. Ives 2,*

Αφηρημένη:Η καψαϊκίνη (CAP) ενεργοποιεί τους αισθητηριακούς νευρώνες του καναλιού βανιλλοειδούς 1 (TRPV1) του δυναμικού υποδοχέα, βελτιώνοντας την παραγωγή ATP, την αγγειακή λειτουργία, την αντίσταση στην κόπωση και επομένως την απόδοση της άσκησης. Ωστόσο, οι υποκείμενοι μηχανισμοί των επαγόμενων από την CAP εργογονικών επιδράσεων και της αντίστασης στην κόπωση παραμένουν αδιευκρίνιστοι. Για την αξιολόγηση των πιθανών επιδράσεων κατά της κούρασης της CAP, 10 νεαρά υγιή αρσενικά πραγματοποίησαν δοκιμές σταθερής φόρτισης ποδηλασίας από το χρόνο άσκησης έως την εξάντληση (TTE) (85 τοις εκατό μέγιστος ρυθμός εργασίας) μετά την κατάποση εικονικού φαρμάκου (PL, φυτικές ίνες) ή κάψουλες CAP σε έναν τυφλό, αντισταθμισμένο, διασταυρούμενο σχεδιασμό, ενώ παρακολουθήθηκαν οι καρδιοαναπνευστικές αποκρίσεις. Η κόπωση αξιολογήθηκε με την τεχνική interpolatedtwitch, πριν από την άσκηση, κατά τη διάρκεια ισομετρικών μέγιστες εκούσιες συσπάσεις (MVC). Ασήμαντες διαφορές (p > 0,05) εντοπίστηκαν στις καρδιοαναπνευστικές αποκρίσεις και στην αυτοαναφερόμενη κόπωση (κλίμακα RPE) κατά τη διάρκεια της χρονοδοκιμής ή στην TTE (375 ± 26 και 327 ± 36 s, αντίστοιχα). Η CAP μείωσε τη μείωση της ενισχυμένης σύσπασης (PL: -52 ± 6 έναντι CAP: -42 ± 11 τοις εκατό , p=0.037) και έτεινε να μετριάσει τη μείωση του μέγιστου ρυθμού χαλάρωσης (PL: -47 ± 33 vs CAP: −29 ± 68 τοις εκατό, p=0.057), αλλά όχι μέγιστο ρυθμό ανάπτυξης δύναμης, MVC ή εκούσια ενεργοποίηση μυών. Έτσι, το CAP μπορεί να μετριάσει τη νευρομυϊκή κόπωση μέσω αλλαγών στη σηματοδότηση των προσαγωγών ή στην κινητική νευρομυϊκής χαλάρωσης, ίσως με τη μεσολάβηση των αντλιών Ca2 συν ATPase (SERCA) του σαρκο-ενδοπλασματικού δικτύου, αυξάνοντας έτσι τον ρυθμό επαναπρόσληψης και χαλάρωσης Ca2 συν.

Λέξεις-κλειδιά: κινητικός νευρώνας; εισάγων; σκελετικός μυς; καρδιακή παροχή? εξαερισμός; μεταβολισμός; αιμάτωση

Συμπληρώματα Cistancheέχει έναδράση κατά της κούρασης.

1. Εισαγωγή

Το κύριο πικάντικο βιοενεργό συστατικό στις καυτερές πιπεριές, η καψαϊκίνη (CAP), θεωρείται από καιρό για τις θεραπευτικές της δυνατότητες. Η καψαϊκίνη (8-methyl-N-vanillyl-trans-6-none amid) περιγράφεται κλασικά ως ερεθιστικό και είναι ένας πολύ γνωστός ενδογενής ενεργοποιητής του δυνητικού παροδικού υποδοχέα βανιλλοειδούς τύπου 1 (TRPV1) σε σήματα αισθητηριακής ρύθμισης νευρώνων για ζέστη και/ή πόνο. Η έκθεση στο CAP πυροδοτεί μια ισχυρή εισροή νευρωνασβεστίου, που συχνά ακολουθείται από μια αντανακλαστική προς τα κάτω ρύθμιση της δραστηριότητας του TRPV1 [1-3]. Για το λόγο αυτό, η CAP είναι ένα πολλά υποσχόμενο κλινικό εργαλείο για τη ρύθμιση των οδών που σχετίζονται με το TRPV, από την αντίληψη του πόνου [1–4], τη φλεγμονή [5] και την ανοσία [6], έως τις πιο σοβαρές παθολογίες όπως η σχιζοφρένεια [7], το άγχος, κατάθλιψη [8], παχυσαρκία [9] και χρόνια κόπωση [10]. Η κατάποση της CAP αυξάνει τη θερμογένεση διεγείροντας την έκκριση κατεχολαμινών από το μυελό των επινεφριδίων, μειώνοντας τη λιπογένεση και ενισχύοντας τον ενεργειακό μεταβολισμό [11-15], βελτιώνοντας τη βιογένεση των μιτοχονδρίων και τη σύνθεση τριφωσφορικής αδενοσίνης (ATP) και προτείνεται ακόμη για τη βελτίωση της υγείας [16–20] ].

Στα τρωκτικά, το CAP προκαλεί μια αυθόρμητη ενεργή συμπεριφορά, αυξάνει τη δύναμη λαβής και τον χρόνο κολύμβησης μέχρι εξάντλησης με τρόπο δοσοεξαρτώμενο [21-24]. Αυτές οι βελτιώσεις στη φυσική απόδοση συσχετίστηκαν με αυξήσεις στην περιεκτικότητα σε ηπατικό γλυκογόνο [21], πιθανότατα ως αποτέλεσμα της εξοικονόμησης γλυκογόνου [24] και της αυξημένης χρήσης λιπαρών οξέων λόγω της επαγόμενης από το CAP έκκρισης κατεχολαμίνης των επινεφριδίων [22]. Επιπλέον, μελέτες σε ποντίκια έδειξαν ότι η ενεργοποίηση του TRPV1 από τη χορήγηση CAP ρυθμίζει προς τα πάνω την PGC-1, προάγει τη μιτοχονδριακή βιογένεση, αυξάνει τη συμβολή της παραγωγής οξειδωτικού ATP και ρυθμίζει προς τα πάνω την έκφραση των οξειδωτικών ινών στους σκελετικούς μύες [25,26]. Σε ένα μοντέλο ποντικού, η επαγόμενη από το CAP μυϊκή χαλάρωση προκαλείται μέσω μιας άμεσης ανασταλτικής δράσης στα κανάλια Ca2 plus που λειτουργούν με τάση μέσα στο κύτταρο [4]. Επιπλέον, μια μόνο υψηλή δόση CAP ρυθμίζει προς τα κάτω την έκφραση της μιτοχονδριακής πρωτεΐνης αποσύνδεσης UCP3 και μειώνει το κόστος συστολής ATP, παρά την αμετάβλητη και μερικές φορές αυξημένη παραγωγή ηλεκτρικής δύναμης σύσπασης [25,27]. Αν και η CAP έχει μελετηθεί ευρέως σε μοντέλα κυττάρων και ποντικών, οι οξείες in vivo φυσιολογικές επιδράσεις της όταν συνδυάζονται με άσκηση έχουν λάβει σχετικά ελάχιστη προσοχή, ειδικά στους ανθρώπους.

