Μια κατάσταση της τέχνης των αντιοξειδωτικών ιδιοτήτων των κουρκουμινοειδών σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες Μέρος 1

Περίληψη:

Οι νευροεκφυλιστικές ασθένειες αντιπροσωπεύουν ένα σύνολο παθολογιών που χαρακτηρίζονται από μη αναστρέψιμη και προοδευτική απώλεια νευρωνικών κυττάρων σε συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου. Η οξειδωτική φωσφορυλίωση είναι μια πηγή παραγωγής ενέργειας μέσω της οποίας πολλά κύτταρα, όπως τα νευρωνικά κύτταρα, καλύπτουν τις ενεργειακές τους ανάγκες.

Οι νευροεκφυλιστικές ασθένειες είναι ένας κοινός τύπος ασθενειών των ηλικιωμένων, όπως η νόσος Αλτσχάιμερ, η νόσος Αλτσχάιμερ κ.λπ. Καθώς η γήρανση του πληθυσμού εντείνεται, ο αντίκτυπος αυτών των ασθενειών στη ζωή μας και στην κοινωνία γίνεται όλο και πιο σοβαρός.

Οι νευροεκφυλιστικές ασθένειες συνδέονται στενά με τη μνήμη. Αυτές οι ασθένειες προκαλούν συχνά οργανικές αλλαγές στον εγκέφαλο, επηρεάζοντας τις φυσιολογικές λειτουργίες του εγκεφάλου, συμπεριλαμβανομένης της απόδοσης της μνήμης. Οι ασθενείς μπορεί να αισθάνονται ξεχασμένοι ή να έχουν αμνησία στα αρχικά στάδια. Ωστόσο, εάν τους υπενθυμίζουμε και τους φροντίζουμε συνεχώς, μπορεί να είναι σε θέση να διατηρήσουν την ικανότητά τους να φροντίζουν τον εαυτό τους και να διατηρούν υψηλές κοινωνικές λειτουργίες.

Τι πρέπει να κάνουμε μπροστά σε μια τέτοια ασθένεια; Πρώτα απ 'όλα, θα πρέπει να λάβουμε ενεργά προληπτικά μέτρα, όπως η περισσότερη άσκηση, η αποφυγή της υπερβολικής κόπωσης και η τήρηση μιας υγιεινής διατροφής. Αυτά τα μέτρα μπορούν να επιβραδύνουν αποτελεσματικά την ανάπτυξη της νόσου. Ταυτόχρονα, πρέπει επίσης να συνεχίσουμε να μαθαίνουμε και να κατανοούμε τη γνώση αυτής της ασθένειας και να βελτιώσουμε τις ιατρικές δεξιότητες και τον επαγγελματισμό του προσωπικού υπηρεσιών φροντίδας ηλικιωμένων για να παρέχουμε καλύτερες υπηρεσίες στους ασθενείς.

Επιπλέον, πρέπει επίσης να ξεκινήσουμε με κατάλληλη άσκηση, κοινωνική αλληλεπίδραση, οξυγονοθεραπεία κ.λπ. για να βελτιώσουμε την ποιότητα ζωής και την αυτοεκτίμηση των ασθενών και να εμπνεύσουμε την αγάπη και την εμπιστοσύνη τους στη ζωή. Αυτοί οι θετικοί παράγοντες μπορούν να παίξουν θετικό ρόλο στη μείωση της ψυχολογικής πίεσης και του άγχους των ασθενών, κάνοντάς τους πιο αισιόδοξους για τη ζωή.

Εν ολίγοις, αν και οι νευροεκφυλιστικές ασθένειες μπορούν να επηρεάσουν τη μνήμη, πρέπει να αντιμετωπίσουμε αυτήν την κατάσταση προληπτικά, να λάβουμε μέτρα για να επιβραδύνουμε την εξέλιξη της νόσου, να βελτιώσουμε την ποιότητα ζωής και να λάβουμε πρακτικές ενέργειες για να φέρουμε ζεστασιά και βοήθεια στους ασθενείς και τις οικογένειές τους. Μπορεί να φανεί ότι πρέπει να βελτιώσουμε τη μνήμη και το Cistanche deserticola μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τη μνήμη, επειδή το Cistanche deserticola είναι ένα παραδοσιακό κινέζικο φαρμακευτικό υλικό που έχει πολλά μοναδικά αποτελέσματα, ένα από τα οποία είναι η βελτίωση της μνήμης. Η αποτελεσματικότητα του Cistanche deserticola προέρχεται από τα πολλαπλά ενεργά συστατικά που περιέχει, όπως ταννικό οξύ, πολυσακχαρίτες, φλαβονοειδή γλυκοσίδες κ.λπ. Αυτά τα συστατικά μπορούν να προάγουν την υγεία του εγκεφάλου μέσω ποικίλων οδών.

