Ερευνητική πρόοδος σχετικά με τον ρόλο της πρωτεΐνης που δεσμεύει το RNA ανθρώπινο αντιγόνο R(HuR) στον καρκίνο του πνεύμονα

Επικοινωνία: Audrey Hu (Whatsapp:008613880143964) Email:audrey.hu@wecistanche.com

Ο καρκίνος του πνεύμονα είναι η κύρια αιτία θανάτου που σχετίζεται με τον καρκίνο και η νοσηρότητα και η θνησιμότητα του βρίσκονται στην πρώτη γραμμή, επηρεάζοντας σοβαρά τον χρόνο επιβίωσης και την ποιότητα ζωής των ασθενών. Η ανάπτυξη νέων στόχων καρκινικών κυττάρων και η επέκταση του πληθυσμού των δικαιούχων ασθενών με καρκίνο του πνεύμονα έχει γίνει ένα καυτό και δύσκολο ερευνητικό θέμα τα τελευταία χρόνια. Η πρωτεΐνη που δεσμεύει το RNA ανθρώπινο αντιγόνο R (HuR) παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση και ανάπτυξη καρκίνου του πνεύμονα. Μπορεί να επηρεάσει τη μεταγραφή, τη μετάφραση και τη σύνθεση διαφόρων γονιδίων, πρωτεϊνών και μορίων στα καρκινικά κύτταρα του πνεύμονα δεσμεύοντας σε συγκεκριμένο mRNA σε καρκινικά κύτταρα του πνεύμονα. Αυτό το βήμα μπορεί να προωθήσει τον πολλαπλασιασμό, τη διαφοροποίηση και την απόπτωση των καρκινικών κυττάρων του πνεύμονα και άλλων βιολογικών λειτουργιών, κάτι που έχει μεγάλη σημασία στη μοριακή διάγνωση, θεραπεία και πρόγνωση του καρκίνου του πνεύμονα. Αυτό το άρθρο θα εξετάσει την ερευνητική πρόοδο των βιολογικών ιδιοτήτων του HuR και την αλληλεπίδρασή του με σχετικούς ρυθμιστικούς παράγοντες στον καρκίνο του πνεύμονα με βάση σχετική εγχώρια και ξένη βιβλιογραφία.

κιστανάκι

Ο καρκίνος του πνεύμονα είναι η κύρια αιτία θανάτου από καρκίνο παγκοσμίως, με περίπου 2,1 εκατομμύρια νέες περιπτώσεις και 1,8 εκατομμύρια θανάτους παγκοσμίως το 2018, αντιπροσωπεύοντας το 11,6 τοις εκατό και το 18,4 τοις εκατό όλων των περιπτώσεων καρκίνου και θανάτων, αντίστοιχα [1]. Το ποσοστό θνησιμότητας από καρκίνο του πνεύμονα στη χώρα μου κατέχει την πρώτη θέση μεταξύ των κακοήθων όγκων και το 5-ετήσιο ποσοστό επιβίωσης είναι μόνο 19,7 τοις εκατό [2]. Τα τελευταία χρόνια, χάρη στη συνεχή ανάπτυξη αναδυόμενων αντικαρκινικών στρατηγικών όπως η στοχευμένη και η ανοσοθεραπεία, το ποσοστό θνησιμότητας από καρκίνο του πνεύμονα έχει μειωθεί ελαφρώς, γεγονός που αντανακλά τη μεγάλη βελτίωση των μεθόδων θεραπείας [1]. Όλο και περισσότερες μελέτες επιβεβαίωσαν ότι ο καρκίνος του πνεύμονα είναι μια ασθένεια που οφείλεται σε γονιδιακή μετάλλαξη και με τη συνεχή εμβάθυνση της βασικής και κλινικής έρευνας, η αντιμετώπισή του εξελίχθηκε σταδιακά από την προηγούμενη εμπειρική ιατρική και την τεκμηριωμένη ιατρική στη σημερινή εξατομικευμένη ιατρική. Η εποχή της θεραπείας ακριβείας. Η ακριβής εύρεση των ογκογόνων γονιδίων οδηγών και των θεραπευτικών στόχων που οδηγούν στον καρκίνο του πνεύμονα είναι η βάση της ακριβούς θεραπείας του καρκίνου του πνεύμονα και είναι επίσης ο ακρογωνιαίος λίθος της τελικής υλοποίησης εξατομικευμένης και ακριβούς θεραπείας για ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα. Μόνο η εξατομικευμένη θεραπεία μπορεί να παρατείνει το χρόνο επιβίωσης των ασθενών και να βελτιώσει περαιτέρω τη ζωή των ασθενών. ποιότητα. Η πρωτεΐνη που δεσμεύει το RNA ανθρώπινο αντιγόνο R (HuR) εκφράζεται σε διάφορους ιστούς και κύτταρα και οι λειτουργίες της είναι εκτενείς και μελετημένες σε βάθος. Σχετίζεται στενά με την εμφάνιση και την ανάπτυξη διαφόρων όγκων και ο ρόλος του στον καρκίνο του πνεύμονα έχει προσελκύσει την προσοχή πολλών μελετητών. Αυτό το άρθρο εξετάζει κυρίως τα βιολογικά χαρακτηριστικά του HuR και την ερευνητική πρόοδο της αλληλεπίδρασης σχετικών ρυθμιστικών παραγόντων στον καρκίνο του πνεύμονα.