Οι ερευνητές έχουν διερευνήσει τις επιπτώσεις της κατάποσης CAP και την επιρροή της σε διαφορετικά παραδείγματα άσκησης σε υγιείς άνδρες [28-31]. Έτσι, υπήρξαν ορισμένες αναφορές για βελτιώσεις στην απόδοση που προκλήθηκαν από την κατανάλωση μιας δόσης 12 mg καθαρισμένου CAP κατά τη διάρκεια μιας δοκιμής χρόνου τρεξίματος 1500-m [30], διαλείπουσας άσκησης υψηλής έντασης [28], και προπόνησης με αντίσταση [29] , αλλά όχι κατά τη διάρκεια τρεξίματος 10 km [31]. Επιπλέον, το CAP μείωσε τη βαθμολογία της αντιληπτής άσκησης (RPE) κατά τη διάρκεια των εργασιών αντοχής και αντίστασης, χωρίς διαφορές μεταξύ των ομάδων στη συγκέντρωση γαλακτικού, υποδηλώνοντας μια πιθανή μεσολαβητική επίδραση της CAP στην κόπωση ή την αίσθηση κόπωσης. Αντίθετα, ο Opheim και οι συνάδελφοί του δεν παρατήρησαν καμία επίδραση 7 ημερών από την κατάποση 28,5 mg CAP στην απόδοση ή στο επίπεδο της αντιληπτής κόπωσης κατά τη διάρκεια επαναλαμβανόμενων διαστημάτων σπριντ (σπριντ 15 × 30 m σε διαστήματα των 35 δευτερολέπτων), αλλά αυτό το δοσολογικό σχήμα προκάλεσε σημαντική γαστρεντερική δυσφορία [32], υπογραμμίζοντας τη σημασία της δοσολογίας. Επιπλέον, αυτές οι προαναφερθείσες μελέτες για την CAP επικεντρώθηκαν αποκλειστικά στην απόδοση της άσκησης, αφήνοντας τους υποκείμενους μηχανισμούς της CAP στη διαδικασία της κούρασης σε μεγάλο βαθμό ανεξερεύνητους.

Η άσκηση αυξάνει τις κυκλοφορούσες συγκεντρώσεις συγκεκριμένων φλεγμονωδών κυτοκινών, π.χ. ιντερλευκίνης-6 (IL-6) και ιντερλευκίνης-1 (IL-1 ) [33,34], οι οποίες έχουν προταθεί ως δυνητικοί μεσολαβητές της κόπωσης του κεντρικού νευρικού συστήματος σε διάφορες ασθένειες [35]. Η άσκηση υψηλής έντασης αυξάνει επίσης τη δραστηριότητα αμυλάσης του σάλιου [36] και τα επίπεδα κορτιζόλης [37], τα οποία πιθανότατα αντανακλούν τη νευροενδοκρινική απόκριση στην άσκηση. Η κορτιζόλη έχει αποδειχθεί ότι έχει αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες, επομένως οι φλεγμονώδεις και αντιφλεγμονώδεις αποκρίσεις θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη μαζί. Επιπλέον, η CAP έχει γνωστές αναλγητικές και αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες, μαζί με την ικανότητα να μειώνει την έκφραση αρκετών προφλεγμονωδών κυτοκινών και χημειοκινών [38,39]. Από ό,τι γνωρίζουμε, καμία μελέτη, μέχρι σήμερα, δεν έχει διερευνήσει τους πιθανούς μηχανισμούς βελτίωσης της απόδοσης που σχετίζονται με την CAP, ειδικά εάν η CAP μπορεί να αλλάξει τις φλεγμονώδεις ή ενδοκρινικές αποκρίσεις στην άσκηση και ως εκ τούτου να επηρεάσει την απόκριση κόπωσης στους ανθρώπους.

Συνεπώς, δεδομένης της έλλειψης δεδομένων, επιδιώξαμε να διερευνήσουμε την πιθανή επίδραση της οξείας από του στόματος κατανάλωσης CAP στην απόδοση άσκησης, την κόπωση και τη φλεγμονώδη-ενδοκρινική απόκριση χρησιμοποιώντας ένα τυφλό, ελεγχόμενο με εικονικό φάρμακο, αντισταθμισμένο σχέδιο διασταύρωσης. Ο πρωταρχικός στόχος της μελέτης μας ήταν να κατανοήσουν καλύτερα τις εγγενείς φυσιολογικές επιδράσεις της χορήγησης καψαϊκίνης σε νεαρά, υγιή άτομα και να καλύψουν ένα κενό στη βιβλιογραφία σχετικά με την εργογονική αντοχή και την αντοχή στην κόπωση της καψαϊκίνης στους ανθρώπους. Για να το πετύχουμε αυτό, χρησιμοποιήσαμε την τεχνική παρεμβολής συστολής για να αποκαλύψουμε την έκταση της περιφερικής κόπωσης και να ερμηνεύσουμε τη συμβολή του κεντρικού νευρικού συστήματος (εκούσια ενεργοποίηση) στη μέγιστη εκούσια συστολή. Υποθέσαμε ότι η συμπλήρωση CAP θα βελτίωνε την ποδηλατική απόδοση και/ή θα μείωνε την παρατηρούμενη νευρομυϊκή κόπωση μετά από μια δοκιμή ποδηλασίας από χρόνο άσκησης μέχρι εξάντλησης χρησιμοποιώντας την τεχνική παρεμβολής συσπάσεων, η οποία μπορεί να οφείλεται σε εξασθενημένη ενδοκρινική και φλεγμονώδη απόκριση στην άσκηση.

2. Υλικά και μέθοδοι

2.1. Θέματα και Γενικές Διαδικασίες

Δεκατρείς νέοι και σωματικά δραστήριοι άνδρες επιλέχθηκαν για αυτή τη μελέτη από το Skid-more College και τη γύρω κοινότητα. Για να συμπεριληφθούν, οι συμμετέχοντες πρέπει να είναι υγιείς χωρίς ιστορικό καρδιαγγειακών, νευρομυϊκών, πνευμονικών ή μεταβολικών παθήσεων. Επιπλέον, οι συμμετέχοντες δεν θα μπορούσαν να είναι τρέχοντες ή πρόσφατοι (λιγότερο από 6 μήνες) καπνιστές, να έχουν γνωστές αλλεργίες ή/και υπερβολική ευαισθησία σε πικάντικα τρόφιμα (π.χ. καυτερές πιπεριές, jalapenos, πάπρικα κ.λπ.) ή φυτικές ίνες (φλοιός ψυλλίου). Το ιστορικό υγείας και η καταλληλότητα των συμμετεχόντων ελέγχθηκαν χρησιμοποιώντας ερωτηματολόγια υγείας για την αξιολόγηση της καταλληλότητας (AHA/ACSMPre-Participation Screening Questionnaire and Physical Activity Readiness Questionnaire[PAR-Q]). Ζητήθηκε από τους συμμετέχοντες να απέχουν από την κατανάλωση βιταμινών ή εργογονικών συμπληρωμάτων (π.χ. L-Arginine, Citrulline-Malate, Pre-Workout) τουλάχιστον 2 ημέρες πριν από κάθε πειραματική επίσκεψη και να απέχουν από το αλκοόλ και την καφεΐνη, 24 ώρες πριν από τη δοκιμή. Τους ζητήθηκε να αναφερθούν στο εργαστήριο 2 ώρες πριν από τις δοκιμές. Όλοι οι συμμετέχοντες παρείχαν γραπτή συγκατάθεση πριν από τη συμμετοχή τους στη μελέτη. Το πρωτόκολλο της μελέτης διεξήχθη σύμφωνα με τις πιο πρόσφατες αναθεωρήσεις της Διακήρυξης του Ελσίνκι και εγκρίθηκε από την Επιτροπή Θεσμικής Αναθεώρησης (IRB#1807-733) και τις Επιτροπές Ιδρυματικής Βιοασφάλειας του Κολεγίου Skidmore.

