Απαλυντικές επιδράσεις της φλουοξετίνης και του σιταρόχορτου κατά της νόσου του Αλτσχάιμερ που προκαλείται από το αλουμίνιο
Mar 24, 2022
Επικοινωνία: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Email:audrey.hu@wecistanche.com
Μέρος Ⅰ: Απαλυντικές επιδράσεις της φλουοξετίνης και του Triticum aestivum κατά της νόσου Alzheimer που προκαλείται από αλουμίνιο σε αρουραίους: οι πιθανές συνέπειες στην ηπατοτοξικότητα και τη νεφροτοξικότητα
Karema Abu-Elfotuh, Ghada M.Ragab, Ahmad Salahuddin, Lubna Jamil και Ekram Nemr Abd Al Haleem
1. Εισαγωγή
Με το αυξημένο προσδόκιμο ζωής του ανθρώπου, η άνοια αποτελεί ένα από τα σημαντικότερα κοινωνικά, οικονομικά και θέματα δημόσιας υγείας. Σύμφωνα με μια επιδημιολογική έρευνα, περίπου 50 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως είχαν άνοια το 2018, μεΗ ασθένεια Αλτσχάϊμερ(AD) αντιπροσωπεύουν περίπου το 60 έως 80 τοις εκατό όλων των περιπτώσεων. Το ποσοστό έχει οριστεί να τριπλασιαστεί έως το 2050 [1]Η αυξημένη ηλικία είναι ο πιο κρίσιμος παράγοντας κινδύνου για την AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ανάπτυξη [2]. Το οικογενειακό ιστορικό [3], ο εκφυλισμός ή η αγγειακή δυσλειτουργία [4], το υπερβολικό βάρος [5], η υπόταση ή η υπέρταση [6], ο διαβήτης [7], η υπερλιπιδαιμία [8], τα χαμηλά επίπεδα εκπαίδευσης και η έλλειψη σωματικής δραστηριότητας [9] είναι όλοι οι συνειδητοποιημένοι παράγοντες κινδύνου.
ΕΝΑ Δ(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ) είναι μια νευροεκφυλιστική ασθένεια. Η κύρια αιτία του είναι ο θάνατος των νευρωνικών κυττάρων. ΕΝΑ Δ(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)χαρακτηρίζεται από παθοφυσιολογικές ανωμαλίες στον εγκέφαλο. Μία από αυτές τις ανωμαλίες είναι η συσσώρευση βήτα-αμυλοειδούς(Α) μέσα στους νευρώνες, η οποία μπορεί να έρχεται σε αντίθεση με την ικανότητα της ακετυλοχολίνης να επηρεάζει τη συναπτική μετάδοση και να ξεκινά φλεγμονώδεις διεργασίες [10]. Στη γεροντική άνοια τύπου Alzheimer, η μείωση των επιπέδων ακετυλοχολίνης μπορεί να οφείλεται σε μείωση των επιπέδων της ακετυλτρανσφεράσης της χολίνης, του ενζύμου που εμπλέκεται στη σύνθεση της ακετυλοχολίνης. Με τη σειρά του, η απώλεια ακετυλοχολίνης αναφέρθηκε ότι σχετίζεται με την παραγωγή Α [11]. Το Α παίζει κεντρικό ρόλο στην παραγωγή του χολινεργικού ελλείμματος, καθώς μειώνει τη σύνθεση ακετυλοχολίνης. Επιπλέον, ορισμένα στοιχεία υποδηλώνουν επίσης τη συμμετοχή της εστεράσης της ακετυλοχολίνης στην παθογένεση της AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ), καθώς η εστεράση της ακετυλοχολίνης αλληλεπιδρά με το πεπτίδιο Α και προάγει το σχηματισμό ινιδίων αμυλοειδούς [11].
Επιπλέον, η συσσώρευση του Α οδηγεί σε οξειδωτικό στρες και φλεγμονή στην AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)εγκεφάλου και, ως εκ τούτου, νευροεκφυλισμό. Ως αποτέλεσμα, τα αντιδραστικά είδη οξυγόνου (ROS) σχηματίζουν ελεύθερες ρίζες που επιτίθενται στην κυτταρική μεμβράνη, τα μιτοχόνδρια, τα λιπίδια και τις πρωτεΐνες, προκαλώντας απόπτωση των νευρωνικών κυττάρων. Η φλεγμονή παράγει κυτοκίνες με την ενεργοποίηση της μικρογλοίας και αναστέλλει την παραγωγή του νευροτροφικού παράγοντα που προέρχεται από τον εγκέφαλο (BDNF), ο οποίος ασκεί νευρωνική προστασία, συναπτογένεση και νευρογένεση[12]. Στην πραγματικότητα, η νευροφλεγμονή είναι υπεύθυνη για μια ανώμαλη έκκριση προφλεγμονωδών κυτοκινών που πυροδοτούν μονοπάτια σηματοδότησης που ενεργοποιούν την υπερφωσφορυλίωση του εγκεφάλου σε υπολείμματα που δεν τροποποιούνται υπό κανονικές φυσιολογικές συνθήκες [13]. Η υπερφωσφορυλίωση της πρωτεΐνης tau μπορεί να σχηματίσει νευροϊνιδικά μπερδέματα (NFTs). Κατά συνέπεια, αυτό μπορεί να οδηγήσει σε απόφραξη των νευροδιαβιβαστών και συνεπώς σε θάνατο νευρωνικών κυττάρων [10].
