Μια σύντομη ανασκόπηση σχετικά με την επίδραση των μαγνητικών πεδίων στις νευρολογικές ασθένειες Μέρος 2

Στην κυτταρική μεμβράνη, οι υποδοχείς ή οι πρωτεΐνες των καναλιών μπορούν επίσης να λειτουργήσουν ως μοχλοί ή κεραίες, που ενεργοποιούνται από φαινόμενα συντονισμού. Αυτό συμβαίνει επειδή τα φορτισμένα στοιχεία μορίου μπορούν να αντιμετωπιστούν "μη ειδικά" με κατάλληλες συχνότητες συντονισμού του EMF (Εικ. 1).

Η κυτταρική μεμβράνη είναι ένα σημαντικό συστατικό του κυττάρου και ένας από τους βασικούς μηχανισμούς για την καταγραφή της μνήμης. Η κυτταρική μεμβράνη είναι ένα λεπτό φιλμ που αποτελείται από ένα διπλό στρώμα μορίων λιπιδίων που περιβάλλει και προστατεύει διάφορα οργανίδια και χημικές ουσίες μέσα στο κύτταρο. Παίζει σημαντικό ρόλο στην εισαγωγή εξωτερικών ουσιών στο κύτταρο και στη διατήρηση της σταθερότητας του εσωτερικού και εξωτερικού περιβάλλοντος του κυττάρου και σχετίζεται επίσης στενά με την ανθρώπινη μνήμη.

Η κυτταρική μεμβράνη όχι μόνο μπορεί να εισάγει ουσίες στο κύτταρο αλλά και να μεταδίδει σήματα από τον έναν νευρώνα στον άλλο μέσω νευροδιαβιβαστών. Ως εκ τούτου, είναι ένα σημαντικό κανάλι νευροδιαβίβασης και σχετίζεται στενά με την ανθρώπινη μάθηση και μνήμη. Η ανθρώπινη μνήμη εξηγείται από την ψυχολογία και τη νευροεπιστήμη. Μακροπρόθεσμα, βασίζεται κυρίως σε αλλαγές στη μορφολογία και τη λειτουργία των συνάψεων στον εγκεφαλικό φλοιό.

Η μνήμη είναι στενά συνδεδεμένη με τους νευρώνες γιατί η σύνδεση μεταξύ των νευρώνων αποτελεί τη φυσική και χημική βάση της μνήμης μας. Τα λιπίδια, οι πρωτεΐνες και άλλες ενώσεις στην κυτταρική μεμβράνη παίζουν σημαντικό ρόλο στη σύνδεση μεταξύ των νευρώνων. Για παράδειγμα, όσον αφορά τη δομή και τη λειτουργία της μετασυναπτικής μεμβράνης, οι πρωτεΐνες στην κυτταρική μεμβράνη παίζουν ζωτικό ρόλο. Προάγουν την απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών και τη δραστηριότητα των υποδοχέων νευροδιαβιβαστών στη μετασυναπτική κυτταρική μεμβράνη.

Εκτός από το ότι παίζει ρόλο στις νευρωνικές συνδέσεις, η κυτταρική μεμβράνη μπορεί επίσης να καταγράψει τη μνήμη μέσω ταλαντευτικών σημάτων ειδικά για την περιοχή. Για παράδειγμα, η συνολική διαφορά δυναμικού μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την αντίληψη συναισθηματικών εμπειριών και την ανάμνηση συγκεκριμένων σκηνών, παίζοντας σημαντικό ρόλο στο σχηματισμό της ανθρώπινης μνήμης. Εν ολίγοις, ο ρόλος των κυτταρικών μεμβρανών στη μνήμη σχετίζεται στενά με τη νευρολογία της ανθρώπινης μνήμης, επομένως η διατήρηση της λειτουργίας και της σταθερότητας της κυτταρικής μεμβράνης είναι ένα από τα σημαντικά στοιχεία για την προστασία της υγείας της ανθρώπινης μνήμης.