σκόνη από εκχύλισμα κιστάνι

2.2. Πειραματικό σχέδιο

Τα άτομα αναφέρθηκαν στο εργαστήριο τρεις διαφορετικές ημέρες, με τουλάχιστον 72 ώρες μεταξύ των συνεδριών (βλ. Εικόνα 1). Τα δεδομένα ανθρωπομετρίας και σύστασης σώματος συλλέχθηκαν κατά την πρώτη συνεδρία χρησιμοποιώντας πληθυσμογραφία μετατόπισης αέρα (Bod Pod, Cosmed, Concord, CA, USA) [40]. Στη συνέχεια ζητήθηκε από τους συμμετέχοντες να πραγματοποιήσουν μια δοκιμή μέγιστης αύξησης σε ένα μαγνητικά φρεναρισμένο εργόμετρο κύκλου (828E, Monark, Cosmed, Vansbro, Σουηδία) ξεκινώντας από 50 W με αυξήσεις 25 W/min, σε έναν αυτοεπιλεγμένο ρυθμό που διατηρήθηκε για τη διάρκεια το στοιχειώδες τεστ καθώς και οι επόμενες πειραματικές δοκιμές. Το τεστ συνεχίστηκε μέχρις ότου οι συμμετέχοντες δεν μπόρεσαν να συνεχίσουν τον προβλεπόμενο φόρτο εργασίας. Στο τέλος της συνεδρίας, οι συμμετέχοντες εξοικειώθηκαν με τις ισομετρικές μέγιστες εθελοντικές συσπάσεις και τις ηλεκτρικά προκαλούμενες μυϊκές συσπάσεις. Σε ένα μονότυφλο, αντισταθμισμένο, crossover σχέδιο, τις ημέρες 2 και 3, ζητήθηκε από τους συμμετέχοντες να καταναλώσουν είτε 2 × 390 mg καψουλών CAP (Capsicool, Natures Way, Medley FL, ΗΠΑ) ή 2 × 500 mg χάπια εικονικού φαρμάκου (PL, Fiber , Psyllium Husk, Kirkland Signature, Seattle, WA, ΗΠΑ). Οι κάψουλες είχαν παρόμοια εμφάνιση (π.χ. χρώμα, μέγεθος, κ.λπ.), γεύση (και οι δύο ήταν εγκλεισμένες με κάψουλες κυτταρίνης/υπρομελλόζης) και κωδικοποιήθηκαν δυσδιάκριτα για να εξασφαλιστεί η τύφλωση. Η δοσολογία ήταν σύμφωνη με τις προτεινόμενες από τον κατασκευαστή οδηγίες και ήταν καλά ανεκτή στις πιλοτικές δοκιμές. Ο χρόνος για τη μέγιστη συγκέντρωση της CAP στον ορό μετά την από του στόματος κατάποση είναι ~1 ώρα [41]. Για αυτόν τον λόγο, η αξιολόγηση της κόπωσης σε ηρεμία αξιολογήθηκε 50 λεπτά μετά την κατάποση του χαπιού για να διασφαλιστεί η επαρκής βιοδιαθεσιμότητα. Ακολούθησε μια άσκηση ποδηλασίας σταθερού φορτίου (85 τοις εκατό της μέγιστης απόδοσης ισχύος) μέχρι την εξάντληση (TTE) και μια άλλη αξιολόγηση κόπωσης αμέσως μετά την άσκηση (λιγότερο από ή ίσο με 60 δευτερόλεπτα). Η νευρομυϊκή αξιολόγηση αποτελούνταν από 6 μέγιστες εκούσιες συσπάσεις (MVC) και επάλληλες δοκιμές συσπάσεων, πριν και μετά το χρόνο μέχρι την εξάντληση. Η δοκιμασία ποδηλάτου τερματίστηκε όταν τα άτομα δεν μπορούσαν να διατηρήσουν τον αυτοεπιλεγμένο ρυθμό για περισσότερο από 10 δευτερόλεπτα. Δείγματα σάλιου συλλέχθηκαν τρεις φορές κατά τη διάρκεια πειραματικών δοκιμών: πριν από την έναρξη της πρώτης νευρομυϊκής αξιολόγησης, μετά την τελευταία νευρομυϊκή αξιολόγηση και μετά από 5 λεπτά ανάκτησης.

Εικόνα 1. Πειραματικός σχεδιασμός της μελέτης.

Ο αερισμός (VE) και η πνευμονική ανταλλαγή αερίων (VO2, VCO2) μετρήθηκαν αναπνοή-αναπνοή σε ηρεμία και κατά τη διάρκεια των δύο δοκιμών μέσω ενός επιστόμιου και μιας μονόδρομης βαλβίδας μη αναπνοής (Hans Rudolph 2700, Shawnee, KS, USA), Κλιπ μύτης και η εκπνευστική θύρα συνδεδεμένη με ένα μεταβολικό καρότσι (TrueOne 2400, Parvomedics, Sandy, UT, ΗΠΑ) [42]. Ταυτόχρονα, συλλέχθηκαν κεντρικοί αιμοδυναμικοί δείκτες (HR: καρδιακός ρυθμός, SV: όγκος εγκεφαλικού επεισοδίου, CO: καρδιακή παροχή) χρησιμοποιώντας έναν μη επεμβατικό καρδιογράφο θωρακικής αντίστασης (PhysioFlow®, Παρίσι, Γαλλία). Η εγκυρότητα και η αξιοπιστία αυτής της μεθόδου έχουν τεκμηριωθεί προηγουμένως [43].

2.4. Εκτίμηση Νευρομυϊκής Λειτουργίας και Κόπωσης

Οι ακόλουθες μέθοδοι διεξήχθησαν με τρόπο παρόμοιο με προηγούμενες μελέτες [44,45]. Αντίστοιχα, μετά από κατάλληλη προετοιμασία του δέρματος, δύο ηλεκτρόδια διέγερσης υδρογέλης με στερεά συγκολλητική ουσία πλήρους επιφάνειας (μέγεθος: 50 90 mm, Myotrode Plus, Globus G0465) εφαρμόστηκαν στον τετρακέφαλο: η άνοδος τοποθετήθηκε στο εγγύς μέρος του μηρού. , ενώ η κάθοδος τοποθετήθηκε στο περιφερικό τμήμα των εκτατών του ποδιού, 3 cm πάνω από την επιγονατίδα. Η ένταση διέγερσης προσδιορίστηκε πριν από τις μετρήσεις με 25-αυξήσεις mA έως ότου το μέγεθος της προκαλούμενης σύσπασης και του σύνθετου δυναμικού δράσης των μυών (κύμα Μ) δεν παρουσίασαν περαιτέρω αύξηση. Η διεγερμένη δύναμη σύσπασης μετρήθηκε με έναν επαρκώς βαθμονομημένο μορφοτροπέα δύναμης (MLP-300; Transducer Techniques, Temecula, CA, USA) συνδεδεμένος στατικά σε μια προσαρμοσμένη καρέκλα μέσω ενός μη συμμορφούμενου ιμάντα που τοποθετείται γύρω από τον αστράγαλο του εαυτού -αναφέρθηκε κυρίαρχο άκρο (δεξί πόδι σε όλες τις περιπτώσεις). Τα άτομα κάθονταν με κάμψη 90◦ γόνατος κατά τη διάρκεια των αξιολογήσεων κόπωσης. Η υπερτιθέμενη σύσπαση (SIT) και η δύναμη σύσπασης ηρεμίας (Qtw, pot) μετρήθηκαν κατά τη διάρκεια ενός 5-s MVC των εκτατών του γόνατος και μετά από 2- χαλάρωσης μυών. Αυτή η διαδικασία επαναλήφθηκε έξι φορές πριν και μετά την άσκηση ποδηλασίας από το χρόνο μέχρι την εξάντληση. Τα δεδομένα των τριών καλύτερων MVC αναλύθηκαν και υπολογίστηκαν κατά μέσο όρο. Η εθελοντική μυϊκή ενεργοποίηση (ποσοστό VMA ) υπολογίστηκε ως ποσοστό VMA=[1- (SIT/Qtw, δοχείο)x100]. Η μέγιστη δύναμη, ο μέγιστος ρυθμός ανάπτυξης δύναμης (MRFD) και ο μέγιστος ρυθμός χαλάρωσης (MRR) αναλύθηκαν για όλα τα Qtw, pot. Η μέγιστη δύναμη υπολογίστηκε ως η υψηλότερη τιμή που επιτεύχθηκε για κάθε Qtw, το pot, το MRFD και το μέγιστο MRR της σύσπασης ηρεμίας υπολογίστηκαν ως η μέγιστη απότομη κλίση σε διάστημα 10-ms. Τα δεδομένα συλλέχθηκαν χρησιμοποιώντας ένα σύστημα Biopac (MP150) και καταγράφηκαν χρησιμοποιώντας το σύστημα απόκτησης AcqKnowledge AD (v. 4.4, Biopac, Goleta, CA, USA) σε ξεχωριστό υπολογιστή. Όλα τα δεδομένα κατά τη διάρκεια της εξάντλησης αναλύονταν κάθε 30 δευτερόλεπτα. Για να κατανοήσουμε τον πιθανό αντίκτυπο της CAP στην αντίληψη της κόπωσης, αξιολογήσαμε τον ρυθμό αντιληπτής άσκησης σε ολόκληρο το σώμα και το πόδι (RPEtot και RPEleg, αντίστοιχα) κάθε λεπτό κατά τη διάρκεια των δοκιμών.

