Μπορεί το τονωτικό νεφρό να αποτρέψει το άσθμα

Σημαντικές αλληλεπιδράσεις μεταξύνεφρόκαι του πνεύμονα έχουν αποδειχθεί υπό φυσιολογικές και παθολογικές συνθήκες. Και τα δύο αυτά όργανα μπορεί να είναι τα όργανα-στόχοι για ασθένειες του ίδιου συστήματος, όπως ορισμένες αγγειίτιδα. Επιπλέον, η απώλεια της φυσιολογικής λειτουργίας σε ένα από αυτά μπορεί να προκαλέσει άμεση και έμμεση απορρύθμιση του άλλου. Τα άτομα με ΧΑΠ (χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια) μπορεί να πάσχουν απόσυστηματική φλεγμονή,υποξαιμία, ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, αυξημένη ενεργοποίηση του συμπαθητικού και αυξημένη αορτική δυσκαμψία.Εκτός από την έκθεση στη νικοτίνη, όλοι οι παραπάνω παράγοντες μπορούν να προκαλέσουν μικροαγγειακή βλάβη, πρωτεϊνουρία και επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας.

Η νεφρική ανεπάρκεια στη ΧΑΠ μπορεί να μην αναγνωρίζεται λόγω των φυσιολογικών συγκεντρώσεων κρεατινίνης ορού σε ηλικιωμένους και ευπαθείς ασθενείς. Οι πνεύμονες και τα νεφρά συμμετέχουν στη διατήρηση της οξεοβασικής ισορροπίας. Το αντισταθμιστικό αποτέλεσμα του πνεύμονα εκφράζεται γρήγορα με αύξηση ή μείωση του αερισμού. Η νεφρική αντιστάθμιση διαρκεί συνήθως αρκετές ημέρες γιατί αυτό επιτυγχάνεται με την αλλαγή της επαναρρόφησης των διττανθρακικών. Η χρόνια νεφρική νόσος και η νεφρική νόσος τελικού σταδίου αυξάνουν τον κίνδυνο πνευμονίας. Για αυτούς τους ασθενείς, συνιστάται ο εμβολιασμός κατά της στρεπτοκοκκικής πνευμονίας και της εποχικής γρίπης. Εμβόλια κατά του τελευταίου εξαιρετικά λοιμογόνου στελέχους γρίπης Α H1N1 είναι επίσης διαθέσιμα και αποτελεσματικά. Η οξεία πνευμονική βλάβη και η οξεία νεφρική βλάβη είναι συχνές επιπλοκές σοβαρής νόσου και σχετίζονται με υψηλή νοσηρότητα και θνησιμότητα. Η ταυτόχρονη ανεπάρκεια των νεφρών και των πνευμόνων συνεπάγεται μια διεπιστημονική προσέγγιση τόσο στη διαγνωστική διαδικασία όσο και στη διαχείριση της θεραπείας.

Οι πνεύμονες και τα νεφρά είναι τα όργανα-στόχοι της νόσου

Οι πνεύμονες και οι νεφροί είναι διακριτά όργανα με τη δική τους θέση, δομή και λειτουργία του σώματός τους, αλλά είναι κοινή αντίληψη ότι δεν είναι εντελώς ανεξάρτητοι μεταξύ τους και υποφέρουν ταυτόχρονα κατά τη διάρκεια διεργασιών συστηματικής νόσου (Πίνακας 1). Η αγγειίτιδα και τα αυτοάνοσα νοσήματα είναι τα πιο γνωστά παραδείγματα. Το σύνδρομο Goodpasture (ονομάζεται επίσης νόσος αντισωμάτων της βασικής μεμβράνης κατά των σπειραμάτων) είναι μια αυτοάνοση διαταραχή που χαρακτηρίζεται από την παραγωγή αντισωμάτων που επηρεάζουν τους πνεύμονες και τα νεφρά. Η σχετιζόμενη με αντιουδετεροφιλικό κυτταροπλασματικό αντίσωμα (ANCA) αγγειίτιδα είναι ένα υποσύνολο νεκρωτικής αγγειίτιδας που περιλαμβάνει κοκκιωμάτωση με πολυαγγειίτιδα (GPA), μικροσκοπική πολυαγγειίτιδα (MPA) και ηωσινοφιλική κοκκιωμάτωση συνδυασμένη πολυαγγειίτιδα (EGPA). Η GPA, γνωστή και ως κοκκιωμάτωση Wegener, είναι μια δυνητικά θανατηφόρα αγγειίτιδα που επηρεάζει τα μικρά και μεσαία αιμοφόρα αγγεία, προκαλώντας συνήθως κοκκιωματώδη φλεγμονή των άνω και κάτω αεραγωγών και ανοσοκατεσταλμένη σπειραματονεφρίτιδα. Το EGPA (ή σύνδρομο Churg-Strauss) είναι μια άλλη αγγειίτιδα που προσβάλλει κυρίως μικρά αιμοφόρα αγγεία με σχεδόν συνεχή αναπνευστική προσβολή (χρόνια ρινοκολπίτιδα και άσθμα) και πιθανή νεφρική ανεπάρκεια. Όλες οι παραπάνω διαταραχές είναι αναγνωρισμένες αιτίες του πνευμονικού-νεφρικού συνδρόμου, που αφορά την πνευμονική αγγειακή κλίνη με διάχυτη κυψελιδική αιμορραγία και νεφρική βλάβη, ιδιαίτερα σπειραματονεφρίτιδα. Η μικροσκοπική πολυαγγειίτιδα και αγγειίτιδα με πολύπλοκα ανοσοποιητικά συστήματα όπως ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η αγγειίτιδα από παγοσφαιρίνη και η πορφύρα Schönlein-Henoch μπορούν επίσης να προκαλέσουν πνευμονικό-νεφρικό σύνδρομο.