Κάντε κλικ στην επιλογή Γνωρίστε τη βραχυπρόθεσμη μνήμη πώς να βελτιώσετε

Οι δυσρυθμίσεις της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης προκαλούν οξειδωτικό στρες, το οποίο παίζει βασικό ρόλο στην εμφάνιση νευροεκφυλιστικών ασθενειών όπως η νόσος του Alzheimer (AD), η νόσος του Parkinson (PD) και η αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση (ALS).

Μέχρι σήμερα, για τις περισσότερες νευροεκφυλιστικές ασθένειες, υπάρχουν μη αποφασιστικές θεραπείες, αλλά μόνο παρεμβάσεις ικανές να ανακουφίσουν τα συμπτώματα ή να επιβραδύνουν την πορεία της νόσου. Επομένως, απαιτούνται αποτελεσματικές στρατηγικές νευροπροστασίας.

Τα τελευταία χρόνια, φυσικά προϊόντα, όπως τα κουρκουμινοειδή, έχουν διερευνηθεί και μελετηθεί εντατικά για το θεραπευτικό δυναμικό τους σε αρκετές νευροεκφυλιστικές ασθένειες. Τα κουρκουμινοειδή είναι θρεπτικές ενώσεις, που έχουν αρκετές θεραπευτικές ιδιότητες όπως αντιοξειδωτικές, αντιφλεγμονώδεις και νευροπροστατευτικές επιδράσεις.

Σε αυτό το πλαίσιο, αυτή η ανασκόπηση στόχευε να παρέχει μια επισκόπηση των προκλινικών και κλινικών αποδεικτικών στοιχείων με στόχο την απεικόνιση των αντιοξειδωτικών επιδράσεων των κουρκουμινοειδών σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες. Τα πολλά υποσχόμενα αποτελέσματα από προκλινικές μελέτες ενθαρρύνουν τη χρήση κουρκουμινοειδών για πρόληψη και θεραπεία νευροεκφυλισμού.

Λέξεις-κλειδιά: νευροεκφυλιστικές ασθένειες; κουρκουμινοειδή? αντιοξειδωτικές ιδιότητες.

1. Εισαγωγή

Οι νευρολογικές παθήσεις επηρεάζουν εκατομμύρια ανθρώπους σε όλο τον κόσμο [1]. Οι περιβαλλοντικές αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ) επάγουν την ενεργοποίηση των μικρογλοιακών και αστροκυττάρων, κυττάρων που εμπλέκονται στη διατήρηση της ομοιόστασης του ΚΝΣ.

Μετά από βλάβη, αυτά τα κύτταρα ενεργοποιούν μια απόκριση που προκαλεί την απελευθέρωση προφλεγμονωδών κυτοκινών που είναι υπεύθυνες για μια τοπική φλεγμονώδη αντίδραση [2]. Επιπλέον, μόλις ενεργοποιηθούν, τα μικρογλοία και τα αστροκύτταρα μπορούν να παράγουν αντιδραστικά είδη οξυγόνου (ROS).

Ωστόσο, ο εγκέφαλος, παρόλο που αντιπροσωπεύει μόνο το 2% του συνολικού σωματικού βάρους, καταναλώνει περίπου το 20% του οξυγόνου του σώματος (Ο2). Έτσι, είναι πλούσιο σε αντιοξειδωτικά που εμπλέκονται στην πρόληψη του σχηματισμού ROS. Η υπερβολική παραγωγή ROS, εάν δεν αντιμετωπιστεί αποτελεσματικά από τα κυτταρικά συστατικά, προκαλεί παθολογικές καταστάσεις όπως νευροεκφυλιστικές ασθένειες [3-5].

Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες όπως η νόσος Alzheimer (AD), η νόσος Parkinson (PD), και η αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση (ALS). Πράγματι, η νευροφλεγμονή και το οξειδωτικό στρες είναι κοινά χαρακτηριστικά των νευροεκφυλιστικών ασθενειών [6,7].

Παρόλο που υπάρχουν θεραπείες που καθυστερούν ή ελέγχουν τα συμπτώματα για αυτές τις διαταραχές, δεν υπάρχουν επί του παρόντος διαθέσιμες αποτελεσματικές θεραπείες. Επομένως, υπάρχει αυξανόμενο ενδιαφέρον για φυσικές ενώσεις που διαθέτουν αντιοξειδωτικές και αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες [8,9]. Το Curcuma είναι ένα μπαχαρικό που εξάγεται από τα ριζώματα του Curcuma Longa, που ανήκει στην οικογένεια Zingiberaceae, που καλλιεργείται στην Ινδία και τη Νοτιοανατολική Ασία [10].

Το κύριο συστατικό του κουρκουμά είναι η κουρκουμίνη, μια κίτρινη χρωστική ουσία που χρησιμοποιείται συνήθως ως μπαχαρικό και χρωστική τροφίμων. Χρησιμοποιείται ως φυσικό φάρμακο για τη θεραπεία φλεγμονωδών ασθενειών [11]. Πράγματι, η κουρκουμίνη είναι μια θρεπτική ένωση που διαθέτει πολυάριθμες θεραπευτικές ιδιότητες κατά διαφόρων ασθενειών, συμπεριλαμβανομένων των νευροεκφυλιστικών ασθενειών [12].

Μεταξύ των πολλών ιδιοτήτων των κουρκουμινοειδών [13-15], οι αντιφλεγμονώδεις [16,17] και οι αντιοξειδωτικές δραστηριότητες [18,19] είναι οι πιο διερευνημένες λόγω του ρόλου τους στην παθογένεση νευροεκφυλιστικών ασθενειών [20].

Πράγματι, τα κουρκουμινοειδή διαδραματίζουν βασικό ρόλο στην αναστολή ενζύμων όπως η ενεργοποιημένη από μιτογόνο πρωτεΐνη κινάση p38 (MAPK) και η N-τερματική κινάση c-Jun (c-JNK) και οι μεταγραφικοί παράγοντες (όπως ο πυρηνικός παράγοντας-κB, NF-κB) σχετίζονται με φλεγμονώδεις διεργασίες.

Επίσης, μειώνουν την έκφραση αρκετών προφλεγμονωδών κυτοκινών [21,22]. Επιπλέον, πολλές από τις ευεργετικές επιδράσεις της κουρκουμίνης μπορούν να συσχετιστούν με τις αντιοξειδωτικές της ιδιότητες [23].

Δεδομένου ότι το οξειδωτικό στρες, που προκαλείται από την υπερβολική παραγωγή ενεργών ειδών οξυγόνου, την υπεροξείδωση των λιπιδίων και την οξειδωτική βλάβη στο DNA και τις πρωτεΐνες, είναι υπεύθυνο για πολλές παθολογικές επιπλοκές όπως νευροεκφυλιστικές ασθένειες, η κουρκουμίνη θα μπορούσε να παίξει σημαντικό ρόλο σε αυτές τις καταστάσεις. Η κουρκουμίνη έχει διερευνηθεί εκτενώς λόγω στις ευεργετικές του ιδιότητες έναντι πολλών νευρολογικών ασθενειών όπως η PD [24], η AD [25] και η ALS [26].

Ο σκοπός αυτής της ανασκόπησης είναι να περιγράψει τις αντιοξειδωτικές ιδιότητες των κουρκουμινοειδών που σχετίζονται με την αποτελεσματικότητά τους σε νευρολογικές ασθένειες. Στην παρούσα ανασκόπηση, συνοψίζονται τα προκλινικά και κλινικά στοιχεία που υπογραμμίζουν τις αντιοξειδωτικές επιδράσεις των κουρκουμινοειδών σε νευρολογικές διαταραχές.