2.5. Μικροαγγειακή Οξυγόνωση

Η μικροαγγειακή οξυγόνωση παρακολουθήθηκε με ένα οξύμετρο φασματοσκοπίας εγγύς υπέρυθρη ανάλυση συχνότητας πολλαπλών αποστάσεων (NIRS, Oxiplex TS, ISS, Champaign, IL, USA). Η τεχνική NIRS παρέχει μη επεμβατικές και συνεχείς μετρήσεις των επιπέδων οξυγονωμένης (HbO2), αποοξυγονωμένης (HHb) και ολικής (Hbtot) αιμοσφαιρίνης, σε συχνότητα 2 Hz. Ο ανιχνευτής βαθμονομούνταν κάθε φορά πριν από τη χρήση και στη συνέχεια τοποθετήθηκε στο πλάγιο πλάγιο μέρος του μη κυρίαρχου (αριστερού) ποδιού και στερεώθηκε με κολλητική ταινία και επίδεσμο για να αποφευχθεί η μόλυνση από το φως, όπως σε προηγούμενες μελέτες [46-48]. Λόγω των πανομοιότυπων φασματικών ιδιοτήτων, η αιμοσφαιρίνη και η μυοσφαιρίνη δεν μπορούν να ταυτοποιηθούν μοναδικά χρησιμοποιώντας το NIRS, και επομένως αντιπροσωπεύουν ένα σήμα συσσωματώματος.

2.6. Ανάλυση σάλιου

Δείγματα {{0}}mL πλήρους σάλιου συλλέχθηκαν όπως υποδεικνύεται παραπάνω, μέσω παθητικής τεχνικής drool, και αποθηκεύτηκαν αμέσως στους -80 ◦C μέχρι τον προσδιορισμό. Η ανάλυση κορτιζόλης, IL-1, IL-6 και -αμυλάσης διεξήχθη χρησιμοποιώντας εμπορικά διαθέσιμα ELISA και ενζυματικά κιτ (Sali-metrics, Carlsbad, CA, USA). Οι δοκιμασίες εκτελέστηκαν με δείγματα/πρότυπα εις διπλούν, σύμφωνα με τις οδηγίες του κατασκευαστή, και διαβάστηκαν με χρωματομετρικό φασματοφωτόμετρο (iMark, Biorad, Hercules, CA, USA). Η γραμμικότητα για αυτούς τους προσδιορισμούς ήταν R2 > 0,99, ενώ ο συντελεστής διακύμανσης (CV) ήταν<5% on="" standards="" for="" all="">

2.7. Βιοχημική Ανάλυση Καψουλών

Τα συμπληρώματα καψαϊκίνης (n {{0}}) και τα συμπληρώματα ινών ελέγχου (n=3) αναλύθηκαν με εκχύλιση με αιθανόλη για να ποσοτικοποιηθεί η ποσότητα των αναλυτών καψαϊκίνη και διυδροκαψαϊκίνη σε κάθε συμπλήρωμα, καθώς και τα δύο δρουν στο TRPV1 . Τα περιεχόμενα κάθε συμπληρώματος συνδυάστηκαν σε 1,5 mL αιθανόλης και αφέθηκαν να εκχυλιστούν για οκτώ ώρες σε φούρνο στους 80 ◦C με περιοδική ανακίνηση. Τα δείγματα διηθήθηκαν και το εκχύλισμα αναλύθηκε με HPLC (Thermo Vanquish, Waltham, MA, USA) με φασματομετρική ανίχνευση μάζας (Thermo ISQ-EC, Waltham, MA, USA) προκειμένου να ποσοτικοποιηθεί η περιεκτικότητα σε καψαϊκίνη και διυδροκαψαϊκίνη. Τα εξωτερικά πρότυπα ήταν χρησιμοποιείται για βαθμονόμηση με τυπικό CV εντός της ανάλυσης 3 τοις εκατό και γραμμικότητα R2 > 0,995.

2.8. Στατιστική ανάλυση

Σε ένα σχέδιο μονής ουράς, ζευγαρωμένου δείγματος, μέγεθος εφέ 0,8 και άλφα 0.05, το μέγεθος δείγματος 12 συμμετεχόντων εκτιμήθηκε ότι διασφαλίζει στατιστική ισχύς {{10}},80 (G*Powersoftware, Κίελο, Γερμανία). Πραγματοποιήθηκαν στατιστικές συγκρίσεις με εμπορικά διαθέσιμο λογισμικό (Prism v. 8.0, GraphPad Software, San Diego, CA, USA). Τα δεδομένα κατά τη διάρκεια του TTE (καρδιαγγειακές, αναπνευστικές, φλεγμονώδεις και RPE μεταβλητές) αναλύθηκαν χρησιμοποιώντας αμφίδρομη ανάλυση διακύμανσης επαναλαμβανόμενων μετρήσεων (ANOVA) για να αξιολογηθούν οι διαφορές μεταξύ των δοκιμών. Πραγματοποιήθηκαν δοκιμές κανονικότητας και υποθέσεις, εάν διαπιστωθεί σημαντική παραβίαση, γινόταν κατάλληλη προσαρμογή στους βαθμούς ελευθερίας. Για το TTE, το τελευταίο χρονικό σημείο ήταν ο υποκειμενικός χρόνος για την αποτυχία της εργασίας. Τα ζευγαρωμένα δείγματα t-tests χρησιμοποιήθηκαν για την αξιολόγηση των διαφορών μεταξύ των συνθηκών στις αλλαγές TTE πριν από τη μετάβαση στις νευρομυϊκές αξιολογήσεις. Η στατιστική σημασία δηλώθηκε όταν p < 0,05.="" τα="" δεδομένα="" παρουσιάζονται="" ως="" μέσος="" όρος="" ±="" sd="" εκτός="" εάν="" αναφέρεται="">

3. Αποτελέσματα

3.1. Χαρακτηριστικά Συμμετεχόντων

Δέκα νέοι, υγιείς και σωματικά δραστήριοι άνδρες πληρούσαν όλα τα κριτήρια ένταξης και ολοκλήρωσαν όλες τις δοκιμές (Πίνακας 1). Οι καρδιοαναπνευστικές παράμετροι πριν από την άσκηση δεν ήταν διαφορετικές μεταξύ των δοκιμών (όλες p > 0.05, τα δεδομένα δεν εμφανίζονται).