Εμπλοκή νεφρών σε χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια

Η εμπλοκή των νεφρών σε χρόνιες παθήσεις του αναπνευστικού παρατηρείται συχνά στην κλινική πράξη. Αρκετές μελέτες έχουν αναφέρει ότι η συχνότητα της νεφρικής ανεπάρκειας είναι υψηλότερη σε ασθενείς με κύρια προσβεβλημένη πνευμονοπάθεια, ιδιαίτερα σε χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ). Τα στοιχεία για αυτό είναι αξιοσημείωτα δεδομένου ότι η ΧΑΠ είναι η έβδομη πιο κοινή χρόνια νόσος στον κόσμο και αναμένεται να φτάσει στην τέταρτη θέση έως το 2020. Η ΧΑΠ θεωρείται ότι είναι αποτέλεσμα φλεγμονωδών διεργασιών των αεραγωγών και καταστροφικών αλλαγών στο πνευμονικό παρέγχυμα, που οδηγούν στον προοδευτικό και μη αναστρέψιμο περιορισμό της ροής αέρα. Η εισπνοή τοξικών αερίων και σωματιδίων (καταρχάς ο καπνός του τσιγάρου) είναι ο κύριος παράγοντας που μπορεί να πυροδοτήσει αυτές τις διεργασίες, αλλά υπάρχουν ενδείξεις ότι άλλα στοιχεία και γενετικές καταστάσεις μπορεί επίσης να παίζουν ρόλο. Η ΧΑΠ είναι μια πολύπλοκη και ετερογενής νόσος, που συχνά σχετίζεται με πολλαπλές συννοσηρότητες. Υπολογίζεται ότι, σε ασθενείς με ΧΑΠ, η συννοσηρότητα συχνά προκαλεί υψηλότερη νοσηρότητα και θνησιμότητα από την ίδια την αναπνευστική νόσο. Η συχνή συσχέτιση πολλών άλλων ασθενειών με ΧΑΠ θεωρείται από καιρό ότι είναι συνέπεια του υψηλού επιπολασμού των ηλικιωμένων ενηλίκων. Ωστόσο, αυξανόμενα στοιχεία υποστηρίζουν τον ρόλο της ίδιας της ΧΑΠ στην ανάπτυξη εξωπνευμονικών προβλημάτων, στο βαθμό που ορισμένοι ειδικοί θεωρούν τη ΧΑΠ συστηματική φλεγμονώδη νόσο.

Υπάρχουν ενδείξεις ότι ορισμένες συννοσηρότητες της ΧΑΠ σχετίζονται με αυξημένη συχνότητα συγκεκριμένων φαινοτύπων. Για παράδειγμα, η οστεοπόρωση και ο καρκίνος του πνεύμονα φαίνεται να σχετίζονται με τον φαινότυπο του εμφυσήματος κατά προτίμηση σε σύγκριση με τον φαινότυπο της βρογχίτιδας. Ομοίως, έχει προταθεί ότι η νεφρική ανεπάρκεια σχετίζεται με τον φαινότυπο του εμφυσήματος της ΧΑΠ σε περισσότερα περιβάλλοντα και ότι αυτή η συσχέτιση είναι ανεξάρτητη από γνωστούς παράγοντες κινδύνου για νεφρική ανεπάρκεια όπως η προχωρημένη ηλικία, ο διαβήτης και η υπέρταση.

Ορισμένα συστατικά του καπνού του τσιγάρου, όπως η νικοτίνη και τα βαρέα μέταλλα, έχουν αναγνωριστεί ως παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη νεφρικής νόσου. Στους καπνιστές, έχει αποδειχθεί υψηλότερη επίπτωση μικρολευκωματινουρίας και ανάπτυξη έντονης πρωτεϊνουρίας. Η βλάβη των νεφρών από το κάπνισμα οφείλεται τουλάχιστον εν μέρει στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης που προκαλείται από την ενεργοποίηση της νικοτίνης του συμπαθητικού νευρικού συστήματος. Η νικοτίνη μείωσε επίσης πολύ τη δραστηριότητα της δισμουτάσης υπεροξειδίου στους νεφρούς και αύξησε τη δραστηριότητα της καταλάσης.

