Η λοιμώδης αιτία και η πρόληψη του συνδρόμου Down και της νόσου του Alzheimer

Επικοινωνία: emily.li@wecistanche.com

Leslie C. Norins, et al

Αφηρημένη

Η πρόοδος της ιατρικής και η αντίστοιχη αύξηση της μακροζωίας έχουν αποκαλύψει ένα απροσδόκητο και τρομακτικό φαινόμενο: καθώς γερνούν, τα άτομα με σύνδρομο Down διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουνΑλτσχάιμερνόσος. Τείνει επίσης να εμφανίζεται σε αυτά νωρίτερα από ό,τι συνήθως παρατηρείται σε κλασικές περιπτώσεις. Υπάρχουν επίσης αυξανόμενα στοιχεία που υποδηλώνουν ότι η βασική αιτία τουΑλτσχάιμερνόσοςείναι μόλυνση από ιούς, βακτηριακούς ή παρασιτικούς μικροοργανισμούς (π.χ. ιός απλού έρπητα, Toxoplasma gondii και άλλα). Η αιτία του συνδρόμου Down είναι ευρέως αποδεκτή ότι είναι η «τρισωμία 21», αλλά η βασική αιτία αυτού είναι άγνωστη. Υποθέτω ότι το ίδιο το σύνδρομο Down προκαλείται από ένα μικρόβιο ικανό για Αλτσχάιμερ, το οποίο σε ορισμένα ευπαθή άτομα ακολουθείται απόΑλτσχάιμερ νόσος, και οι δύο ασθένειες προχωρούν μαζί. Κατανόηση της σχέσης μεταξύ του συνδρόμου Down,Αλτσχάιμερνόσοςκαι οι λοιμώξεις θα μπορούσαν να είναι ένα κρίσιμο βήμα προς την πρόληψη και των δύο ασθενειών.

Λέξεις-κλειδιά: Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ, Σύνδρομο Down, Λοιμώδεις παράγοντες, Παθογόνα, Ευαισθησία

Κάντε κλικ για να λάβετε περισσότερες πληροφορίες σχετικά με το Cistanche για τη νόσο του Αλτσχάιμερ

Εισαγωγή

Αλτσχάιμερνόσος(AD), ευθύνεται για το 60-80 τοις εκατό των άνοιών σε ηλικιωμένους (ηλικίες 65 ετών και άνω) και το σύνδρομο Down (DS) είναι η πιο κοινή χρωμοσωμική διαταραχή στα παιδιά. Και οι δύο έχουν σοβαρές συνέπειες για τα άτομα που επηρεάζονται. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, το DS επηρεάζει περίπου 8 σε κάθε 10,000 γεννήσεις ζωντανών [1]. Σε όλο τον κόσμο, 44 εκατομμύρια άνθρωποι έχουν αναπτύξει AD ή μια σχετική μορφή άνοιας [2]. Ωστόσο, μέχρι σήμερα δεν υπάρχει προληπτική ή θεραπεία για καμία από τις δύο καταστάσεις.

Η καλύτερη ιατρική περίθαλψη τις τελευταίες δεκαετίες επέτρεψε στα παιδιά με ΣΣ να ζουν περισσότερο από ό,τι εκείνα στις αρχές του 1900. Ωστόσο, αυτή η πρόσθετη μακροζωία αποκάλυψε ένα απροσδόκητο και εκπληκτικό φαινόμενο. Αφού περάσουν 30 χρόνια, το 50 τοις εκατό ή περισσότερο από αυτά τα άτομα με DS αναπτύσσονταιΑλτσχάιμερ νόσος(DS-AD), και μέχρι την ηλικία των 60 ετών, τουλάχιστον το 70 τοις εκατό θα αναπτύξει τη νόσο [3]. Αυτό υποδηλώνει ότι υπάρχει πιθανώς κάποια σχέση ή σχέση μεταξύ του DS και του AD, αλλά ακριβώς αυτό που μέχρι στιγμής έχει διαφύγει από την ανίχνευση [4].

