grΓλώσσα
Σπίτι / Η γνώση / Περιεχόμενο

Η γνώση

Αντιρυτιδική και αντιμελανογόνος επίδραση του μεθανολικού εκχυλίσματος Pradosia Mutisii Μέρος 2

Mar 31, 2023

4. Υλικά και ΜέθοδοιΚάντε κλικ στο Cistanche Tubulosa για λεύκανση

4.1. Υλικά

Cistancheέχει επίσης τη λειτουργία της προώθησης της παραγωγής κολλαγόνου, το οποίο μπορεί να αυξήσει την ελαστικότητα και τη λάμψη του δέρματος και να βοηθήσει στην αποκατάσταση των κατεστραμμένωνκύτταρα του δέρματος. CistancheΦαινυλαιθανόλη Γλυκοζίτεςέχουν σημαντική ρυθμιστική επίδραση στατυροσινάσηδραστηριότητα, και η επίδραση στην τυροσινάση αποδεικνύεται ότι είναι ανταγωνιστική και αναστρέψιμη αναστολή, η οποία μπορεί να προσφέρει μια επιστημονική βάση για την ανάπτυξη και τη χρήση των λευκαντικών συστατικών στο Cistanche. Ως εκ τούτου, το κιστανάκι έχει βασικό ρόλο στη λεύκανση του δέρματος. Μπορεί να αναστείλει την παραγωγή μελανίνης για να μειώσει τον αποχρωματισμό και τη θαμπάδα. και να προωθήσουνκολλαγόνοπαραγωγή για τη βελτίωση της ελαστικότητας και της λάμψης του δέρματος. Λόγω της ευρέως διαδεδομένης αναγνώρισης αυτών των επιπτώσεων του cistanche, πολλοίδέρμαλεύκανσηπροϊόντα έχουν αρχίσει να εγχύουν φυτικά συστατικά όπως το Cistanche για να καλύψουν τη ζήτηση των καταναλωτών, αυξάνοντας έτσι την εμπορική αξία του Cistanche στολεύκανση δέρματοςπροϊόντα. Εν ολίγοις, ο ρόλος του κιστάνου στη λεύκανση του δέρματος είναι καθοριστικός. Η αντιοξειδωτική του δράση και η επίδραση που παράγει κολλαγόνο μπορεί να μειώσει τον αποχρωματισμό και τη θαμπάδα, να βελτιώσει την ελαστικότητα και τη λάμψη του δέρματος και έτσι να επιτύχειλεύκανση αποτέλεσμα. Επίσης, η ευρεία εφαρμογή του Cistanche σε προϊόντα λεύκανσης δέρματος αποδεικνύει ότι ο ρόλος του στην εμπορική αξία δεν μπορεί να υποτιμηθεί.

cistanche pros and cons

Κάντε κλικ στο Cistanche Tubulosa για λεύκανση

Ζήτα περισσότερα:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Τα κύτταρα HaCaT, B16F10 και HEK293 αγοράστηκαν από την American Type Culture Collection (Rockville, MD, USA). Νεογνικά, πρωτογενή κύτταρα HDF (SKU: FC-0001) ελήφθησαν από τη Lifeline (Oceanside, CA, USA). Το ΜΤΤ, ο εμβρυϊκός βόειος ορός (FBS), ο φυσιολογικός ορός ρυθμισμένος με φωσφορικά (PBS), η πενικιλλίνη και το τροποποιημένο μέσο Eagle's Dulbecco (DMEM) αγοράστηκαν από την Gibco (Grand Island, ΝΥ, ΗΠΑ). L-3,4-διυδροξυφαινυλαλανίνη (L-DOPA), 5-υδροξυ-2-υδροξυμεθυλ-4Η-πυρανόνη (κοτζικό οξύ), μονοφαινολική μονοοξυγενάση (τυροσινάση μανιταριού) , 4-υδροξυφαινυλ- -D-γλυκοπυρανοσίδη (αρμπουτίνη), -μελανοκυτταρική ορμόνη (-MSH), πολυαιθυλενοϊμίνη (PEI), 1-διφαινυλ-2 πικρυλ-υδραζυλ (DPPH) , 2,20 -καζίνο-δις (3-αιθυλβενζοθειαζολίνη-6-σουλφονικό οξύ) άλας διαμμωνίου (ABTS), υπεροξείδιο του υδρογόνου (H2O2), ρετινόλη (RE), ασκορβικό οξύ (AA) και 6-διαμιδινο-2-φαινυλινδόλη (DAPI) αγοράστηκαν από τη Sigma–Aldrich (Σεντ Λούις, MO, ΗΠΑ). Το αντιδραστήριο TRIZol αγοράστηκε από την Thermo Fisher Scientific (Waltham, ΜΑ, ΗΠΑ). Τα σετ εκκινητών για την αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης συντέθηκαν από τη Macrogen (Σεούλ, Κορέα) και το προμίγμα PCR αγοράστηκε από την Bio-D Inc. (Σεούλ, Κορέα). Φωσφο- ή ολικές μορφές ρ38, ERK, JNK και -ακτίνης ελήφθησαν από την Cell Signaling Technology (Beverly, ΜΑ, ΗΠΑ).

4.2. Ανάλυση ένωσης από Pm-ME από UHPLC, συζευγμένη με φασματομετρία μάζας σε συνδυασμό με αρνητικό ιονισμό ηλεκτροψεκασμού υψηλής ανάλυσης (UPLC/HRMS)