Βιολογική λειτουργία του HuR

Η πρωτεΐνη HuR που δεσμεύει το RNA, επίσης γνωστή ως εμβρυονικό θανατηφόρο γονίδιο ανώμαλης όρασης 1 (ELAVL1), ρυθμίζει διάφορες βιολογικές δραστηριότητες που εμπλέκονται στα κύτταρα. Το HuR είναι μέλος της οικογένειας της εμβρυονικής θανατηφόρας ανώμαλης όρασης. Ανήκει επίσης σε αυτή την οικογένεια, συμπεριλαμβανομένων των HuB, HuC και HuD. Αυτές οι τρεις πρωτεΐνες εκφράζονται κυρίως στους νευρικούς ιστούς. Το HuR εκφράζεται επίσης ευρέως σε άλλα κύτταρα ιστών. . Μελέτες έχουν αναφέρει ότι το HuR μπορεί να αναστείλει τη δραστηριότητα του ανθρώπινου νευροβλαστώματος και της τελομεράσης ανταγωνιζόμενος τις ειδικές για τα νεύρα πρωτεΐνες HuB και HuD [3,4]. Το HuR σχετίζεται στενά με την εμφάνιση και την ανάπτυξη άλλων όγκων, συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου του μαστού [5,6], του καρκίνου του παχέος εντέρου [7], του καρκίνου του προστάτη [8] και του καρκίνου του πνεύμονα [9,10]. Το HuR είναι μια νουκλεοκυτταροπλασματική πρωτεΐνη που μπορεί να μετακινηθεί ελεύθερα μεταξύ του πυρήνα και του κυτταροπλάσματος. Οφείλεται κυρίως στην περιοχή HR της νουκλεοκυτταροπλασματικής αλληλουχίας πρωτεΐνης HuR στη δομή του HuR, η οποία παίζει σημαντικό ρόλο στο νουκλεοκυτταρόπλασμα μετατόπισης HuR. Το HuR έχει επίσης μια θέση δέσμευσης mRNA, η οποία είναι ένα άλλο σημαντικό μέρος της βιολογικής του λειτουργίας. Κατά τη διαδικασία μεταφοράς από τον πυρήνα στο κυτταρόπλασμα, δεσμεύεται σε ένα συγκεκριμένο mRNA 3'-UTR μέσω της θέσης δέσμευσης mRNA, διασφαλίζοντας την προστασία του mRNA. σταθερότητα και μετάφραση. Οι τρέχουσες μελέτες έχουν επιβεβαιώσει ότι ο μηχανισμός μεταφοράς του HuR λειτουργεί κυρίως μέσω τριών μονοπατιών σηματοδότησης: p38-MAPK[11], PKC[12] και ενεργοποιημένη από 5'-AMP πρωτεϊνική κινάση (AMPK)[13,14].