Το ήπαρ είναι το κύριο όργανο που μεταβολίζει περισσότερο από το 60 τοις εκατό του Α [14]. Η εξάλειψη του κυκλοφορούντος Α μπορεί να επιταχύνει την AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ανάπτυξη μετατοπίζοντας τη δυναμική ισορροπία μακριά από τη συσσώρευση Α στις γεροντικές πλάκες προς τη διαλυτή Α. Ο μειωμένος ηπατικός μεταβολισμός θα μπορούσε να οδηγήσει σε συσσώρευση Α του εγκεφάλου [15]. Έτσι, η ηπατική δυσλειτουργία μπορεί να παίζει ρόλο στην AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)μέσω της αδυναμίας διατήρησης της ομοιόστασης Α στην περιφέρεια, ενεργώντας ως πηγή προφλεγμονωδών κυτοκινών και μεταβολικής δυσλειτουργίας [16]. Επιπλέον, τα νέα φάρμακα για την άνοια θα μπορούσαν να στοχεύουν σε μειωμένη ηπατική σύνθεση ή μεγαλύτερη περιφερική κάθαρση της πρωτεΐνης Aß.
Οφέλη για την υγεία του κιστάνι: αντι-Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ
Χρόνια νεφρική νόσο (ΧΝΝ) και AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)είναι κοινές χρόνιες ασθένειες σε ηλικιωμένες κοινότητες και πολιτισμούς. Η ΧΝΝ βρέθηκε να σχετίζεται με την άνοια, καθώς υπάρχει μεγάλη πιθανότητα γνωστικής εξασθένησης ή AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)-όπως η άνοια σε ασθενείς με ΧΝΝ. Ο νεφρός έχει ζωτικό ρόλο στην περιφερική κάθαρση του A . Η ευπάθεια του εγκεφαλικού ιστού στην αγγειακή δυσλειτουργία, τη φλεγμονή, το οξειδωτικό στρες και το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης μπορεί να εξηγήσει τη γνωστική απώλεια και την AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)παρατηρείται σε ασθενείς με ΧΝΝ. Επιπλέον, ο τραυματισμός των μικρών αγγείων μπορεί να διαδραματίσει έναν μη αμελητέο ρόλο συμβάλλοντας στη γνωστική εξασθένηση τόσο στη ΧΝΝ όσο και στη ΝΑ(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ) [17,18].
Φλουοξετίνη, ως εκλεκτικός αναστολέας επαναπρόσληψης σεροτονίνης (SSRI) αντικαταθλιπτικό, θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί για την ανακούφιση από την κατάθλιψη και το άγχος μεταξύ της AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ασθενείς. Εξάλλου,φλουοξετίνηθα μπορούσε να βελτιώσει τη μνήμη και τη γνωστική λειτουργία για ασθενείς με ήπια γνωστική εξασθένηση, πρώιμο AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)κατάσταση [19]. Επί πλέον,φλουοξετίνηΈχει αποδειχθεί ότι αναστέλλει την παραγωγή αμυλοειδούς, αποτρέπει τον εκφυλισμό των νευρώνων [20-22] και ενισχύει τη φωσφορυλίωση της GSK3 [23]. Επιπλέον, η φλουοξετίνη θα μπορούσε ενδεχομένως να θεραπεύσει τη νόσο του Αλτσχάιμερ μέσω της ενεργοποίησης της σηματοδότησης Wnt/-κατενίνης [24].
Τα ευεργετικά συστατικά των τροφίμων έχουν διερευνηθεί για χρήση στη θεραπεία της AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ασθενείς για την ενίσχυση της μνήμης και της γνωστικής λειτουργίας [25].Σιταρόχορτο(μαλακό σιτάρι) είναι τα φρεσκοφυτρωμένα πρώτα φύλλα του Triticum aestioum Linn, της οικογένειας Gramineae [26].Σιταρόχορτοείναι το προγενέστερο χόρτο σιταριού που λαμβάνεται την όγδοη ή την ένατη ημέρα μετά την καλλιέργεια.Σιταρόχορτοπεριέχει μέταλλα, αμινοξέα, βιταμίνες C, E και β-καροτίνη και υψηλή περιεκτικότητα σε χλωροφύλλη. Επί πλέον,σιταρόχορτοπεριέχει διάφορα φυτοχημικά όπως αλκαλοειδή, φλαβονοειδή, φαινόλες, τανίνες και γλυκοσίδες. Η αντιοξειδωτική δράση τουσιταρόχορτοοφείλεται σε φαινολικές ουσίες, οι οποίες συμβάλλουν στη μείωση των επιπτώσεων ασθενειών όπως καρδιαγγειακές παθήσεις, φλεγμονές και καρκίνοι [27-29].
Η μελέτη μας είχε ως στόχο να διερευνήσει την επίδραση του αλουμινίου στην ψυχική υγεία και τις συνέπειές του στο ήπαρ και τα νεφρά και τον πιθανό ρόλο τουσιταρόχορτοχυμό μόνο του ή σε συνδυασμό μεφλουοξετίνηστην άμβλυνση αυτών των επιπτώσεων.
Οφέλη cistanche: θεραπεία νεφρικών παθήσεων
2. Αποτελέσματα
2.1.Δοκιμή συμπεριφοράς (Morris Water Maze (MWM)
Το μ.Χ(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)Η ομάδα έδειξε ότι η καθυστέρηση διαφυγής ήταν μεγαλύτερη από την ομάδα ελέγχου κατά 127,4 τοις εκατό. Το μ.Χ(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα που έλαβεφλουοξετίνη, σιταρόχορτο, ή ο συνδυασμός τους έδειξε σημαντική μείωση στον χρόνο λανθάνοντος χρόνου διαφυγής κατά 46,4 τοις εκατό , 34,3 τοις εκατό και 47,1 τοις εκατό , αντίστοιχα, σε σύγκριση με το μ.Χ.(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα. Οι συγκρίσεις έδειξαν ότι οι καθυστερήσεις διαφυγής στοφλουοξετίνηη ομάδα ήταν μικρότερη από αυτές τουσιταρόχορτοομάδα τις ημέρες 3 και 4 (p=0.002). Η καθυστέρηση διαφυγής ήταν η ταχύτερη στην ομάδα που αντιμετωπίστηκε με τον συνδυασμό. Επιπλέον, το μ.Χ(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)η ομάδα έδειξε μικρότερο χρόνο παραμονής στο τεταρτημόριο στόχο από εκείνον της ομάδας ελέγχου κατά 66,5 τοις εκατό, αλλά οι ομάδες που έλαβαν θεραπεία μεφλουοξετίνη, σιταρόχορτο, ή ο συνδυασμός τους έδειξε σημαντική αύξηση του χρόνου που αφιερώθηκε στο τεταρτημόριο στόχο κατά 104,7 τοις εκατό , 130,5 τοις εκατό και 171,7 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με την AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα. Ωστόσο, ομάδες που αντιμετωπίζονται απόσιταρόχορτοπροκάλεσε μια εμφανή αύξηση του χρόνου που αφιερώθηκε στο τεταρτημόριο στόχο σε σύγκριση μεφλουοξετίνηθεραπευτική αγωγή. Συγκεκριμένα, ο συνδυασμός φλουοξετίνης καισιταρόχορτοπαρουσίασε αξιοσημείωτη αύξηση του χρόνου που αφιερώθηκε στο τεταρτημόριο στόχο σε σύγκριση με τοσιταρόχορτοομάδα (Πίνακας 1).