Η υπόθεση

Η υπόθεσή μου είναι ότι η μόλυνση από ιικούς, βακτηριακούς και παρασιτικούς μικροοργανισμούς είναι υπεύθυνη τόσο για το DS όσο και για την AD, και προβλέπω περαιτέρω ότι εάν μπορεί να εξαλειφθεί έγκαιρα, και οι δύο καταστάσεις μπορεί να προληφθούν.

Τα πέντε κύρια συστατικά αυτών των ισχυρισμών είναι (α) ο νευροεκφυλισμός στο DS-AD είναι σχεδόν πανομοιότυπος με αυτόν στην κλασική AD, (β) παθογόνα (ιοί, βακτήρια και παράσιτα) υποπτεύονται όλο και περισσότερο ότι έχουν κάποιο ρόλο στην AD, (γ. ) οι μολυσματικοί παράγοντες που αποκτώνται νωρίς στη ζωή μπορεί προφανώς να εξαφανιστούν αλλά επανεμφανίζονται χρόνια αργότερα ως ασθένεια διαφορετική από την αρχική, (δ) ορισμένοι λοιμώδεις παράγοντες ή ανοσολογικές αντιδράσεις εναντίον τους, ανιχνεύονται σε υψηλότερα από τα αναμενόμενα επίπεδα σε παιδιά με ΣΣ ή μητέρες και (ε) τα μικρόβια μπορούν να προκαλέσουν αλλαγές στα χρωμοσώματα.

Ο νευροεκφυλισμός στο DS-AD είναι σχεδόν πανομοιότυπος με αυτόν στην κλασική AD

Οι μεταθανάτιες μελέτες των εγκεφάλων DS και AD αποκαλύπτουν κρίσιμες παθολογικές ομοιότητες, ιδιαίτερα όσον αφορά το αμυλοειδές (A ). Η πρωτεΐνη Α παίζει κρίσιμο ρόλο στην εξέλιξη της AD. Στην πραγματικότητα, η υπόθεση του καταρράκτη αμυλοειδούς ήταν η επικρατούσα θεωρία πίσω από την ανάπτυξη της AD [5]. Η πρωτεΐνη Α σχηματίζεται από τη μεγαλύτερη πρόδρομη πρωτεΐνη αμυλοειδούς (APP). Είναι σημαντικό ότι το γονίδιο APP βρίσκεται στο χρωμόσωμα 21 και το χαρακτηριστικό γνώρισμα του DS είναι ένα επιπλέον αντίγραφο αυτού του χρωμοσώματος (γνωστό και ως Τρισωμία 21). Αν και το γονίδιο APP μπορεί να μην εμφανίζεται στην κρίσιμη περιοχή του DS, εξακολουθεί να υπάρχει ένα επιπλέον αντίγραφο του γονιδίου. Αυτός μπορεί να είναι ο λόγος που οι πρωτεΐνες Α αρχίζουν να συσσωρεύονται νωρίτερα σε άτομα με DS [6].

Το Α βρίσκεται στις εξωκυτταρικές πλάκες και στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και των ασθενών με DS και AD, με τη συσσώρευση Α να εμφανίζεται νωρίτερα στη ζωή των ασθενών με DS [7]. Οι ασθενείς με DS και AD έχουν παρόμοια αυξημένα επίπεδα πρωτεϊνών που σχετίζονται με την πλάκα και παρόμοια κατανομή πλακών και νευροϊνιδιακών μπερδέματος, με μεγαλύτερη πυκνότητα σε ασθενείς με DS [8]. Δομικά, η πρωτεΐνη A που βρίσκεται στην AD είναι σχεδόν πανομοιότυπη με αυτήν που βρίσκεται στο DS [9].