Η λειτουργία HuR ρυθμίζεται κυρίως από μετα-μεταφραστικές τροποποιήσεις που αλλάζουν τον υποκυτταρικό εντοπισμό του και την ικανότητά του να δεσμεύει RNA στόχους. Τέτοιες τροποποιήσεις περιλαμβάνουν φωσφορυλίωση, μεθυλίωση, ουβικουϊτινοποίηση, ακετυλίωση NED και πρωτεολυτική διάσπαση [15]. Στην αλληλεπίδραση διαφορετικών RNA, το HuR εμπλέκεται κυρίως στη ρύθμιση των αναπτυξιακών miRNAs (miR-126), της κυτταρικής ομοιόστασης (miR-126, miR-92a) και της παθολογικής αγγειογένεσης (miR{ {5}}b, miR-132) [16] . Έχει επίσης επιβεβαιωθεί στη βιβλιογραφία ότι το HuR αναγνωρίζει και δεσμεύεται σε συγκεκριμένα mRNA, προστατεύει τη σταθερότητα των mRNAs και συμμετέχει στη συσκευασία και τη μεταφορά εξωσωματικών RNA. Η αντίστροφη αλληλεπίδραση της δέσμευσης HuR, AGO2 και miRNA προάγει την εξαγωγή του miRNA από τα εξωκυτταρικά κυστίδια μέσω της ουβικουϊτινοποίησης [17]. Υπάρχουν διαφορές στην ενδοκυτταρική κατανομή του HuR σε κύτταρα όγκου και κύτταρα φυσιολογικού ιστού. Κατανέμεται κυρίως στον πυρήνα σε κύτταρα φυσιολογικού ιστού και εκφράζεται σε υψηλά επίπεδα στο κυτταρόπλασμα στα καρκινικά κύτταρα. Το HuR δεσμεύεται στο mRNA στόχο των καρκινικών κυττάρων, προάγει την εμφάνιση και ανάπτυξη καρκινικών κυττάρων και ενισχύει βιολογικές συμπεριφορές όπως ο πολλαπλασιασμός του όγκου, η μετάσταση και η αγγειογένεση. εξέλιξη και απομακρυσμένη μετάσταση. Ως κεντρικός ρυθμιστής της κυτταρικής ανάπτυξης, της φλεγμονής κ.λπ., το HuR ρυθμίζει γονίδια, mRNA, miRNAs και πρωτεΐνες πολλών μορίων, συμπεριλαμβανομένων του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα (VEGF), της κυκλοοξυγενάσης 2 (COX-2), του παράγοντα νέκρωσης όγκου ( TNF), Matrix metalloproteinase (MMP) και Snail, κ.λπ., ρυθμίζουν προς τα πάνω και (ή) προς τα κάτω την έκφραση διαφόρων πρωτεϊνών για την προώθηση της επιβίωσης του όγκου και της μετάστασης.