Ένα 95 τοις εκατό μεθανολικό εκχύλισμα P. mutisii (Pm-EE) αγοράστηκε από την Korea Plant Extract Bank (Daejeon, Κορέα). Η ανάλυση ένωσης πραγματοποιήθηκε με αναλύσεις UPLC/HRMS (Orbitrap) χρησιμοποιώντας το σύστημα Shimadzu Ultra Performance LCMS 805{{20}} (Shimadzu, Κιότο, Ιαπωνία) με φασματόμετρο μάζας τριπλού τετραπολικού εξοπλισμού με πηγή ιονισμού ηλεκτροψεκασμού (ESI) που λειτουργεί σε αρνητική λειτουργία. Η έκδοση λογισμικού Lab Solutions 5.2 (Shimadzu) χρησιμοποιήθηκε όπως αναφέρθηκε προηγουμένως [68,69]. Τα διαλύματα δείγματος εγχύθηκαν σε στήλη αντίστροφης φάσης (BEH C8, 1,7 μm, 2,1 mm × 150 mm, Waters, Milford, ΜΑ, ΗΠΑ) με κατάλληλες προ-στήλες. Η στήλη διατηρήθηκε στους 40 ◦C. Η κινητή φάση αποτελούνταν από ένα μίγμα υδατικών διαλυμάτων 10 mM μυρμηκικού οξέος (διαλύτης Α) και ακετονιτριλίου (διαλύτης Β) με ρυθμό ροής 0,25 mL/min. Η γραμμική κλίση και τα ισοκρατικά υποτρόφια της κινητής φάσης ήταν 5 τοις εκατό Β για 0,8 λεπτά, 5-10 τοις εκατό Β για τα επόμενα 0,4 λεπτά, ισοκρατική 10 τοις εκατό Β για 0,70 λεπτά, 10-15 τοις εκατό Β για τα επόμενα 0,5 λεπτά, ισοκρατική 15 τοις εκατό Β για 1,30 λεπτά, 15-21 τοις εκατό Β για 1,30 λεπτό, ισοκρατικό 21 τοις εκατό Β για 1,20 λεπτό, 21-27 τοις εκατό Β για τα επόμενα 0,50 λεπτά, μετά 27-50 τοις εκατό Β για 3,30 λεπτά, 50-1{{54} } τοις εκατό Β για 2.00 λεπτά, ισοκρατικό 100 τοις εκατό Β για 1,00 λεπτό και 100–5 τοις εκατό Β για 5 λεπτά. Στο τέλος του προγράμματος, η στήλη εξισορροπήθηκε στις αρχικές συνθήκες για 2,70 λεπτά. Η πίεση κυμαινόταν από 45 έως 50 MPa κατά τη διάρκεια της χρωματογραφίας. Το απόβλητο εισήχθη σε μια πηγή ηλεκτροψεκασμού (θερμοκρασία διεπαφής 300 ◦C, θερμοκρασία μπλοκ θερμότητας 400 ◦C και τριχοειδής τάση 3,0 kV). Το αργό χρησιμοποιήθηκε ως αέριο σύγκρουσης και το άζωτο ήταν το αέριο νεφελοποίησης. Η διεπαφή μεταξύ της υγρής χρωματογραφίας και του ανιχνευτή φασματομετρίας μάζας διεξήχθη χρησιμοποιώντας ESI. Μετά την πλήρη σάρωση ιόντων πρόδρομου στη λειτουργία αρνητικών ιόντων (δηλαδή, [MH]-), τα ιόντα προϊόντος προσδιορίστηκαν χρησιμοποιώντας τη διαδοχική φασματομετρία μάζας. Για να επιτύχουμε υψηλή ειδικότητα εκτός από υψηλή ευαισθησία, χρησιμοποιήσαμε ανάλυση στους τρόπους παρακολούθησης πολλαπλών αντιδράσεων.

cistanche root supplement

4.3. Κυτταρικής καλλιέργειας

Κύτταρα HaCaT (μια ανθρώπινη κυτταρική σειρά κερατινοκυττάρων), κύτταρα B16F10 (κυτταρική σειρά μελανοκυττάρων ποντικού) και κύτταρα HDF (κυτταρική σειρά ανθρώπινου ινοβλάστη) καλλιεργήθηκαν σε DMEM συμπληρωμένο με 10 τοις εκατό FBS και 1 τοις εκατό πενικιλλίνη-στρεπτομυκίνη, ενώ τα κύτταρα HEK293 ( μια ανθρώπινη εμβρυϊκή κυτταρική σειρά νεφρού) επωάστηκαν σε DMEM συμπληρωμένο με 5 τοις εκατό FBS και 1 τοις εκατό πενικιλλίνη-στρεπτομυκίνη. Όλα τα κύτταρα διατηρήθηκαν στους 37 ◦C σε επωαστήρα υγροποιημένου 5 τοις εκατό.

4.4. Δοκιμασία βιωσιμότητας κυττάρων

Τα κύτταρα HaCaT σπάρθηκαν σε πυκνότητα 4 χ 104 κύτταρα ανά φρεάτιο σε 96-πλάκα φρεατίου για 24 ώρες και στη συνέχεια υποβλήθηκαν σε επεξεργασία με Pm-ME για 24 ώρες. Τα κύτταρα B16F10 σπάρθηκαν σε πυκνότητα 1 × 104 κύτταρα ανά φρεάτιο σε 96-πλάκα φρεατίου και υποβλήθηκαν σε επεξεργασία υπό τις ίδιες συνθήκες. Τα κύτταρα HDF σπάρθηκαν σε πυκνότητα 1 × 105 κύτταρα ανά mL σε μια πλάκα 96-πηγαδιού για 24 ώρες. Η κυτταρική βιωσιμότητα για τις προαναφερθείσες κυτταρικές σειρές μετρήθηκε χρησιμοποιώντας τη δοκιμασία ΜΤΤ, στην οποία τα κύτταρα πρώτα επωάστηκαν με 10 μL/φρεάτιο διαλύματος ΜΤΤ για 3 ώρες και στη συνέχεια υποβλήθηκαν σε επεξεργασία με 100 μL διαλύματος διακοπής ΜΤΤ (10 τοις εκατό δωδεκυλοθειικό νάτριο με 10 τοις εκατό HCl). Μετά από 8 ώρες, η απορρόφηση της διαλυτοποιημένης φορμαζάνης μετρήθηκε στα 570 nm χρησιμοποιώντας συσκευή ανάγνωσης οπτικής πυκνότητας (BioTek, Winooski, VT, USA).

cistanche lost empire

4.5. Δραστηριότητα σάρωσης ελεύθερων ριζών

Η δραστικότητα δέσμευσης ριζών του Pm-ME προσδιορίστηκε χρησιμοποιώντας τη δοκιμασία ABTS. Η ανάλυση ABTS πραγματοποιήθηκε όπως αναφέρθηκε προηγουμένως [70]. Εν συντομία, διαλύματα 7,4 mM ABTS και 2,4 mM υπερθειικού καλίου αναμίχθηκαν σε αναλογία 1:1 και επωάστηκαν σε θερμοκρασία δωματίου όλη τη νύχτα για να δημιουργήσουν ριζοσπαστικοποίηση ABTS. Στη συνέχεια, διαφορετικές συγκεντρώσεις Pm-ME (0–200 μg/mL) ή AA (100 μg/mL) αναμίχθηκαν με το διάλυμα ABTS και μεταφέρθηκαν σε μια πλάκα 96-πηγαδιού, ακολουθούμενη από περίοδο επώασης 30 λεπτών σε 37 ◦C. Η απορρόφηση μετρήθηκε στα 730 nm. Το αποτέλεσμα σάρωσης ABTS υπολογίστηκε ως εξής:

ABTS scavenging effect (%) {{0}} [(A0−A1)/A100] × 100

όπου A0 είναι η απορρόφηση του ABTS και A1 είναι η απορρόφηση των δειγμάτων.

4.6. Χρώση DAPI

Τα κύτταρα HaCaT σπάρθηκαν σε μια πυκνότητα 4 χ 105 κύτταρα/mL σε μια πλάκα 12-πηγαδιού που περιείχε προηγουμένως αποστειρωμένες, στρογγυλές γυάλινες καλυπτρίδες. Μετά από 24 ώρες, τα κύτταρα υποβλήθηκαν σε επεξεργασία με Pm-ME για 30 λεπτά, πλύθηκαν με PBS και υποβλήθηκαν σε επεξεργασία με Η2Ο2 (50 μΜ) για 24 ώρες. Τα κύτταρα πλύθηκαν δύο φορές με PBS και σταθεροποιήθηκαν με 1 mL παραφορμαλδεΰδης 3,7 τοις εκατό σε PBS για 10 λεπτά. Τα κύτταρα πλύθηκαν με PBS δύο ακόμη φορές, χρωματίστηκαν με αντιδραστήριο DAPI (1 μL/mL) για 30 λεπτά και στη συνέχεια πλύθηκαν με PBS άλλες δύο φορές. Η ολίσθηση κάλυψης στη συνέχεια τοποθετήθηκε σε μια ορθογώνια γυάλινη πλάκα χρησιμοποιώντας ένα διάλυμα στήριξης και αφέθηκε να στεγνώσει σε θερμοκρασία δωματίου για 24 ώρες [71]. Τα δείγματα εξετάστηκαν χρησιμοποιώντας μικροσκόπιο φθορισμού Nikon Eclipse Ti (Nikon, Τόκιο, Ιαπωνία).

