Οι επιπτώσεις της κατάποσης αλκοόλ μετά τη μάθηση στην ενοποίηση της ανθρώπινης κινητικής μνήμης Μέρος 3

4|ΣΥΖΗΤΗΣΗ

Αυτή η εργασία προσπάθησε να διερευνήσει τους νευροχημικούς μηχανισμούς παγίωσης της κινητικής μνήμης.

Η άσκηση είναι μια πολύ σημαντική δραστηριότητα που όχι μόνο βελτιώνει τη φυσική μας κατάσταση αλλά ενισχύει και τη μνήμη του εγκεφάλου μας. Επιστημονική έρευνα έχει επιβεβαιώσει ότι η άσκηση μπορεί να εδραιώσει τη μνήμη της άσκησης και, ως εκ τούτου, να ενισχύσει την ικανότητα μνήμης του εγκεφάλου μας.

Όταν ασκούμαστε, το σώμα μας απελευθερώνει μια πρωτεΐνη που ονομάζεται BDNF, η οποία είναι απαραίτητη για την ανάπτυξη των νευρώνων. Βοηθά τον εγκέφαλο να δημιουργήσει νέους νευρώνες και να ενισχύσει τις συνδέσεις μεταξύ των υπαρχόντων νευρώνων, ενισχύοντας έτσι τη μνήμη. Η άσκηση μπορεί επίσης να αυξήσει το μέγεθος και τον αριθμό της περιοχής του ιππόκαμπου του εγκεφάλου, που είναι το κύριο κέντρο της μνήμης μας. Η ενίσχυση της δραστηριότητας σε αυτόν τον τομέα θα ενισχύσει φυσικά τη μνήμη μας.

Επιπλέον, η άσκηση μπορεί επίσης να προωθήσει την απελευθέρωση της αυξητικής ορμόνης, η οποία είναι απαραίτητη για την υγεία του εγκεφάλου και μπορεί να προωθήσει την ανάπτυξη των νευρώνων και να επιδιορθώσει τους κατεστραμμένους νευρώνες. Ταυτόχρονα, η άσκηση μπορεί να αυξήσει την έκκριση ντοπαμίνης στον εγκέφαλο, μιας χημικής ουσίας που μας βοηθά να μάθουμε νέες γνώσεις και να θυμόμαστε πράγματα πιο γρήγορα.

Ως εκ τούτου, είναι πολύ σημαντικό να εδραιωθεί η κινητική μνήμη μέσω της άσκησης και ως εκ τούτου να ενισχυθεί η μνήμη. Εάν θέλετε να βελτιώσετε τη μνήμη σας, δοκιμάστε την άσκηση, ειδικά την αερόβια άσκηση, όπως περπάτημα, τζόκινγκ, κολύμπι κ.λπ. Είτε είστε νέοι είτε μεγάλοι, μπορείτε να επωφεληθείτε από την άσκηση για να γίνετε πιο υγιείς και να βελτιώσετε τη μνήμη σας. Μπορεί να φανεί ότι πρέπει να βελτιώσουμε τη μνήμη και το Cistanche deserticola μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τη μνήμη, επειδή το Cistanche deserticola είναι ένα παραδοσιακό κινέζικο φαρμακευτικό υλικό που έχει πολλά μοναδικά αποτελέσματα, ένα από τα οποία είναι η βελτίωση της μνήμης. Η αποτελεσματικότητα του κιμά προέρχεται από τα διάφορα ενεργά συστατικά που περιέχει, όπως οξύ, πολυσακχαρίτες, φλαβονοειδή κ.λπ. Αυτά τα συστατικά μπορούν να προάγουν την υγεία του εγκεφάλου με διάφορους τρόπους.