Στην καθημερινή ζωή, η διατήρηση της υγείας των κυτταρικών μεμβρανών είναι απαραίτητη για τη διατήρηση της υγιούς μνήμης. Η λογική διατροφή, η τακτική άσκηση, ο επαρκής ύπνος και η ψυχική υγεία είναι σημαντικοί τρόποι διατήρησης της λειτουργίας της κυτταρικής μεμβράνης. Ταυτόχρονα, η κατανάλωση τροφών πλούσιων σε απαραίτητα λιπαρά οξέα (όπως ψάρια και ξηροί καρποί) και η συμπλήρωση των σωστών θρεπτικών συστατικών και διαιτητικών ινών μπορεί επίσης να βοηθήσει στη διατήρηση της φυσιολογικής λειτουργίας των κυτταρικών μεμβρανών. Αυτές οι συνήθειες δεν είναι μόνο καλές για τη σωματική υγεία αλλά βοηθούν και στη διατήρηση της υγείας της ανθρώπινης μνήμης. Μπορεί να φανεί ότι πρέπει να βελτιώσουμε τη μνήμη και το Cistanche μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τη μνήμη, επειδή το Cistanche έχει αντιοξειδωτικά, αντιφλεγμονώδη και αντιγηραντικά αποτελέσματα, τα οποία μπορούν να βοηθήσουν στη μείωση των οξειδωτικών και φλεγμονωδών αντιδράσεων στον εγκέφαλο, προστατεύοντας έτσι την υγεία του νευρικό σύστημα. Επιπλέον, το Cistanche μπορεί επίσης να προωθήσει την ανάπτυξη και την επισκευή των νευρικών κυττάρων, ενισχύοντας έτσι τη συνδεσιμότητα και τη λειτουργία των νευρωνικών δικτύων. Αυτά τα αποτελέσματα μπορούν να βοηθήσουν στη βελτίωση της μνήμης, της ικανότητας μάθησης και της ταχύτητας σκέψης και μπορούν επίσης να αποτρέψουν την εμφάνιση γνωστικής δυσλειτουργίας και νευροεκφυλιστικών ασθενειών.

Κάντε κλικ στο Γνωρίζω για να βελτιώσετε τη βραχυπρόθεσμη μνήμη

Μετά από αυτό το βήμα ενός καταρράκτη σηματοδότησης, εξάγονται δευτερεύοντες αγγελιοφόροι και αυτό ξεκινά "κλασικά" μονοπάτια [38, 41, 60]. Δευτερεύοντα, κατάντη συμβάντα προκαλούνται, π.χ., μέσω κινασών τυροσίνης υποδοχέα, PIP2 (Phosphatidylinositol5} ), PIP3 (Φωσφατιδυλινοσιτόλη 3,4,5-τριφωσφορική) και λιπιδική Φωσφατάση PTEN (ομόλογο Φωσφατάσης και Τενσίνης).

Το PIP3 μπορεί να σηματοδοτήσει περαιτέρω μέσω του Akt και το ίδιο το Akt είναι το κέντρο πολλών άλλων οδών σηματοδότησης(1): για τη σύνθεση πρωτεϊνών που δρα στην ανάπτυξη, τη διαφοροποίηση, τη μετανάστευση κ.λπ. Το ρεύμα Ca++ που προκαλείται από το VGCC μπορεί να προκαλέσει πολλούς καταρράκτες σηματοδότησης.

Το μαγνητικό συστατικό του EMF μπορεί να δράσει στην παραγωγή ριζών και σε ένα μέσο με οξυγόνο επίσης σε είδη ριζικού οξυγόνου (ROS). Περαιτέρω, μπορεί να προκληθεί επαναπροσανατολισμός byspin-triplet επίσης μια κατευθυντική συνιστώσα. Τα κρυπτοχρώματα (CRY) μπορούν να το πυροδοτήσουν και να οδηγήσουν στην παραγωγή ROS. Επίσης, τα μιτοχόνδρια μπορεί να είναι η πηγή παραγωγής ROS καθώς και το νιτρικό οξυγόνο (NO).

Το NO andROS με τη σειρά του μπορεί επίσης να αντιδράσει στο υπεροξυνιτρίδιο (ONOO-). Αυτό με τη σειρά του θα ενεργοποιήσει το IκB και το NFκB και αυτό μπορεί να προκαλέσει κυτταρικές αντιδράσεις, π.χ., οδηγώντας σε ένα είδος «προετοιμασίας» και προστασίας.

Τριτογενείς αντιδράσεις προκύπτουν εντός του πυρήνα μέσω επιγενετικής τροποποίησης της γονιδιακής έκφρασης ή άμεσης γονιδιακής ρύθμισης, που οδηγεί σε (2) Οξειδοαναγωγική ομοιόσταση, επιβίωση και ανάπτυξη κυττάρων ή (3) αλλαγμένη γονιδιακή έκφραση ή, π.χ., αλλαγές στον κυτταρικό κύκλο.