2. Κουρκουμίνη

Τα κουρκουμινοειδή είναι οι δραστικές ενώσεις που βρίσκονται στον κουρκουμά και περιλαμβάνουν την κουρκουμίνη (διφερουλοϋλομεθάνιο), τη δεμεθοξυκουρκουμίνη και τη δισδεμεθοξυκουρκουμίνη (Εικόνα 1). Αρκετά in vitro και in vivo στοιχεία περιγράφουν τις αντιφλεγμονώδεις [27] και αντιοξειδωτικές ιδιότητες [28] των κουρκουμινοειδών.

Μεταξύ των κουρκουμινοειδών, η κουρκουμίνη αποτελεί περίπου το 90% των κουρκουμινοειδών που υπάρχουν στον κουρκουμά. Η κουρκουμίνη είναι μια πολυφαινόλη, με μοριακό τύπο C21H20O6, που χαρακτηρίστηκε για πρώτη φορά το 1910 [29].

Μεταξύ αυτών, η κουρκουμίνη είναι γνωστό ότι έχει νευροπροστατευτικά αποτελέσματα και η αντιοξειδωτική και αντιφλεγμονώδης ισχύς της έχει μελετηθεί ευρέως. Η ομάδα δικετόνης και δύο φαινολικοί δακτύλιοι στη χημική της δομή λειτουργούν ως παγίδες ηλεκτρονίων, αποτρέποντας έτσι την παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου (H2O2), ρίζας υδροξυλίου (OH·) και ανιόντος υπεροξειδίου (O2−·).

Επιπλέον, το κλάσμα θεβ-δικετόνης και οι ομάδες υδροξυλίου της κουρκουμίνης είναι ικανές να συμπλοκοποιούν μέταλλα, όπως ο χαλκός (Cu2+), ο ψευδάργυρος (Zn2+) και ο σίδηρος (Fe2+) [30]. Ο Fe2+ είναι απαραίτητος για την αντίδραση Fenton που δημιουργεί ρίζες ΟΗ·. Έτσι, η κουρκουμίνη χηλώνοντας τον Fe2+προστατεύει από την τοξικότητα που προκαλείται από μέταλλα.

Πράγματι, είναι ευρέως γνωστό ότι η κουρκουμίνη περιέχει αντιοξειδωτικές ιδιότητες και φαίνεται δέκα φορές πιο ισχυρή από τη βιταμίνη Ε ως καθαριστής ελεύθερων ριζών [31]. Λόγω της ικανότητας της κουρκουμίνης να διασχίζει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό [32], μειώνει επίσης το επίπεδο ROS [33], προστατεύει τον εγκέφαλο από την υπεροξείδωση των λιπιδίων και μειώνει τον θάνατο των νευρώνων που προκαλείται από οξειδωτικές προσβολές [34].

Επιπλέον, η κουρκουμίνη, εκτός από το ότι δρα ως άμεσος καθαρισμός των ROS, ασκεί τις αντιοξειδωτικές της ιδιότητες αυξάνοντας τα επίπεδα γλουταθειόνης (GSH) [35], βελτιώνοντας τη δραστηριότητα της υπεροξειδάσης της γλουταθειόνης (GSHPx), της αναγωγάσης της γλουταθειόνης (GR), της καταλάσης (CAT) και της υπεροξειδικής δισμουτάσης (SOD) [36]. Επιπλέον, η κουρκουμίνη μειώνει τη μιτοχονδριακή βλάβη και την απόπτωση που προκαλείται από την υπεροξείδωση των λιπιδίων [37].

Η κουρκουμίνη μπορεί να αναστείλει την ενεργοποίηση πολλών παραγόντων μεταγραφής, συμπεριλαμβανομένων των NF-κB [38], ενεργοποιημένης πρωτεΐνης-1 (AP-1) [39], Notch-1 [40], -κατενίνης [41 ] και τον υποδοχέα-γάμα που ενεργοποιείται από τον πολλαπλασιαστή υπεροξισώματος (PPAR- ) [42], όλα εμπλέκονται σε διαφορετικές βιολογικές διεργασίες, συμπεριλαμβανομένης της φλεγμονής.