Πίνακας 1. Επίδραση της φλουοξετίνης, του σιταρόχορτου ή του συνδυασμού τους στην απόδοση μάθησης και μνήμης σε αρουραίους.
2.2. Επίδραση τουΦλουοξετίνη, Σιταρόχορτοή ο συνδυασμός τους σε τρανσαμινάση αλανίνης (ALT), ασπαρτική τρανσαμινάση (AST) και αλκαλική φωσφατάση (ALP)
Το μ.Χ(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)Η ομάδα έδειξε σημαντική αύξηση στα επίπεδα ALT, AST και ALP κατά 592,3, 336,1 και 225,3 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με τις τιμές ελέγχου. Από την άλλη, η θεραπεία απόφλουοξετίνη, σιταρόχορτο, ή ο συνδυασμός τους προκάλεσε σημαντική μείωση στο επίπεδο ALT κατά 27,8,59,4 και 68,6 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με την AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα. Επίσης, οι ομάδες που έλαβαν αυτές τις θεραπείες εμφάνισαν σημαντική μείωση στο επίπεδο AST κατά 41,9, 53,4 και 65,4 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με το AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα. Τα επίπεδα ALP μειώθηκαν επίσης σε ομάδες που έλαβαν αυτές τις θεραπείες κατά 46,7, 50,1 και 55,4 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με το AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα (Πίνακας 2).
Πίνακας 2. Επίδραση της φλουοξετίνης, του σιταρόχορτου ή του συνδυασμού τους στην αμινοτρανσφεράση της αλανίνης (ALT), την ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AST), την αλκαλική φωσφατάση (ALP), την κρεατινίνη, την ουρία, την ολική χοληστερόλη (TC), τα τριγλυκερίδια (TG) και την υψηλή λιποπρωτεΐνη πυκνότητας (HDL).
2.3.Επίδραση τουΦλουοξετίνη, Σιταρόχορτοή ο συνδυασμός τους σε ολική χοληστερόλη (TC), τριακυλογλυκερόλη (TG) και λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας (HDL)
Το μ.Χ(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)Η ομάδα έδειξε σημαντική αύξηση σε TC και TG κατά 127,5 και 87,6 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με τις τιμές ελέγχου. Το μ.Χ(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα που αντιμετωπίζεται απόφλουοξετίνη, σιταρόχορτο, ή ένας συνδυασμός έδειξε σημαντική μείωση στο επίπεδο TC κατά 31,7,41,8 και 43 τοις εκατό και TG κατά 37,120,8 και 158 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με το AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα. Ωστόσο, ομάδες που έλαβαν θεραπεία μεσιταρόχορτοπροκάλεσε μια εμφανή μείωση των TC και TG σε σύγκριση μεφλουοξετίνηθεραπευτική αγωγή. Αξιοσημείωτα, ο συνδυασμός τωνφλουοξετίνηκαισιταρόχορτοπαρουσίασαν αξιοσημείωτη πτώση σε αυτές τις παραμέτρους σε σύγκριση μεσιταρόχορτοομάδες. Αντίθετα, η μ.Χ(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)Η ομάδα εμφάνισε σημαντική μείωση στο επίπεδο της HDL κατά 70,3 τοις εκατό σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου. Ενώ, ομάδες που έλαβανφλουοξετίνη, σιταρόχορτο, ή ο συνδυασμός τους, έδειξε σημαντική αύξηση στο επίπεδο της HDL κατά 113,8, 120,8 και 158 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με την AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα. Συγκεκριμένα, ο συνδυασμός τωνφλουοξετίνηκαισιταρόχορτοέδειξε αξιοσημείωτη αύξηση στο επίπεδο HDL σε σύγκριση με τις άλλες ομάδες που έλαβαν θεραπεία (Πίνακας 2).
2.4. Επίδραση τουΦλουοξετίνη, Σιταρόχορτο, ή ο συνδυασμός τους στην ηπατική ιντερλευκίνη-6(IL-6), τον παράγοντα νέκρωσης όγκου-A(TNF-A), τον πυρηνικό παράγοντα Κάπα B(NF-Kb) και τη δραστηριότητα κασπάσης-3
Το μ.Χ(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)Η ομάδα έδειξε σημαντική αύξηση στα επίπεδα ηπατικής IL-6, TNF-x, NF-kB και κασπάσης-3 κατά 319,3,270, 889,3 και 154,9 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με την τιμή ελέγχου. Αντίθετα, η μ.Χ(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα που έλαβεφλουοξετίνη, σιταρόχορτο, ή ο συνδυασμός τους έδειξε σημαντική μείωση στα επίπεδα ηπατικής IL-6 κατά 31,5, 40,9 και 53,2 τοις εκατό, τα επίπεδα TNF- κατά 18,6,30,8 και 47,8 τοις εκατό, τα επίπεδα NF-KB κατά 37,9,52,9,76,12 τοις εκατό και δραστηριότητα κασπάσης-3 κατά 26,4, 44,9 και 46,2 τοις εκατό , αντίστοιχα, σε σύγκριση με το μ.Χ.(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα. Αντίθετα, η ομάδα που αντιμετωπίστηκε μεσιταρόχορτομείωσε σημαντικά αυτές τις παραμέτρους σε σύγκριση με τις ομάδες που έλαβανφλουοξετίνη. Συγκεκριμένα, ο συνδυασμός τωνφλουοξετίνηκαισιταρόχορτοέδειξε αξιοσημείωτη μείωση στους δείκτες φλεγμονής και στον δείκτη απόπτωσης σε σύγκριση με άλλες ομάδες που έλαβαν θεραπεία (Πίνακας 3).
