Οι φυτοκυτταροκίνες λειτουργούν ως ανοσολογικοί ρυθμιστές της ανοσίας των φυτών

Αφηρημένη

Οι ανοσοϋποδοχείς που κατοικούν στη μεμβράνη του πλάσματος των φυτών ρυθμίζουν την ανοσία των φυτών αναγνωρίζοντας μοριακά μοτίβα που σχετίζονται με μικρόβια (MAMPs), μοριακά μοτίβα που σχετίζονται με βλάβη (DAMPs) και φυτοκυτταροκίνες. Οι φυτοκυτταροκίνες είναι φυτεμένα ενδογενή πεπτίδια, τα οποία παράγονται συνήθως στο κυτταρόπλασμα και απελευθερώνονται στον απόπλαστο όταν το φυτό αντιμετωπίζει λοιμώξεις από παθογόνους παράγοντες. Οι φυτοκυτταροκίνες ρυθμίζουν την ανοσία των φυτών ενεργοποιώντας μια επικαλυπτόμενη οδό σηματοδότησης με MAMPs/DAMPs με μερικά μοναδικά χαρακτηριστικά. Εδώ, υπογραμμίζουμε την τρέχουσα κατανόηση της παραγωγής, της αντίληψης και των λειτουργιών φυτοκυτταροκινών στην ανοσία των φυτών και συζητάμε πώς τα φυτά και τα παθογόνα χειρίζονται τη σηματοδότηση φυτοκυτοκίνης για τα οφέλη τους κατά τη διάρκεια του πολέμου φυτών-παθογόνων.

Λέξεις-κλειδιά:

Φυτοκυτοκίνη, Μοριακό πρότυπο σχετιζόμενο με βλάβη (DAMP), Υποδοχέας αναγνώρισης προτύπων (PRR), ανοσία που προκαλείται από μοτίβο (PTI), Ανοσία φυτών.

Το ενδογενές πεπτίδιο είναι ένα είδος πολυπεπτιδικής ένωσης που παράγεται από τον ίδιο τον ανθρώπινο οργανισμό, το οποίο έχει σημαντικές βιολογικές λειτουργίες στο ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος. Τα ενδογενή πεπτίδια κατανέμονται κυρίως σε λεμφοειδή ιστό, εξωκυτταρικό υγρό, ορό κ.λπ., μπορούν να ενεργοποιήσουν και να ρυθμίσουν τη λειτουργία των ανοσοκυττάρων και μπορούν επίσης να επηρεάσουν βιολογικές διεργασίες όπως η φλεγμονώδης απόκριση, η αντιβακτηριακή άμυνα, ο πολλαπλασιασμός των κυττάρων και η διαφοροποίηση.

Η σχέση μεταξύ των ενδογενών πεπτιδίων και της ανοσίας εκδηλώνεται κυρίως στις ακόλουθες πτυχές:

1. Ενισχύστε την αυτοανοσία: Τα ενδογενή πεπτίδια μπορούν να προάγουν τον πολλαπλασιασμό και τη δραστηριότητα των ανοσοκυττάρων όπως τα λευκά αιμοσφαίρια και τα λεμφοκύτταρα, να ενισχύσουν την ανοσία του σώματος και έτσι να βελτιώσουν την αντίσταση του σώματος σε εξωτερικά παθογόνα.

2. Αντιβακτηριακή άμυνα: τα ενδογενή πεπτίδια μπορούν να καταπολεμήσουν άμεσα βακτήρια, ιούς και άλλους μικροοργανισμούς, να ασκήσουν αντιβακτηριδιακή δράση και να εμποδίσουν τα βακτήρια να εισβάλουν στο σώμα και να προκαλέσουν μόλυνση.

3. Ρύθμιση της φλεγμονώδους απόκρισης: τα ενδογενή πεπτίδια μπορούν να ρυθμίσουν την εμφάνιση και την πρόοδο της φλεγμονώδους απόκρισης, να μειώσουν τη βλάβη της φλεγμονώδους απόκρισης στο σώμα και έτσι να προστατεύσουν το σώμα από τη βλάβη της φλεγμονώδους απόκρισης.