κάντε κλικ εδώ για να μάθετε περισσότερες γνώσεις για τη νεφρική νόσο

Η νικοτίνη επιταχύνει την ανάπτυξη νεφρικής νόσου, με αυξημένη συχνότητα εξέλιξης από μικρολευκωματινουρία σε πρωτεϊνουρία. Η στεφανιαία νόσος είναι ιδιαίτερα διαδεδομένη σε ασθενείς με ΧΑΠ και σχετίζεται με νεφρική αγγειακή νόσο.

Η πρωτεϊνουρία αντανακλά αυξημένη σπειραματική διαπερατότητα, συνήθως λόγω μικροαγγειακής βλάβης. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε άμεσο τραυματισμό των ποδοκυττάρων, αλλά άλλοι πιθανοί παράγοντες που συμβάλλουν έχουν εντοπιστεί σε άτομα με ΧΑΠ: συστηματική φλεγμονή, υποξαιμία, ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, αυξημένη ενεργοποίηση του συμπαθητικού και αυξημένη ένταση της αορτής (Εικόνα 1).

Εικ. 1 Παράγοντες που συμβάλλουν στην επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας στη ΧΑΠ

Αυτοί οι καθοριστικοί παράγοντες εξηγούν γιατί η συνύπαρξη ΧΑΠ και χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας δεν είναι ασυνήθιστο συμβάν. Η χρόνια νεφρική νόσος (ΧΝΝ) σε ηλικιωμένους ασθενείς με ΧΑΠ μπορεί να υποτιμηθεί. Σημειωτέον, πολλές μελέτες για τη ΧΑΠ έχουν αποκλείσει ασθενείς με κρεατινίνη ορού μεγαλύτερη από 2 mg/dL ή δεν αναφέρουν πώς να κάνουν τη διάγνωση της νεφρικής ανεπάρκειας.

Πολλοί ασθενείς με ΧΑΠ είναι μεγαλύτερης ηλικίας και ευπαθείς και μπορεί συχνά να έχουν κρυφή ή μη αναγνωρισμένη νεφρική ανεπάρκεια αλλά έχουν φυσιολογικές συγκεντρώσεις κρεατινίνης ορού. Οι εκτιμήσεις του σπειραματικού διηθήματος σε ενήλικες μεγαλύτερης ηλικίας και άτομα που παρέχονται από την εξίσωση διαφέρουν σε κάποιο βαθμό, οδηγώντας σε εσφαλμένη ταξινόμηση και παρεμποδίζοντας τη σωστή διαχείριση της ΧΝΝ. Ο επιπολασμός της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας αυξάνεται με την ηλικία και συχνά συνδέεται με χρόνιες παθήσεις όπως η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια ή ο διαβήτης. Όταν παρουσιάζεται ως συννοσηρότητα, η νεφρική ανεπάρκεια έχει κακή πρόγνωση και επηρεάζει τις θεραπευτικές στρατηγικές.

Σημασία της νεφρικής ανεπάρκειας σε ασθενείς με χρόνια πνευμονοπάθεια

Τόσο οι νεφροί όσο και οι πνεύμονες συμμετέχουν στη διατήρηση της οξεοβασικής ισορροπίας, διατηρώντας έτσι το pH του αίματος (Εικόνα 2). Ειδικά όταν η οξεοβασική ισορροπία είναι χρόνια σε κίνδυνο λόγω αναπνευστικών λόγων, τα νεφρά είναι το κύριο όργανο.

Η κατακράτηση διοξειδίου του άνθρακα (CO2) παρατηρείται συχνά σε καταστάσεις «αστοχίας αντλίας» υποαερισμού, όπως λόγω εμφυσήματος ή νευρομυϊκής νόσου. Η ξαφνική επιδείνωση του κυψελιδικού αερισμού προκαλεί δραματική αύξηση των επιπέδων CO2 στο αίμα, που μειώνει γρήγορα το pH σε οξέωση (κάτω από 7,35). Εάν η αναπνευστική οξέωση επιμένει, οι νεφροί ανταποκρίνονται διατηρώντας διττανθρακικά ιόντα (HCO3-).

Αυτό οφείλεται κυρίως στο ότι τα αυξημένα επίπεδα CO2 στα νεφρικά σωληναριακά κύτταρα διεγείρουν την έκκριση ιόντων Η συν και την εξάλειψη περισσότερης οξέωσης, ενώ τα ιόντα HCO3- επαναρροφούνται.

Στην περίπτωση της νεφρικής ανεπάρκειας, η οξεοβασική ισορροπία δεν μπορεί να αποκατασταθεί αποτελεσματικά, με αποτέλεσμα παρατεταμένη οξέωση του αίματος και βλάβη σε ολόκληρο το σώμα.