Πίνακας 3. Επίδραση της φλουοξετίνης, του σιταρόχορτου ή του συνδυασμού τους στην ηπατική ιντερλευκίνη-6(IL-6), τον παράγοντα νέκρωσης όγκου- (TNF-), τον πυρηνικό παράγοντα κάπα Β(NF-kB), την κασπάση{ {6}} δραστηριότητα, μηλονοδιαλδεΰδη (MDA), μονοξείδιο του αζώτου (NO), υπεροξειδική δισμουτάση (SOD) και συνολική αντιοξειδωτική ικανότητα (TAC).
2.5. Επίδραση τουΦλουοξετίνη, Σιταρόχορτο, ή ο συνδυασμός τους στην ηπατική ολική αντιοξειδωτική ικανότητα (TAC), τη δισμουτάση υπεροξειδίου (SOD), τη μαλονοδιαλδεΰδη (MDA) και το μονοξείδιο του αζώτου (NO)
Το μ.Χ(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)Η ομάδα έδειξε σημαντική αύξηση στο ηπατικό MDA και NO κατά 832,4 και 1143,1 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με τις τιμές ελέγχου. Ενώ η θεραπεία της AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα απόφλουοξετίνη, σιταρόχορτο, ή ένας συνδυασμός παρείχε σημαντικά χαμηλότερα επίπεδα MDA κατά 15,5, 49,9 και 72,4 τοις εκατό, αντίστοιχα, και επίπεδα ΝΟ κατά 38,7, 60,8 και 69,9 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με το AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα. Ωστόσο, ομάδες που έλαβαν θεραπεία μεσιταρόχορτοπαρουσίασαν εμφανή μείωση σε MDA και ΝΟ σε σύγκριση με τις ομάδες που έλαβανφλουοξετίνη. Ο συνδυασμός των θεραπειών προκάλεσε σημαντική μείωση σε αυτές τις παραμέτρους σε σύγκριση μεσιταρόχορτοομάδες.
Ωστόσο, τα ηπατικά επίπεδα SOD και TAC μειώθηκαν σημαντικά κατά 86,6 και 66,6 τοις εκατό, αντίστοιχα, στην AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου.AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα έλαβεφλουοξετίνη, σιταρόχορτο, ή ο συνδυασμός τους έδειξε σημαντική αύξηση στα ηπατικά επίπεδα SOD κατά 157,9, 317,7 και 462 τοις εκατό, αντίστοιχα, και τα επίπεδα TAC κατά 60,4, 27,4 και 128,2 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με το AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα. Ωστόσο,σιταρόχορτοπαρήγαγε σημαντική αύξηση της SOD σε σύγκριση με τηνφλουοξετίνηομάδα ενώ η ομάδα που έλαβε φλουοξετίνη εμφάνισε σημαντική αύξηση στο TAC σε σύγκριση με τηνσιταρόχορτοομάδα. Συγκεκριμένα, ο συνδυασμός φλουοξετίνης καισιταρόχορτοέδειξε αξιοσημείωτη αύξηση στους αντιοξειδωτικούς δείκτες σε σύγκριση με τις άλλες ομάδες που έλαβαν θεραπεία (Πίνακας 3).
cistanche τεστοστερόνη
2.6.Επίδραση τουΦλουοξετίνη, Σιταρόχορτο, ή ο συνδυασμός τους σε κρεατινίνη ορού και ουρία
Σε σύγκριση με τις τιμές ελέγχου, το AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)Η ομάδα έδειξε σημαντική αύξηση στα επίπεδα κρεατινίνης και ουρίας ορού κατά 1292 και 99,8 τοις εκατό. Ωστόσο, ομάδες που έλαβαν θεραπεία μεφλουοξετίνη, σιταρόχορτο, ή ένας συνδυασμός οδήγησε σε σημαντική μείωση του επιπέδου κρεατινίνης κατά 29,3, 55,4 και 81 τοις εκατό, αντίστοιχα, και του επιπέδου ουρίας κατά 29,5, 45,2 και 49,6 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με το AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα. Εξάλλου,σιταρόχορτοπροκάλεσε σημαντική μείωση στα επίπεδα κρεατινίνης και ουρίας σε σύγκριση με τοφλουοξετίνηαξίες. Συγκεκριμένα, ο συνδυασμός φλουοξετίνης καισιταρόχορτοπαρουσίασε αξιοσημείωτη μείωση της κρεατινίνης και της ουρίας σε σύγκριση με την ομάδα του σιταρόχορτου (Πίνακας 2).
2.7.Επίδραση τουΦλουοξετίνη, Σιταρόχορτο ή ο συνδυασμός τους στην ολική αντιοξειδωτική ικανότητα των νεφρών (TAC), τη δισμουτάση υπεροξειδίου (SOD), τη μηλονοδιαλδεΰδη (MDA) και το μονοξείδιο του αζώτου (NO)
Το μ.Χ(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)Η ομάδα έδειξε σημαντική αύξηση στο νεφρικό MDA και NO κατά 568,5 και 1139,3 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με τις τιμές ελέγχου. Ενώ η θεραπεία της AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα απόφλουοξετίνη, σιταρόχορτο, ή ένας συνδυασμός παρείχε σημαντικά χαμηλότερα επίπεδα MDA κατά 39, 62,5 και 75,1 τοις εκατό, αντίστοιχα, επίπεδα ΝΟ κατά 30,2, 55,9 και 74,3 τοις εκατό αντίστοιχα, σε σύγκριση με το AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα. Από την άλλη πλευρά, ομάδες που αντιμετωπίζονται μεσιταρόχορτοπαρουσίασαν σημαντική μείωση σε MDA και ΝΟ σε σύγκριση με τις ομάδες που έλαβαν θεραπεία μεφλουοξετίνη. Ο συνδυασμός αυτών των θεραπειών προκάλεσε σημαντική μείωση σε αυτές τις παραμέτρους σε σύγκριση με τηνσιταρόχορτοομάδα.