Κάντε κλικ στο Μάθετε 10 τρόπους για να βελτιώσετε τη μνήμη

Ενημερώθηκε από συγκλίνουσες γραμμές ανθρώπινης εργασίας σε δηλωτικές μνήμες (Bruce, Pihl, et al., 1999; Bruce, Shestowsky, et al., 1999; Bruce & Pihl, 1997; Carlyle et al., 2017; Doss et al., 201; Lamberty et al., 1990· Mueller et al., 1983· Parkeret al., 1980, 1981· Tyson & Schirmuly, 1994· Weaferet al., 2016), αυτή η εργασία δοκίμασε την υπόθεση ότι η μεταμάθηση κατάποσης αλκοόλ μέσω του GA και του GA Οι ιδιότητες ανταγωνιστή NMDA (Abrahaoet al., 2017; Grant & Lovinger, 2018)-θα ενίσχυαν ανάδρομα την ενοποίηση της μνήμης του κινητήρα. Η καινοτομία αυτής της εργασίας είναι ότι τα αποτελέσματα διέψευσαν αυτήν την υπόθεση.

Συγκεκριμένα, τα αποτελέσματα αποκάλυψαν ότι τα επίπεδα μετα-αποτελέσματος προσέγγισης κατά τη διάρκεια της Κυρίαρχης Διατήρησης Χεριών δεν διέφεραν μεταξύ των συνθηκών PBO, MED και HIGH, υποδεικνύοντας ότι η κατάποση μέσου (μέγιστο BrAC του {{0}}}.052%) ή υψηλό (μέγιστο BrAC του Οι δόσεις αλκοόλης 0,094% μετά από οπτικοκινητική προσαρμογή δεν ενίσχυσαν την εδραίωση της κινητικής μνήμης.

Επιπλέον, τα αποτελέσματα αποκάλυψαν ότι τα επίπεδα προσαρμογής δεν διέφεραν μεταξύ των συνθηκών κατά τη διάρκεια της συνεδρίας μη κυρίαρχου χεριού, δηλαδή όταν οι συμμετέχοντες ήταν υπό την επήρεια αλκοόλ στο MED (BrAC του {{0}}.027%) και στις υψηλές συνθήκες ( BrAC 0,073%). Αυτό υποδηλώνει ότι το αλκοόλ δεν διέκοψε τις ικανότητες κινητικής προσαρμογής, όπως εκτιμήθηκε 60 λεπτά μετά την κατάποσή του.

Δεδομένων των γνωστών φαρμακολογικών ιδιοτήτων του GABAergic αγωνιστή και ανταγωνιστή NMDA του αλκοόλ, μια πιθανότητα είναι ότι αυτοί οι νευροχημικοί μηχανισμοί δεν συμβάλλουν στην εδραίωση της κινητικής μνήμης.

Καθώς οι δεκαετίες εργασίας κατέδειξαν τις οπισθοδρομικές δηλωτικές βελτιώσεις της μνήμης του αλκοόλ (Bruce, Pihl, et al., 1999; Bruce,Shestowsky, et al., 1999; Bruce & Pihl, 1997; Carlyleet al., 2017; Doss et al., Latymber et al., 1990· Mueller et al., 1983· Parker et al., 1980, 1981· Tyson &Schirmuly, 1994· Weafer et al., 2016), τα παρόντα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι οι διακριτοί νευροχημικοί μηχανισμοί υποδηλώνουν τη δηλωτική και κινητική μνήμη.

4.1|Καμία επίδραση της αλκοολικής κατάποσης μετά τη μάθηση στην εμπέδωση της κινητικής μνήμης

Το κύριο νέο εύρημα αυτής της εργασίας είναι ότι οι μέτριες και οι υψηλές δόσεις αλκοόλ δεν αλλοιώνουν σημαντικά ούτε ουσιαστικά την εδραίωση της κινητικής μνήμης σε σύγκριση με τη θεραπεία με εικονικό φάρμακο.