4. Προωθήστε την επισκευή των ιστών: τα ενδογενή πεπτίδια μπορούν να προάγουν την επισκευή και την αναγέννηση των ιστών και να επιταχύνουν την ανάκτηση και αποκατάσταση των ιστών, ενισχύοντας έτσι την ανοσία του σώματος. Γενικά, τα ενδογενή πεπτίδια παίζουν σημαντικό ρόλο στο ανοσοποιητικό σύστημα, ρυθμίζοντας και ενισχύοντας την ανοσία του οργανισμού. Επηρεάζει την ανοσία του οργανισμού ενισχύοντας την ανοσία του οργανισμού, την αντιβακτηριακή άμυνα, ρυθμίζοντας τη φλεγμονώδη απόκριση και προάγοντας την επισκευή των ιστών. Από αυτή την άποψη λοιπόν, πρέπει να δώσουμε προσοχή στη βελτίωση της ανθρώπινης ανοσίας μας. Το Cistanche έχει σημαντική βελτιωτική επίδραση. Οι πολυσακχαρίτες στο κρέας μπορούν να ρυθμίσουν την ανοσολογική απόκριση του ανθρώπινου ανοσοποιητικού συστήματος, να βελτιώσουν την ικανότητα στρες των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος και να ενισχύσουν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. βακτηριοκτόνο αποτέλεσμα.

Κάντε κλικ στο συμπλήρωμα cistanche deserticola

Εισαγωγή

Στις αρχές της δεκαετίας του 1990, η συστημίνη αναγνωρίστηκε ως το πρώτο πεπτιδικό σηματοδοτικό μόριο στην ντομάτα (Pearce et al. 1991). Τις τελευταίες τρεις δεκαετίες, δεκάδες μικρά πεπτίδια που ανήκουν σε διαφορετικές οικογένειες έχουν εντοπιστεί και χαρακτηριστεί λειτουργικά ως μόρια σηματοδότησης σε διάφορα είδη φυτών, ειδικά στα φυτά αναφοράς Arabidopsis thaliana. Ουσιαστικά στοιχεία δείχνουν ότι αυτά τα πεπτίδια, παρόμοια με τις συμβατικές φυτοορμόνες, είναι πολύ δραστικά σε χαμηλή συγκέντρωση και παίζουν κρίσιμους ρόλους στη ρύθμιση της ανάπτυξης, της αναπαραγωγής, της ανοσίας και της προσαρμογής των φυτών στις περιβαλλοντικές πιέσεις. Ωστόσο, διαφορετικά από τις κλασικές φυτοορμόνες που βιοσυντίθενται μέσω εξειδικευμένων μεταβολικών αντιδράσεων και έχουν διατηρημένες δομές και λειτουργίες στο φυτικό βασίλειο, αυτά τα πεπτίδια είναι γονιδιακά προϊόντα με υψηλή ποικιλομορφία αλληλουχίας και λειτουργική εξειδίκευση στα φυτικά είδη (Matsubayashi 2014; Olsson et al. 2019; Takahashi et al. 2019).

Τα τελευταία χρόνια, διαφορετικοί τύποι μικρών εκκρινόμενων πεπτιδίων έχουν εμπλακεί στη ρύθμιση της ανοσίας των φυτών. Τα γονίδια που κωδικοποιούν πολλά από αυτά τα ανοσοτροποποιητικά πεπτίδια επάγονται γρήγορα και ουσιαστικά κατά τη διάρκεια λοιμώξεων από παθογόνους ή θεραπείες με μοριακά μοτίβα που σχετίζονται με παθογόνο/μικρόβιο (PAMPs/MAMPs) (Li et al. 2016a). Η αναγνώριση των MAMPs από τους υποδοχείς αναγνώρισης προτύπων (PRR) που κατοικούν στη μεμβράνη πλάσματος φυτών (PRRs) εκκινεί την ανοσία που προκαλείται από το πρότυπο φυτών (PTI), την πρώτη γραμμή επαγώγιμης άμυνας έναντι λοιμώξεων (Couto and Zipfel 2016; Yu et al. 2017; Zhou και Zhang 2020). Τα φυτικά PRR αναγνωρίζουν επίσης μοριακά μοτίβα που σχετίζονται με βλάβη (DAMPs) που προέρχονται από τον ξενιστή, όπως εξωκυτταρικά νουκλεοτίδια, θραύσματα πολυσακχαριτών που προέρχονται από το τοίχωμα των φυτών και πρωτεΐνες και πεπτίδια που σχετίζονται με το ανοσοποιητικό, τα οποία συνήθως απελευθερώνονται κατά την κυτταρική βλάβη (Gust et al. 2017· Hou et al. 2019a· Tanaka and Heil 2021).