3.2. Συμπληρωματική Ανάλυση

Η ανίχνευση δειγμάτων των φασμάτων απορρόφησης για την Καψαϊκίνη και τη διυδροκαψαϊκίνη που χρησιμοποιούνται για τον επακόλουθο ποσοτικό προσδιορισμό παρουσιάζονται στο Σχήμα 2. Η μέση περιεκτικότητα σε καψαϊκίνη σε κάθε συμπλήρωμα ήταν 0.957 mg/δισκίο με εύρος από 0.951–{ {5}}.969 mg/κάψουλα, επομένως η συνολική δόση ήταν 1,914 mg. Για τη διϋδροκαψαϊκίνη, ο μέσος όρος ήταν 0,329 mg/κάψουλα με εύρος 0.326–0,332 mg/κάψουλα, επομένως η συνολική δόση ήταν 0. 658 mg. Τα συμπληρώματα ινών ελέγχου δεν περιείχαν ανιχνεύσιμα επίπεδα καψαϊκίνης ή διϋδροκαψαϊκίνης.

Εικόνα 2. Σήμα απορρόφησης δείγματος

3.3. Απόδοση Άσκησης, Νευρομυϊκή Λειτουργία και Κόπωση

Και οι δύο συνθήκες εικονικού φαρμάκου και καψαϊκίνης έδειξαν παρόμοιους χρόνους εξάντλησης (TTE) 375 ± 26 και 327 ± 36 s, αντίστοιχα (p > 0.05, Εικόνα 3Α). Όσον αφορά τη δύναμη πριν από την άσκηση, τα MVC δεν διέφεραν μεταξύ των δύο συνθηκών (640 ± 127 έναντι 643 ± 161 N, p > 0.05), καθώς και μετά το TTE (479 ± 125 έναντι 499 ± 133 Ν, p > 0.05). Αντίστοιχα, οι βασικές συσπάσεις ηρεμίας (Qtw, pot) έδειξαν παρόμοιες τιμές (201 64 έναντι 205 59 N, p > 0,05), αλλά έτειναν προς ένα μεγαλύτερο Qtw, ποτ αμέσως μετά την άσκηση στην κατάσταση CAP ως σε σύγκριση με τη συνθήκη PL (100 ± 28 έναντι 116 ± 37 N, p=0.07, Εικόνα 4F). Αυτό φαίνεται επίσης στην ποσοστιαία αλλαγή στην πτώση μετά την άσκηση στο Qtw, pot στις δύο συνθήκες, η οποία έφτασε σε στατιστική σημασία (52 ± 6 έναντι 42 ± 11 τοις εκατό, p=0.037, Εικόνα 4E). Όταν η ενισχυμένη σύσπαση (Qtw, ποσοστό pot ) σχεδιάστηκε ως συνάρτηση του TTE, σημαντική θετική συσχέτιση τόσο με το PL (r=0.7, p=0.04) όσο και με το CAP (r {{42 }}.7, p=0.04) παρατηρήθηκε (Εικόνα 3Β). Το ποσοστό VMA δεν επηρεάστηκε ούτε από την άσκηση ούτε από το συμπλήρωμα (p > 0,05). Εξετάζοντας τις εγγενείς συσταλτικές λειτουργίες των μυών, η MRR και η MRFD έδειξαν σημαντικές μειώσεις στην TTE πριν από τη μετάδοση (p <0.{52}}). επιπλέον,="" η="" cap="" μετριάστηκε="" την="" προκαλούμενη="" από="" την="" άσκηση="" μείωση="" του="" mrr="" (ρ="0.01·" εικόνα="" 4γ).="" συγκεκριμένα,="" στην="" κατάσταση="" pl,="" το="" mrr="" μειώθηκε="" κατά="" 57="" ±="" 22="" τοις="" εκατό,="" ενώ="" μειώθηκε="" μόνο="" κατά="" 41="" ±="" 19="" τοις="" εκατό="" στο="" cap.="" αντίθετα,="" το="" mrfd="" μειώθηκε="" παρόμοια="" και="" στις="" δύο="" συνθήκες,="" δηλαδή="" κατά="" 55="" ±="" 16="" τοις="" εκατό="" και="" 49="" ±="" 21="" τοις="" εκατό="" σε="" pl="" και="" cap,="" αντίστοιχα="" (εικόνα="">

Εικόνα 3. Ώρα για εξάντληση

3.4. Μικροαγγειακή οξυγόνωση κατά τη διάρκεια της TTE

Μετά την κατάποση CAP ή PL, τα επίπεδα μυϊκής οξυγόνωσης πριν από την άσκηση (StO2 τοις εκατό , 64 ± 3 έναντι 68 ± 8 τοις εκατό ), Ολική περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη (THC; 63 ± 23 έναντι 66 ± 20 μΜ) , Οξυγονωμένη αιμοσφαιρίνη (HbO; 40 ± 14 έναντι 44 ± 11 μM) και η Αποοξυγονωμένη αιμοσφαιρίνη (Hb; 23 ± 10 έναντι 22 ± 10 μΜ) δεν διέφεραν μεταξύ των συνθηκών (p > 0,05). Η έναρξη της TTE τροποποίησε τους δείκτες οξυγόνωσης των μικροαγγειακών μυών, αλλά οι αλλαγές δεν ήταν διαφορετικές με τη θεραπεία CAP. Ωστόσο, η μυϊκή κυκλοφορία έδειξε μια γενική τάση για υψηλότερες τιμές με CAP, η οποία αντιστράφηκε κατά τη διάρκεια της άσκησης, με THC (77,5 ± 28,1 έναντι 80,2 ± 30,9 μM) και Hb (36,2 ± 20,3 έναντι 40,2 ± 19,4 μΜ) υψηλότερη στο κατάσταση. Όταν εξετάζουμε την υπεραιμία κατά την ανάρρωση, η CAP έδειξε υψηλότερα επίπεδα StO2 τοις εκατό σε σύγκριση με την PL (71,6 ± 1,6 έναντι 69,5 ± 2,8 τοις εκατό , p = 0,02), αλλά δεν υπήρχαν διαφορές μεταξύ των συνθηκών για [THC] (90,1 ± 29,7 έναντι 88,9 ± 31,8 μΜ), [HbO] (64,7 ± 22,0 έναντι 62,3 ± 23,1 μΜ) και [Hb] (25,4 ± 7,9 έναντι 26,7 μ ± 9).

Εικόνα 4. Παράμετροι νευρομυϊκής λειτουργίας που εκφράζονται ως η σχετική αλλαγή που προκαλείται από την άσκηση μετά το χρόνο μέχρι την εξάντληση (TTE) σε νεαρά δραστήρια αρσενικά (n=10).