Επιπλέον, τα επίπεδα νεφρικής SOD και TAC μειώθηκαν σημαντικά κατά 88,1 και 58,4 τοις εκατό, αντίστοιχα, στην AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα σε σύγκριση με τον έλεγχο. Το μ.Χ(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα που έλαβεφλουοξετίνη, σιταρόχορτο, ή ένας συνδυασμός έδειξε σημαντική αύξηση στα επίπεδα SOD κατά 180,4.230,2 και 382,2 τοις εκατό και τα επίπεδα TAC κατά 35,6,52,07 και 77,3 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με το AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ) ομάδα. Εξάλλου,σιταρόχορτοπροκάλεσε σημαντική αύξηση στα επίπεδα TAC και SOD σε σύγκριση με τοφλουοξετίνηαξίες. Συγκεκριμένα, ο συνδυασμός φλουοξετίνης καισιταρόχορτοέδειξε αξιοσημείωτη αύξηση στους αντιοξειδωτικούς δείκτες σε σύγκριση με την ομάδα του σιταρόχορτου (Πίνακας 4).
Πίνακας 4. Επιδράσεις της φλουοξετίνης, του σιταρόχορτου ή του συνδυασμού τους στη νεφρική ιντερλευκίνη-6(I-6), παράγοντα νέκρωσης όγκου- x(TNF-), πυρηνικό παράγοντα κάπα Β(NF-kB), κασπάση -3, μηλονοδιαλδεΰδη (MDA), μονοξείδιο του αζώτου (NO), υπεροξειδική δισμουτάση (SOD) και συνολική αντιοξειδωτική ικανότητα (TAC).
2.8. Επίδραση τουΦλουοξετίνη, Σιταρόχορτο, ή ο συνδυασμός τους στη νεφρική ιντερλευκίνη-6(IL-6), τον παράγοντα νέκρωσης όγκου-A (TNF-A), τον πυρηνικό παράγοντα Κάπα Β (NF-Kb) και τη δραστηριότητα κασπάσης-3
Η επίδραση τουφλουοξετίνη, σιταρόχορτο, ή ο συνδυασμός τους σε νεφρική IL-6, TNF και NF-kB αξιολογήθηκαν ως δείκτες φλεγμονής. Επίσης, η δραστηριότητα της κασπάσης-3 αξιολογήθηκε ως δείκτης απόπτωσης φαίνεται στον Πίνακα 4. Τα επίπεδά τους ήταν σημαντικά αυξημένα κατά 195,7, 272,5, 355,3 και 573,3 τοις εκατό, αντίστοιχα, στην AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου. Το μ.Χ(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα που αντιμετωπίζεται απόφλουοξετίνη, σιταρόχορτο, ή ο συνδυασμός τους μείωσε σημαντικά την ανύψωση των επιπέδων IL-6 κατά 32,8, 43,1 και 47,9 τοις εκατό , τα επίπεδα TNF- κατά 37,4, 37,2 και 46,9 τοις εκατό , τα επίπεδα NF-kB κατά 32,3, 36,2 και 42,6 τοις εκατό , τα επίπεδα του TNF- κατά 37,4, 37,2 και 46,9 τοις εκατό, τα επίπεδα NF-kB κατά 32,3, 36,2 και 42,6 τοις εκατό, και δραστηριότητα κασπάσης-3 κατά 58,7, 58 και 63,3 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με το μ.Χ.(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα. Ενώ η ομάδα αντιμετωπίζεται μεσιταρόχορτοέδειξε σημαντική μείωση στην IL-6 και στο NF-KB σε σύγκριση με τις ομάδες που έλαβαν θεραπεία μεφλουοξετίνη. Συγκεκριμένα, ο συνδυασμός τωνφλουοξετίνηκαισιταρόχορτοέδειξε σημαντική μείωση στους δείκτες φλεγμονής και στον δείκτη απόπτωσης σε σύγκριση με άλλες ομάδες που έλαβαν θεραπεία (Πίνακας 4).
τι χρησιμοποιείται το cistanche: βελτίωση της μνήμης
2.9.Επίδραση τουΦλουοξετίνη, Σιταρόχορτο, ή ο συνδυασμός τους στην εγκεφαλική Β-κατενίνη και την κινάση συνθάσης του γλυκογόνου-3 βήτα (GSK-3B)
Το μ.Χ(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)Η ομάδα εμφάνισε σημαντική μείωση στην περιεκτικότητα σε εγκεφαλική κατενίνη κατά 80,68 τοις εκατό σε σύγκριση με τις τιμές ελέγχου. Αντίθετα, η μ.Χ(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ) ομάδα που έλαβεφλουοξετίνη, το σιτάρι-χόρτο ή ο συνδυασμός τους έδειξε σημαντική αύξηση στα επίπεδα -κατενίνης κατά 189,11, 306,5,408,02 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με το μ.Χ.(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ) ομάδα. Ενώ η μ.Χ(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα που έλαβεσιταρόχορτοπαρουσίασαν σημαντική αύξηση των επιπέδων -κατενίνης σε σύγκριση με τηνφλουοξετίνηαξίες. Σημειωτέον, η θεραπεία συνδυασμού είχε ως αποτέλεσμα μια αξιοσημείωτη αύξηση της -κατενίνης σε σύγκριση μεσιταρόχορτοαξίες.