Τα παθογόνα είναι ολοένα και πιο ύποπτα ότι έχουν κάποιο ρόλο στην AD

Τα μικρόβια που αναφέρθηκαν ότι φιλοξενούνται στον εγκέφαλο ασθενών με AD περιλαμβάνουν τον ιό του απλού έρπητα (HSV) [10,11], τις σπειροχαίτες [12-15], την πνευμονία από χλαμύδια [16,17], το παρασιτικό πρωτόζωο Toxoplasma gondii [18,19], Porphyromonas gingivalis [20], Helicobacter pylori και άλλα αυτού του γένους [21,22] και πριόν [23,24]. Τα στοματικά βακτήρια που σχετίζονται με την περιοδοντική νόσο (Fusobacterium nucleatum και Prevotella intermedia) έχουν επίσης αποδειχθεί ότι είναι αυξημένα σε ασθενείς με AD σε σύγκριση με τους ελέγχους [25].

Το HSV παρέχει ένα συναρπαστικό παράδειγμα της θεωρίας του μολυσματικού παράγοντα της AD. Υπάρχουν πάνω από εκατό δημοσιεύσεις που συσχετίζουν αυτόν τον ιό με την άνοια, π.χ. [26-28]. Σε μια αναδρομική μελέτη κοόρτης με 33.448 άτομα, βρέθηκε 2,{4}}πλάσιος κίνδυνος εμφάνισης άνοιας σε ασθενείς με λοιμώξεις από HSV-1 ή HSV-2 και μειωμένο κίνδυνο άνοιας συσχετίστηκε με τη χρήση αντιερπητικών φαρμάκων για τη θεραπεία αυτών των λοιμώξεων [29]. Επιπλέον, σε μια μελέτη 229.594 ατόμων, οι ασθενείς με έρπητα ζωστήρα είχαν 12 τοις εκατό υψηλότερο κίνδυνο άνοιας από τους ελέγχους, ενώ αυτοί οι ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με αντιικά είχαν 24 τοις εκατό χαμηλότερο κίνδυνο άνοιας [30].

Οι ασθένειες που εμφανίζονται στη μετέπειτα ζωή μπορεί να προκληθούν από οργανισμούς που εισβάλλουν χρόνια νωρίτερα

Είναι καλά τεκμηριωμένο ότι ορισμένοι οργανισμοί που αποκτήθηκαν στην πρώιμη ζωή εμφανίζονται αρχικά ως μία πάθηση, αλλά στη συνέχεια δεκαετίες αργότερα αποδεικνύονται και πάλι ως διαφορετική κατάσταση. Ένα πολύ γνωστό παράδειγμα αυτού είναι η ανεμευλογιά-ζωστήρας. η ανεμοβλογιά σε ένα ανήλικο προφανώς αυτοθεραπεύεται, γίνεται αόρατα λανθάνουσα στα νεύρα και μετά χρόνια αργότερα προκαλεί έρπητα ζωστήρα στο ίδιο άτομο, τώρα ηλικιωμένο. Το Treponema pallidum, όταν μολύνει πρώτα έναν νεαρό ενήλικα, προκαλεί δερματικό τσάνκρα και δευτερογενές εξάνθημα, αλλά στη συνέχεια γίνεται λανθάνον, μερικές φορές εμφανίζεται δεκαετίες αργότερα ως επιβλαβής νευροσύφιλη [31].

Ο συγγενής κυτταρομεγαλοϊός (CMV) είναι μια άλλη λοίμωξη που εμφανίζεται στη βρεφική ή πρώιμη παιδική ηλικία [32]. Ενώ πολλοί άνθρωποι παραμένουν ασυμπτωματικοί καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής τους, χρόνια και μερικές φορές σοβαρά προβλήματα υγείας αναπτύσσονται σε περίπου έναν στους πέντε ανθρώπους που φιλοξενούν αυτόν τον οργανισμό [32,33]. Ομοίως, το παρασιτικό πρωτόζωο Toxoplasma gondii, το οποίο μολύνει το ένα τρίτο του πληθυσμού στις ανεπτυγμένες χώρες, είναι συχνά ασυμπτωματικό, αλλά μπορεί να μεταδοθεί από τη μητέρα στο έμβρυο (συγγενής τοξοπλάσμωση) κατά τη διάρκεια ή λίγο πριν την εγκυμοσύνη, προκαλώντας δυνητικά αποβολή (ή θνησιγένεια) ή σοβαρή οπτικά, ακουστικά, κινητικά, γνωστικά, οπτικά ή ακουστικά προβλήματα σε ένα παιδί [18,34].