Μελέτες έχουν δείξει ότι σε ασθενείς με παροξύνσεις ΧΑΠ και υπερκαπνία, η ανάπτυξη επαρκούς μεταβολικής αντιστάθμισης και επαρκούς νεφρικής λειτουργίας μειώνει σημαντικά τη θνησιμότητα. Η οξέωση είναι ένας δυσμενής προγνωστικός δείκτης και είναι υπεύθυνη για επιβλαβείς επιπτώσεις στην αιμοδυναμική και στο μεταβολισμό. Η οξέωση προκαλεί καταστολή του μυοκαρδίου, αρρυθμίες, μειωμένη περιφερική αγγειακή αντίσταση και υπόταση. Επιπλέον, η υπερκαπνική οξέωση έχει ως αποτέλεσμα αδυναμία των αναπνευστικών μυών, αυξημένες προφλεγμονώδεις κυτοκίνες και απόπτωση και καχεξία. Επιπλέον, μειωμένη νεφρική ροή αίματος, ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης και αυξημένες τιμές κυκλοφορίας της βαζοπρεσίνης, της κολπικής νατριουρητικής ορμόνης και της ενδοθηλίνης-1 έχουν αναφερθεί σε υπερκαπνικούς ασθενείς με ΧΑΠ. Θεωρείται ότι αυτές οι ορμονικές ανωμαλίες μπορεί να παίζουν ρόλο στην κατακράτηση αλατιού και νερού και στην ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης ανεξάρτητα από την παρουσία ή απουσία δυσλειτουργίας του μυοκαρδίου.

Εικ. 2 Μηχανισμοί νεφρικής αντιστάθμισης στην αναπνευστική οξέωση (α) και πνευμονική αντιστάθμιση στη μεταβολική οξέωση (β)

Όταν εμφανίζεται νεφρική ανεπάρκεια σε ασθενείς με ΧΑΠ, οι νεφροί μπορεί να είναι λιγότερο αποτελεσματικοί στην αντιστάθμιση της αναπνευστικής οξέωσης, με αποτέλεσμα μειωμένη παραγωγή αμμωνίας και τιτλοποιήσιμη παραγωγή οξύτητας, με αποτέλεσμα περιορισμένη αύξηση των διττανθρακικών ορού και πιο σοβαρή οξέωση. Οι κλινικές αναφορές υποδεικνύουν ότι τα επίπεδα διττανθρακικών σε αυτούς τους ασθενείς σχετίζονται αντιστρόφως με την επιβίωση και προγνωστικό και επιδεινώνουν τον κίνδυνο θανάτου που σχετίζεται με νεφρική ανεπάρκεια.

Εκτός από τον υποσιτισμό και τις ουραιμικές τοξίνες, η χρόνια οξέωση, η αντίσταση στην ινσουλίνη και η υπερασβεστιαιμία μπορεί επίσης να συμβάλλουν στη συστηματική ατροφία των σκελετικών μυών σε ουραιμικούς ασθενείς. Η προκύπτουσα μυϊκή αδυναμία και η κακή φυσική λειτουργία αντανακλούν προοδευτική γενική σωματική δυσφορία. Η λειτουργία των πνευμόνων βρέθηκε επίσης να είναι μειωμένη λόγω μειωμένης δύναμης των αναπνευστικών μυών και νευροπάθειας. Αυτή η κατάσταση μπορεί να επιδεινώσει την ανοχή στην άσκηση σε άτομα με πνευμονική νόσο. Η μέγιστη εισπνευστική πίεση (MIP) και η μέγιστη εκπνευστική πίεση (MEP) μειώθηκαν σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε αιμοκάθαρση ή συνεχή περιπατητική περιτοναϊκή κάθαρση και σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε μεταμόσχευση νεφρού. Ωστόσο, η χαμηλότερη δύναμη εισπνευστικού μυός βρέθηκε σε άτομα που υποβάλλονται σε περιτοναϊκή κάθαρση, υποδηλώνοντας ότι η παρουσία ενδοπεριτοναϊκής διύλισης μπορεί να επηρεάσει τη διαφραγματική σύσπαση. Οι περιορισμοί των μυών και των καρδιαγγειακών παθήσεων οδηγούν σε μειωμένες δραστηριότητες της καθημερινής ζωής και αυξημένη αναπηρία και θνησιμότητα. Η εξασθένηση των μυών των αεραγωγών και των κάτω άκρων φαίνεται να είναι προοδευτική και εν μέρει αναστρέψιμη μετά την άσκηση, αλλά λίγα είναι γνωστά για το εάν η προπόνηση οδηγεί σε καλύτερο αποτέλεσμα.

Σημασία της αναπνευστικής δυσλειτουργίας σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια

Η απομάκρυνση του CO2 μέσω της αναπνοής είναι ένας ισχυρός και γρήγορος μηχανισμός που ρυθμίζει την οξεοβασική κατάσταση του αίματος και ολόκληρου του σώματος. Οι πνεύμονες καθαρίζουν περισσότερα από 10,000 mEq ανθρακικού οξέος την ημέρα, ενώ οι νεφροί καθαρίζουν λιγότερο από 100 mEq σταθερού οξέος την ημέρα. Με τη ρύθμιση (αυξάνοντας) τον κυψελιδικό αερισμό, είναι επίσης δυνατό να διατηρηθεί ακόμη και το φυσιολογικό pH του αίματος Το HCO3- είναι αποτέλεσμα σχετικά χαμηλής νεφρικής δυσλειτουργίας, καθώς και απωλειών σε άλλες πηγές HCO3- (π.χ. εντερικός).