3.5. Κεντρική Αιμοδυναμική, Αερισμός και Αντιληπτή Καταπόνηση κατά τη διάρκεια της ΤΤΕ

Οι δείκτες της κεντρικής αιμοδυναμικής (HR, SV, και CO) δεν επηρεάστηκαν διαφορετικά από τις δύο καταστάσεις (Εικόνα 5). Δεν παρατηρήθηκαν στατιστικά σημαντικές αλληλεπιδράσεις συνθήκης x χρόνου (p > 0.05) για HR, SV και CO κατά τη διάρκεια τόσο της αρχικής γραμμής όσο και της άσκησης. Όπως αναμενόταν, υπήρχε μια κύρια επίδραση του χρόνου για όλους τους κεντρικούς αιμοδυναμικούς δείκτες (p < 0.00),="" αλλά="" όχι="" μια="" επίδραση="" της="" χορήγησης="" cap="" ή="" pl.="" με="" το="" cap,="" η="" αιχμή="" του="" hr="" κατά="" τη="" διάρκεια="" της="" άσκησης="">

180 ± 7 bpm, το SV ήταν 212 ± 48 mL/min και το CO ήταν 36 ± 8 L/min. Σύμφωνα με το PL, η κορυφή του HR ήταν 181 ± 9 bpm, ο SV ήταν 225 ± 49 mL/min και το CO ήταν 38 ± 9 L/min. Βρέθηκε σημαντική επίδραση χρόνου για τις αναπνευστικές αποκρίσεις στην άσκηση (p < {{30}}}.05)="" σε="" vo2,="" ve="" και="" rer="" (τα="" δεδομένα="" δεν="" εμφανίζονται),="" ενώ="" δεν="" εμφανίστηκε="" καμία="" αλληλεπίδραση="" ή="" επίδραση="" κατάστασης="" .="" επιπλέον,="" η="" βαθμολογία="" της="" αντιληπτής="" προσπάθειας="" (εικόνα="" 5d)="" τόσο="" για="" ολόκληρο="" το="" σώμα="" όσο="" και="" για="" το="" πόδι="" αυξήθηκε="" ανάλογα="" με="" την="" πρόοδο="" της="" άσκησης="" και="" ανεξάρτητα="" από="" τη="" θεραπεία="" (rpetot:="" 7,8="" ±="" 2,2="" έναντι="" 6,9="" ±="" 2,8,="" rpeleg:="" 9,3="" ±="" 1,3="" vs.="" 9,0="" ±="" 1,1,="" όλα="" p=""> 0,05).

3.6. Βιοδείκτες στρες και προφλεγμονώδεις δείκτες

Η CAP δεν επηρέασε την έκκριση κορτιζόλης του σάλιου κατά την έναρξη, κατά τη διάρκεια και μετά την άσκηση. Πράγματι, υπήρξε μια κύρια επίδραση του χρόνου (p {{0}}.002) με μια αύξηση στη συγκέντρωση κορτιζόλης στο σάλιο κατά τη διάρκεια της ανάρρωσης. Ωστόσο, η CAP δεν επηρέασε τη συνολική κινητική (p > 0,05, Πίνακας 2). Η δραστηριότητα της αμυλάσης του σάλιου έτεινε να μειώνεται με την CAP (ρ=0.07), και και στις δύο συνθήκες έδειξε μια κύρια επίδραση του χρόνου (ρ < 0,001,="" πίνακας="" 2).="" εξετάζοντας="" τις="" ιντερλευκίνες,="" η="" cap="" αύξησε="" τη="" μέση="" συγκέντρωση="" il-6="" στο="" σάλιο="" (p="0.009)" κατά="" την="" έναρξη="" και="" κατά="" τη="" διάρκεια="" της="" άσκησης,="" και="" στη="" συνέχεια="" το="" επίπεδο="" μειώθηκε="" στις="" συγκεντρώσεις="" pl="" μετά="" την="" άσκηση.="" επιπλέον,="" η="" cap="" έτεινε="" να="" μετριάσει="" την="" αύξηση="" της="" il-1="" μετά="" την="" άσκηση="" (σελ="0.053," πίνακας="">

4. Συζήτηση

Αυτή η μελέτη προσπάθησε να καθορίσει τον πιθανό αντίκτυπο της οξείας από του στόματος χορήγησης καψαϊκίνης (CAP) στην απόδοση ποδηλασίας αντοχής μέχρι εξάντλησης και να αναλύσει τους σχετικούς φυσιολογικούς μηχανισμούς που κρύβονται πίσω από τη νευρομυϊκή κόπωση. Παρά τις διαφορές μεταξύ CAP και PL στον χρόνο απόδοσης ποδηλασίας μέχρι την εξάντληση, το CAP μείωσε την πτώση μετά την άσκηση στην ενισχυμένη σύσπαση. Επηρέασε εν μέρει τη συσταλτική κινητική του μυός, παρέχοντας μεγαλύτερο ρυθμό χαλάρωσης αλλά όχι διαφορά στον ρυθμό συστολής. Η CAP δεν είχε καμία επίδραση στο καρδιοαναπνευστικό, στην αντίληψη της κόπωσης ή στις μικροαγγειακές αποκρίσεις στη δοκιμή TTE. Αυτό υποδηλώνει μια πιθανή ενίσχυση της δραστηριότητας αντλίας Ca2 συν ATPase (SERCA) του σαρκοενδοπλασματικού δικτύου, διατηρώντας έτσι τη μυϊκή χαλάρωση. Επιπλέον, η CAP ρυθμίζει τις αλλαγές στις προφλεγμονώδεις ιντερλευκίνες, μετριάζοντας την αύξηση της IL-1 κατά την ανάκτηση. Εν μέρει σύμφωνα με την υπόθεσή μας, η CAP δεν βελτίωσε το χρόνο μέχρι την εξάντληση, αλλά φάνηκε να μειώνει την περιφερική νευρομυϊκή κόπωση, να αυξάνει τον ρυθμό χαλάρωσης των μυών και να μεταβάλλει παροδικά τη φλεγμονώδη απόκριση, ανεξάρτητα από αλλαγές στις καρδιοαναπνευστικές ή μικροαγγειακές αποκρίσεις.

4.1. ΚΑΠ και απόδοση άσκησης

Μέχρι σήμερα, λίγοι μόνο ερευνητές έχουν διερευνήσει τον ρόλο της καψαϊκίνης κατά τη διάρκεια της άσκησης στους ανθρώπους [28-32]. Από όσο γνωρίζουμε, αυτή είναι η πρώτη μελέτη που διερευνά πώς η CAP επηρεάζει τη νευρομυϊκή κόπωση στους ανθρώπους με φυσιολογικούς όρους και όχι μόνο με αντιληπτικούς δείκτες. Πράγματι, η οξεία κατάποση CAP φαίνεται να αυξάνει την απόδοση ή την αντίσταση στην κόπωση κατά τη διάρκεια μιας δοκιμής χρόνου τρεξίματος [30], διαλείπουσας άσκησης υψηλής έντασης [29] και προπόνησης με αντίσταση [28]. Ωστόσο, στην παρούσα μελέτη, δεν παρατηρήσαμε καμία βελτίωση της απόδοσης (Εικόνα 3), η οποία συμφωνεί με τα ευρήματα του Opheim και των συνεργατών του [32]. Προηγούμενη εργασία σε τρωκτικά υποδηλώνει ότι η CAP αυξάνει την απόδοση με δοσοεξαρτώμενο τρόπο [21-24], επομένως είναι πιθανό η δόση που χρησιμοποιήθηκε στην παρούσα μελέτη να μην ήταν αρκετή για να προκαλέσει βελτίωση της απόδοσης. Ωστόσο, μπορεί να είμαστε οι πρώτοι που θα επαληθεύσουμε πραγματικά την περιεκτικότητα σε καψαϊκίνη/διυδροκαψαϊκίνη του συμπληρώματος και, κυρίως, αποφύγαμε οποιαδήποτε πιθανή σημαντική γαστρεντερική δυσφορία που θα μπορούσε να μειώσει την απόδοση της άσκησης.