Συγκεκριμένα, τα αποτελέσματα από τη δοκιμή ισοδυναμίας αποκάλυψαν ότι όλα τα μεγέθη εφέ μεταξύ συνθηκών ήταν αμελητέα (απόλυτο dz του Cohen < 0.2, βλέπε Πίνακα 6) και σημαντικά μεγαλύτερα και μικρότερα από τις τιμές dz του Cohen των 0.8 και 0.8, αντίστοιχα, επιβεβαιώνοντας ότι το αλκοόλ δεν άλλαξε την ενοποίηση. Δεδομένων των φαρμακολογικών ιδιοτήτων του αλκοόλ (Abrahao et al., 2017; Grant & Lovinger, 2018), τα παρόντα αποτελέσματα υποδεικνύουν περαιτέρω ότι η αύξηση της GABAergic και η μείωση της δραστηριότητας του υποδοχέα NMDA δεν συμβάλλει στην εδραίωση της κινητικής μνήμης.

Γιατί αυτά τα αποτελέσματα διαφέρουν από τη δηλωτική εργασία μνήμης (Bruce, Pihl, et al., 1999; Bruce, Shestowsky, et al., 1999; Bruce & Pihl, 1997; Carlyle et al., 2017; Doss et al., 2018; Lamberty et al., 1990· Mueller et al., 1983· Parkeret al., 1980, 1981· Tyson & Schirmuly, 1994· Weaferet al., 2016) παραμένει, ωστόσο, ασαφές. Μια πρώτη πιθανότητα είναι ότι παρά τα στοιχεία συμπεριφοράς που δείχνουν αλληλεπιδράσεις μεταξύ κινητικών και δηλωτικών αναμνήσεων (Feldmanet al., 1995; Keisler & Shadmehr, 2010; Kim, 2020), η ενοποίησή τους μπορεί να υποστηρίζεται από διακριτούς νευροχημικούς μηχανισμούς (Feld, Lange, 20013; Feld, Wilhelm, et al., 2013· Kuriyama et al., 2011· Smith & Smith, 2003).

Για παράδειγμα, οι Smith και Smith (2003) έδειξαν ότι η κατάποση αλκοόλ αμέσως πριν από τον ύπνο απέτρεψε βελτιώσεις στην κινητικότητα αλλά όχι στις δηλωτικές αναμνήσεις (βλ. Feld, Wilhelm, et al., 2013, για παρόμοια αποτελέσματα). Παρομοίως, οι Feld, Lange, et al. (2013) διαπίστωσε ότι η χορήγηση DCycloserine (ένας αγωνιστής υποδοχέα NMDA) πριν από τον ύπνο ενίσχυσε τη δηλωτική αλλά όχι την ενοποίηση της κινητικής μνήμης (αν και βλέπε Kuriyamaet al., 2011).

Σε περαιτέρω έμμεση υποστήριξη, προηγούμενες εργασίες έδειξαν ανομοιογενείς κατανομές υποδοχέων GABAA (Boweryet al., 1987; Young & Chu, 1990), GABAB (Boweryet al., 1987; Young & Chu, 1990) και NMDA (Petraliaet al., 1994). σε όλες τις φλοιώδεις και υποφλοιώδεις δομές των θηλαστικών, υποδηλώνοντας ότι το αλκοόλ δεν επηρεάζει με τον ίδιο τρόπο τις διαδικασίες παγίωσης της μνήμης που εντοπίζονται σε διακριτές νευρικές δομές. Τα παραπάνω και τα παρόντα αποτελέσματα υποδεικνύουν ότι η φαρμακολογικά μεταβαλλόμενη δραστηριότητα GABAergic και NMDA δεν επηρεάζει με παρόμοιο τρόπο τη σταθεροποίηση της δηλωτικής και της κινητικής μνήμης. Μια πιθανότητα είναι επομένως ότι διαφορετικές νευροχημικές διεργασίες αποτελούν τη βάση της ενοποίησης των δηλωτικών και κινητικών αναμνήσεων.