Τυπικά, σε ασθενείς με χαμηλά επίπεδα διττανθρακικών, παρατηρείται υπεραερισμός και υποκαπνία. Αυτό θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη στην κλινική αξιολόγηση τέτοιων ασθενών, καθώς αυτή η κατάσταση μπορεί να εγείρει υποψίες για πνευμονική νόσο. Ο αντισταθμιστικός υπεραερισμός συνήθως σχετίζεται με επίπεδα pO2, τα οποία τείνουν να πλησιάζουν το ανώτερο φυσιολογικό όριο. Υποτίθεται ότι τα χαμηλά επίπεδα pO2 (υποξαιμία) θα πρέπει να οδηγούν σε συνοδά αναπνευστικά προβλήματα παρά τον υπεραερισμό.

Οι ασθενείς με προχωρημένη κυστική ίνωση συχνά παρουσιάζουν αναπνευστική ανεπάρκεια και υπερκαπνία, η οποία μπορεί να έχει αλλοιώσει τη μεταφορά ηλεκτρολυτών και υποσιτισμό. Αυτή η κατάσταση μπορεί να οδηγήσει σε μεταβολική αλκάλωση και συνεπώς υπερκαπνία, ιδιαίτερα κατά τη διάρκεια οξειών παροξύνσεων.

Φάρμακα όπωςCistancheπου χρησιμοποιείται συχνά σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να επηρεάσει την οξεοβασική ισορροπία.Cistancheαυξάνουν την παροχή νατρίου στο άπω σωληνάριο, διεγείροντας έτσι την ευαίσθητη στην αλδοστερόνη αντλία νατρίου για ενίσχυση της επαναρρόφησης νατρίου σε αντάλλαγμα για ιόντα καλίου και υδρογόνου, τα οποία έτσι χάνονται στα ούρα. Αυτή η κατάσταση μπορεί να οδηγήσει σε μεταβολική αλκάλωση με ταυτόχρονες αλλαγές στους ηλεκτρολύτες όπως η υποκαλιαιμία και η υπονατριαιμία.

Λοιμώξεις του Αναπνευστικού στην Αιμοκάθαρση

Η χρόνια νεφρική νόσος και η νεφρική νόσος τελικού σταδίου (ESRD) αυξάνουν τον κίνδυνο βακτηριακών λοιμώξεων, ιδιαίτερα λοιμώξεων του ουροποιητικού συστήματος, πνευμονίας και σήψης. Μέρος αυτού του κινδύνου αποδίδεται σε εξοπλισμό πρόσβασης αιμοκάθαρσης, αλλά οι ασθενείς που χρειάζονται θεραπεία νεφρικής υποκατάστασης είναι επίσης ευαίσθητοι σε μη σχετιζόμενες με την πρόσβαση λοιμώξεις. Πολλοί από αυτούς τους ασθενείς είχαν επίσης διαβήτη, έπαιρναν ανοσοκατασταλτικά και είχαν μακροχρόνια κατακράτηση ουραιμικών τοξινών. Ως εκ τούτου, θα πρέπει να δοθεί ιδιαίτερη προσοχή στη διάγνωση και θεραπεία αυτών των λοιμώξεων. Η επιλογή της κατάλληλης κατηγορίας και δόσης αντιβιοτικών είναι κρίσιμη και, εάν είναι δυνατόν, τα νεφροτοξικά φάρμακα θα πρέπει να αποφεύγονται σε ασθενείς με υπολειπόμενη νεφρική λειτουργία.

Η πνευμονία ήταν η δεύτερη κύρια αιτία σοβαρών λοιμώξεων σε άτομα που υποβάλλονταν σε αιμοκάθαρση. Είναι η πιο κοινή μορφή πνευμονίας της κοινότητας, που προκαλείται κυρίως από τον στρεπτόκοκκο πνευμονία και την εποχική γρίπη. Η θεραπεία της πνευμονίας σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση δεν διακρίνεται από τη θεραπεία στο γενικό πληθυσμό, αλλά η θνησιμότητα ήταν 14-16 φορές υψηλότερη. Ένα πολυσακχαριδικό εμβόλιο κατά της στρεπτοκοκκικής πνευμονίας με ικανοποιητική πρώιμη οροαπόκριση είναι διαθέσιμο σε αυτά τα συγκεκριμένα άτομα. Ωστόσο, μελέτες που παρατηρήθηκαν σε διάστημα 6 μηνών δείχνουν ότι οι τίτλοι αντισωμάτων μειώνονται πιο γρήγορα από ό,τι στον γενικό πληθυσμό. Ο εμβολιασμός συνιστάται γενικά για όλους τους ασθενείς με ESRD, με επανεμβολιασμό μετά από 5 χρόνια.