όφελος από το cistanche και το HuR: αντικαρκινικό

Ο ρόλος και ο μηχανισμός του HuR στον καρκίνο του πνεύμονα

Σε ιστούς μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα (NSCLC), το HuR συσχετίστηκε αντιστρόφως με την έκφραση της πρωτεΐνης δέσμευσης ARE (TTP). Σε σύγκριση με δείγματα παραφίνης και κατεψυγμένου ιστού από ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα, το επίπεδο του miR-133b ήταν μειωμένο στον φυσιολογικό πνευμονικό ιστό και συσχετίστηκε με την έκφραση τόσο του HuR όσο και του TTP, γεγονός που μπορεί να επηρεάσει την πρόγνωση των ασθενών με ΜΜΚΠ [18] . Μερικοί μελετητές έχουν επιβεβαιώσει ότι το 40,9 τοις εκατό (54/132) των δειγμάτων NSCLC έχουν κυτταροπλασματική έκφραση HuR, η οποία σχετίζεται με αυξημένη πυκνότητα λεμφικού αγγείου ή πυκνότητα μικροαγγείων. Η κυτταροπλασματική έκφραση HuR επηρέασε σημαντικά την επιβίωση χωρίς υποτροπή και τη συνολική επιβίωση. Μελέτες πολυπαραγοντικής ανάλυσης έχουν δείξει ότι η υψηλή κυτταροπλασματική έκφραση του HuR είναι ένας ανεξάρτητος προγνωστικός παράγοντας που επηρεάζει την επιβίωση ασθενών με καρκίνο του πνεύμονα [19]. Η ερευνητική ομάδα του Vigouroux επεσήμανε ότι σε σύγκριση με τον φυσιολογικό πνευμονικό ιστό, βρέθηκε υψηλότερη κυτταροπλασματική χρώση HuR στον καρκίνο του πνεύμονα (P<0.001), but="" it="" was="" not="" correlated="" with="" survival.="" further="" studies="" found="" that="" methyl="" (r217)="" hur="" levels="" were="" significantly="" correlated="" with="" both="" intracytoplasmic="" hur="" staining=""><0.001) and="" overall="" survival="" (p="0.01)." furthermore,="" hur-related="" ki-67="" and="" minichromosome="" maintenance="" protein="" 6="" (mcm6)="" are="" markers="" of="" poor="" prognosis="" in="" nsclc="">