Μια δεύτερη πιθανότητα είναι ότι η επίτευξη ασυμπτωτικών επιπέδων απόδοσης κατά τη διάρκεια της παρούσας φάσης Hold ξεκίνησε την ενοποίηση της μνήμης (Hamel et al., 2017; Orban deXivry et al., 2011; Yin & Kitazawa, 2001), γεγονός που εμπόδισε το αλκοόλ να την αλλοιώσει. Σε υποστήριξη, ο Hadj Taharet al. (2005) έβαλαν τους συμμετέχοντες να καταπιούν αμανταδίνη (ανταγωνιστή του υποδοχέα NMDA) μετά την επίτευξη ασυμπτωτικών επιπέδων απόδοσης κατά τη διάρκεια μιας εργασίας προσαρμογής κινητήρων με joystick.

Τα αποτελέσματά τους δεν αποκάλυψαν σημαντική διαφορά απόδοσης 24 ώρες αργότερα μεταξύ της θεραπείας με Amantadine και εικονικό φάρμακο, υποδηλώνοντας ότι η επίτευξη ασυμπτώματος απόδοσης εμπόδισε την Amantadine να αλλάξει την παγίωση της μνήμης.

Επιπλέον, οι Shibata et al. (2017) κατέγραψε δεδομένα MRS και έδειξε ότι η υπερεκμάθηση μιας εργασίας ανίχνευσης οπτικού προσανατολισμού μετατόπισε τις συγκεντρώσεις διεγερτικού κυρίαρχου σε ανασταλτικό-κυρίαρχο γλουταμικό και GABA στις οπτικές περιοχές, υποδηλώνοντας ότι η επίτευξη ασυμπτώματος απόδοσης ξεκινά την ενοποίηση αυξάνοντας την ενδογενή αναστολή της νευρικής δραστηριότητας. Μια πιθανότητα είναι επομένως ότι οι φαρμακολογικοί παράγοντες που αναστέλλουν τη νευροδραστηριότητα ενισχύουν αποτελεσματικά τη σταθεροποίηση όταν η αναστολή δεν έχει ήδη αυξηθεί ενδογενώς φτάνοντας σε ασύμπτωτο απόδοσης.

Μια τρίτη πιθανότητα είναι ότι οι δόσεις αλκοόλ που χρησιμοποιήθηκαν προηγουμένως για να ενισχύσουν τις δηλωτικές (π.χ. Parker et al., 1981) αναμνήσεις - που επίσης χρησιμοποιήθηκαν στην παρούσα εργασία - δεν επαρκούν για να ενισχύσουν την παγίωση της κινητικής μνήμης.

Σε υποστήριξη, οι Hernandez et al. (2006, 2007) έδειξε ότι οι πλευρές της γνωστικής αλλά όχι της κινητικής απόδοσης βλάπτονταν με την επίτευξη τιμών BrAC 0,07%, υποδηλώνοντας ότι απαιτούνται μεγαλύτερες δόσεις αλκοόλ για να διαταραχθεί το κινητικό σύστημα.

Αυτά τα στοιχεία απηχούν επίσης τις επιδράσεις του αλκοόλ στις ανθρώπινες συμπεριφορές, οι οποίες είναι κυρίως γνωστικές σε δόσεις που αποδίδουν τιμές BrAC έως και {{0}}.12% (π.χ. ευφορία, ομιλητικότητα και μειωμένη προσοχή) και επεκτείνονται σε κινητικές βλάβες σε δόσεις BrAC τιμές από 0,15% και άνω (π.χ. μειωμένη ισορροπία, συντονισμός και βάδιση) (Jones, 2019; Pohorecky &Brick, 1988). Επομένως, μια πιθανότητα είναι ότι απαιτούνται δόσεις αλκοόλ μεγαλύτερες από αυτές που χρησιμοποιούνται για την ενίσχυση των δηλωτικών αναμνήσεων για να επηρεάσουν την εδραίωση της κινητικής μνήμης.