Η γρίπη επηρεάζει το 10 έως 20 τοις εκατό του γενικού πληθυσμού, φτάνοντας το 50 τοις εκατό τη στιγμή της πανδημίας. Παρόλο που η ανοσολογική απόκριση στο εμβόλιο της γρίπης μπορεί να μειωθεί σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση, πιστεύεται ότι εξακολουθεί να παρέχει επαρκή προστασία και θα πρέπει να χορηγείται ετησίως. Η δεύτερη δόση του εμβολίου κατά της εποχικής γρίπης δεν ωφέλησε τους ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση.

Οι ασθενείς με ESRD είναι επίσης πολύ πιθανό να μολυνθούν από τον τελευταίο, πολύ μολυσματικό ιό της γρίπης Α H1N1. Τα ύποπτα περιστατικά θα πρέπει να ξεκινήσουν τη θεραπεία εντός 48 ωρών, ακόμη και πριν εντοπιστεί το στέλεχος Α της γρίπης H1N1. Η οσελταμιβίρη, ένας αναστολέας της κεραμιδάσης, σε δόση 30 mg μετά από κάθε συνεδρία αιμοκάθαρσης είναι η θεραπεία εκλογής. Ωστόσο, η χρήση του θα πρέπει να περιορίζεται σε άτομα με υψηλό βαθμό διαγνωστικής υποψίας για να αποφευχθεί η ανάπτυξη ανθεκτικότητας που αναπτύχθηκε από προηγούμενα αντιιικά φάρμακα όπως η αμανταδίνη. Τα εμβόλια κατά του στελέχους Α της γρίπης H1N1 ήταν αποτελεσματικά με ή χωρίς το ανοσοενισχυτικό MF59.

Η φυματίωση (TB) είναι μια άλλη λοίμωξη του αναπνευστικού που παρουσιάζει μοναδικά χαρακτηριστικά σε ασθενείς με ESRD. Οι τελευταίοι διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο ενεργού φυματίωσης και μπορεί επίσης να έχουν πυρετό λόγω άγνωστης προέλευσης ή εξωπνευμονικής εντόπισης. Ως εκ τούτου, το Κέντρο Ελέγχου Νοσημάτων (CDC) συνιστά όλοι οι ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση να ελέγχονται με το δερματικό τεστ φυματίνης (TST). Σε αυτόν τον πληθυσμό υπάρχει υψηλό ποσοστό (30-40 τοις εκατό ) ανεργίας λόγω κυτταρικής ανοσοανεπάρκειας, που οδηγεί σε αλλεργικές δερματικές αντιδράσεις και μειωμένη ευαισθησία στο TST. Επομένως, σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση, οι σκληρώσεις του δέρματος θεωρούνται θετικές για TST εάν έχουν διάμετρο μεγαλύτερη από 5 mm. Στην περίπτωση θετικού TST, συνιστάται προφυλακτική θεραπεία με ισονιαζίδη μόνη ή σε συνδυασμό με ριφαμπικίνη. Σε πολλές χώρες, η πολιτική περιορίζεται στους λήπτες μεταμόσχευσης νεφρού λόγω του αυξημένου κινδύνου ενεργοποίησης μετά τη μεταμόσχευση. Άλλες μέθοδοι για τη διάγνωση της λανθάνουσας φυματίωσης έχουν προταθεί, όπως η δοκιμασία απελευθέρωσης γάμμα INF (IGRA) και ακόμη και η ορολογική εξέταση.

Εμφάνιση πνευμονικής νόσου μετά από μεταμόσχευση νεφρού

Οι πνευμονικές επιπλοκές είναι η κύρια αιτία νοσηρότητας και θνησιμότητας μετά τη μεταμόσχευση νεφρού. Η εμφάνισή τους επηρεάζει σοβαρά την πρόγνωση των ασθενών με μεταμόσχευση νεφρού και σχετίζεται με 20 τοις εκατό συχνότητα αποτυχίας μεταμόσχευσης. Μελέτες έχουν δείξει ότι η συχνότητα εμφάνισης πνευμονικής νόσου μετά από μεταμόσχευση νεφρού ποικίλλει, από 3,1 έως 37 τοις εκατό , με 22,5-32 τοις εκατό θνησιμότητα.

Η πιο συχνή επιπλοκή ήταν η πνευμονία, ακολουθούμενη από καρδιογενές πνευμονικό οίδημα και οξεία πνευμονική βλάβη (ALI) ή σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS) λόγω εξωπνευμονικής βακτηριακής σήψης. Οι μη λοιμώδεις επιπλοκές μετά τη μεταμόσχευση νεφρού περιλαμβάνουν τη μη επέκταση των πνευμόνων, την πνευμονική θρομβοεμβολή και την κακοήθεια μετά τη μεταμόσχευση.

Η υψηλή νοσηρότητα και θνησιμότητα της πνευμονίας, καθώς και οι συχνές επιπλοκές που σχετίζονται με τα φάρμακα που απαιτούνται για τη θεραπεία της λοίμωξης, είναι κρίσιμα για την έγκαιρη και ακριβή διάγνωση της πνευμονίας.