Άλλωστε η μ.Χ(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)η ομάδα έδειξε σημαντική αύξηση στο περιεχόμενο GSK-3 κατά 900 τοις εκατό σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου. Από την άλλη πλευρά, η επίδραση της θεραπείας απόφλουοξετίνη, σιταρόχορτο, ή ο συνδυασμός τους οδήγησε σε σημαντική μείωση στο επίπεδο GSK-3 κατά 42,85,44,16 και 26,91 τοις εκατό αντίστοιχα σε σύγκριση με το μ.Χ.(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ) ομάδα. Επιπλέον, δεν υπάρχει σημαντική διαφορά μεταξύ των ομάδων που έλαβαν θεραπείαφλουοξετίνηήσιταρόχορτο. Ωστόσο, ο συνδυασμός τωνφλουοξετίνηκαισιταρόχορτοπαρουσίασε σημαντική μείωση στα επίπεδα GSK-3 σε σύγκριση με τις ομάδες που έλαβαν ξεχωριστή θεραπεία (Πίνακας 5).
Πίνακας 5. Επίδραση της φλουοξετίνης, του σιταρόχορτου ή του συνδυασμού τους στην εγκεφαλική-κατενίνη, την κινάση της συνθάσης του γλυκογόνου-3(GSK-3), τη ντοπαμίνη (DA), τη νορεπινεφρίνη (NE), τη σεροτονίνη ({{4} }HT), ιντερλευκίνη 1 (IL-1), και παράγοντας νέκρωσης όγκου- (TNF-), ολική αντιοξειδωτική ικανότητα (TAC), δισμουτάση υπεροξειδίου (SOD) και μηλονοδιαλδεΰδη (MDA).
2.10. Επίδραση τουΦλουοξετίνη, Σιταρόχορτο, ή ο συνδυασμός τους στην εγκεφαλική ολική αντιοξειδωτική ικανότητα (TAC), τη δισμουτάση υπεροξειδίου (SOD) και τη μαλονοδιαλδεΰδη (MDA)
Τα δεδομένα στον Πίνακα 5 έδειξαν σημαντική μείωση στα εγκεφαλικά επίπεδα TAC και SOD στην AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα κατά 72,05 και 91,07 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου. Ενώ η θεραπεία της AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα μεφλουοξετίνη, σιταρόχορτοή ο συνδυασμός τους παρήγαγε σημαντική αύξηση στα επίπεδα TAC του εγκεφάλου κατά 102,5, 93,5, 143,6 τοις εκατό και επίπεδα SOD κατά 451,8, 617,1 και 761,3 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με το AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα. Άλλωστε ομάδες που έλαβαν θεραπεία μεσιταρόχορτοπαρουσίασε σημαντική αύξηση του SOD σε σύγκριση με τοφλουοξετίνηομάδα. Συγκεκριμένα, ο συνδυασμός φλουοξετίνης καισιταρόχορτοέδειξε αξιοσημείωτη αύξηση στα SOD και TAC σε σύγκριση με τις ομάδες φλουοξετίνης ή σιταρόχορτου.
Επίσης, ο Πίνακας 5 έδειξε σημαντική αύξηση στο επίπεδο MDA κατά 1432,3 τοις εκατό σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου, αλλά η θεραπεία της AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)μεφλουοξετίνη, σιταρόχορτο, ή ο συνδυασμός τους οδήγησε σε σημαντική μείωση του επιπέδου MDA κατά 63.6.54.2 και 67.99o αντίστοιχα, σε σύγκριση με το AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ) ομάδα. Εξάλλου,φλουοξετίνηπροκαλεί σημαντική μείωση του MDA σε σύγκριση με τοσιταρόχορτοαξίες. Συγκεκριμένα, ο συνδυασμός φλουοξετίνης καισιταρόχορτοπαρουσίασε αξιοσημείωτη πτώση στις τιμές MDA σε σύγκριση με τηνφλουοξετίνηομάδα (Πίνακας 5).
cistanche phelypaes
2.11. Επίδραση τουΦλουοξετίνη, Σιταρόχορτο, ή ο συνδυασμός τους σε εγκεφαλικούς νευροδιαβιβαστές ντοπαμίνη (DA), νορεπινεφρίνη (NE) και σεροτονίνη (5-HT)
Το μ.Χ(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)Η ομάδα εμφάνισε σημαντική μείωση στους νευροδιαβιβαστές DA, NE και 5-HT κατά 76,1, 67,2, 64,8 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου. Ωστόσο, ομάδες που έλαβαν θεραπεία μεφλουοξετίνη, σιταρόχορτο, ή ο συνδυασμός τους έδειξε σημαντική αύξηση στα επίπεδα DA κατά 138,6,74,1,177,9 τοις εκατό ,5-τα επίπεδα HT κατά 122,2,68,7 και 158,9 τοις εκατό , και τα επίπεδα ΒΑ κατά 147,4,91,1 και 150,4 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με το μ.Χ(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα. Εκτός,φλουοξετίνηαυξάνει σημαντικά τα DA, 5-HT και NE σε σύγκριση με τοσιταρόχορτοαξίες. Συγκεκριμένα, ο συνδυασμός τωνφλουοξετίνηκαισιταρόχορτοέδειξε τεράστια αύξηση στους νευροδιαβιβαστές σε σύγκριση με την ομάδα της φλουοξετίνης (Πίνακας 5).