Ως αγγελιοφόροι, το ΝΟ και επίσης το ROS μπορεί να προκαλέσουν ενεργοποίηση της αντιοξειδωτικής οδού Nrf2 και να ασκήσουν προστατευτικά αποτελέσματα [61, 62] με μείωση των βιοδεικτών κυτταρικής βλάβης και οξειδωτικής βλάβης.

Όσον αφορά την παραγωγή ΝΟ, η Chinon etal. [63] παρατήρησε ότι τα αυξημένα επίπεδα ΝΟ σε ασθενείς με εγκεφαλικό επεισόδιο μετά από TMS σχετίζονται με δραστηριότητες συνθετάσης νευρικού μονοξειδίου του αζώτου (nNOS) ή/και ενδοθηλιακών NOS (eNOS), αλλά όχι με επαγώγιμη έκφραση NOS (iNOS). Οι Cho et al.[5], έδειξαν ότι το ELF-EMF (60 Hz, 2 mT) αύξησε την έκφραση και την ενεργοποίηση του nNOS σε εγκεφάλους αρουραίων [63].

Αντίθετα, η ενεργοποίηση των nNOS και eNOS εξαρτάται από τα ιόντα ασβεστίου και υπάρχουν πολλές αναφορές ότι οι βιολογικές επιδράσεις του ELF-EMF σχετίζονται με τον έλεγχο των καναλιών ασβεστίου [64].

Ως εκ τούτου, ο παρατηρούμενος μηχανισμός της αυξημένης παραγωγής ΝΟ και του μεταβολισμού μπορεί να σχετίζεται με τη ροή ιόντων ασβεστίου. Η ενίσχυση μέσω ροής ασβεστίου μπορεί επίσης να παρέχει μέσα με τα οποία τα προκαλούμενα από τη μεμβράνη αποτελέσματα του EMF θα μπορούσαν να μεταφερθούν στο κύτταρο [41, 57]. Η κυτταρική θέση αποθήκευσης Ca2+ που βασίζεται σε F-ακτίνη βρίσκεται στον υπομεμβρανικό σκελετό [38].

Η μεταφορά ασβεστίου στο κύτταρο μπορεί να δράσει σε πολλά άλλα μονοπάτια και οργανίδια. Άλλα κυτταρικά συμβάντα προκαλούνται μέσω των υποδοχέων κινασών τυροσίνης (RTK), φωσφατιδυλινοσιτόλη 4,5-διφωσφορικό (PIP2), φωσφατιδυλινοσιτόλη 3,4,{ {6}}τριφωσφορικό (PIP3), και ομόλογο λιπιδικής φωσφατάσης και τενσίνης (PTEN).

Το PIP3 μπορεί να ενεργοποιήσει μονοπάτια μέσω της κινάσης σερίνης/θρεονίνης Akt, και το ίδιο το Akt είναι το κέντρο διαφορετικών μονοπατιών σηματοδότησης. Ως εκ τούτου, αυτοί οι καταρράκτες σηματοδότησης μπορούν να προσπελαστούν λειτουργικά με διάφορους μηχανισμούς [38] (Εικ. 1).

Οι Yao et al. [65] έδειξαν επίσης ότι τα αποτελέσματα του PEMF μπορούν επίσης να επηρεάσουν τη γονιδιακή έκφραση καθώς διαπίστωσαν, in vitro, ότι το PEMF προάγει τη διαφοροποίηση των πρόδρομων κυττάρων ολιγοδενδροκυττάρων.

Επιγενετικές αλλαγές έχουν επίσης αναφερθεί καθώς το επαναλαμβανόμενο TMS που εφαρμόζεται στον μετωπιαίο φλοιό των αφυπνισμένων ποντικών επάγει επίμονες αλλαγές που εξαρτώνται από τον υποδοχέα ντοπαμίνης D2 του CDK5 (εξαρτώμενη από κυκλίνη κινάση 5) και του PSD-95 (πρωτεΐνη μετασυναπτικής πυκνότητας 95-ένα μέλος του σχετιζόμενη με τη μεμβράνη γουανυλική κινάση) επίπεδα πρωτεΐνης ειδικά εντός της διεγερμένης περιοχής του εγκεφάλου [66].