Οι περισσότερες λοιμώξεις τον πρώτο μήνα μετά τη μεταμόσχευση νεφρού προκαλούνται από νοσοκομειακά βακτήρια. Μεταξύ του δεύτερου και του έκτου μήνα μετά τη μεταμόσχευση, όταν η ανοσοκαταστολή είναι στο μέγιστο, οι ασθενείς είναι πολύ ευαίσθητοι σε ευκαιριακές πνευμονικές λοιμώξεις.

Τα παθογόνα που προκαλούν συχνότερα πνευμονία κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου περιλαμβάνουν βακτήρια, μύκητες (ειδικά Pneumocystis jirovecii) και ιούς (ιδιαίτερα κυτταρομεγαλοϊό). Ο κίνδυνος ευκαιριακών λοιμώξεων είναι ιδιαίτερα υψηλός σε ασθενείς που υποβάλλονται σε χρόνια απόρριψη ή υποτροπιάζουσα οξεία απόρριψη. Το επίπεδο ανοσοκαταστολής τυπικά μειώνεται σε διάστημα έξι μηνών, όταν η μόλυνση οφείλεται κυρίως σε κοινά παθογόνα που αποκτώνται από την κοινότητα.

Πρέπει να σημειωθεί ότι αρκετά ανοσοκατασταλτικά φάρμακα έχουν σαφώς αποδειχθεί τοξικά για τους πνεύμονες. Τα όργανα-στόχοι των θηλαστικών της αζαθειοπρίνης και των αναστολέων της ραπαμυκίνης (mTOR, όπως το σιρόλιμους και το εβερόλιμους) διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν πνευμονικές επιπλοκές. Υπάρχουν αρκετές αναφορές ότι η τακρόλιμους και η μυκοφαινολάτη μοφετίλ μπορούν επίσης να προκαλέσουν τραυματισμό των πνευμόνων.

Η ιατρική κοινότητα έχει βρει μια σχέση μεταξύ του καρδιογενούς πνευμονικού οιδήματος και της οξείας πνευμονικής βλάβης και των ειδικών συγκεντρώσεων φαρμάκων. Προκειμένου να μειωθεί η πιθανότητα τοξικότητας του φαρμάκου στην κλινική πράξη, έχουν προταθεί τύποι για τον ακριβέστερο υπολογισμό της δόσης των ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων.

Επιδράσεις οξείας πνευμονικής βλάβης και μηχανικού αερισμού στη νεφρική λειτουργία

Το ALI και η οξεία νεφρική βλάβη (ΑΚΙ) είναι συχνές επιπλοκές σοβαρής νόσου και σχετίζονται με υψηλή νοσηρότητα και θνησιμότητα. Το ALI ορίζεται από διάφορα κλινικά κριτήρια, συμπεριλαμβανομένης της υποξαιμίας και της οξείας έναρξης αμφοτερόπλευρων πνευμονικών διηθημάτων με αναλογία PaO2/FiO2 μικρότερη από 300 mm Hg. Δεν υπάρχουν ενδείξεις υδροστατικού πνευμονικού οιδήματος με τα ίδια κλινικά χαρακτηριστικά, αλλά με αναλογία PaO2/FiO2 κάτω από 200 mmHg, που ορίζεται ως σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS). Το AKI, γνωστό και ως οξεία νεφρική ανεπάρκεια (ARF), είναι μια ξαφνική απώλεια της νεφρικής λειτουργίας που κατακρατά αζωτούχα απόβλητα όπως η ουρία και μεταβάλλει την ομοιόσταση υγρών και ηλεκτρολυτών.

Και οι δύο μορφές βλάβης των τελικών οργάνων εμφανίζονται συνήθως σε ένα παρόμοιο περιβάλλον συνδρόμου συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης, σοκ και αναπτυσσόμενης δυσλειτουργίας πολλαπλών οργάνων. Η πολύπλοκη αλληλεπίδραση μεταξύ κατεστραμμένων οργάνων σε ασθενείς με σύνδρομο δυσλειτουργίας πολλαπλών οργάνων είναι γνωστή ως «προσθετική επίδραση της κρίσιμης ασθένειας».

Οι αναπνευστικές επιπλοκές είναι συχνές σε ασθενείς με AKI, συμπεριλαμβανομένου του πνευμονικού οιδήματος, της αναπνευστικής ανεπάρκειας που απαιτεί μηχανικό αερισμό. Τα δεδομένα από ασθενείς και ζωικά μοντέλα υποστηρίζουν την ιδέα ότι τόσο καρδιογενές πνευμονικό οίδημα (από υπερφόρτωση όγκου) όσο και μη καρδιογενές πνευμονικό οίδημα (από ενδοθηλιακή βλάβη λόγω φλεγμονής και απόπτωσης) μπορεί να εμφανιστεί με το AKI.