4.7. Ακτινοβολία UVB και Δοκιμασία Μορφολογικής Αλλαγής

Τα κύτταρα HaCaT σπάρθηκαν σε μια πυκνότητα 4 χ 105 κύτταρα/mL σε μια πλάκα 6-πηγαδιού. Τα κύτταρα υποβλήθηκαν σε επεξεργασία με Pm-ME για 30 λεπτά, πλύθηκαν με PBS και στη συνέχεια υποβλήθηκαν σε 30 mJ/cm2 ακτινοβολίας UVB (αιχμή απορρόφησης στα 312 nm) χρησιμοποιώντας μια λάμπα UVB (Bio-link BLX-312, Vilber Lourmat , Collegien, Γαλλία) εξοπλισμένο με φίλτρο Kodak Kodacel K6808® που εξαλείφει όλα τα μήκη κύματος κάτω από 290 nm, όπως αναφέρθηκε προηγουμένως [72]. Μετά τη θεραπεία με UVB, τα κύτταρα υποβλήθηκαν σε επεξεργασία για 24 ώρες με Pm-ME σύμφωνα με προηγούμενες εργασίες [36]. Οι μορφολογικές αλλαγές αξιολογήθηκαν χρησιμοποιώντας ένα μικροσκόπιο ανεστραμμένης αντίθεσης φάσης (Olympus, Τόκιο, Ιαπωνία) συνδεδεμένο σε βιντεοκάμερα με λογισμικό απεικόνισης NIH (Bethesda, Maryland, ΗΠΑ).

4.8. Ημι-Ποσοτική Ανάλυση RT-PCR

Τα κύτταρα HaCaT σπάρθηκαν σε πυκνότητα 4 × 105 κύτταρα/mL σε μια πλάκα 12-πηγαδιού. Για ανάλυση UVB, οι κυτταρικές επεξεργασίες πραγματοποιήθηκαν όπως περιγράφηκε προηγουμένως στην προηγούμενη ενότητα. Για την επεξεργασία H2O2, τα κύτταρα σπάρθηκαν επίσης σε πυκνότητα 4 × 105 κύτταρα/mL σε μια πλάκα 12-πηγαδιού, επεξεργασμένη με Pm-ME για 30 λεπτά, πλύθηκαν με PBS , και στη συνέχεια υποβλήθηκε σε επεξεργασία με H2O2 (5{{6{0}} μΜ) για 24 ώρες. Για να προσδιοριστεί η ενυδατική επίδραση Pm-ME στα κύτταρα HaCaT, πρώτα υποβλήθηκαν σε επεξεργασία με την ένωση (0–100 μg/mL) και στη συνέχεια υποβλήθηκαν σε εκχύλιση mRNA. Για τον προσδιορισμό του ρόλου της MAPK στη γήρανση και την ενυδάτωση του δέρματος, τα κύτταρα HaCaT υποβλήθηκαν σε προεπεξεργασία για 30 λεπτά με 20 μΜ SB203580 (αναστολέας p38), SP600125 (αναστολέας JNK), ακολουθούμενη από επώαση με Η2Ο2 (50 μΜ) για 24 μ. Το mRNA εξήχθη και τα επίπεδα των MMP-9 και COX-2 ποσοτικοποιήθηκαν. Για τον προσδιορισμό του ρόλου του ERK, τα κύτταρα HaCaT υποβλήθηκαν σε αγωγή με 20 μΜ αναστολέα ERK (U0126) μόνο ή με Pm-ME (100 μg/mL) για 24 ώρες, μετά τις οποίες μετρήθηκαν τα επίπεδα HAS-2. Για τον προσδιορισμό της επίδρασης του Pm-ME στην έκφραση του Col1A1, τα κύτταρα HDF σπάρθηκαν σε πυκνότητα 1 × 105 κύτταρα ανά mL σε μια πλάκα 6-πηγαδιού για 24 ώρες, επεξεργασμένη με Pm-ME (0-100 μg/ mL) για 24 ώρες και στη συνέχεια υποβλήθηκε σε εκχύλιση mRNA. Για να καθοριστεί εάν το Pm-ME θα μπορούσε να ανακτήσει τη γονιδιακή έκφραση του κολλαγόνου που μειώθηκε μετά από έκθεση σε UVR και ROS, τα κύτταρα HDF σπάρθηκαν σε πυκνότητα 1 × 105 κύτταρα ανά mL σε μια πλάκα 6-πηγαδιού για 24 ώρες, επεξεργασμένη με Pm- ΜΕ (0–100 μg/mL) για 30 λεπτά, υποβλήθηκε σε ακτινοβολία H2O2 (50 μΜ) ή UVB (30 mJ/cm2) και περαιτέρω καλλιέργεια με Pm-ME (0–100 μg/mL) για 24 ώρες. Το συνολικό mRNA εκχυλίστηκε χρησιμοποιώντας αντιδραστήριο TRIZol σύμφωνα με τις οδηγίες του κατασκευαστή. Ο ημιποσοτικός προσδιορισμός RT-PCR πραγματοποιήθηκε χρησιμοποιώντας την αντίστροφη μεταγραφάση MuLV, όπως περιγράφηκε προηγουμένως [37]. Το RNA (1 μg) επωάστηκε με ολιγο-dT15 στους 70 ◦C για 5 λεπτά και αναμίχθηκε με ένα ρυθμιστικό διάλυμα πρώτης έλικος 5×, 10 mM dNTPs και 0,1 Μ διθειοθρεϊτόλη, και στη συνέχεια επωάστηκε περαιτέρω στους 37 ◦C για 5 λεπτά, και για 60 λεπτά μετά την προσθήκη της αντίστροφης μεταγραφάσης MuLV (2 U). Οι αντιδράσεις ολοκληρώθηκαν στους 70◦C για 10 λεπτά και το συνολικό RNA αφαιρέθηκε με προσθήκη RNase H. Η αντίδραση PCR διεξήχθη με το μίγμα επώασης (2 μL cDNA, 4 Μ 50 και 30 εκκινητές, 10x ρυθμιστικό διάλυμα (10 mM Tris –HCl, pH 8,3, 50 mM KCl, 0,1 τοις εκατό Triton X-100), 250 μM dNTPs, 25 mM MgCl2 και 1 μονάδα Taq πολυμεράσης (Promega, Madison, WI, USA)) υπό την ακόλουθη επώαση συνθήκες: χρόνος μετουσίωσης 45 δευτερολέπτων στους 94 ◦C, χρόνος ανόπτησης 45 δευτερολέπτων στους 55–60 ◦C, χρόνος επέκτασης 60 δευτερολέπτων στους 72 ◦C και τελική επέκταση 7 λεπτών στους 72 ◦C μετά από 25–30 κύκλους. Οι εκκινητές (Bioneer, Σεούλ, Κορέα) που χρησιμοποιούνται σε αυτό το πείραμα παρατίθενται στον Πίνακα 1.