Ο NF-κΒ εντοπίζεται στο κυτταρόπλασμα - μετά την ενεργοποίηση, μετατοπίζεται στον πυρήνα, όπου προάγει την έκφραση διαφορετικών γονιδίων που εμπλέκονται στον κυτταρικό πολλαπλασιασμό και τη φλεγμονή [43]. Η απορρυθμισμένη δραστηριότητα του NF-κΒ αποτελεί τη βάση πολλών φλεγμονωδών ασθενειών, όπως οι νευροεκφυλιστικές ασθένειες [44]. Η κουρκουμίνη αναστέλλει την ενεργοποίηση του NF-κB καταστέλλοντας τη μετατόπιση της ρ65 και του αναστολέα κΒ (ΙκΒ) στον πυρήνα [45].

Με αυτόν τον τρόπο, αναστέλλει την ενεργοποίηση πολλών γονιδίων που εμπλέκονται στην επιβίωση των κυττάρων, συμπεριλαμβανομένων των Bcl-2, Bcl-xL, κυκλίνης D1, κυκλοοξυγενάσης 2 (COX-2) και μεταλλοπεπτιδάσης μήτρας (MMP){{5} }, προάγοντας έτσι τον κυτταρικό κύκλο διακοπής, αναστέλλοντας τον πολλαπλασιασμό και επάγοντας απόπτωση [46].

Πολλές από τις επιδράσεις της κουρκουμίνης προκαλούνται επίσης από την ικανότητά της να αναστέλλει πολλές πρωτεϊνικές κινάσες (PKs) που εμπλέκονται σε διάφορες κυτταρικές διεργασίες, όπως η κινάση πρωτεΐνης ενεργοποιημένη με αυτοφωσφορυλίωση [47], η εξαρτώμενη από Ca{1}πρωτεϊνική κινάση (CDPK) [47] 48], Januskinase (JAK) [49], ενεργοποιημένη από μιτογόνο πρωτεϊνική κινάση (MAPK) [50,51], ο στόχος των θηλαστικών της ραπαμυκίνης (mTOR) [52,53], η κινάση φωσφορυλάσης (PhK) [47], η κυτταροπλασματική πρωτεϊνική κινάση (cPPK [47], PKA [47], PKB/Akt [54], PKC [47].

Επιπλέον, η ανασταλτική δράση στο μονοπάτι MAPK και η αναστολή της φωσφορυλίωσης της εξωκυτταρικής υποδοχέας (ERK), των c-JNKs και των MAPK της p38 είναι υπεύθυνες για τα ισχυρά αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα της κουρκουμίνης [55].

Πράγματι, η αναστολή των μονοπατιών NF-κB και MAPK μειώνει την έκφραση πολυάριθμων φλεγμονωδών ιντερλευκινών (IL) όπως η IL-1, η IL-6, ο παράγοντας άλφα όγκου (TNF-) [56], IL -2 [57], IL-5 [58], IL-8 [59], IL-12 [60], IL-18 [61] και σήμα μετατροπέας και ενεργοποιητής πρωτεϊνών μεταγραφής (STAT) [49]. Επομένως, η κουρκουμίνη μέσω της ρύθμισης των μεταγραφικών παραγόντων, όπως ο NF-κB, αναστέλλει την παραγωγή προφλεγμονωδών κυτοκινών, επιδεικνύοντας έτσι μια ισχυρή αντιφλεγμονώδη δράση [62].

Αυτές οι χαρακτηριστικές ιδιότητες της κουρκουμίνης την καθιστούν έγκυρη νευροπροστατευτική ένωση. Πράγματι, επιδημιολογικές μελέτες δείχνουν ότι στον πληθυσμό της Ινδίας, η κατανάλωση κουρκουμά σχετίζεται στενά με τη χαμηλή συχνότητα εμφάνισης νευροεκφυλιστικών ασθενειών όπως η AD και η PD, σε σύγκριση με τον πληθυσμό του Καυκάσου [63,64 ].

3. Μεθοδολογία

Αυτό το χειρόγραφο στοχεύει να παρέχει μια επισκόπηση πειραματικών και κλινικών μελετών που αναφέρουν τις αντιοξειδωτικές επιδράσεις των κουρκουμινοειδών σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες, όπως PD, AD και ALS.