Πρόσφατα δεδομένα υποδηλώνουν ότι ο νεφρός παίζει σημαντικό ρόλο στην παραγωγή και την εξάλειψη των φλεγμονωδών μεσολαβητών στην ALI. Από την άλλη πλευρά, η έκθεση στο φλεγμονώδες περιβάλλον του ALI και ο τραυματισμός από μηχανικό αερισμό μπορεί να επιταχύνει την εμφάνιση του AKI. Η νεφρική βλάβη που προκαλείται από τον αναπνευστήρα (VIKI) προτείνεται για την περιγραφή αυτού του φαινομένου.

Οι αιμοδυναμικοί και νευροορμονικοί παράγοντες πιστεύεται ότι μειώνουν τη νεφρική αιμάτωση και τη λειτουργία κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού θετικής πίεσης (PPV). Οι αιμοδυναμικές επιδράσεις του PPV προκύπτουν από την αύξηση της ενδοθωρακικής πίεσης, η οποία με τη σειρά της μειώνει τη φλεβική πίεση πίσω στην καρδιά (προφόρτιση) και μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της καρδιακής παροχής. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε υπόταση και σοκ που ανταποκρίνεται στα υγρά, τα οποία είναι κοινά στην αρχική φάση μετά τη διασωλήνωση της έναρξης της PPV. Κατά τη διάρκεια της PPV, οι αυξήσεις στην ενδοθωρακική πίεση σχετίζονται με μειώσεις της ροής του νεφρικού πλάσματος, του ρυθμού σπειραματικής διήθησης (GFR) και της παραγωγής ούρων.

Οι νευροορμονικές επιδράσεις του PPV περιλαμβάνουν την αύξηση των αγγειοδραστικών ουσιών, την ενεργοποίηση της δραστηριότητας της αγγειακής ροής όπως η επινεφρίνη, την αύξηση της έκκρισης μη ωσμωτικής αγγειοπιεσίνης (ADH), την αναστολή της απελευθέρωσης κολπικής νατριουρητικής ορμόνης (ANP), την κατάντη παραγωγή αλδοστερόνης Τόνωση. Κάθε μία από αυτές τις νευροορμονικές οδούς μπορεί να οδηγήσει σε μειωμένη νεφρική ροή αίματος και GFR, κατακράτηση υγρών (αλάτι και νερό) και ολιγουρία.

Η υπερκαπνία είναι μια γενικά αποδεκτή στρατηγική μηχανικού αερισμού στην οποία μειώνεται ο όγκος του παλιρροιακού όγκου και ο κυψελιδικός αερισμός για να μειωθεί ο τραυματισμός του πνεύμονα που προκαλείται από τον αναπνευστήρα (VALI) στη θεραπεία του ALI. Μέσω πολλαπλών μηχανισμών, η επιτρεπτή υπερκαπνία μπορεί να επηρεάσει ευνοϊκά την πορεία της θεραπείας του ALI, του σχετιζόμενου VALI και της επιζήμιας παρεμβολής οργάνων μεταξύ του κατεστραμμένου πνεύμονα και άλλων οργάνων, οδηγώντας σε προστασία έναντι του VIKI.

ΒΡΕΙΤΕ ΤΗΝ ΚΑΛΥΤΕΡΗ ΒΟΤΑΝΙΚΗ ΟΛΙΣΤΙΚΗ ΦΡΟΝΤΙΔΑ ΓΙΑ Πρόληψη Νεφρικής Νόσου και Άσθματος

Η προσεκτικά φτιαγμένη στο χέρι φόρμουλα μας για την προστασία του ήπατος περιλαμβάνει τα βότανα που έχουν ερευνηθεί καλύτερα καιπροϊόντα κιστάνι. Κάθε δείχνειεκπληκτικές δυνατότητες για τη βελτίωση της νεφρικής λειτουργίας και τη διαχείριση της βελτίωσης του ανοσοποιητικού,περισσότερες λεπτομέρειες κάντε κλικ στον σύνδεσμο των προϊόντων cistanche που υποστηρίζονται παρακάτω

Περιλαμβάνει:

Εκχύλισμα Cistanche 3:Το Cistanche είναι ένα πολύ γνωστό τονωτικό βότανο που μπορεί να θρέψει και να προστατεύσει τα νεφρά. Στην παραδοσιακή κινεζική ιατρική θεωρία, το Cistanche είναι το καλύτερο βότανο για τα νεφρά. Το Cistanche είναι πλούσιο σε εχινακοσίδη, ακτεοσίδη και φλαβονοειδή. Αυτά τα αποτελεσματικά συστατικά του Cistanche μπορούν να μειώσουν τα νεφράσυστηματική φλεγμονή,υποξαιμία, ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, αυξημένη συμπαθητική ενεργοποίηση και αυξημένη αορτική δυσκαμψία. 

Το κλειδί για τη βελτίωση της ανοσίας #3:–για τη βελτίωση της ανοσίας και την πρόληψη της πνευμονικής νόσου, περιέχει Echinacoside>20%, Acteoside>8%, Cistanche Flavonoid>7 τοις εκατόδείχνει υποστήριξη του ανοσοποιητικού συστήματος σε μελέτες