Αν και τα ανοσοτροποποιητικά πεπτίδια θεωρήθηκαν ως ένας τύπος DAMPs, τα περισσότερα ανοσολογικά πεπτίδια εκκρίνονται σε εξωκυτταρικούς αποπλάστες απουσία ή πριν από την κυτταρική βλάβη. Επιπλέον, τα ανοσολογικά πεπτίδια έχουν διαφορετικά χημικά χαρακτηριστικά, διαδικασίες ωρίμανσης και τρόπο δράσης σε σύγκριση με τα συμβατικά DAMP. Αυτά τα ανοσολογικά πεπτίδια είναι λειτουργικά ανάλογα με τις ζωικές κυτοκίνες, μια ομάδα πεπτιδίων σηματοδότησης που παράγονται από κύτταρα του ανοσοποιητικού, ενδοθηλιακά κύτταρα και ινοβλάστες, τα οποία λειτουργούν στην υγεία και τις ασθένειες, ειδικά στην ανοσία του ξενιστή, τη φλεγμονή, το τραύμα, τη σήψη και τον καρκίνο ως ανοσοτροποποιητικοί παράγοντες (Banchereau et al. 2012, Luo 2012). Ως εκ τούτου, οι φυτικές κυτοκίνες ή οι φυτοκυτταροκίνες επινοήθηκαν για να αναφέρονται σε φυτικές πεπτιδικές ορμόνες που ρυθμίζουν τόσο την ανοσία όσο και την ανάπτυξη των φυτών ως σήματα επικοινωνίας κυττάρου-κυττάρου (Luo 2012). Ως εκ τούτου, οι ανοσογονικοί παράγοντες φυτικής προέλευσης χωρίστηκαν περαιτέρω σε δύο κατηγορίες με μία κατηγορία ως κλασικά DAMPs: μόρια που απελευθερώνονται παθητικά κατά την κυτταρική βλάβη και μία κατηγορία ως φυτοκυτταροκίνες: ανοσοτροποποιητικά πεπτίδια που υποβάλλονται σε επεξεργασία ή/και εκκρίνονται κατά τις μολύνσεις (Gust et al. 2017, Tanaka and Heil 2021).

Σημειωτέον, ορισμένες πεπτιδικές ορμόνες που αρχικά αναγνωρίστηκαν ως ρυθμιστές της ανάπτυξης των φυτών, της αναπαραγωγής ή της απόκρισης αβιοτικού στρες εμπλέκονται στην ανοσία των φυτών. Ομοίως, ορισμένα ανοσολογικά πεπτίδια παίζουν επίσης ρόλους σε άλλες φυσιολογικές διεργασίες. Έτσι, αυτές οι ανοσολογικές φυτοκίνες έχουν διπλούς ρόλους στην ανοσία των φυτών, την ανάπτυξη, την ανάπτυξη, την αναπαραγωγή ή την προσαρμογή του στρες, παρόμοια με τις κυτοκίνες στη φυσιολογία των ζώων. Είναι ενδιαφέρον ότι ορισμένες αλληλουχίες που μοιάζουν με φυτοκυτοκίνη εντοπίστηκαν σε μικρόβια, τα οποία θα μπορούσαν να ενεργοποιήσουν ή να εξασθενήσουν την ανοσία των φυτών. Σε αυτήν την ανασκόπηση, θα επισημάνουμε τις πρόσφατες εξελίξεις στους μηχανισμούς της φυτοκυτταρικής ανοσίας και θα συζητήσουμε πώς τα φυτά και τα φυτοπαθογόνα χειραγωγούν τη σηματοδότηση φυτοκυτοκίνης για την επιβίωση κάθε θέσης κατά τις αλληλεπιδράσεις ξενιστή-παθογόνου.