Κατά την εμφάνιση και ανάπτυξη του καρκίνου του πνεύμονα, το HuR έχει ρυθμιστικές λειτουργίες σε διάφορα μόρια στο μικροπεριβάλλον του όγκου, οι οποίες σχετίζονται στενά με την ανάπτυξη, τη μετάσταση και την αγγειογένεση των καρκινικών κυττάρων του πνεύμονα. Το σαλιγκάρι μπορεί να ρυθμίσει την επαγωγή της επιθηλιακής-μεσεγχυματικής μετάβασης (EMT) και ο κύριος μηχανισμός του είναι ότι το HuR αναγνωρίζει και δεσμεύεται στη θέση 3'-UTR του mRNA του Snail, σταθεροποιεί και αυξάνει το επίπεδο μεταγραφής του Snail και προάγει τη σύνθεση του Snail , έτσι ώστε στους όγκους το σαλιγκάρι εκφράζεται σε μεγάλο βαθμό στα κύτταρα και το υψηλό επίπεδο έκφρασης του σαλιγκάρι μπορεί να προάγει τον καρκίνο του πνεύμονα EMT μέσω της οδού σηματοδότησης Smad1-Akt-GSK3, αυξάνοντας σημαντικά τη μετανάστευση και την ικανότητα εισβολής των καρκινικών κυττάρων του πνεύμονα , και να βελτιώσει το ποσοστό απομακρυσμένων μεταστάσεων του καρκίνου του πνεύμονα [21]. Το HuR σχετίζεται επίσης στενά με την COX-2 στα καρκινικά κύτταρα του πνεύμονα. Το HuR έχει θετική επίδραση στην COX-2. Με τη σύνδεση του ενός με τις αντίστοιχες θέσεις του άλλου, σταθεροποιεί το mRNA από βλάβη και αποικοδόμηση, αυξάνει το επίπεδο μεταγραφής και δρα μαζί στους όγκους για να ωφελήσει την ανάπτυξή του. Το HuR όχι μόνο έχει επίδραση στην COX-2, αλλά έχει επίσης την ίδια επίδραση στον VEGF. Συνδυάζοντας με το mRNA 3'-UTR του VEGF, προάγει την έκφραση του VEGF, προάγοντας έτσι την αγγειογένεση [22]. Έχει επίσης αναφερθεί ότι το μακροχρόνιο μη κωδικοποιητικό RNA CASC9 προάγει την έκφραση του CDC6 δεσμεύοντας στο HuR, προάγοντας έτσι την εξέλιξη του NSCLC [9]. Το Crabp2 προάγει τη μετάσταση των καρκινικών κυττάρων του πνεύμονα μέσω της οδού μεταγωγής σήματος του HuR και της ιντεγκρίνης 1-FAK-ERK [23]. Το μακροχρόνιο μη κωδικοποιητικό RNA FENDRR μειώνει την έκφραση του γονιδίου 1 ανθεκτικότητας σε πολλά φάρμακα (MDR1) μέσω ανταγωνιστικής δέσμευσης με την πρωτεΐνη που δεσμεύει το RNA HuR, μειώνοντας έτσι τις ιδιότητες των βλαστοκυττάρων των κυττάρων NSCLC [10]. Το HuR διατηρεί τις ιδιότητες των βλαστοκυττάρων των καρκινικών κυττάρων του πνεύμονα ρυθμίζοντας τον άξονα μεταξύ miR{-873/CDK3 και miR-125a-3p/CDK3 [24]. Μετά την ενεργοποίηση του υποδοχέα επιδερμικού αυξητικού παράγοντα στόχου του καρκίνου του πνεύμονα (EGFR), η UDP-γλυκόζη 6-αφυδρογονάση (UGDH) φωσφορυλιώνεται στην τυροσίνη 473 σε ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα του πνεύμονα. Το φωσφορυλιωμένο UGDH αλληλεπιδρά με το HuR και μετατρέπει την UDP-γλυκόζη σε UDP-γλυκουρονικό οξύ, μειώνοντας την αναστολή της σύνδεσης του HuR με το mRNA του Σαλιγκαριού με τη μεσολάβηση της UDP-γλυκόζης, ενισχύοντας έτσι τη σταθερότητα του mRNA του Σαλιγκαριού. Η αυξημένη παραγωγή του σαλιγκαριού εκκινεί το EMT, το οποίο προάγει τη μετάσταση των καρκινικών κυττάρων του πνεύμονα [25]. Μπορεί να φανεί ότι το HuR όχι μόνο συμμετέχει στο EMT των καρκινικών κυττάρων του πνεύμονα και προωθεί τη μετάσταση των καρκινικών κυττάρων του πνεύμονα, αλλά συμμετέχει επίσης στην αναδιάταξη του ενεργειακού μεταβολισμού των καρκινικών κυττάρων του πνεύμονα, υποστηρίζοντας αποτελεσματικά τον πολλαπλασιασμό και την επιβίωση των καρκινικών κυττάρων του πνεύμονα.