Περιέργως, ενώ το αλκοόλ φαίνεται να ενισχύει παντού τη δηλωτική παγίωση της μνήμης στους ανθρώπους (Bruce, Pihl, et al., 1999; Bruce, Shestowsky, et al., 1999; Bruce & Pihl, 1997; Carlyle et al., 2017; , 2018· Lamberty et al., 1990· Mueller et al., 1983· Parkeret al., 1980, 1981· Tyson & Schirmuly, 1994· Weaferet al., 2016), τα αποτελέσματά της στην ενοποίηση δεν είναι τόσο συναινετικά στην εργασία με ζώα Alkana & Parker, 1979· Aversano et al., 2002· Castellano & Pavone, 1983· Castellano & Pavone, 1988· Colbern et al., 1986· deCarvalho et al., 1978).

Συγκεκριμένα, χρησιμοποιώντας καθήκοντα παθητικής αποφυγής και δόσεις αλκοόλ που είναι διπλάσιες έως πενταπλάσιες από αυτές που χρησιμοποιούνται στην ανθρώπινη εργασία, η πρώιμη εργασία με τρωκτικά έδειξε ότι η μετά τη μάθηση ένεση αλκοόλ ενισχύει (Alkana & Parker, 1979; Colbern et al., 1986), διαταράσσει (Aversanoet al., 2002 Castellano & Pavone, 1983, 1988) ή δεν αλλάζει την ενοποίηση μνήμης (de Carvalho et al., 1978).

Asthis στοιχεία υποδηλώνουν ότι το αλκοόλ επηρεάζει ετερογενώς την παγίωση της μνήμης παθητικής αποφυγής στα ζώα, τη σχέση του με την προηγούμενη (Bruce, Pihl, et al., 1999; Bruce, Shestowsky, et al., 1999; Bruce & Pihl, 1997; Carlyleet al., 201; Doss et al., 2018· Hewitt et al., 1996· Lambertyet al., 1990· Mueller et al., 1983· Parker et al., 1980, 1981· Scholey & Fowles, 2002· Tyson & Schirmuly, 19994, ., 2016) και η παρούσα εργασία παραμένει, ωστόσο, ασαφής.

Τέλος, αν και ταξινομείται ως κατασταλτικό του κεντρικού νευρικού συστήματος, πρέπει να σημειωθεί ότι το αλκοόλ έχει διεγερτικές ιδιότητες (Hendler et al., 2013). έχει ντοπαμινεργικές, νοραδρενεργικές και σεροτονινεργικές ιδιότητες αγωνιστή (Abrahao et al., 2017) και ευρέως διαδεδομένους μοριακούς στόχους (π.χ. υποδοχείς οπιοειδών και ενδοκανναβινοειδών, νευροπεπτίδια όπως ο παράγοντας απελευθέρωσης κορτικοτροπίνης και τα μόρια ενδοκυτταρικής σηματοδότησης πρωτεΐνης braokinive C. et al., 2017). Το πώς αυτές οι πρόσθετες ιδιότητες του αλκοόλ σχετίζονται με την παγίωση της ανθρώπινης κινητικής μνήμης παραμένει ένα ερώτημα για μελλοντική εργασία.

4.2|Το αλκοόλ δεν άλλαξε τη μάθηση κατά την προσαρμογή με τους μη κυρίαρχους

Ένα άλλο νέο εύρημα είναι ότι το αλκοόλ δεν βλάπτει την προσαρμογή κατά τη διάρκεια των μη κυρίαρχων συνεδριών χεριών, που αποδεικνύεται από την έλλειψη σημαντικής διαφοράς μεταξύ των συνθηκών PBO, MED και HIGH. Όπως παραπάνω, τα αποτελέσματα από τη δοκιμή ισοδυναμίας αποκάλυψαν ότι όλα τα μεγέθη μεταξύ των συνθηκών ήταν μικρά (απόλυτο dz του Cohen < 0.3, βλέπε Πίνακα 4) και σημαντικά μεγαλύτερα και μικρότερα από τις τιμές dz του Cohen των 0.8 και {{ 7}}.8, αντίστοιχα, επιβεβαιώνοντας ότι το αλκοόλ δεν άλλαξε έντονα τις ικανότητες προσαρμογής.