Για να γραφτεί αυτή η ανασκόπηση, πραγματοποιήθηκε μια αναζήτηση στο PubMedusing των ακόλουθων λέξεων-κλειδιών: "Κουρκουμινοειδή", "αντιοξειδωτικές επιδράσεις", "Νόσος Πάρκινσον", "Νόσος Αλτσχάιμερ", "και Αμυοτροφική Πλευρική Σκλήρυνση".

Θεωρήσαμε άρθρα που εκδόθηκαν μεταξύ 2015 και 2021 που καταδεικνύουν τον νευροπροστατευτικό ρόλο των κουρκουμινοειδών. Σε αυτήν την αναζήτηση, βρέθηκαν 65 άρθρα, όπως φαίνεται στο διάγραμμα ροής Prisma (Εικόνα 2). Στην ενότητα "Εγγραφές που εξετάστηκαν", 20 άρθρα εξαιρέθηκαν. Μεταξύ αυτών, 12 δεν ελήφθησαν υπόψη επειδή ήταν διαφορετικά από το επίκεντρο της ανασκόπησής μας.

Δύο άλλα άρθρα αποκλείστηκαν επειδή επικεντρώθηκαν στον αντιοξειδωτικό ρόλο άλλων ενώσεων. Επιπλέον, δεδομένου ότι επικεντρωθήκαμε στα κουρκουμινοειδή, αποκλείσαμε επίσης έξι άρθρα που αξιολόγησαν τις επιδράσεις της κουρκουμίνης σε συνδυασμό με άλλες ενώσεις.

Καθώς αυτή η ανασκόπηση προορίζεται να παρέχει μια επισκόπηση πειραματικών μελετών, στην ενότητα "Άρθρα πλήρους κειμένου που αξιολογήθηκαν ως προς την καταλληλότητα", 13 άρθρα εξαιρέθηκαν επειδή είναι κριτικές.

Τέλος, αυτό το χειρόγραφο εξέτασε 27 μελέτες που αξιολογούν τους βιοχημικούς και μοριακούς μηχανισμούς που κρύβονται πίσω από τις αντιοξειδωτικές επιδράσεις των κουρκουμινοειδών και τη θεραπευτική τους εφαρμογή σε νευρολογικές ασθένειες.

Προς υποστήριξη των ευρημάτων των προκλινικών μελετών, παρέχουμε επίσης μια περίληψη των τρεχουσών κλινικών δοκιμών που έχουν καταγραφεί στο ClinicalTrial.gov (https://clinicaltrials.gov/ πρόσβαση στις 12 Φεβρουαρίου 2021), χρησιμοποιώντας τις ακόλουθες λέξεις-κλειδιά: "Κουρκουμίνη", "Νόσος Πάρκινσον Νόσος» ή «Αλτσχάιμερ στη νόσο» Σε ή σε «Πλάγια Αμυοτροφική Σκλήρυνση».

4. Νόσος Πάρκινσον

y ρόλο στη συμβολή ή την επιδείνωση της μέλαινας ραβδωτής εκφύλισης [68]. Τα διακριτικά κλινικά χαρακτηριστικά της PD είναι ο τρόμος, η βραδυκινησία, η ακαμψία και οι διαταραχές ισορροπίας. Επιπλέον, σε ασθενείς με PD εμφανίζονται επίσης μη κινητικά ελλείμματα όπως άγχος, άνοια, κατάθλιψη, διαταραχές ύπνου και ψύχωση που επηρεάζουν αρνητικά την ποιότητα ζωής [69. ].

Επιπλέον, το χαρακτηριστικό γνώρισμα της PD είναι ο σχηματισμός σωμάτων Lewy, τα οποία είναι κυτταροπλασματικά εγκλείσματα άλφα-συνουκλεΐνης (-syn) [70]. Ωστόσο, το οξειδωτικό στρες και η φλεγμονή παίζουν βασικό ρόλο στην PD. Στο 90% των περιπτώσεων, η PD εμφανίζεται σε σποραδική μορφή. μόνο το 10% των περιπτώσεων παρουσιάζεται ως οικογενειακή μορφή.