cistanche powder bulk

4.9. Προσδιορισμός γονιδίου μορφομετατροπής πλασμιδίου και αναφοράς λουσιφεράσης

Για τον προσδιορισμό γονιδίου αναφοράς λουσιφεράσης, τα κύτταρα HEK293 και HDF σπάρθηκαν πρώτα σε πυκνότητα 1 × 105 κύτταρα/φρεάτιο σε πλάκες 24-φρεατίων. Και οι δύο κυτταρικές σειρές στη συνέχεια επιμολύνθηκαν με πλασμίδια pCMV0Red Fireflfly Luc που περιείχαν 1 kb περιοχής προαγωγέα Col1A1 και γονίδια -γαλακτοσιδάσης (ως έλεγχος επιμόλυνσης) (0,8 μg/mL). Η επιμόλυνση επιτεύχθηκε χρησιμοποιώντας τη μέθοδο PEI για 24 ώρες. Ακολούθησε επεξεργασία με την ένωση (0–100 μg/mL) για άλλες 24 ώρες. Ως θετικός έλεγχος χρησιμοποιήθηκε ρετινόλη (10 μg/mL), μια ένωση που ρυθμίζει προς τα πάνω το γονίδιο Col1A1 [60]. Η δραστηριότητα της λουσιφεράσης μετρήθηκε σύμφωνα με το Σύστημα Δοκιμασίας Λουσιφεράσης (Promega), όπως αναφέρθηκε προηγουμένως [37]. Τα κυτταρολύματα φυγοκεντρήθηκαν στη μέγιστη ταχύτητα για 10 λεπτά σε μικροφυγόκεντρο Eppendorf. Στη συνέχεια, 50 μL του υπερκειμένου κλάσματος επωάστηκαν με 50 μL υποστρώματος λουσιφεράσης και η σχετική δραστικότητα λουσιφεράσης προσδιορίστηκε με Luminoskan Ascent (Thermo Labsystems Oy, Helsinki, Φινλανδία). Η δραστικότητα λουσιφεράσης κανονικοποιήθηκε σε δραστικότητα -γαλακτοσιδάσης και μετρήθηκε στα 405 nm, με ενζυματική αντίδραση με X-gal και προϊόν λύσης για 5 λεπτά στους 37◦C.

4.10. Δοκιμασίες Μελανογένεσης και Έκκρισης Μελανίνης

Τα κύτταρα B16F10 υποβλήθηκαν σε επεξεργασία με -MSH (100 nM) και είτε με Pm-ME (0–100 μg/mL) είτε με αρβουτίνη (1 mM) για 48 ώρες. Για να προσδιοριστεί η έκκριση μελανίνης από τα κύτταρα, η απορρόφηση του μέσου κυτταροκαλλιέργειας μετρήθηκε στα 475 nm χρησιμοποιώντας συσκευή ανάγνωσης μικροπλακών Spectramax 250 (Molecular Devices, San Jose, CA, USA). Τα κύτταρα πλύθηκαν με ψυχρό PBS και συλλέχθηκαν. Για τη μέτρηση της περιεκτικότητας σε μελανίνη, τα κύτταρα λύθηκαν με 20 mL ρυθμιστικό διάλυμα κυτταρικής λύσης (50 mM Tris-HCl ρΗ 7,5, 20 mM NaF, 25 mM φωσφορική γλυκερίνη pH 7,5, 120 mM NaCl και 2 τοις εκατό NP{23}} σε απόσταγμα νερό) και φυγοκεντρήθηκε στις 12,000 rpm για 10 λεπτά. Τα υπερκείμενα απομακρύνθηκαν και το ίζημα διαλύθηκε σε 100 μL 1 Μ NaOH που περιείχε 10 τοις εκατό DMSO στους 60°C για 30 λεπτά. Η απορρόφηση κάθε κλάσματος μετρήθηκε στα 405 nm χρησιμοποιώντας συσκευή ανάγνωσης μικροπλακών Spectramax 250 (Molecular Devices, San Jose, CA, USA) [36].

4.11. Δοκιμασία Τυροσινάσης

Για τον προσδιορισμό της δραστικότητας του ενζύμου τυροσινάσης, 50 mL L-DOPA, 50 mL Pm-ME (0–400 μg/mL) ή 300 μΜ Kojic οξέος επωάστηκαν για 15 λεπτά με τυροσινάση μανιταριού (100 U/mL) σε θερμοκρασία δωματίου. Η απορρόφηση κάθε δείγματος μετρήθηκε στα 475 nm χρησιμοποιώντας συσκευή ανάγνωσης μικροπλακών Spectramax 250 (Molecular Devices, San Jose, CA, USA).

how to use cistanche

4.12. Ανάλυση Western Blot

Τα κύτταρα HaCaT υποβλήθηκαν σε προεπεξεργασία με Pm-ME (0-100 μg/mL) για 30 λεπτά και στη συνέχεια υποβλήθηκαν σε επεξεργασία με Η2Ο2 (50 μΜ) για 24 ώρες. Τα κυτταρολύματα παρασκευάστηκαν όπως περιγράφηκε προηγουμένως από τους Park et al. [73]. Τα προϊόντα λύσης υποβλήθηκαν σε ηλεκτροφόρηση γέλης δωδεκυλοθειικού νατρίου-πολυακρυλαμιδίου ακολουθούμενη από μεταφορά σε μεμβράνες φθοριούχου πολυβινυλιδενίου. Χρησιμοποιώντας ειδικά αντισώματα, ανιχνεύθηκαν ολικές και φωσφορυλιωμένες μορφές πρωτεϊνών-στόχων και οπτικοποιήθηκαν με αντιδραστήρια χημειοφωταύγειας.

4.13. Στατιστική ανάλυση

Όλα τα δεδομένα παρουσιάζονται ως η μέση ± τυπική απόκλιση τουλάχιστον τριών ανεξάρτητων πειραμάτων. Χρησιμοποιήθηκε ένα τεστ Mann-Whitney για τη σύγκριση στατιστικών διαφορών μεταξύ πειραματικών και ομάδων ελέγχου. Μια τιμή p < 0.05 θεωρήθηκε στατιστικά σημαντική. Όλες οι στατιστικές αναλύσεις διεξήχθησαν χρησιμοποιώντας το πρόγραμμα SPSS (SPSS, Chicago, IL, USA).

Διαθεσιμότητα δεδομένων:Τα δεδομένα που χρησιμοποιούνται για την υποστήριξη των ευρημάτων αυτής της μελέτης είναι διαθέσιμα από τον αντίστοιχο συγγραφέα κατόπιν αιτήματος.