Η μετάδοση μολυσματικών παραγόντων μπορεί να ξεκινήσει ήδη από τη σύλληψη ή ακόμα και πριν. Είκοσι επτά ιοί που προκαλούν ιαιμία έχουν βρεθεί στο ανθρώπινο σπέρμα ή στο σπέρμα, μερικοί από τους οποίους μπορεί να προκαλέσουν οξείες λοιμώξεις (π.χ. ιοί Ζίκα και Έμπολα) και άλλοι που μπορεί να προκαλέσουν λανθάνουσα ή χρόνια λοίμωξη (π.χ. CMV και HIV) [35 ]. Ο ιός Ζίκα μπορεί να προκαλέσει συγγενή μικροκεφαλία, η οποία μπορεί επίσης να προσβληθεί μετά τη γέννηση. Άλλοι ιοί, όπως η ηπατίτιδα B, C, ο HPV και ο HIV, μπορούν επίσης να μεταδοθούν στο έμβρυο [35]. Είναι σημαντικό να έχουμε κατά νου ότι δεν αποκτώνται όλοι οι λοιμογόνοι παράγοντες για τους οποίους υπάρχει υποψία ότι παίζουν αιτιολογικό ρόλο στην ανάπτυξη της AD κατά την παιδική ηλικία, όπως ο HSV-1 και το P. gingivalis. Ωστόσο, οι λοιμώξεις, γενικά, παραμένουν ένας παράγοντας κινδύνου για AD και αυτές οι λοιμώξεις κατά την παιδική ηλικία μπορεί να επιδεινωθούν όταν επανεμφανιστούν από το επιπλέον αντίγραφο του γονιδίου APP που είναι υπεύθυνο για την παραγωγή πρωτεϊνών β-αμυλοειδούς στο χρωμόσωμα 21.

Τα παιδιά με DS και οι μητέρες τους έχουν ενδείξεις ορισμένων μολυσματικών παραγόντων

Ο ιός HSV-1 έχει ανιχνευθεί στον εγκέφαλο ασθενών με ΣΣ [36]. Ωστόσο, αξίζει να σημειωθεί σε αυτή τη μελέτη ότι ιικά αντισώματα ανιχνεύονται και σε μάρτυρες. Τα άτομα με DS έχουν επίσης συχνά υψηλότερους τίτλους αντισωμάτων στον ιό Epstein-Barr από τα παιδιά ελέγχου [37]. Σε μια άλλη μελέτη 19 ατόμων με DS με περιοδοντικές βλάβες, η υποουλική δειγματοληψία αποκάλυψε ότι το 32 τοις εκατό είχε τον ιό Epstein-Barr τύπου 1, το 26 τοις εκατό είχε CMV, το 16 τοις εκατό είχε HSV και το 11 τοις εκατό είχε ιογενή συνλοίμωξη [38].