Αυτές οι τροποποιήσεις συσχετίστηκαν με αλλαγές της ιστονοακετυλίωσης εντός της περιοχής προαγωγέα γονιδίου τους και αυτό το γεγονός αποφεύχθηκε με τη χορήγηση ενός αναστολέα αποακετυλάσης ιστόνης. Consoles et al. [67] παρουσίασε μια κριτική επισκόπηση των επιγενετικών αλλαγών που προκαλούνται από τη βαθιά εγκεφαλική διέγερση και το TMS τόσο σε ασθενείς με Πάρκινσον όσο και σε νευρώνες από διαφορετικά πειραματικά μοντέλα ζώων.

Σε μονοπυρηνικά κύτταρα περιφερικού αίματος ασθενών με AD, οι Capelli et al. [28] δοκίμασε την ικανότητα του PEMF χαμηλής συχνότητας να ρυθμίζει την έκφραση γονιδίων σε κυτταρικές λειτουργίες που είναι απορυθμισμένες στην AD (δηλαδή BACE1). Παρατήρησαν ότι το LF-PEMF μπορεί να διεγείρει την επιγενετική ρύθμιση με τη μεσολάβηση των miRNAs, η οποία θα οδηγούσε σε μια επανεξισορρόπηση των μονοπατιών που απορυθμίζονται στην παθολογική κατάσταση.

Ωστόσο, περαιτέρω μελέτες σε μοριακό επίπεδο είναι απαραίτητες σχετικά με το πολύπλοκο δίκτυο επιγενετικών σημάτων και την πιθανότητα πιθανών δυσμενών επιπτώσεων.

Τα ποντίκια AD παρουσίασαν μακροχρόνια έκπτωση της γνωστικής και μνήμης μετά από έκθεση σε PEMF και αυτό είχε ως αποτέλεσμα συμπτώματα AD σε αυτά τα ποντίκια [68]. Οι συγγραφείς αυτής της μελέτης υποστηρίζουν ότι το EMF μπορεί να ενισχύσει το οξειδωτικό στρες και αυτό μπορεί να σχετίζεται με τη δυσλειτουργία της αυτοφαγίας που παρατηρείται σε αυτά τα ζώα. Υψηλότερη συχνότητα MHz και μεγαλύτερη διάρκεια αυτοφαγίας μπορεί να οδηγήσει σε απομυελίνωση στον εγκέφαλο ποντικών[69].

Αντίθετα, σύμφωνα με τα φαινόμενα των EMF παραθύρων και των εντάσεων, οι Marchesi et al. [70] διαπίστωσε ότι η αυτοφαγία διαμορφώνεται θετικά στα ανθρώπινα νευροβλαστομοκύτταρα μέσω της άμεσης έκθεσης σε ηλεκτρομαγνητικά πεδία χαμηλής συχνότητας.

Ως προτεινόμενος μηχανισμός, οι συγγραφείς αναφέρουν invitro την έκφραση μιας αλληλουχίας microRNA που επηρεάζει την αυτοφαγία μέσω του Beclin1, ενός ορθολογικού γονιδίου 6 και BEC{3}} που σχετίζεται με την αυτοφαγία.

Οι συγγραφείς αυτής της μελέτης συζητούν τη θετική κυτταροπροστατευτική επίδραση της αυτοφαγίας στην κάθαρση των πρωτεϊνικών συσσωματωμάτων εντός των κυττάρων σε ασθένειες όπως η AD.

Η σημαντικά ενισχυμένη έκφραση των γονιδίων πλαστικότητας 24 ώρες μετά τη διαλείπουσα διέγερση έκρηξης θήτα (iTBS) σε σύγκριση με το εικονικό TBS βρέθηκε σε ένα κυτταρικό μοντέλο που μοιάζει με ανθρώπινο νευρώνα [71].

Αυτό το συγκεκριμένο αποτέλεσμα παρέχει υποστήριξη για τους ευρέως υποτιθέμενους μηχανισμούς πλαστικότητας που διέπουν τις επιδράσεις του iTBS στη διεγερσιμότητα του ανθρώπινου φλοιού. Η παραγωγή ROS είναι ένας άλλος μοριακός σύνδεσμος σχετικά με τη μαγνητική διέγερση.