Συνεισφορές συγγραφέα:Οι LRL, M.-YK, BCY και JYC σχεδίασαν τα πειράματα. Η LRL πραγματοποίησε τις εργαστηριακές αναλύσεις. Οι LRL, M.-YK, BCY και JYC ανέλυσαν τα δεδομένα. Οι LRL, M.-YK, BCY και JYC έγραψαν το χειρόγραφο. Όλοι οι συγγραφείς διάβασαν και ενέκριναν το χειρόγραφο.

Χρηματοδότηση: Αυτή η έρευνα, συμπεριλαμβανομένου του APC, χρηματοδοτήθηκε από το Εθνικό Κέντρο Καρκίνου, Δημοκρατία της Κορέας, (Αριθμός επιχορήγησης: 1810960-1).

Σύγκρουση συμφερόντων: Οι συγγραφείς δεν έχουν να δηλώσουν σύγκρουση συμφερόντων.

Συντομογραφίες

Εκχύλισμα μεθανόλης Pm-ME Ρ. mutisii

Μεταλλοπρωτεϊνάσες μήτρας MMPs

-MSH -μελανοκυτταροδιεγερτική ορμόνη
ROS αντιδραστικά είδη οξυγόνου
ΚΑ κοτζικό οξύ

L-DOPA L-3,4-διυδροξυφαινυλαλανίνη

UV υπεριώδες φως
DAPI 6-διαμιδινο-2-φαινυλινδόλη
H2O2 υπεροξείδιο του υδρογόνου
MAPK ενεργοποιημένες από μιτογόνο πρωτεϊνικές κινάσες
ERK εξωκυτταρική κινάση ρυθμιζόμενη με σήμα
JNK c-Jun-N-τελική κινάση
ΜΤΤ 3-(4,5-διμεθυλθειαζολ-2-υλ)-2,5-διφαινυλτετραζόλιο βρωμίδιο
ABTS 2,2'-Azino-bis (3-αιθυλβενζοθειαζολίνη-6-σουλφονικό οξύ) άλας διαμμωνίου
ΑΑ ασκορβικό οξύ
RT-PCR ανάστροφη μεταγραφή-αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης

βιβλιογραφικές αναφορές

1. Slominski, Α.; Tobin, DJ; Shibahara, S.; Wortsman, J. Μελάγχρωση μελανίνης στο δέρμα θηλαστικών και η ορμονική του ρύθμιση. Physiol. Rev. 2004, 84, 1155–1228.

2. Slominski, AT; Zmijewski, MA; Zbytek, Β.; Tobin, DJ; Θεοχαρίδης, TC; Rivier, J. Βασικός ρόλος του CRF στο σύστημα απόκρισης στο στρες του δέρματος. Ενδοκρ. Αναθ. 2013, 34, 827–884.

3. Slominski, AT; Zmijewski, MA; Skobowiat, C.; Zbytek, Β.; Slominski, RM; Steketee, JD Ανίχνευση του περιβάλλοντος: Ρύθμιση της τοπικής και παγκόσμιας ομοιόστασης από το νευροενδοκρινικό σύστημα του δέρματος. Adv. Ανατ. Embryol. Cell Biol. 2012, 212, 1–115.

4. Draelos, ZD Νέες θεραπείες για την αποκατάσταση της μειωμένης διαπερατότητας του επιδερμικού φραγμού: Κρέμες αποκατάστασης δερματικού φραγμού. Clin. Dermatol. 2012, 30, 345–348.

5. Slominski, AT; Zmijewski, MA; Plonka, PM; Szaflflarski, JP; Paus, R. Πώς το υπεριώδες φως αγγίζει τον εγκέφαλο και το ενδοκρινικό σύστημα μέσω του δέρματος και γιατί. Ενδοκρινολογία 2018, 159, 1992–2007.

6. Videira, IFdS; Moura, DFL; Magina, S. Μηχανισμοί ρύθμισης της μελανογένεσης. Anais Brasil. Dermatol. 2013, 88, 76–83.

7. Cejkova, J.; Stipek, S.; Crkovska, J.; Ardan, Τ.; Midelfart, A. Οξειδάσες που δημιουργούν αντιδραστικά είδη οξυγόνου (ROS) στον φυσιολογικό κερατοειδή χιτώνα κουνελιού και η εμπλοκή τους στη βλάβη του κερατοειδούς που προκαλείται από τις ακτίνες UVB. Histol. Ιστοπαθόλη. 2001, 16, 523-533.

8. Glady, Α.; Tanaka, Μ.; Moniaga, CS; Yasui, Μ.; Hara-Chikuma, Μ. Συμμετοχή της οξειδάσης 1 NADPH σε κυτταρική σηματοδότηση και κυτταροτοξικότητα που προκαλείται από την UVB σε ανθρώπινα κερατινοκύτταρα. Biochem. Biophys. Απ. 2018, 14, 7–15.

9. Valacchi, G.; Sticozzi, C.; Pecorelli, Α.; Cervellati, F.; Cervellati, C.; Maioli, E. Δερματικές απαντήσεις σε περιβαλλοντικούς στρεσογόνους παράγοντες. Αννα. NY Acad. Sci. 2012, 1271, 75–81.

10. Hong, YH; Lee, HS; Jung, EY; Han, SH; Park, Υ.; Suh, HJ Φωτοπροστατευτικά αποτελέσματα τοπικού εκχυλίσματος φύλλων ginseng χρησιμοποιώντας Ultraflflo L κατά της βλάβης του δέρματος που προκαλείται από την UVB σε άτριχα ποντίκια. J. Ginseng Res. 2017, 41, 456–462.

11. McDaniel, D.; Farris, Ρ.; Valacchi, G. Atmospheric skin aging-contributors, and inhibitors. J. Cosmet. Dermatol. 2018, 17, 124–137.

12. Rao, βιογραφικό; Φιλαράκια.; Mohammed, Α.; Farooqui, Μ.; Doescher, βουλευτής; Asch, AS; Yamada, HY Βιολογικές επιδράσεις και επιδημιολογικές συνέπειες της έκθεσης σε αρσενικό και αντιδραστήρια που μπορούν να βελτιώσουν τη βλάβη του αρσενικού in vivo. Oncotarget 2017, 8, 57605–57621.

13. Augereau, Ρ.; Πατσούρης, Α.; Bourbouloux, E.; Gourmelon, C.; Abadie Lacourtoisie, S.; Berton Rigaud, D.; Soulie, Ρ.; Frenel, JS; Campone, M. Ορμονοαντίσταση στον προχωρημένο καρκίνο του μαστού: Μια νέα επανάσταση στην ενδοκρινική θεραπεία. Εκεί. Adv. Med. Oncol. 2017, 9, 335–346.

14. Bickers, DR; Athar, M. Οξειδωτικό στρες στην παθογένεια της δερματικής νόσου. J. Invest. Dermatol. 2006, 126, 2565–2575.

15. Kim, HH; Shin, CM; Park, CH; Kim, KH; Cho, KH; Eun, HC; Το Chung, JH Εικοσιπεντανοϊκό οξύ αναστέλλει την επαγόμενη από την υπεριώδη ακτινοβολία έκφραση MMP-1 σε ανθρώπινους δερματικούς ινοβλάστες. J. Lipid Res. 2005, 46, 1712–1720.