Σε μια μελέτη που εξέτασε τα επίπεδα αντισωμάτων αντισωμάτων IgM και IgG στο τοξόπλασμα σε 120 παιδιά με νευρολογικές διαταραχές σε σύγκριση με 120 υγιή παιδιά ελέγχου, τα παιδιά με DS είχαν στατιστικά σημαντική αύξηση στην οροθετικότητα έναντι του τοξόπλασμα IgG και IgM [39]. Μια άλλη μελέτη εξέτασε τον ορό που ελήφθη από 53 μητέρες παιδιών με DS και 154 μητέρες υγιών παιδιών ελέγχου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή κατά τον τοκετό. Εδώ, τα αντισώματα IgG έναντι του HSV-2 ήταν σημαντικά υψηλότερα σε μητέρες παιδιών με DS σε σύγκριση με μητέρες υγιών παιδιών ελέγχου [40]. Αν και δεν είναι οριστικά, αυτά τα αποτελέσματα μπορεί να υποδεικνύουν ότι ο HSV-2 (ή άλλοι ιοί) μπορεί να μεταδοθεί από τις μητέρες στα παιδιά και να προκαλέσει τρισωμία 21, ιδιαίτερα εάν το άτομο με τρισωμία 21 (και, επομένως, DS) έχει συγκεκριμένη ευαισθησία στο παθογόνο.

Μία μέθοδος για την έρευνα μικροβίων (βακτήρια και μύκητες) σε ένα δείγμα, η αλληλουχία 16S rRNA, έχει διεξαχθεί για την εξέταση της μικροχλωρίδας του εντέρου των ατόμων με DS σε σύγκριση με τους ελέγχους. Σε μια μικρή μελέτη ατόμων με DS, έχουν αναφερθεί εκτροπές, ιδίως συμπεριλαμβανομένης της αφθονίας των Parasporobacterium, Veillonellaceae και Sutterella, η τελευταία από τις οποίες συσχετίζεται σημαντικά με τη συνολική βαθμολογία Aberrant Behavior Checklist (ABC), ενδεικτική του πιθανού ρόλου για αυτό. γένος στη συμπεριφορά [41]. Είναι ενδιαφέρον ότι το Sutterella έχει επίσης βρεθεί να είναι διαφορικά άφθονη σε ασθενείς με AD σε σύγκριση με τους ελέγχους [42].

Οι μολυσματικοί παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν τα χρωμοσώματα

Μόλις οι ιοί μεταδοθούν εκ γενετής, μπορεί επίσης να προκαλέσουν χρωμοσωμικές ανωμαλίες. Οι ανθρώπινοι ιοί, όταν μολύνουν έναν ξενιστή, μπορούν να ενσωματώσουν το γονιδίωμά τους στα χρωμοσώματα αυτού του ατόμου [43]. Αυτό μπορεί να συμβεί τυχαία ή ως μέρος του κύκλου ζωής του ιού, δυνητικά να οδηγήσει σε μακροχρόνια επιμονή καθώς και να επηρεάσει επιζήμια τα κύτταρα-ξενιστές. Ένας τέτοιος ιός που προκαλεί θραύση του DNA είναι ο CMV [44]. Επιπλέον, ο CMV μπορεί να μολύνει κύτταρα σε έμβρυα, προκαλώντας χρωμοσωμικές ανωμαλίες που οδηγούν σε συγγενείς ανωμαλίες [45]. Τα χρωμοσώματα από ασθενείς με DS φαίνεται επίσης να είναι πιο ευαίσθητα στη θραύση από τα χρωμοσώματα από άτομα ελέγχου μετά από λοίμωξη από ανεμευλογιά-ζωστήρα/ανεμοβλογιά [46].

Ένα από τα πιο καθιερωμένα περιστατικά ενσωμάτωσης του ιού στα χρωμοσώματα του ξενιστή αφορά τον ανθρώπινο ερπητοϊό 6 (HHV-6) [43]. Η έρευνα δείχνει ότι τουλάχιστον το 90 τοις εκατό των παιδιών έχουν μολυνθεί με HHV-6 πριν από την ηλικία των 2 ετών [47]. Το DNA του ιού HHV-6 μπορεί ακόμη και να περάσει μέσω της βλαστικής σειράς. Στην πραγματικότητα, περίπου το ένα τοις εκατό των ανθρώπων στις ΗΠΑ έχουν ιικό DNA HHV-6 ενσωματωμένο στα χρωμοσώματά τους, συγκεκριμένα στα τελομερή τους [48]. Τα ενσωματωμένα γονιδιώματα μπορούν αργότερα να εμφανιστούν ως λειτουργικοί λοιμώδεις ιοί εντός του ξενιστή και έχουν επίσης εμπλακεί σε εγκεφαλίτιδα, σκλήρυνση κατά πλάκας, ιδιοπαθή μυοκαρδιοπάθεια, μυοκαρδίτιδα και επιληψία μεσοκροταφιακού λοβού [48].