Ωστόσο, τα αποτελέσματα αποκάλυψαν επίσης ότι οι κινήσεις ήταν πιο γρήγορες και η ακρίβεια ήταν μικρότερη στο HIGH σε σύγκριση με την κατάσταση PBO, επιβεβαιώνοντας ότι οι επιδράσεις του αλκοόλ στην απόδοση του κινητήρα δεν ήταν εντελώς απούσες. Ενώ συντονίζεται με το μηδενικό αποτέλεσμα στην ενοποίηση, η μηδενική επίδραση του αλκοόλ στην προσαρμογή έρχεται σε αντίθεση με το έργο που δείχνει ότι το αλκοόλ βλάπτει έντονα τον εξαρτώμενο από την παρεγκεφαλίδα κινητικό συντονισμό και τη μάθηση στα ζώα (He et al., 2013; Sullivan et al., 1995; Valenzuela et al. , 2010· Zorumski et al., 2014).

Ωστόσο, καθώς οι υποδοχείς GABA και NMDA αναφέρθηκε ότι αυξάνουν ή μειώνουν τη δραστηριότητά τους κατά τη διάρκεια της κινητικής μάθησης στους ανθρώπους (Donchin et al., 2002; Floyer-Lea et al., 2006; Hadj Taharet al., 2004; Kolasinski et al., 2019; van Vugt et al., 2020), οι συνέπειες αυτών των στοιχείων παραμένουν ασαφείς. Forinstance, Donchin et al. (2002) έδειξε ότι η χορήγηση λοραζεπάμης (αγωνιστής GABAA) ή δεξτρομεθορφάνης (ανταγωνιστής NMDA) πριν από την εκμάθηση βλάπτει την προσαρμογή του πεδίου δύναμης σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο, υποδηλώνοντας ότι οι φαρμακολογικοί παράγοντες με ιδιότητες παρόμοιες με αυτές του αλκοόλ επηρεάζουν την αισθητικοκινητική προσαρμογή.

Ωστόσο, μελέτες MRS στον άνθρωπο έχουν δείξει ότι οι συγκεντρώσεις M1 GABA είτε μειώνονται (Floyer-Lea et al., 2006; Kolasinski et al., 2019) είτε αυξάνονται (van Vugt et al., 2020) κατά την εκμάθηση κινητικών εργασιών, συμβάλλοντας στο GABAergic δραστηριότητα στην κινητική μάθηση ασαφής. Επιπλέον, οι Hadj Tahar et al. (2004) έδειξαν ότι η κατάποση αμανταδίνης πριν από την προσαρμογή της κινητικότητας με joystick δεν επηρέασε σημαντικά τις μαθησιακές ικανότητες, αμφισβητώντας εάν η δραστηριότητα του άθικτου υποδοχέα NMDA είναι απαραίτητη για την κινητική προσαρμογή. Συνολικά, τα παραπάνω και τα παρόντα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι οι συνεισφορές της δραστηριότητας GABAergic και NMDA στην ανθρώπινη αισθητικοκινητική προσαρμογή παραμένουν ασαφείς, γεγονός που δικαιολογεί περαιτέρω έρευνες.

4.3|Περιορισμοί

Ένας περιορισμός είναι ότι τα ποτά HIGH, MED και PBO αναμειγνύονταν όλα με χυμό πορτοκαλιού, ο οποίος περιείχε γλυκόζη. Αν και η επίδραση της γλυκόζης στη σταθεροποίηση της κινητικής μνήμης παραμένει άγνωστη, θα μπορούσε να έχει επηρεάσει την εδραίωση της κινητικής μνήμης παρόμοια με το αλκοόλ, αποκρύπτοντας έτσι την επίδρασή της (Scholey & Fowles, 2002).