16. Chae, S.; Piao, MJ; Kang, ΚΑ; Zhang, R.; Kim, KC; Youn, UJ; Nam, KW; Lee, JH; Hyun, JW Αναστολή της μεταλλοπρωτεϊνάσης μήτρας-1 που προκαλείται από οξειδωτικό στρες σε ανθρώπινα κερατινοκύτταρα από μαγγιφερίνη που απομονώθηκε από Anemarrhena asphodeloides. Biosci. Biotechnol. Biochem. 2011, 75, 2321–2325.

17. Mukherjee, PK; Maity, Ν.; Nema, NK; Sarkar, BK Βιοδραστικές ενώσεις από φυσικούς πόρους κατά της γήρανσης του δέρματος. Phytomedicine 2011, 19, 64–73.

18. Nanni, V.; Canuti, L.; Gismondi, Α.; Canini, A. Το υδροαλκοολικό εκχύλισμα των οπαδών του Spartium junceum L. αναστέλλει την ανάπτυξη και τη μελανογένεση στα κύτταρα B16-F10 προκαλώντας γήρανση. Phytomedicine 2018, 46, 1–10.

19. Dzialo, Μ.; Mierziak, J.; Korzun, U.; Preisner, Μ.; Szopa, J.; Kulma, A. Οι δυνατότητες των φυτικών φαινολικών στην πρόληψη και θεραπεία δερματικών παθήσεων. Int. J. ΜοΙ. Sci. 2016, 17, 160.

20. Tundis, R.; Loizzo, MR; Bonesi, Μ.; Menichini, F. Δυνητικός ρόλος φυσικών ενώσεων κατά της γήρανσης του δέρματος. Curr. Med. Chem. 2015, 22, 1515–1538.

21. Kim, J.; Cho, SY; Kim, SH; Cho, D.; Kim, S.; Park, CW; Shimizu, Τ.; Cho, JY; Seo, DB; Shin, SS Επιδράσεις του κορεατικού μούρου ginseng στην αντιμελάχρωση και αντιγήρανση του δέρματος μέσω της ενεργοποίησης FoxO3a. J. Ginseng Res. 2017, 41, 277–283.

22. Pandey, KB; Rizvi, SI Φυτέψτε τις πολυφαινόλες ως διατροφικά αντιοξειδωτικά στην ανθρώπινη υγεία και ασθένειες. Οξείδιο. Med. Κύτταρο. Λόνγκεφ. 2009, 2, 270–278.

23. Kim, JH; Yi, YS; Kim, MY; Cho, JY Ρόλος των ginsenosides, των κύριων ενεργών συστατικών του Panax ginseng, στις φλεγμονώδεις αποκρίσεις και ασθένειες. J. Ginseng Res. 2017, 41, 435–443. 24. Rundhaug, JE; Mikulec, C.; Pavone, Α.; Fischer, SM Ένας ρόλος για την κυκλοοξυγενάση-2 στην καρκινογένεση του δέρματος που προκαλείται από το υπεριώδες φως. ΜοΙ. Carcinog 2007, 46, 692-698.

25. Tripp, CS; Blomme, EA; Chinn, KS; Hardy, MM; Lavelle, Ρ.; Pentland, AP Epidermal COX-2 επαγωγή μετά από υπεριώδη ακτινοβολία: Προτεινόμενος μηχανισμός για το ρόλο της αναστολής COX-2 στη φωτοπροστασία. J. Invest. Dermatol. 2003, 121, 853–861.

26. Ming, Μ.; Σολτάνη, Κ.; Shea, CR; Li, Χ.; He, YY Διπλός ρόλος του SIRT1 στην επαγόμενη από την UVB ογκογένεση δέρματος. Oncogene 2015, 34, 357-363.

27. D'Mello, SA; Finlay, GJ; Baguley, BC; Askarian-Amiri, ME Μονοπάτια σηματοδότησης στη μελανογένεση. Int. J. ΜοΙ. Sci. 2016, 17, 1144.

28. Kameyama, Κ.; Vieira, WD; Τσουκαμότο, Κ.; Law, LW; Ακοή, Διαφοροποίηση VJ και ογκογόνος και μεταστατικός φαινότυπος κυττάρων μελανώματος ποντικού. Int. J. Cancer 1990, 45, 1151-1158.

29. Smit, Ν.; Vilanova, J.; Pavel, S. Το κυνήγι για φυσικούς λευκαντικούς παράγοντες δέρματος. Int. J. ΜοΙ. Sci. 2009, 10, 5326–5349.

30. Kang, SJ; Choi, BR; Lee, EK; Kim, SH; Yi, HY; Park, HR; Τραγούδι, CH; Lee, YJ; Ku, SK Ανασταλτική επίδραση της σκόνης συγκέντρωσης ξηρού ροδιού στη μελανογένεση σε κύτταρα μελανώματος B16F10. εμπλοκή των σηματοδοτικών μονοπατιών p38 και PKA. Int. J. ΜοΙ. Sci. 2015, 16, 24219–24242.

31. Παπακωνσταντίνου, Ε.; Roth, Μ.; Καρακιουλάκης, Γ. Υαλουρονικό οξύ: Βασικό μόριο στη γήρανση του δέρματος. Dermatoendocrinol 2012, 4, 253-258.

32. Robinson, Μ.; Visscher, Μ.; Laruffa, Α.; Wickett, R. Φυσικοί παράγοντες ενυδάτωσης (NMF) στην κεράτινη στιβάδα (SC). II. Αναγέννηση του NMF με την πάροδο του χρόνου μετά το εμποτισμό. J. Cosmet. Sci. 2010, 61, 23–29.

33. Wang, AS; Dreesen, O. Biomarkers of cellular senescence and skin aging. Εμπρός. Γεν. 2018, 9, 247.

34. Quan, Τ.; Qin, Ζ.; Xia, W.; Shao, Υ.; Voorhees, JJ; Fisher, μεταλλοπρωτεϊνάσες αποικοδόμησης GJ Matrix στη φωτογήρανση. J. Invest. Dermatol. 2009, 14, 20–24.

35. Kim, Ε.; Kim, D.; Yoo, S.; Hong, YH; Han, SY; Jeong, S.; Jeong, D.; Kim, JH; Cho, JY; Park, J. Τα προστατευτικά αποτελέσματα του δέρματος της ένωσης Κ, ενός μεταβολίτη του ginsenoside Rb1 από το Panax ginseng. J. Ginseng Res. 2018, 42, 218–224.

36. Kim, Ε.; Hwang, Κ.; Lee, J.; Han, SY; Kim, EM; Park, J.; Cho, JY Προστατευτική δράση της επιγαλλοκατεχίνης της επιγαλλοκατεχίνης. Int. J. ΜοΙ. Sci. 2018, 19, 173.

37. Arranz-Solis, D.; Benavides, J.; Regidor-Cerrillo, J.; Fuertes, Μ.; Ferre, Ι.; Ferreras Mdel, C.; Collantes-Fernandez, Ε.; Hemphill, Α.; Perez, V.; Ortega-Mora, LM. Κτηνίατρος. Res. 2015, 46, 19.