2.12. Επίδραση τουΦλουοξετίνη, Σιταρόχορτο, ή ο συνδυασμός τους στην εγκεφαλική ιντερλευκίνη-1 (IL-1) και τον παράγοντα νέκρωσης όγκου-A (TNF-&)
Ο Πίνακας 5 έδειξε σημαντική αύξηση της εγκεφαλικής IL-1 και του TNF- στην AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ) ομάδα κατά 318 και 684,9 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου. Επιπλέον, ομάδες που έλαβαν θεραπεία μεφλουοξετίνη, σιταρόχορτο, ή ένας συνδυασμός έδειξε σημαντική μείωση της IL-1 κατά 51,1,29,3 και 54,1 τοις εκατό και τα επίπεδα TNF κατά 70,2,58,7 και 71,9 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με την AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα. Ωστόσο, ομάδες που έλαβαν θεραπεία μεφλουοξετίνηπροκάλεσε σαφή μείωση της εγκεφαλικής προφλεγμονώδους IL-1 και του TNF- σε σύγκριση με τις ομάδες που έλαβανσιταρόχορτο, ενώ ο συνδυασμός των θεραπειών παρουσίασε σημαντική μείωση σε αυτές τις παραμέτρους περισσότερο απόφλουοξετίνη.
εκχύλισμα cistanche tubolosa
2.13.Επίδραση τουΦλουοξετίνη, Σιταρόχορτο, ή ο συνδυασμός τους σε εγκεφαλικό βήτα-αμυλοειδές (A6), πρωτεΐνη Tau (TAU), εστεράση ακετυλοχολίνης (ACHE) και νευροτροφικό παράγοντα που προέρχεται από τον εγκέφαλο (BDNF)
Το μ.Χ(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)Η ομάδα έδειξε σημαντική αύξηση στην περιεκτικότητα σε εγκεφαλική ΑΒ, στο επίπεδο TAU και στη δραστηριότητα ACHE έως το 2046,9.900,9 και 413,5 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με τις τιμές ελέγχου. Επιπλέον, ομάδες που έλαβαν θεραπεία μεφλουοξετίνη, σιταρόχορτο, ή ο συνδυασμός τους έδειξε σημαντική μείωση στην περιεκτικότητα σε ΑΒ κατά 52, 43,9 και 74,8 τοις εκατό, το επίπεδο TAU κατά 56,1,42,8 και 62,9 τοις εκατό και τη δραστηριότητα ACHE κατά 50, 31,4 και 69,3 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με την AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα. Εξάλλου,φλουοξετίνημειώνει σημαντικά τα επίπεδα AB, TAU και ACHE σε σύγκριση με τοσιταρόχορτοαξίες. Εμφανώς, ο συνδυασμός τωνφλουοξετίνηκαισιταρόχορτοπαρουσίασαν σαφή μείωση σε αυτούς τους δείκτες σε σύγκριση με την ομάδα της φλουοξετίνης.
Αντίθετα, η μ.Χ(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ) Η ομάδα εμφάνισε σημαντική μείωση της περιεκτικότητας σε BDNF κατά 67,1 τοις εκατό σε σύγκριση με τις τιμές ελέγχου. Ομοίως, ομάδες που αντιμετωπίζονται μεφλουοξετίνη, σιταρόχορτο, ή ο συνδυασμός τους έδειξε σημαντική αύξηση στην περιεκτικότητα σε BDNF κατά 112,9, 73,4 και 138,8 τοις εκατό, αντίστοιχα, σε σύγκριση με την AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ)ομάδα όπως φαίνεται στο Σχήμα 1Δ. Ωστόσο, ομάδες που έλαβαν θεραπεία μεφλουοξετίνηπαρουσίασαν σημαντική μείωση του BDNF σε σύγκριση με τις ομάδες που έλαβανσιταρόχορτο. Ο συνδυασμός των θεραπειών προκάλεσε την πιο σημαντική μείωση του BDNF (Εικόνα 1).
Σχήμα 1. Επίδραση της φλουοξετίνης, του σιταρόχορτου ή του συνδυασμού τους στο εγκεφαλικό A (A), TAU(B), ACHE(C) και BDNF (D). Τα δεδομένα εκφράστηκαν ως μέσοι όροι ± SD.a, b, c ή ρε. Σημαντικά διαφορετικό από τον έλεγχο, AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ), σιταρόχορτο/AD(Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ),ή συνδυασμός/ομάδα AD, αντίστοιχα, σελ<0.05 using="" anova="" followed="" by="" tukey-kramer="" as="" post="" hoc="">
2.14. Επίδραση τουΦλουοξετίνη, Σιταρόχορτο, ή ο συνδυασμός τους στην ιστοπαθολογική εξέταση δειγμάτων ήπατος, νεφρού και εγκεφαλικού ιστού
Τα ευρήματα φαίνονται στα Σχήματα 2-4, τα οποία απεικονίζουν το μέγεθος των ιστοπαθολογικών αλλοιώσεων σε δείγματα ιστών από διάφορες πειραματικές ομάδες, όπως απεικονίζεται σε κάθε υπόμνημα του σχήματος.
Εικόνα 2. Φωτομικρογραφίες δειγμάτων ηπατικού ιστού που χρωματίστηκαν με Η& Ε(×40).Φωτομικρογραφία(Α) Εγκάρσια τομή ηπατικού ιστού από την ομάδα ελέγχου που δείχνει την ιστολογική δομή της κεντρικής φλέβας και των γύρω ηπατοκυττάρων στο παρέγχυμα. Φωτομικρογραφίες(BD) Εγκάρσια τομή ηπατικού ιστού από ζώα που υποβλήθηκαν σε αγωγή με AlCl3-που έδειξαν ότι η ηπατική κάψουλα ήταν παχιά λόγω του πολλαπλασιασμού του ινώδους συνδετικού ιστού και της διήθησης φλεγμονωδών κυττάρων (Β), κλώνοι σχηματισμού ινώδους ιστού με διήθηση φλεγμονωδών κυττάρων επεκτάθηκαν στο μεταξύ τα ηπατοκύτταρα (C). Η πυλαία περιοχή έδειξε συμφόρηση στην πυλαία φλέβα με πολλαπλούς νεοσχηματισμένους χοληφόρους πόρους (D) (βέλη). Φωτομικρογραφίες (E,F): Εγκάρσια τομή ηπατικού ιστού από τοφλουοξετίνη-ζώα που έλαβαν θεραπεία και εμφανίζουν κάψουλα Glisson με ίνωση και διήθηση φλεγμονωδών κυττάρων καθώς και ασβεστοποίηση (Ε) που σχετίζεται με διήθηση φλεγμονωδών κυττάρων στην περιοχή της πύλης (F) (βέλη). Photomicrographs(GI): Εγκάρσια τομή ηπατικού ιστού από τοσιταρόχορτοομάδα που παρουσίαζε την κάψουλα του Glisson με ίνωση, πάχυνση και διήθηση φλεγμονωδών κυττάρων (G), ενώ η πυλαία περιοχή είχε υπερπλασία στους χοληφόρους πόρους με διήθηση φλεγμονωδών κυττάρων ενδιάμεσα (Η). Υπήρχε εστιακή νέκρωση στο παρέγχυμα (Ι) (βέλη). Φωτομικρογραφία (J): Εγκάρσια ηπατική τομή από την ομάδα συνδυασμού που δεν έδειξε ιστοπαθολογική αλλοίωση.