Σε υποστήριξη, οι Scholey και Fowles (2002) διαπίστωσαν ότι η μετά τη μάθηση κατάποση ποτών αλκοόλ (0,38 g/kg) και γλυκόζης (25 g) ενίσχυσε παρομοίως την πρώιμη παγίωση των κιναισθητικών αναμνήσεων σε σύγκριση με ένα PBO σακχαρίνης.

Οι μελλοντικές εργασίες θα πρέπει να επαναλάβουν τα σημερινά αποτελέσματα χρησιμοποιώντας διαλύματα ροφημάτων χωρίς ζάχαρη. Ένας άλλος περιορισμός είναι ότι η ποιότητα του ύπνου δεν μετρήθηκε αντικειμενικά, υποδηλώνοντας ότι το αλκοόλ θα μπορούσε να αποτύχει να ενισχύσει τη σταθεροποίηση της κινητικής μνήμης παρεμβαίνοντας στα πρότυπα ύπνου (βλ. Smith &Smith, 2003, για υποστήριξη). Η σχέση μεταξύ της κατανάλωσης αλκοόλ μετά τη μάθηση, των προτύπων ύπνου και της παγίωσης της κινητικής μνήμης παραμένει ένα ερώτημα για μελλοντική εργασία.

5|ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ

Στόχος αυτής της μελέτης ήταν να διερευνήσει τους νευροχημικούς μηχανισμούς παγίωσης της ανθρώπινης κινητικής μνήμης.

Έχοντας ενημερωθεί από τη σύγκλιση εργασίας που δείχνει ότι το αλκοόλ ενισχύει ανάδρομα τη δηλωτική εμπέδωση της μνήμης, αυτή η εργασία εξέτασε την υπόθεση ότι η μετά τη μάθηση αλκοολική κατάποση θα ενίσχυε την εδραίωση της κινητικής μνήμης σε σύγκριση με τη θεραπεία με εικονικό φάρμακο.

Ωστόσο, τα αποτελέσματα επιβεβαίωσαν αυτή την υπόθεση δείχνοντας ότι ούτε οι μέσες ούτε οι υψηλές δόσεις αλκοόλ ενίσχυσαν την εδραίωση της κινητικής μνήμης σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο. Καθώς αυτό έρχεται σε άμεση αντίθεση με μελέτες σχετικά με τις ανθρώπινες δηλωτικές μνήμες, τα παρόντα αποτελέσματα υποδεικνύουν ότι η δραστικότητα των υποδοχέων GABA και NMDA συνεισφέρουν ξεκάθαρα στη σταθεροποίηση της δηλωτικής και της κινητικής μνήμης.

Η αποσαφήνιση των νευροχημικών μηχανισμών που διέπουν την εδραίωση διαφορετικών συστημάτων μνήμης μπορεί να δώσει πληροφορίες για τις επιδράσεις των φαρμάκων χωρίς ιατρική συνταγή στην καθημερινή μάθηση και μνήμη, αλλά και να ενημερώσει τις φαρμακολογικές παρεμβάσεις που επιδιώκουν να αλλάξουν την εμπέδωση της ανθρώπινης μνήμης (π.χ. επανασύνδεση παθογόνων αναμνήσεων. , 2008· Elsey et al., 2018· Walshet al., 2018).

ΑΝΑΓΝΩΡΙΣΗ

Αυτή η εργασία χρηματοδοτήθηκε από το Συμβούλιο Ερευνών Φυσικών Επιστημών και Μηχανικών του Καναδά (Αριθμός επιχορήγησης: 418589).

ΣΥΓΚΡΟΥΣΗ ΣΥΜΦΕΡΟΝΤΩΝ

Οι συγγραφείς δεν έχουν να δηλώσουν σύγκρουση συμφερόντων.