38. de la Torre, L.; Nieto, R.; Noguerol, Μ.; Anel, JA; Gimeno, L. Μια κλιματολογία που βασίζεται στην εκ νέου ανάλυση των βαροκλινικών αναπτυξιακών περιοχών στο εξωτροπικό βόρειο ημισφαίριο. Αννα. NY Acad. Sci. 2008, 1146, 235–255.

39. Thomas, Ε.; Semo, L.; Morales, Μ.; Noza, Ζ.; Nunez, Η.; Cayuba, Α.; Noza, Μ.; Humaday, Ν.; Vaya, J.; Van Damme, P. Εθνοϊατρικές πρακτικές και γνώση φαρμακευτικών φυτών των Yuracares και Trinitarios από την Ιθαγενή Επικράτεια και το Εθνικό Πάρκο Isiboro-Secure, Βολιβιανός Αμαζόνιος. J. Ethnopharmacol. 2011, 133, 153–163.

40. Niles, AL; Moravec, RA; Riss, TL In vitro δοκιμές βιωσιμότητας και κυτταροτοξικότητας και πολυπαραμετρικοί συνδυασμοί ίδιας κοιλότητας για έλεγχο υψηλής απόδοσης. Curr. Chem. Genom. 2009, 3, 33–41.

41. Zhu, Η.; Liang, QH; Xiong, XG; Wang, Υ.; Zhang, ZH; Sun, MJ; Lu, Χ.; Wu, D. Αντιφλεγμονώδεις επιδράσεις του π-κουμαρικού οξέος, μιας φυσικής ένωσης του Oldenlandia diffusa, σε αρουραίους μοντέλου αρθρίτιδας. Evid. Βασισμένο Συμπλήρωμα. Εναλλακτικό. Med. 2018, 2018, 5198594.

42. Etoh, Η.; Murakami, Κ.; Yogoh, Τ.; Ishikawa, Η.; Fukuyama, Υ.; Tanaka, H. Αντιοξειδωτικές ενώσεις στο τσάι κριθαριού. Biosci. Biotechnol. Biochem. 2004, 68, 2616–2618.

43. Benbettaieb, Ν.; Nyagaya, J.; Seuvre, AM; Debeaufort, F. Αντιοξειδωτική δράση και κινητική απελευθέρωσης καφεϊκού και π-κουμαρικού οξέος από ενεργά φιλμ με βάση υδροκολλοειδή για υγιεινά συσκευασμένα τρόφιμα. J. Agric. Food Chem. 2018, 66, 6906–6916.

44. Ismail, NS; Pravda, EA; Li, D.; Shih, SC; Dallabrida, SM Η αγγειοποιητίνη-1 μειώνει τις επαγόμενες από το H(2)O(2) αυξήσεις στα δραστικά είδη οξυγόνου και την οξειδωτική βλάβη στα κύτταρα του δέρματος. J. Invest. Dermatol. 2010, 130, 1307–1317.

45. Crawford, S. Αντιφλεγμονώδης/αντιοξειδωτική χρήση στη μακροχρόνια θεραπεία συντήρησης του καρκίνου: Μια νέα θεραπευτική προσέγγιση για την εξέλιξη και την υποτροπή της νόσου. Εκεί. Adv. Med. Oncol. 2014, 6, 52–68.

46. ​​Liu, D.; Zhang, Τ.; Chen, Ζ.; Wang, Υ.; Ma, S.; Liu, J. Η ευεργετική επίδραση των ginsenosides που εκχυλίζονται με παλμικό ηλεκτρικό πεδίο έναντι του οξειδωτικού στρες που προκαλείται από το υπεροξείδιο του υδρογόνου σε κύτταρα HEK-293. J. Ginseng Res. 2017, 41, 169–179.

47. Schuch, AP; Moreno, NC; Schuch, NJ; Menck, CFM; Garcia, CCM Βλάβη από τον ήλιο στο κυτταρικό DNA: Εστίαση σε οξειδωτικά δημιουργούμενες βλάβες. Free Radic. Biol. Med. 2017, 107, 110–124.

48. Hong, YH; Kim, D.; Nam, G.; Yoo, S.; Han, SY; Jeong, SG; Kim, Ε.; Jeong, D.; Yoon, Κ.; Kim, S.; et al. Προστατευτικά αποτελέσματα φωτογήρανσης του BIOGF1K, ενός κλάσματος πλούσιου σε K σε ένωση που παρασκευάζεται από Panax ginseng. J. Ginseng Res. 2018, 42, 81–89.

49. Slominski, AT; Hardeland, R.; Zmijewski, MA; Slominski, RM; Reiter, RJ; Paus, R. Melatonin: Μια δερματική προοπτική για την παραγωγή, το μεταβολισμό και τις λειτουργίες της. J. Invest. Dermatol. 2018, 138, 490–499.

50. Skobowiat, C.; Brozyna, ΑΑ; Janjetovic, Ζ.; Jeayeng, S.; Oak, ASW; Kim, TK; Panich, U.; Reiter, RJ; Slominski, AT Melatonin και τα παράγωγά της εξουδετερώνουν τη βλάβη που προκαλείται από την υπεριώδη ακτινοβολία Β στο δέρμα του ανθρώπου και του χοίρου ex vivo. J. Pineal Res. 2018, 65, e12501.

51. Janjetovic, Z.; Jarrett, SG; Lee, EF; Duprey, C.; Reiter, RJ; Slominski, AT Η μελατονίνη και οι μεταβολίτες της προστατεύουν τα ανθρώπινα μελανοκύτταρα από βλάβες που προκαλούνται από την υπεριώδη ακτινοβολία: Συμμετοχή των μονοπατιών που προκαλούνται από NRF2-. Sci. Απ. 2017, 7, 1274.

52. Slominski, AT; Semak, Ι.; Fischer, TW; Kim, TK; Kleszczynski, Κ.; Hardeland, R.; Reiter, RJ Μεταβολισμός της μελατονίνης στο δέρμα: Γιατί είναι σημαντικός; Exp. Dermatol. 2017, 26, 563–568.

53. Kim, SY; Park, SC Φυσιολογικό αντιοξειδωτικό δίκτυο του συστήματος χολερυθρίνης στη γήρανση και τις ασθένειες που σχετίζονται με την ηλικία. Εμπρός. Pharmacol. 2012, 3, 45.

54. Ortiz-Franco, Μ.; Planells, Ε.; Quintero, Β.; Acuna-Castroviejo, D.; Rusanova, Ι.; Escames, G.; Molina-Lopez, J. Επίδραση της συμπλήρωσης μελατονίνης στην αντιοξειδωτική κατάσταση και τη βλάβη του DNA σε προπονημένους αθλητές υψηλής έντασης. Int. J. Sports Med. 2017, 38, 1117–1125.

55. Hossen, MJ; Hong, YD; Baek, KS; Yoo, S.; Hong, YH; Kim, JH; Lee, JO; Kim, D.; Park, J.; Cho, JY In vitro αντιοξειδωτικές και αντιφλεγμονώδεις επιδράσεις της ένωσης πλούσιου σε K κλάσματος BIOGF1K που παρασκευάζεται από Panax ginseng. J. Ginseng Res. 2017, 41, 43–51.