Οι οικογενείς μορφές PD περιλαμβάνουν μεταλλάξεις γονιδίου συνουκλεΐνης (SNCA), C-τερματική υδρολάση ουβικιτίνης L1 (UCHL-1), επαγόμενη από φωσφατάση και ομόλογο τενσίνης πιθανή κινάση 1 (PINK1), Parkin (PRKN), ευαίσθητη πρωτεΐνη (DJ{ {6}}), και επαναλαμβανόμενη κινάση 2 πλούσια σε λευκίνη (LRRK2) [71]. Εικόνα 2.

Διάγραμμα ροής Prisma που απεικονίζει τη μεθοδολογία επιλογής των προκλινικών μελετών που χρησιμοποιήθηκαν για τη συγγραφή της ανασκόπησης. Τα διπλά άρθρα εξαιρέθηκαν από το σύνολο των μελετών που καταγράφηκαν.

Αντίθετα, θεωρήθηκαν άρθρα που αξιολογούν τις αντιοξειδωτικές επιδράσεις της νευρολογικής νόσου της κουρκουμινοειδίνης. Η δήλωση PRISMA δημοσιεύθηκε στο [65]. Για να υποστηρίξουμε τα ευρήματα των προκλινικών μελετών, παρέχουμε επίσης μια σύνοψη των τρεχουσών κλινικών δοκιμών που έχουν καταγραφεί στο ClinicalTrial.gov (https://clinicaltrials.gov/ πρόσβαση στις 12 Φεβρουαρίου 2021), χρησιμοποιώντας το παρακάτω λέξεις κλειδιά: «Κουρκουμίνη», «Νόσος Πάρκινσον» ή «Νόσος Αλτσχάιμερ» ή «Πλάγια Αμυοτροφική Σκλήρυνση».4.

Η Νόσος του Πάρκινσον είναι μια προοδευτική και νευροεκφυλιστική νόσος που προκαλείται από την προοδευτική απώλεια νευρώνων στη μέλαινα ουσία, ακολουθούμενη από μείωση των επιπέδων ντοπαμίνης στο θωρακικό σώμα [66].

Αυτά τα συμβάντα οδηγούν σε δυσλειτουργία της μελανοβραχιονοειδούς οδού που συνεπάγεται κινητικές διαταραχές [67]. Η απόκριση του οξειδωτικού στρες και της φλεγμονής διαδραματίζει βασικό ρόλο στη συμβολή ή στην επιδείνωση του εκφυλισμού του μέλαινα ραβδωτού σώματος [68]. Τα διακριτικά κλινικά χαρακτηριστικά της PD είναι τρόμος, βραδυκινησία, ακαμψία και διαταραχές ισορροπίας.

Επιπλέον, σε ασθενείς με PD εμφανίζονται επίσης μη κινητικά ελλείμματα όπως άγχος, άνοια, κατάθλιψη, διαταραχές ύπνου και ψύχωση που επηρεάζουν αρνητικά την ποιότητα ζωής [69]. Επιπλέον, το χαρακτηριστικό γνώρισμα της PD είναι ο σχηματισμός σωμάτων Lewy, τα οποία είναι κυτταροπλασματικά εγκλείσματα άλφα-συνουκλεΐνης (-syn) [70]. Ωστόσο, το οξειδωτικό στρες και η φλεγμονή παίζουν βασικό ρόλο στην PD.

Στο 90% των περιπτώσεων, η PD εμφανίζεται σε σποραδική μορφή. μόνο το 10% των περιπτώσεων παρουσιάζεται ως οικογενειακή μορφή. Οι οικογενείς μορφές PD περιλαμβάνουν γενετικές μεταλλάξεις συνουκλεΐνης (SNCA), C-τερματική υδρολάση ουβικιτίνης L1 (UCHL-1), φωσφατάση και πιθανή κινάση 1 (PINK1) που προκαλείται από τενσινομόλογα, Πάρκιν (PRKN), ευαίσθητη πρωτεΐνη (DJ{{{ 9}}), πλούσια σε λευκίνη επαναλαμβανόμενη κινάση 2 (LRRK2) [71].

For more information:1950477648nn@gmail.com