4.2. CAP και Νευρομυϊκή Κόπωση που προκαλείται από την Άσκηση

Στην τρέχουσα μελέτη, μετά τη δοκιμή της ποδηλατικής άσκησης, οι δείκτες της κινητικής μυϊκής κόπωσης επηρεάστηκαν όλοι αρνητικά, όπως αναμενόταν. Πράγματι, τόσο η δύναμη όσο και η εκούσια μυϊκή ενεργοποίηση μειώθηκαν σε παρόμοιο βαθμό ανεξάρτητα από τη συμπλήρωση CAP (Εικόνα 4). Είναι ενδιαφέρον ότι οι προκαλούμενες από την άσκηση μειώσεις στους δείκτες της περιφερικής κόπωσης φαινομενικά μετριάστηκαν με την CAP, κυρίως μεταξύ αυτών, τον μέγιστο ρυθμό χαλάρωσης και το μέγεθος της ενισχυμένης σύσπασης. Μηχανιστικά, ένας λόγος για αυτές τις διαφορές μπορεί να αποδοθεί σε αλλοιωμένο χειρισμό Ca2 συν. Έχει ήδη τεκμηριωθεί ότι κατά τη διάρκεια έντονης άσκησης, η απελευθέρωση Ca2 συν από το σαρκοπλασμικό δίκτυο (SR) μειώνεται ως απόκριση σε μια αξιοσημείωτη εξάντληση της κυτταρικής ATP [49,50], η οποία μπορεί να δράσει για να μειώσει την απόδοση ισχύος της άσκησης και να αποτρέψει την περιφερική κόπωση από τη διέλευση ενός κρίσιμου ορίου [51]. Αυτή η μελέτη διερεύνησε την καψαϊκίνη, η οποία αυξάνει τη δραστηριότητα του καναλιού TRPV1 που μπορεί να επηρεάσει την αντλία Sarco/Endoplasmic Reticulum Calcium ATPase (SERCA) [52] στους μυς. Η αυξημένη δραστηριότητα της αντλίας SERCA με την επαγόμενη από το CAP ενεργοποίηση του TRPV1 στους μυς βελτίωσε κατά συνέπεια την κινητική του SR Ca2 συν την επαναπρόσληψη [49,50,53], εξηγώντας ίσως τον καλύτερα διατηρημένο μέγιστο ρυθμό χαλάρωσης μετά την άσκηση. Επιπλέον, η καψαϊκίνη μπορεί να προάγει την εκπόλωση των μιτοχονδρίων και την παραγωγή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS), τουλάχιστον σε υψηλές δόσεις [52], αλλά από την άλλη πλευρά θεωρείται επίσης ότι έχει αξιοσημείωτη αντιοξειδωτική δράση [54], ιδιαίτερα σε χαμηλότερες δόσεις. Τα αντιδραστικά είδη οξυγόνου αυξάνονται σημαντικά κατά την έντονη μυϊκή δραστηριότητα [51] και είναι γνωστό ότι συμβάλλουν στην κόπωση, αλλά η σχέση μεταξύ ισορροπίας οξειδοαναγωγής και απόδοσης είναι πολύπλοκη [55]. Είναι βέβαιο ότι η CAP θα μπορούσε, σε αντιοξειδωτική ικανότητα, να εξουδετερώσει τις κουραστικές επιδράσεις των αυξημένων ROS, ίσως διατηρώντας καλύτερα τη νευρομυϊκή λειτουργία μετά την άσκηση, αλλά απαιτεί περαιτέρω έρευνα.

Αυτά τα αποτελέσματα υπογραμμίζουν τον πιθανό ρόλο της CAP στην άμβλυνση της ανάπτυξης της περιφερικής κόπωσης, ίσως μέσω της τροποποίησης του χειρισμού του Ca2 συν και της αντιοξειδωτικής του δράσης. Αυτά τα ευρήματα υποστηρίζονται επίσης από μελέτες που εξετάζουν άλλα αντιοξειδωτικά όπως η ασκορβωτική άσκηση σε υγιή άτομα [55,56] και σε ασθένεια [57,58]. Επιπλέον, αν ενσωματώσουμε τα αποτελέσματα της μικροκυκλοφορίας, ακόμη και αν δούμε μια τάση για υψηλότερο StO2 τοις εκατό και HbO κατά τη διάρκεια της έντονης άσκησης, η σημαντική αύξηση της παροχής O2 κατά την ανάκτηση στην ΚΑΠ θα μπορούσε να βελτιώσει την περιφερική αγγειακή λειτουργία [59]. Ο λόγος που δεν υπάρχουν σημαντικές διαφορές κατά τη διάρκεια της άσκησης θα μπορούσε να είναι ότι η CAP μπορεί να επηρεάσει τα μυϊκά αγγεία σε υψηλότερες δόσεις από αυτές που χορηγήσαμε. Ωστόσο, στην παρούσα μελέτη, στοχεύαμε να ελαχιστοποιήσουμε τις πιθανές παρενέργειες της κατάποσης καψαϊκίνης, δηλαδή τη γαστρεντερική δυσφορία. Δεν εντοπίσαμε διαφορές στους δείκτες κεντρικής κόπωσης, αν και προηγούμενες μελέτες σε αρουραίους διαπίστωσαν ότι η CAP ενεργοποιεί υποομάδες των υποδοχέων των μυών της ομάδας IV με μεταβατική ευαισθησία [60], των οποίων η διέγερση αυξάνει αντανακλαστικά την κεντρική ορμή [61]. Αντιληπτικά, προηγουμένως είχε διαπιστωθεί ότι η οξεία συμπλήρωση CAP θα μπορούσε να μειώσει τη βαθμολογία της αντιληπτής άσκησης κατά τη διάρκεια της αντοχής [28], αν και αυτό δεν συνέβη στη μελέτη μας, καθώς η RPE αυξήθηκε εξίσου κατά το χρόνο μέχρι την εξάντληση τόσο σε συνθήκες CAP όσο και σε συνθήκες PL.

4.3. CAP και η Φυσιολογική Απόκριση στην Άσκηση

Καθώς η καψαϊκίνη έχει προταθεί για τη βελτίωση της απόδοσης στην άσκηση και της αντίστασης στην κόπωση, είναι σημαντικό να κατανοήσουμε πώς μπορεί να αλλάξει τη φυσιολογική απόκριση στην άσκηση και τελικά να υποστηρίξει μεγαλύτερη εργασία. Για το σκοπό αυτό, προηγούμενες εργασίες σε ζωικά μοντέλα υποδεικνύουν ότι οι βελτιώσεις στην απόδοση που προκαλούνται από την CAP συσχετίστηκαν με αυξημένη περιεκτικότητα σε ηπατικό γλυκογόνο [21], ίσως λόγω εξοικονόμησης γλυκογόνου [24] και αυξημένης χρήσης λιπαρών οξέων ως αποτέλεσμα έκκρισης και/ή δραστηριότητας κατεχολαμινών [22]. Επιπλέον, μια και μόνο υψηλή δόση CAP βρέθηκε να μειώνει την έκφραση της πρωτεΐνης αποσύνδεσης των μιτοχονδρίων UCP3, η οποία μείωσε το ενεργειακό κόστος για μια δεδομένη ηλεκτρικά επαγόμενη συστολή [25,27]. Ωστόσο, στους ανθρώπους, δεν έχει βρεθεί καμία αλλαγή στην οξείδωση του μυϊκού λίπους με την οξεία συμπλήρωση CAP κατά τη διάρκεια της αποκατάστασης κατά την άσκηση [62]. Στην παρούσα μελέτη, οι θεματικές αποκρίσεις ήταν παρόμοιες καθ' όλη τη διάρκεια της άσκησης, υποδηλώνοντας ότι η οξεία λήψη συμπληρωμάτων στον άνθρωπο δεν επηρεάζει την ενεργειακή δαπάνη, που μετράται μέσω VO2 (Εικόνα 5), επιλογή υποστρώματος ορενέργειας κατά τη διάρκεια της άσκησης, όπως αξιολογείται από το RER, τουλάχιστον σε αυτό το σχετικό Παράδειγμα υψηλής έντασης άσκησης. Αντίστοιχα, οι κεντρικές αιμοδυναμικές και αναπνευστικές αποκρίσεις ήταν επίσης παρόμοιες μεταξύ των δοκιμών, σύμφωνα με παρόμοιο μεταβολικό κόστος. Επιπλέον, η μικροκυκλοφορία του μυός των άκρων επίσης δεν διέφερε σημαντικά κατά τη διάρκεια της άσκησης, υποδηλώνοντας ότι η CAP, τουλάχιστον σε αυτή τη δόση, ασκεί μια ελάχιστη αγγειοδιασταλτική επίδραση στους μύες. Πράγματι, κατά την αρχική ανάπαυση, η μυϊκή κυκλοφορία έδειξε γενική τάση για υψηλότερους δείκτες μικροαγγειακής αιμάτωσης με CAP, η οποία αντιστράφηκε κατά τη διάρκεια της άσκησης με THC και Hb υψηλότερη με PL. Συλλογικά, η παροχή και η χρήση οξυγόνου δεν επηρεάζονται από τη συμπλήρωση CAP και δεν φαίνεται να είναι πιθανοί υποψήφιοι για βελτιωμένη νευρομυϊκή κόπωση.