Οι αλλαγές στα κυτταρικά επίπεδα ROS, που προκαλούνται από συσκευές PEMF, μπορεί να εξηγήσουν τα ευεργετικά και θεραπευτικά τους αποτελέσματα. Είναι ενδιαφέρον ότι οι συγκεντρώσεις των ROS που προκαλούνται από τέτοιες συσκευές είναι πολύ χαμηλότερες από αυτές που προκαλούνται από το οξειδωτικό στρες [72, 73].

Παραδόξως, το ROS παίζει ευεργετικό ρόλο διεγείροντας τα μονοπάτια αντιοξειδωτικής άμυνας και επιδιόρθωσης και τα θεραπευτικά αποτελέσματα του PEMF έχουν τεκμηριωθεί σε αρκετές παθολογίες που περιλαμβάνουν καθορισμένους κυτταρικούς μηχανισμούς [74].

Το PEMF μπορεί να διεγείρει μια ταχεία συσσώρευση κυττάρων ROSin θηλαστικών [72]. Μετά την έκθεση σε PEMF, η ανάπτυξη των κυττάρων επιβραδύνεται και προκαλούνται γονίδια που αποκρίνονται στο ROS [72]. Αυτά τα αποτελέσματα απαιτούν την παρουσία κρυπτοχρωμίου, ενός υποτιθέμενου μαγνητοαισθητήρα, ο οποίος συνθέτει ROS.

Τα κρυπτοχρώματα είναι πανταχού παρόντα εκφραζόμενες φλαβοπρωτεΐνες που υφίστανται διαμορφωτική αλλαγή και δημιουργούν αραδικό ζεύγος παρουσία είτε φωτός είτε μαγνητικών πεδίων[75, 76]. Αντίθετα, μια θετική επίδραση της έκθεσης στο μαγνητικό πεδίο αναφέρθηκε κατά την ανάκτηση επιληπτικών κρίσεων σε Drosophilalarvae [77].

Ομοίως, αυτό το φαινόμενο εξαρτάται από το κρυπτόχρωμα που υποδηλώνει μια μαγνητικά ευαίσθητη, φωτοχημική αντίδραση ζεύγους ριζών στο κρυπτόχρωμα που μεταβάλλει τα επίπεδα νευρωνικής διέγερσης. Τέλος, το επαναλαμβανόμενο TMS σε χαμηλή ένταση προκαλεί ανάπτυξη νευραξόνων και συναπτογένεση που μπορεί να επιδιορθώσει ένα νευρικό κύκλωμα σε καταστάσεις in vivo και ex vivo, όπως η ανάπτυξη νευραξόνων μετά την αλλοίωση και επανανεύρωση ελαιοπαρεγκεφαλίδας στο ποντίκι.

Αυτή η επισκευή εξαρτάται από τα πολύπλοκα βιομιμητικά μοτίβα που είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικά και από την παρουσία κρυπτοχρωμίου [78].

Αυτά τα αντιφατικά αποτελέσματα σχετικά με τη συγκέντρωση ROS μπορούν να επιλυθούν με μία μόνο έκθεση σε παραγωγή ROS που προκαλείται από ELFPEMF σε ανθρώπινους οστεοβλάστες χωρίς μείωση της ενδοκυτταρικής γλουταθειόνης [79].

Ωστόσο, η επαναλαμβανόμενη έκθεση σε PEMF μείωσε τα επίπεδα ROS υποδηλώνοντας αλλαγές στην απόκριση στο αντιοξειδωτικό στρες. Η σάρωση ριζικών ειδών μείωσε την επίδραση του PEMF στη λειτουργία των οστεοβλαστών [73].

Έτσι, συνάγεται το συμπέρασμα ότι το PEMF προκάλεσε μη τοξικές ποσότητες ROS και ότι οι αντιδράσεις στο ROS που δημιουργείται από το PEMF μπορεί επίσης να οδηγήσουν σε προετοιμασία για αυτά τα κύτταρα[81].

7. Συμπεράσματα

Αυτή η συλλογή αναφορών σχετικά με τη μαγνητική διέγερση και το EMF σε νευρολογικές ασθένειες παρουσιάζει μια περίπλοκη εικόνα, λόγω των πολλών παραλλαγών στη διάρκεια, τις εντάσεις, τα εφέ συντονισμού, καθώς και τα εφέ παραθύρου. Σε αυτό το χειρόγραφο, προσπαθήσαμε να προσδιορίσουμε σημαντικούς μοριακούς και κυτταρικούς βιολογικούς δεσμούς για τη σύζευξη ηλεκτρομαγνητικών πεδίων χαμηλής συχνότητας που προέρχονται από πειραματόζωα και κλινικές μελέτες.