Ένας από τους τύπους HHV-6, ο HHV-6A, έχει επίσης κατηγορηθεί για απορύθμιση της αυτοφαγίας τόσο στους νευρώνες όσο και στα κύτταρα αστροκυτώματος, η οποία έχει συσχετιστεί με αυξημένη παραγωγή πρωτεΐνης Α καθώς και πρωτεΐνης ταυ υπερφωσφορυλίωση, που και οι δύο σχετίζονται με την παθοφυσιολογία της AD [49]. Εάν ο HHV-6 ή άλλος ιός ενσωματωθεί στο χρωμόσωμα 21 σε παιδιά με ΣΣ, θα μπορούσε να εμφανιστεί χρόνια αργότερα για να προκαλέσει ΝΑ. Έτσι, τα μικρόβια και τα παθογόνα, όπως ο HHV-6, μπορεί να πυροδοτήσουν την Τρισωμία 21 και να επανεμφανιστούν αργότερα ως αιτιολογικός παράγοντας στο DS-AD.

Συζήτηση

Η εμφάνιση της AD σε τόσα πολλά ηλικιωμένα άτομα με DS είναι ανησυχητική. Είναι όμως και μια ερευνητική πρόκληση. Θα μπορούσαν μερικές από τις απαντήσεις στην αιτιολογία της AD-DS να αποκαλύψουν τη βασική αιτία της κλασικής AD στους ηλικιωμένους; Ή έστω να φωτίσει μια εύπλαστη βασική αιτία της ίδιας της Τρισωμίας 21; Δυστυχώς, οι έρευνες μέχρι σήμερα είναι σχετικά λίγες.

Η ανακάλυψη του επιπλέον χρωμοσώματος που είναι ενδεικτικό της Τρισωμίας 21 ήταν μια σημαντική ανακάλυψη και διαγνωστικό βοήθημα. Έχει τραβήξει μεγάλη προσοχή και δημοσιότητα και λέγεται συχνά ότι είναι η «αιτία» του DS. Ωστόσο, δεν υπάρχει ακόμη σαφής κατανόηση του πώς αυτή η χρωμοσωμική εκτροπή μεταφράζεται στα σημεία και τα συμπτώματα του ίδιου του DS. Οι ερευνητές γνωρίζουν καλά ότι η συσχέτιση δεν ισούται με την αιτιότητα. Έτσι, παρά τη φήμη της, η ίδια η τρισωμία του 21ου χρωμοσώματος μπορεί να μην είναι η βασική αιτία του DS. Μέχρι στιγμής, έχει αποδειχθεί μόνο ότι είναι ένας πολύτιμος εργαστηριακός δείκτης με ενδιαφέροντα χαρακτηριστικά.

Μια ολοκληρωμένη ανάλυση της μικροχλωρίδας που διαφοροποιεί τα άτομα με DS από τους κανονικούς μάρτυρες θα ήταν πιθανότατα πολύ κατατοπιστική. Η αλληλουχία μεταγονιδιωματικής, η οποία ανιχνεύει το πλήρες φάσμα των μικροβίων, συμπεριλαμβανομένων των βακτηρίων, των ιών, των μυκήτων και των παρασίτων που βρίσκονται σε ένα μόνο δείγμα, θα ήταν ιδιαίτερα χρήσιμη για αυτήν την εφαρμογή [50]. Εξ όσων γνωρίζω, δεν έχει εφαρμοστεί στο παρελθόν.