Εικόνα 3. Φωτομικρογραφίες δειγμάτων νεφρικού ιστού που χρωματίστηκαν με H& E(×40).Φωτομικρογραφία(Α): Η εγκάρσια τομή νεφρικού ιστού από την ομάδα ελέγχου δεν έδειξε ιστοπαθολογική αλλοίωση. Η τυπική ιστολογική δομή των σπειραμάτων και των σωληναρίων στο φλοιό καταγράφηκε στο (A). Φωτομικρογραφίες (BE): Εγκάρσια τομή νεφρικού ιστού από ζώα που έλαβαν θεραπεία με AlCl3- που εμφανίζει εστιακή διήθηση φλεγμονωδών κυττάρων μεταξύ των βασεόφιλων δυσπλαστικών νεφρικών σωληναρίων (BD ). Ανιχνεύθηκε σχηματισμός ηωσινόφιλου γύψου στον αυλό ορισμένων πεπλατυσμένων σωληναρίων επιθηλίου (Ε) (βέλη). Φωτομικρογραφίες(F,G): Εγκάρσια τομή νεφρικού ιστού από τοφλουοξετίνη-ζώα που υποβλήθηκαν σε θεραπεία που έδειξαν διήθηση φλεγμονωδών κυττάρων και ίνωση με οίδημα παρατηρήθηκε στην κάψουλα (F). Υπήρχαν εστιακές αιμορραγίες μεταξύ των σωληναρίων που σχετίζονται με συμφόρηση στα αιμοφόρα αγγεία στον φλοιό (G) (βέλη). Φωτομικρογραφία (Η): Εγκάρσια νεφρική τομή από τοσιταρόχορτοομάδα που δείχνει συμφόρηση στα φλοιώδη αιμοφόρα αγγεία (Η) (βέλη). Φωτομικρογραφία (Ι): Εγκάρσια τομή νεφρικού ιστού από την ομάδα συνδυασμού που δεν δείχνει ιστοπαθολογική αλλοίωση όπως καταγράφεται στο (Ι).
Εικόνα 4. Φωτομικρογραφίες δειγμάτων εγκεφαλικού ιστού που χρωματίστηκαν με H& E(×40).Φωτομικρογραφίες (AE): Εγκάρσιες τομές εγκεφαλικού ιστού από την ομάδα ελέγχου που δεν δείχνουν ιστοπαθολογική αλλοίωση στον εγκεφαλικό φλοιό, τον ιππόκαμπο, το ραβδωτό σώμα ή τη μέλαινα ουσία. Φωτομικρογραφίες(FJ): Εγκάρσιες τομές εγκεφαλικού ιστού από ζώα που έλαβαν AlCl3-δεν εμφανίζουν ιστοπαθολογική αλλοίωση στον εγκεφαλικό φλοιό(F). Τα πυραμιδοειδή κύτταρα στον ιππόκαμπο εμφάνισαν πυρηνική πύκνωση και εκφύλιση καθώς και στην οδοντωτή περιτονία, ενώ οι νευρώνες στο υποκείμενο ήταν άθικτοι (G,H). Υπήρχε συμφόρηση στα αιμοφόρα αγγεία του ραβδωτού σώματος (Ι). Ανιχνεύθηκε ατροφία σε μερικούς από τους νευρώνες στη μέλαινα ουσία (J) (βέλη). Photomicrographs(KO): Το εγκάρσιο τμήμα εγκεφαλικού ιστού από τοφλουοξετίνη-τα ζώα που υποβλήθηκαν σε θεραπεία εμφανίζουν πυρηνική πύκνωση και εκφυλισμό στους περισσότερους νευρώνες του εγκεφαλικού φλοιού (Κ). Το υποκείμενο στον ιππόκαμπο ήταν άθικτο (L), ενώ η οδοντωτή περιτονία έδειξε πυρηνική πύκνωση σε μερικά νευρωνικά κύτταρα (Μ) και γλοίωση στο ραβδωτό σώμα (Ν). Δεν υπήρξε ιστοπαθολογική αλλοίωση στη μέλαινα ουσία(Ο) (βέλη). Φωτομικρογραφίες (PT): Εγκάρσια τομή εγκεφαλικού ιστού από τοσιταρόχορτοομάδα που εμφανίζει πυρηνική πύκνωση σε μερικούς λίγους νευρώνες στον εγκεφαλικό φλοιό (P). Το υποκείμενο είναι ο ιππόκαμπος έδειξε τυπική ιστολογική δομή (Q), ενώ η οδοντωτή περιτονία είχε πυρηνική πύκνωση σε λίγους νευρώνες (R). Εντοπίστηκε διάχυτη γλοίωση στο ραβδωτό σώμα (S), ενώ η μέλαινα ουσία ήταν άθικτη (Τ) (βέλη). ενώ η οδοντική περιτονία έδειξε πυρηνική πύκνωση σε λίγους νευρώνες (UW). Διαπιστώθηκε διάχυτη γλοίωση στο ραβδωτό σώμα (Χ), καθώς και μέλαινα ουσία (Υ) (βέλη).