Ταξινόμηση, ταυτοποίηση και λειτουργία φυτοκυτταροκινών

Οι φυτοκυτταροκίνες μπορούν να χωριστούν σε δύο μεγάλες κατηγορίες με βάση το εάν οι πρόδρομες πρωτεΐνες τους περιέχουν ένα πεπτίδιο σήματος (Matsubayashi 2014). Η συστημίνη, το φυτικό πεπτίδιο διεγέρτη (PEP1), το ανοσοποιητικό πεπτίδιο σηματοδότησης Z. mays 1 (ZIP1) και τα GmPEP σόγιας ανήκουν στην ομάδα φυτοκυτοκινών των οποίων οι πρόδρομοι απουσιάζουν ενός πεπτιδίου σήματος και ταξινομούνται ως μη εκκρινόμενα πεπτίδια. Άλλες φυτοκυτοκίνες, συμπεριλαμβανομένων των πλούσιων σε υδροξυπρολίνη συστημάτων (HypSys), του επαγόμενου από PAMP εκκρινόμενο πεπτίδιο 1 (PIP1)/PIP2, πλούσιο σε σερίνη ενδογενές πεπτίδιο 12 (SCOOP12), φυτοσουλφοκίνες (PSKs), φυτικό πεπτίδιο που περιέχει θειική τυροσίνη PSY1c. ανεπαρκής αποκοπής (IDA)/IDA-LIKE 6 (IDL6), αυξητικοί παράγοντες ριζικού μεριστώματος (RGFs)/GOLVEN (GLVs) και παράγοντες ταχείας αλκαλοποίησης (RALFs) αποτελούν την άλλη ομάδα της οποίας οι πρόδρομοι φέρουν ένα πεπτίδιο σήματος και ταξινομούνται ως εκκρινόμενοι πεπτίδια (Πίνακας 1).

Η συστημίνη είναι ένα πεπτίδιο 18-αμινοξέος (aa), που ταυτοποιήθηκε από εκχυλίσματα τραυματισμένων φύλλων ντομάτας και ονομάστηκε καθώς μπορεί να μεσολαβήσει σε μακρινές συστηματικές αμυντικές αποκρίσεις (McGurl et al. 1992; Pearce et al. 1991). Το Systemin βρέθηκε στα περισσότερα είδη της οικογένειας Solanaceae (Ryan and Pearce 2003). Η επεξεργασία των ντοματών με συστημίνη πυροδοτεί μια σειρά από αντιδράσεις αντίστασης, συμπεριλαμβανομένης της παραγωγής αναστολέων πρωτεϊνάσης, της επαγωγής εξωκυτταρικής αλκαλοποίησης και εκπομπής αιθυλενίου και άμυνας ενάντια στη φυτοφάγα εντόμων (Zhang et al. 2020a). Το PEP1, ένα 23-aa πεπτίδιο, είναι η πρώτη φυτοκυτταροκίνη που εντοπίστηκε στο Arabidopsis. Το γονιδίωμα του Arabidopsis κωδικοποιεί οκτώ PEP και τα ορθόλογά τους έχουν εντοπιστεί σε ένα ευρύ φάσμα φυτικών ειδών, συμπεριλαμβανομένου του καλαμποκιού, του ρυζιού, της πατάτας και της σόγιας (Huffaker et al. 2011; Huffaker et al. 2006; Poretsky et al. 2020).

Το AtPEP1 ενεργοποιεί το χαρακτηριστικό των αποκρίσεων PTI και προάγει την αντοχή των φυτών σε διάφορα παθογόνα, συμπεριλαμβανομένου του βακτηρίου Pseudomonas syringae, του μύκητα Botrytis cinerea και του ωομύκητα Phytophthora infestans (Huffaker et al. 2006; Yamaguchi et al. 2010.2). Το ZIP1 είναι ένα πεπτίδιο 17-aa που απομονώνεται από αποπλαστικά υγρά σαλικυλικού οξέος (SA) προεπεξεργασμένων φύλλων στον αραβόσιτο. Η θεραπεία ZIP1 προκαλεί ισχυρά συσσώρευση SA, προκαλεί υψηλά επικαλυπτόμενες μεταγραφικές αλλαγές που σχετίζονται με γονίδια που ανταποκρίνονται στο SA και αυξάνει την αντίσταση του αραβοσίτου έναντι του βιοτροφικού μύκητα Ustilago maydis αλλά την ευαισθησία στον νεκροτροφικό μύκητα B. cinerea (Ziemann et al. 2018). Τα GmPEP914 και GmPEP890 είναι δύο ομόλογα πεπτίδια οκτώ αα που απομονώθηκαν από εκχυλίσματα φύλλων σόγιας και ταυτοποιήθηκαν ως παράγοντες αλκαλοποίησης κυττάρων που καλλιεργήθηκαν με εναιώρημα (Yamaguchi et al. 2011). Και τα δύο πεπτίδια μπορούν να προκαλέσουν την έκφραση αμυντικών γονιδίων που εμπλέκονται στην άμυνα των παθογόνων.