Μεταξύ άλλων παραγόντων, το δυναμικό ηρεμίας των στρεσαρισμένων, φλεγμονωδών ή κατεστραμμένων κυττάρων μπορεί να προκαλέσει αυτή τη μετάβαση και να οδηγήσει σε βελτιωμένα αποτελέσματα για αυτούς τους ασθενείς με νευρολογικές διαταραχές [81].

Οι ευαίσθητοι στο φορτίο υποδοχείς και τα κανάλια που είναι ενσωματωμένα στην κυτταρική μεμβράνη μπορούν να ενεργοποιήσουν μια ποικιλία από καταρράκτες σηματοδότησης που οδηγούν σε διαφορετικές δευτερογενείς κυτταρικές και ιστικές αντιδράσεις όπως η πρωτεϊνοσύνθεση, η ανάπτυξη, η μετανάστευση και η διαφοροποίηση. Τονίζουμε επίσης τη σημασία της δημιουργίας ROS, ειδικά από τα μιτοχόνδρια με το πολύ υψηλό δυναμικό εξωτερικής μεμβράνης.

Αυτό το οργανίδιο πρέπει να χειριστεί την αλυσίδα μεταφοράς ηλεκτρονίων, η οποία ενέχει τον κίνδυνο διαφυγής ηλεκτρονίων που οδηγεί σε παραγωγή ROS και ΝΟ. Και οι δύο αγγελιοφόροι, καθώς και οι σχετικοί καταρράκτες σηματοδότησης, έχουν την ικανότητα να προκαλούν επιγενετικές και γενετικές αλλοιώσεις που μπορούν τελικά να οδηγήσουν σε αλλαγές στη γονιδιακή έκφραση που μπορεί να επηρεάσουν την κυτταρική επιβίωση, την οξειδοαναγωγική ομοιόσταση και πολλές άλλες κυτταρικές αντιδράσεις.

Σε σύγκριση με την ηλεκτρική σύζευξη, ο ρόλος των «μαγνητικών αλληλεπιδράσεων» παραμένει αμφιλεγόμενος. Ο νέος υποτιθέμενος μαγνητοαισθητήρας, το κρυπτόχρωμα, έχει τη δυνατότητα να μετατοπίσει την εστίαση στα αποτελέσματα EMF, PEMF και TMS στο μαγνητικό τους στοιχείο. Ως εκ τούτου, είναι σημαντικό η βιοφυσική και οι σχετικοί κλάδοι να διερευνήσουν τον μηχανισμό ζευγών κβαντικών ριζών και τον ρόλο των κρυπτοχρωμάτων [82, 83].

Με πολυάριθμες δημοσιεύσεις που εμφανίζονται στον τομέα αυτό τα τελευταία χρόνια, αρχίζουμε τώρα να κατανοούμε καλύτερα τις αιτιώδεις αρχές της σύζευξης του EMF με τα βιολογικά φαινόμενα.

Ο Hallet [8] σημείωσε ότι το TMS είναι ένα ισχυρό όργανο για τον κλινικό νευροφυσιολόγο, ειδικά στη διάγνωση νευρολογικών διαταραχών. Δεδομένου ότι οι περισσότερες από αυτές τις επιπτώσεις είναι ήπιες και συχνά παροδικές, απαιτείται περαιτέρω διερεύνηση για την κατανόηση των βασικών αρχών αυτών των επιδράσεων που προκαλούνται από το EMF.

Απαιτείται μια πιο διεξοδική κατανόηση σχετικά με την ηλεκτρική φύση των εσωτερικών συστατικών του κυττάρου, όπως τα οργανίδια και τα βιομόρια των μιτοχονδριακών αισθητήρων νανο-βότσαλων, για να προσδιοριστεί ο μηχανισμός για την ευρύτερη εξάπλωση των εσωτερικών, κυτταρικών ηλεκτρικών πεδίων. Αναπτύσσοντας ακριβείς μετρήσεις EMF στο εσωτερικό της κυψέλης, αυτοί οι περιορισμοί των μελετών EMF-magnetic και TMS μπορούν να γίνουν καλύτερα κατανοητοί.