4.4. ΚΑΠ και Νευροφλεγμονώδεις Δείκτες

Σε φυσιολογικές συνθήκες, η συγκέντρωση κορτιζόλης μετά από οξεία άσκηση εξαρτάται από την ένταση [63] και αυξάνεται στις μέγιστες συγκεντρώσεις 20-30 λεπτά μετά το τέλος της φυσικής δραστηριότητας [64]. Τα αποτελέσματά μας επιβεβαιώνουν την αυξητική τάση της κορτιζόλης μετά το τέλος της TTE. αλλά η ΚΓΠ δεν άσκησε καμία επίδραση σε αυτήν. Πράγματι, έχει παρατηρηθεί ότι η επαναλαμβανόμενη χορήγηση CAP inrats αυξάνει και παρατείνει την απόκριση στο στρες [65], ίσως σε επίπεδα συγκρίσιμα με εκείνα της έντονης άσκησης, αν και αυτό παρατηρείται συνήθως με μεγάλες δόσεις. Εξετάζοντας άλλους σιελογόνους στρεσογόνους βιοδείκτες, η CAP έτεινε να μειώνει τη δραστηριότητα του ενζύμου αμυλάσης του σάλιου, ίσως ενδεικτική της χαμηλότερης συμπαθητικής δραστηριότητας [66], ίσως μέσω της αλλαγμένης δραστικότητας του TRPV1. Αν και in vitro μελέτες έχουν δείξει παρόμοια αποτελέσματα, διαπιστώνοντας ότι οι ενώσεις που προέρχονται από την καψαϊκίνη είναι πιθανοί αναστολείς της αμυλάσης [67], ενισχύοντας έτσι τα ευρήματά μας. Μια άλλη σημαντική πτυχή είναι οι αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες της CAP. Στα αποτελέσματά μας, το CAP μειώνει την αύξηση της IL-1 μετά την άσκηση, ίσως αμβλύνοντας την προφλεγμονώδη παραγωγή κυτοκίνης [39]. Από την άλλη πλευρά, βρήκαμε μια αυξημένη συγκέντρωση IL στο σάλιο-6μετά την άσκηση που δεν επηρεάστηκε από την CAP [68,69], η οποία θα μπορούσε εύλογα να είναι αποτέλεσμα της επίπονης απόδοσης [32,70] ή της καψαϊκίνης προκάλεσε ενεργοποίηση του TRPV1 στο λίπος [71] ή αλλού. Η IL-6 μπορεί, σε αυτή την περίπτωση, να έχει μεταβολικές συνέπειες [11,72] και όχι φλεγμονώδεις δεδομένης της απόκλισης μεταξύ της IL{-6 και της IL{-1 . Ωστόσο, απαιτείται περαιτέρω εργασία στους ανθρώπους για την αποκρυπτογράφηση της πιθανής επίδρασης της από του στόματος καψαϊκίνης στη φλεγμονή των ανθρώπων και των πιθανών επιπτώσεων στη φυσιολογία και/ή την κόπωση. Επιπλέον, η μελλοντική έρευνα θα πρέπει να εξετάσει μεγαλύτερες και/ή περισσότερες χρόνιες δόσεις καψαϊκίνης και πώς αλληλεπιδρούν με τα επίπεδα γαλακτικού οξέος κατά τη διάρκεια της άσκησης.

4.5. Περιορισμοί της Μελέτης

Αυτή η μελέτη δεν διεξήχθη χωρίς περιορισμούς. Πρώτα συμπεριλήφθηκαν μόνο νέοι ενεργοί άνδρες που προσλήφθηκαν από μια κοινότητα κολεγίου, επομένως απαιτείται μελλοντική εργασία σε ηλικιωμένους και/ή γυναικείους πληθυσμούς. Δεύτερον, η χρήση ηλεκτρικής διέγερσης στη μυϊκή κοιλιά και όχι στο μηριαίο νεύρο μπορεί να οδηγήσει σε χαμηλότερες νευρομυϊκές αποκρίσεις. Τέλος, πιο επεμβατικά μέτρα μεταβολισμού, συμπεριλαμβανομένου του γαλακτικού και του μυϊκού επιπέδου VO2, θα μπορούσαν να είναι ενδιαφέροντα να διερευνηθούν κατά τη διάρκεια και μετά την άσκηση με CAP σε μελλοντικές μελέτες.

Τα βότανα κιστανσέ έχουν δράση κατά της κούρασης.

Για περισσότερες πληροφορίες, παρακαλώ κάντε κλικ εδώ.

5. Συμπεράσματα

Από όσο γνωρίζουμε, αυτή είναι η πρώτη μελέτη που διερευνά την επίδραση της καψαϊκίνης στην απόδοση της άσκησης, στη νευρομυϊκή κόπωση και στους δείκτες του στρες και στους προφλεγμονώδεις βιοδείκτες στους ανθρώπους. Σε αντίθεση με τα προηγούμενα ευρήματα στους ανθρώπους, η οξεία χορήγηση καψαϊκίνης δεν βελτίωσε την απόδοση της άσκησης ούτε τη βαθμολογία της αντιληπτής προσπάθειας. Ωστόσο, έδειξε την ικανότητα να μειώνει την ανάπτυξη της περιφερικής κόπωσης, η οποία δεν φαίνεται να προκύπτει από αλλαγές στην κεντρική αιμοδυναμική, την παροχή μυϊκού οξυγόνου ή το μέγεθος της κεντρικής κινητικής κίνησης μετά την ποδηλατική άσκηση. Επιπλέον, η CAP ρύθμισε τους βιοδείκτες του σάλιου, υποδηλώνοντας μια πιθανή κατασταλτική συμπαθητική δραστηριότητα και αντιφλεγμονώδη δράση κατά τη διάρκεια της μέγιστης συγκέντρωσης με όψιμη μείωση στους προφλεγμονώδεις δείκτες. Συλλογικά, η καψαϊκίνη έχει τη δυνατότητα να μεταβάλλει τα περιφερικά συστατικά της νευρομυϊκής κόπωσης, οδηγώντας σε πιθανές βελτιώσεις της άσκησης.