56. Han, SY; Kim, Ε.; Hwang, Κ.; Ratan, ZA; Hwang, Η.; Kim, EM; Kim, D.; Park, J.; Cho, JY Κυτοπροστατευτική επίδραση της γαλλικής επιγαλλοκατεχίνης (EGCG)-5'-O-άλφα-γλυκοπυρανοσίδη, ένα νέο παράγωγο EGCG. Int. J. ΜοΙ. Sci. 2018, 19, 1466.

57. Liao, PL; Li, CH; Chang, CY; Lu, SR; Lin, CH; Tse, LS; Cheng, YW Αντιγηραντικές επιδράσεις της άλφα-ναφθοφλαβόνης σε φυσιολογικούς και ακτινοβολούμενους με UVB ινοβλάστες του ανθρώπινου δέρματος. Exp. Dermatol. 2012, 21, 546–548.

58. Muthusamy, V.; Piva, TJ Η απόκριση UV του δέρματος: Ανασκόπηση των μονοπατιών μεταγωγής σήματος MAPK, NFkappaB και TNFalpha. Αψίδα. Dermatol. Res. 2010, 302, 5–17.

59. Yang, HL; Lee, CL; Κοριβή, Μ.; Liao, JW; Rajendran, Ρ.; Wu, JJ; Το Hseu, YC Zerumbone προστατεύει τα κερατινοκύτταρα του ανθρώπινου δέρματος από βλάβες που προκαλούνται από την ακτινοβολία UVA μέσω της επαγωγής Nrf2. Biochem. Pharmacol. 2018, 148, 130–146.

60. Bhogal, RK; Bona, CA. Int. Rev. Immunol. 2008, 27, 472-496.

61. Vigetti, D.; Καρούσου, Ε.; Viola, Μ.; Deleonibus, S.; De Luca, G.; Passi, A. Hyaluronan: Biosynthesis and signaling. Biochim. Biophys. Acta 2014, 1840, 2452–2459.

62. Becatti, Μ.; Barygina, V.; Mannucci, Α.; Emmi, G.; Prisco, D.; Lotti, Τ.; Fiorillo, C.; Το Taddei, N. Sirt1 προστατεύει από την απόπτωση που προκαλείται από το οξειδωτικό στρες σε ινοβλάστες από ψωριασικούς ασθενείς: Μια νέα εικόνα των παθογενετικών μηχανισμών της ψωρίασης. Int. J. ΜοΙ. Sci. 2018, 19, 1466.

63. Efifimova, T. p38 δέλτα μιτογόνο ενεργοποιημένη πρωτεϊνική κινάση ρυθμίζει την ομοιόσταση του δέρματος και την ογκογένεση. Cell Cycle 2010, 9, 498–505.

64. Powell, BS; Dhaher, YY; Szleifer, IG Ανασκόπηση των πολλαπλών επιδράσεων των γυναικείων σεξουαλικών ορμονών στην αποικοδόμηση του κολλαγόνου με τη μεσολάβηση της μεταλλοπρωτεϊνάσης Matrix. Crit Rev. Biomed. Eng. 2015, 43, 401–428.

65. Kim, Μ.; Park, YG; Lee, HJ; Lim, SJ; Nho, CW Youngiasides A και C που απομονώθηκαν από το Youngia denticulatum Αναστέλλουν την επαγόμενη από την UVB έκφραση MMP και προάγουν την παραγωγή προκολλαγόνου τύπου Ι μέσω καταστολής του MAPK/AP-1/NF-kappaB και ενεργοποίησης του AMPK/Nrf2 σε κύτταρα HaCaT και στο ανθρώπινο δέρμα ινοβλάστες. J. Agric. Food Chem. 2015, 63, 5428–5438.

66. Zhao, L.; Πολλά.; Liu, S. Το Long μη κωδικοποιητικό RNA HULC προάγει τον τραυματισμό που προκαλείται από την UVB μέσω της προς τα πάνω ρύθμισης του BNIP3 στα κερατινοκύτταρα. Biomed. Pharmacother. 2018, 104, 672–678.

67. Spörl, F.; Schellenberg, Κ.; Blatt, Τ.; Wenck, Η.; Wittern, Κ.-Ρ.; Schrader, Α.; Kramer, A. Ένα κιρκάδιο ρολόι στα κερατινοκύτταρα HaCaT. J. Invest. Dermatol. 2011, 131, 338–348.

68. Sun, Ζ.; Zuo, L.; Sun, Τ.; Tang, J.; Ding, D.; Zhou, L.; Kang, J.; Zhang, X. Χημικό προφίλ και ποσοτικός προσδιορισμός της έγχυσης XueBiJing, μια στρατηγική συστηματικής ποιοτικού ελέγχου που χρησιμοποιεί φασματομετρία μάζας υψηλής ανάλυσης UHPLC-Q Exactive υβριδικής τετραπολικής τροχιάς. Sci. Απ. 2017, 7, 16921.

69. Pavlovic, I.; Petrik, Ι.; Tarkowska, D.; Lepedus, Η.; Vujcic Bok, V.; Radic Brkanac, S.; Novak, Ο.; Salopek-Sondi, B. Συσχετίσεις μεταξύ φυτοορμονών και ανοχής στην ξηρασία σε επιλεγμένες καλλιέργειες Brassica: κινέζικο λάχανο, λευκό λάχανο και λάχανο. Int. J. ΜοΙ. Sci. 2018, 19, 2866.

70. Re, R.; Pellegrini, Ν.; Proteggente, Α.; Pannala, Α.; Yang, Μ.; Rice-Evans, C. Αντιοξειδωτική δράση με εφαρμογή βελτιωμένης ανάλυσης αποχρωματισμού κατιόντων ριζών ABTS. Free Radic. Biol. Med. 1999, 26, 1231–1237.

71. Atale, Ν.; Gupta, S.; Yadav, UC; Rani, V. Εκτίμηση κυτταρικού θανάτου με φθορίζουσες και μη φθορίζουσες τεχνικές κυτοσολικής και πυρηνικής χρώσης. J. Microsc. 2014, 255, 7–19.

72. Dash, R.; Mandal, Μ.; Ghosh, SK; Kundu, SC Η πρωτεΐνη σερικίνη μεταξιού του τροπικού μεταξοσκώληκα tasar αναστέλλει την απόπτωση που προκαλείται από την UVB στα κερατινοκύτταρα του ανθρώπινου δέρματος. ΜοΙ. Cell Biochem. 2008, 311, 111–119.

73. Park, JG; Yi, YS; Hong, YH; Yoo, S.; Han, SY; Kim, Ε.; Jeong, SG; Aravinthan, Α.; Baik, KS; Choi, SY; et al. Το Tabetri (Αιθανολικό Εκχύλισμα Tabebuia avellanedae) βελτιώνει τα συμπτώματα της οστεοαρθρίτιδας που προκαλούνται από το μονοιωδοοξικό μέσω των αντιφλεγμονωδών και χονδροπροστατευτικών του δράσεων. Διαμεσολαβητές Inflamm. 2017, 2017, 3619879.

Ζητήστε περισσότερα: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Μπορεί επίσης να σας αρέσει