8. Συνεισφορές συγγραφέα

Ο MF παρείχε τις βασικές έννοιες και αρχές στη φυσική και τη μαγνητική θεραπεία για τις σχετικές ασθένειες. Το RHWF περιγράφει τις βιολογικές αρχές των μαγνητικών και ηλεκτρομαγνητικών επιδράσεων και των κλινικών επιδράσεων. Το RHWF πραγματοποίησε την τελική επεξεργασία του χειρογράφου.

9. Έγκριση δεοντολογίας και συναίνεση συμμετοχής

Δεν ισχύει.

10. Αναγνώριση

Η εργασία που αναφέρεται σε αυτήν την ανασκόπηση χρηματοδοτήθηκε εν μέρει από το Υπουργείο Επιστημών και Παιδείας της Σαξωνίας, GWT, HZDR και TUD (έργο NeuroMaX).

11. Χρηματοδότηση

Αυτή η έρευνα δεν έλαβε εξωτερική χρηματοδότηση.

12. Σύγκρουση συμφερόντων

Οι συγγραφείς δηλώνουν ότι δεν υπάρχει σύγκρουση συμφερόντων

13. Αναφορές

[1] Zhang Z, Luan F, Xie C, Geng D, Wang Y, Ma J. Η διακρανιακή μαγνητική διέγερση χαμηλής συχνότητας είναι ευεργετική για την ενίσχυση της συναπτικής πλαστικότητας στον γηράσκον εγκέφαλο. Έρευνα Νευρικής Αναγέννησης. 2015· 10: 916–924.

[2] Pell GS, Roth Y, Zangen A. Διαμόρφωση της διεγερσιμότητας του φλοιού που προκαλείται από επαναλαμβανόμενη διακρανιακή μαγνητική διέγερση: επιρροή του χρονισμού και των γεωμετρικών παραμέτρων και των υποκείμενων μηχανισμών. Πρόοδος στη Νευροβιολογία. 2011· 93: 59–98.

[3] Παναγόπουλος DJ, Μαργαρίτης LH. Η αναγνώριση ενός «παραθύρου» έντασης στις βιοεπιδράσεις της ακτινοβολίας κινητής τηλεφωνίας. International Journal of Radiation Biology. 2010; 86: 358–366.

[4] Marko S. Markov. "Biological Windows": A Tribute to W. RossAdey. Ο Περιβαλλοντολόγος. 2005, 25: 67–74.

[5] Cho SI, Nam YS, Chu LY, Lee JH, Bang JS, Kim HR, et al. Εξαιρετικά χαμηλής συχνότητας μαγνητικά πεδία ρυθμίζουν τη σηματοδότηση νιτρικών οξειδίων σε εγκεφάλους αρουραίων. Βιοηλεκτρομαγνητική. 2012· 33: 568–574.

[6] Parkin B, Ekhtiari H, Walsh V. Non-invasive Human BrainStimulation in Cognitive Neuroscience: A Primer. Neuron.2015· 87: 932–945.

[7] Dayan E, Censor N, Buch ER, Sandrini M, Cohen LG. Μη επεμβατική διέγερση του εγκεφάλου: από τη φυσιολογία στη δυναμική του δικτύου και στην πλάτη. Nature Neuroscience. 2013· 16: 838–844.

[8] Hallett M. Transcranial Magnetic Stimulation: A Primer. Νευρώνας. 2007· 55: 187–199.

[9] Ziemann U, Rothwell JC, Ridding MC. Αλληλεπίδραση μεταξύ ενδοφλοιικής αναστολής και διευκόλυνσης στον ανθρώπινο κινητικό φλοιό.Journal of Physiology. 1996· 496: 873–881.

[10] Beitz JM. Νόσος του Πάρκινσον: μια ανασκόπηση. Frontiers in Bioscience.2014· 6: 65–74.

[11] Vadalà M, Vallelunga A, Palmieri L, Palmieri B, MoralesMedina JC, Iannitti T. Μηχανισμοί και θεραπευτικές εφαρμογές της ηλεκτρομαγνητικής θεραπείας στη νόσο του Πάρκινσον. Συμπεριφορά και Λειτουργίες Εγκεφάλου. 2015· 11: 26.

[12] Morberg BM, Malling AS, Jensen BR, Gredal O, Bech P, Wermuth L. Parkinson's disease and transcranial pulsed electromagnetic fields: Μια τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή. Movement Disorders.2017· 32: 625–626.

For more information:1950477648nn@gmail.com