Θεραπευτικές προοπτικές του HuR στον καρκίνο του πνεύμονα

Η αντίσταση των καρκινικών κυττάρων σε διάφορα θεραπευτικά φάρμακα και μοριακούς στόχους είναι ένα σημαντικό πρόβλημα που αντιμετωπίζει η τρέχουσα έρευνα για τον καρκίνο. Η μειωμένη έκφραση HuR μπορεί να αναστείλει τη σύνθεση πρωτεΐνης Bim και τη λειτουργική έκφραση. Το επίπεδο έκφρασης Bim σχετίζεται με την αποτελεσματικότητα της θεραπείας με EGFR-TKI σε ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα και οδηγεί στην αντίσταση των ασθενών με καρκίνο του πνεύμονα με μεταλλαγμένο EGFR στους αναστολείς της κινάσης τυροσίνης. Επομένως, η υπερέκφραση του HuR μπορεί να αποκαταστήσει την ευαισθησία των κυττάρων NSCLC στο gefitinib [26]. Μερικές μελέτες έχουν βρει ότι η μείωση της ρύθμισης του ογκοκατασταλτικού γονιδίου Scribble ενισχύει την αντίσταση στο φάρμακο μέσω της συσσώρευσης του Snail, ο οποίος είναι ένας σημαντικός μεταγραφικός παράγοντας στη διαδικασία EMT. Η απώλεια της λειτουργίας Scribble ενεργοποιεί τη λειτουργία του HuR προάγοντας τη μετατόπισή του από τον πυρήνα στο κυτταρόπλασμα. Το HuR μπορεί να αναγνωρίσει στοιχεία πλούσια σε AU του mRNA που κωδικοποιεί το σαλιγκάρι, ρυθμίζοντας έτσι τη μετάφραση του σαλιγκαριού. Επιπλέον, η απώλεια μετατόπισης HuR που προκαλείται από το Scribble μεσολαβεί στη συσσώρευση σαλιγκαριού ενεργοποιώντας το μονοπάτι p38 MAPK [27]. Ως εκ τούτου, το HuR εμπλέκεται στην αντίσταση των κυττάρων του όγκου στα φάρμακα ρυθμίζοντας το Scribble και το Snail.

Ο μικρομοριακός αναστολέας CMLD-2 έναντι του HuR στοχεύει επιλεκτικά τα καρκινικά κύτταρα του πνεύμονα, με αποτέλεσμα μιτοχονδριακή διαταραχή, ενεργοποίηση κασπάσης-9 και κασπάσης-3 και διάσπαση πολυμεράσης πολυ(ADP-ριβόζης) (PARP). ) στα καρκινικά κύτταρα . Η περαιτέρω διερεύνηση του μηχανισμού της CMLD-2 που στοχεύει τα καρκινικά κύτταρα και η βελτίωση της αποτελεσματικότητάς της θα παράσχει μια θεωρητική βάση για την ανάπτυξη στοχευμένης στο HuR θεραπείας μικρών μορίων, η οποία αναμένεται να εφαρμοστεί στην κλινική πράξη [28]. Οι ερευνητές αναπτύσσουν και εφαρμόζουν ένα πολυλειτουργικό σύστημα χορήγησης φαρμάκων με νανοσωματίδια που χρησιμοποιεί αμίδιο πολυαμιδίου (PAMAM) για να συνδυάζει τη χορήγηση χημειοθεραπευτικών φαρμάκων (σιπλατίνη) και μικρού παρεμβατικού RNA (siRNA) του HuR mRNA σε καρκινικά κύτταρα του πνεύμονα, μαζί με τη λειτουργικοποίηση νανοσωματιδίων φολικού οξέος ως στόχο -δεσμευτικό θεραπευτικό σχήμα για καρκινικά κύτταρα του πνεύμονα που υπερεκφράζουν υποδοχείς φυλλικού οξέος. Η χορήγηση νανοσωματιδίων του siRNA και του συνδυασμού αντικαρκινικών φαρμάκων για τη θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα μπορεί να μειώσει σημαντικά τις ανεπιθύμητες ενέργειες των αντικαρκινικών φαρμάκων στα φυσιολογικά επιθηλιακά κύτταρα του πνεύμονα [29,30]. Muralidharan et al. [31] χρησιμοποίησε ένα μοντέλο ανοσοανεπάρκειας ποντικού καρκίνου του πνεύμονα για να διερευνήσει την αποτελεσματικότητα των νανοσωματιδίων λιποσώματος HuR siRNA που στοχεύουν τους υποδοχείς τρανσφερίνης στη θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι το siRNA θα μπορούσε να μεταφέρει συγκεκριμένα το siRNA HuR σε καρκινικά κύτταρα του πνεύμονα, τα οζίδια του καρκίνου του πνεύμονα στα ποντίκια μειώθηκαν σημαντικά και τα επίπεδα έκφρασης των HuR, Ki{-67 και CD31 μειώθηκαν σημαντικά, υποδεικνύοντας ότι ο συνδυασμός Το siRNA HuR και το σύστημα στοχευμένης χορήγησης είναι μια πολλά υποσχόμενη μέθοδος για τη θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα.

Θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα: Cistanche καιhuR

Συνοψίζω

Ο καρκίνος του πνεύμονα είναι ένας από τους πιο συνηθισμένους κακοήθεις όγκους. Τόσο ο μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα όσο και το NSCLC ρυθμίζονται από πολλούς παράγοντες που σχετίζονται με την ανάπτυξη του όγκου και αυτοί οι παράγοντες αλληλοσυμπληρώνονται και δρουν μαζί στους ιστούς του όγκου για να προάγουν την εμφάνιση και την ανάπτυξη καρκίνου του πνεύμονα. Ως πρωτεΐνη διασύνδεσης, το HuR αλληλεπιδρά με μια ποικιλία ρυθμιστικών παραγόντων στον καρκίνο του πνεύμονα για να αυξήσει τη μεταγραφική έκφραση των πρωτεϊνών-στόχων ή των γονιδίων-στόχων, η οποία είναι ευεργετική για τον αποικισμό και την ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων του πνεύμονα. Με βάση τη σε βάθος μελέτη του HuR, για να βρείτε γονίδια και πρωτεΐνες που σχετίζονται στενά με το HuR στην εμφάνιση και ανάπτυξη καρκίνου του πνεύμονα, χρησιμοποιήστε το HuR ως στόχο για τη θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα, για να ρυθμίσετε προς τα πάνω ή προς τα κάτω την αντίστοιχη επιρροή παράγοντες, εμποδίζουν τον πολλαπλασιασμό και τη μετάσταση του καρκίνου του πνεύμονα και μειώνουν τον πολλαπλασιασμό και τη μετάσταση του καρκίνου του πνεύμονα. Φέρτε νέο ευαγγέλιο σε ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα.

Σημείωση: Το κιστάνς είναι ένα παραδοσιακό φαρμακευτικό βότανο που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία του καρκίνου και των όγκων. Το Cistanche περιέχει τα κύρια αποτελεσματικά συστατικά της εχινακοσίδης και της ακτεοσίδης που μπορούν να ενισχύσουν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και να μειώσουν την απόπτωση των κυττάρων. Αυτά τα φαινυλαιθανοειδή γλυκοσίδια του cistanche έχουν την αντιφλεγμονώδη λειτουργία και μπορούν να σκοτώσουν αποτελεσματικά τα καρκινικά κύτταρα.

βιβλιογραφικές αναφορές:

1. SiegelRL, MillerKD, FuchsHE, et αϊ. Στατιστικά στοιχεία για τον καρκίνο, 2021[J]. CA Cancer J Clin, 2021, 71(1): 7-33. DOI: 10.3322/caac.21654.

2. ZengH, ChenWQ, ZhengRS, et αϊ. Αλλαγή της επιβίωσης από τον καρκίνο στην Κίνα κατά τη διάρκεια 2003-15: μια συγκεντρωτική ανάλυση 17 μητρώων καρκίνου που βασίζονται στον πληθυσμό[J]. Lancet Glob Health, 2018, 6(5): e555-e567. DOI: 10.1016/S2214-109X(18)30127-X.

3. ChengX, GuX, XiaT, et al. Τα HuB και HuD καταστέλλουν τη δραστηριότητα της τελομεράσης διαχωρίζοντας το HuR από το TERC[J]. Nucleic Acids Res, 2021, 49(5): 2848-2858. DOI: 10.1093/nar/gkab062.

4. TangH, WangH, ChengXL, et αϊ. Διόρθωση συγγραφέα: Το HuR ρυθμίζει τη δραστηριότητα της τελομεράσης μέσω μεθυλίωσης TERC[J]. Nat Commun, 2018, 9(1): 2721. DOI: 10.1038/s41467-018-05213-5.