Υπάρχει μια ποικιλία άλλων πειραματικών μελετών που θα μπορούσαν να υποστηρίξουν αυτήν την υπόθεση. Για παράδειγμα, ο προσδιορισμός αλληλουχίας DNA θα μπορούσε να πραγματοποιηθεί σε DS και μάρτυρες νωρίς στη ζωή για να εξεταστεί εάν υπάρχει ιικό DNA. Θα ήταν επίσης χρήσιμο να χρησιμοποιηθούν ζωικά μοντέλα για αυτήν την υπόθεση. Συγκεκριμένα, θα μπορούσε να παρέχει άμεσες αιτιολογικές αποδείξεις ότι οι ιοί μπορούν να προκαλέσουν DS, ένα σημείο που είναι δύσκολο, αν όχι αδύνατο, να γίνει με ανθρώπινα υποκείμενα και κλινικά δεδομένα. Αυτοί είναι τομείς έρευνας πρώιμοι για εξερεύνηση. Είναι επίσης ένα ενδιαφέρον σημείο ότι καθώς οι γυναίκες μεγαλώνουν, αυξάνουν τις πιθανότητες τρισωμίας 21 στα παιδιά τους [51], και αυτό θα μπορούσε να οφείλεται στην αυξημένη έκθεση σε παθογόνα. Αυτό θα μπορούσε επίσης να εξεταστεί σε ένα ερευνητικό πλαίσιο.

Ένας περιορισμός της τρέχουσας υπόθεσης είναι ότι οι εκτροπές του DNA που προκαλούνται από τον ιό δεν έχουν παρατηρηθεί άμεσα στο χρωμόσωμα 21. Μελλοντικές μελέτες θα ήταν χρήσιμες για τον προσδιορισμό σε κυτταρικά μοντέλα εάν οι ιοί ή τα μικρόβια που σχετίζονται με την ανάπτυξη της AD μπορούν να προκαλέσουν χρωμοσωμικές εκτροπές, ειδικά σε χρωμόσωμα 21. Εάν ένας μολυσματικός παράγοντας εμπλέκεται πράγματι στη δημιουργία Τρισωμίας 21, και πιθανώς DS-AD αργότερα, τότε μπορεί να υπάρχουν ήδη διαθέσιμα βιώσιμα προληπτικά μέτρα. Έχω περιγράψει κάποια τέτοια προληπτικά μέτρα αλλού [52].

Όλοι αυτοί οι τομείς χρήζουν περαιτέρω αξιολόγησης και έρευνας. Η υποψία ότι ένας μολυσματικός παράγοντας πιθανώς εμπλέκεται στην ανάπτυξη του DS και της AD ανοίγει τις πόρτες για τη διερεύνηση πιθανών προληπτικών μέτρων και θεραπειών.

Δήλωση Ανταγωνιστικών Συμφερόντων

Οι συγγραφείς δηλώνουν ότι δεν έχουν γνωστά ανταγωνιστικά οικονομικά συμφέροντα ή προσωπικές σχέσεις που θα μπορούσαν να έχουν φανεί ότι επηρεάζουν την εργασία που αναφέρεται σε αυτό το άρθρο.

Αποκάλυψη Υποστήριξης
Ο Δρ. Norins είναι ο ιδρυτής και ο διευθυντής του Alzheimer's Germ Quest, μιας φιλανθρωπικής οργάνωσης με έδρα τη Φλόριντα που ενθαρρύνει τη βαθύτερη διερεύνηση του πιθανού ρόλου των μικροβίων στηνΑλτσχάιμερνόσος. Είναι ανεξάρτητο, αυτοχρηματοδοτούμενο και δεν αναζητά ούτε δέχεται εξωτερικές δωρεές. Δεν έχει εμπορικές δραστηριότητες και αλληλεπιδράσεις με τη φαρμακοβιομηχανία.

Από: ' Σύνδρομο Down και νόσος Αλτσχάιμερ: Ίδια μολυσματική αιτία, ίδια προληπτική;' από τον Leslie C. Norins

---Medical Hypotheses 158 (2022) 110745