ΣΥΝΕΙΣΦΟΡΕΣ ΣΥΓΓΡΑΦΕΩΝ

Ο RH σχεδίασε το πείραμα, συνέλεξε τα δεδομένα, πραγματοποίησε τις αναλύσεις, ετοίμασε τα σχήματα και έγραψε το χειρόγραφο. Το OD βοήθησε στο σχεδιασμό του πειράματος, συνέλεξε τα δεδομένα, βοήθησε στη διεξαγωγή των αναλύσεων, βοήθησε στην προετοιμασία των σχημάτων και βοήθησε στη συγγραφή του χειρογράφου. Οι JFL και PMB βοήθησαν στο σχεδιασμό του πειράματος και αναθεώρησαν το χειρόγραφο.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΚΕΣ ΑΝΑΦΟΡΕΣ

Abrahao, KP, Salinas, AG, & Lovinger, DM (2017). Αλκοόλ και ο εγκέφαλος: Νευρωνικοί μοριακοί στόχοι, συνάψεις και κυκλώματα. Neuron, 96, 1223-1238.https://doi.org/10.1016/j.neuron.2017.10.032

Alkana, RL, & Parker, ES (1979). Διευκόλυνση μνήμης με ένεση αιθανόλης μετά την προπόνηση. Psychopharmacology, 66,117-119.https://doi.org/10.1007/BF00427617

Amrhein, V., Greenland, S., & McShane, B. (2019). Οι επιστήμονες τάσσονται κατά της στατιστικής σημασίας. Nature, 567, 305–307.https://doi.org/10.1038/d41586-019-00857-9

Andersson, A., Wiréhn, A.-B., Ölvander, C., Ekman, DS, &Bendtsen, P. (2009). Η χρήση αλκοόλ σε φοιτητές πανεπιστημίου στη Σουηδία μετρήθηκε με ηλεκτρονικό όργανο ελέγχου. BMCPublic Health, 9(1), 229.https://doi.org/10.1186/1471-2458-9-229

Aversano, M., Ciamei, A., Cestari, V., Passino, E., Middei, S., &Castellano, C. (2002). Επιδράσεις συνδυασμών MK-801 και αιθανόλης στην εδραίωση της μνήμης σε ποντικούς CD1: Συμμετοχή μηχανισμών GABAergic. Neurobiology of Learning and Memory, 77, 327-337.https://doi.org/10.1006/nlme.2001.4029

Benjamini, Υ., & Hochberg, Υ. (1995). Έλεγχος του ποσοστού ψευδούς ανακάλυψης: Μια πρακτική και ισχυρή προσέγγιση για πολλαπλές δοκιμές. Εφημερίδα της Βασιλικής Στατιστικής Εταιρείας: Σειρά Β: Μεθοδολογική, 57, 289–300.

Bohn, MJ, Babor, TF, & Kranzler, HR (1995). Το τεστ ταυτοποίησης διαταραχών που χρησιμοποιείται στο αλκοόλ (AUDIT): Επικύρωση ενός οργάνου διαλογής για χρήση σε ιατρικούς χώρους. Journal of Studies onAlcohol, 56, 423–432.https://doi.org/10.15288/jsa.1995.56.423

Boisgontier, MP, & Cheval, B. (2016). Η μετάβαση ANOVA σε μικτό μοντέλο. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 68,1004–1005.https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.05.034

Bowery, NG, Hudson, AL, & Price, GW (1987). Κατανομή θέσης υποδοχέα GABAA και GABAB στο κεντρικό νευρικό σύστημα αρουραίου. Neuroscience, 20, 365-383.https://doi.org/10.1016/0306-4522(87)90098-4

Brashers-Krug, Τ., Shadmehr, R., & Bizzi, Ε. (1996). Ενοποίηση στην ανθρώπινη κινητική μνήμη. Nature, 382, ​​252–255.https://doi.org/10.1038/382252a0

Brooks, JL (2012). Αντιστάθμιση για επιδράσεις μεταφοράς σειριακών παραγγελιών σε παραγγελίες πειραματικής συνθήκης. PsychologicalMethods, 17, 600–614.https://doi.org/10.1037/a0029310

For more information:1950477648nn@gmail.com