Τα HypSys είναι μια ομάδα ομόλογων γλυκοπεπτιδίων πλούσιων σε υδροξυπρολίνη που ταυτοποιούνται σε φυτά της οικογένειας Solanaceae και Convolvulaceae (Chen et al. 2008; NarvaezVasquez et al. 2005; Pearce et al. 2001a). Τα HypSys έχουν παρόμοια μεγέθη και λειτουργίες με εκείνα του systemin αλλά δεν μοιράζονται την ομολογία αλληλουχίας με το systemin. Τα πεπτίδια PIP1 και PIP2 αντιστοιχούν στα καρβοξυτελικά άκρα δύο εκκρινόμενων πρόδρομων πρωτεϊνών πεπτιδίων, prePIP1 και prePIP2, που ταυτοποιούνται ως γονιδιακά προϊόντα που προκαλούνται από MAMP (Hou et al. 2014). Το Arabidopsis φιλοξενεί 11 παραλόγους prePIP και ορθόλογοι prePIP έχουν βρεθεί σε μεγάλο αριθμό ειδών μονοκοτυλήδονων και ευωδικών ειδών. Τα PIP1 και PIP2 μπορούν να ενεργοποιήσουν τις κλασικές αποκρίσεις PTI και να ενισχύσουν την αντίσταση του Arabidopsis στο P. syringae pv. ντομάτα (Pst) DC3000 και Fusarium oxysporum (Hou et al. 2014). Όπως το PIP1 και το PIP2, το SCOOP12 προέρχεται από το καρβοξυτελικό άκρο ενός εκκρινόμενου προδρόμου πεπτιδίου που ανταποκρίνεται στο παθογόνο, του PROSCOOP12 (Gully et al. 2019).

Τουλάχιστον 23 PROSCOOP έχουν εντοπιστεί στο Arabidopsis (Hou et al. 2021a; Rhodes et al. 2021). Οι ορθολόγοι PROSCOOP βρίσκονται μόνο στα φυτά της οικογένειας Brassicaceae. Τα περισσότερα πεπτίδια SCOOP πυροδοτούν διάφορες αποκρίσεις PTI ή/και αντίσταση στο Pst DC3000 (Gully et al. 2019; Hou et al. 2021a; Rhodes et al. 2021; Yu et al. 2020). Τα φυτά Arabidopsis που είναι ελαττωματικά στο SCOOP12 είναι πιο ανθεκτικά στην Erwinia amylovora (Gully et al. 2019). Παρόμοια με τα HypSys, PIPs και SCOOPs, το IDA είναι ένα πεπτίδιο πλούσιο σε σερίνη και γλυκίνη. Αρχικά αναγνωρίστηκε ως βασικός ρυθμιστής της αποκοπής οργάνων άνθους στο Arabidopsis (Butenko et al. 2003). Τα ομόλογα IDA διατηρούνται σε ένα ευρύ φάσμα φυτικών ειδών (Butenko et al. 2003). Η οικογένεια IDA αποτελείται από οκτώ μέλη στο Arabidopsis (Vie et al. 2015). Από αυτά, τα IDA και IDL6 έχουν αναφερθεί ότι εμπλέκονται στη φυτική ανοσία. Το IDA ρυθμίζει την αντοχή των φυτών πιθανώς μέσω του ελέγχου της πρόωρης αποκοπής των φύλλων (Patharkar and Walker, 2016). Το IDL6 προάγει την ευαισθησία του Arabidopsis στο Pst DC3000 (Wang et al. 2017).

Τα PSK είναι πεπτίδια πέντε-αα με δύο υπολείμματα θειωμένης τυροσίνης. Αρχικά αναγνωρίστηκαν ως παράγοντας που προάγει την ανάπτυξη των φυτών και έχει βρεθεί ότι ρυθμίζουν πολλαπλές διαδικασίες ανάπτυξης, ανάπτυξης και αντιδράσεων στο στρες των φυτών (Matsubayashi and Sakagami 1996; Sauter 2015; Yang et al. 2001). Τα PSK διανέμονται παγκοσμίως στο φυτικό βασίλειο. Στο Arabidopsis, η σηματοδότηση PSK εξασθενεί τις αποκρίσεις PTI, θέτει σε κίνδυνο την ανθεκτικότητα των φυτών στο ημιβιότροφο Pst DC3000 και στον ωομύκητα Hyaloperonospora arabidopsidis, αλλά ενισχύει την αντίσταση έναντι του νεκροτροφικού μυκητιακού παθογόνου Alternaria brassicicola (Igarashi 2101et. . 2016).

Στις ντομάτες, το PSK ενισχύει την αντίσταση στο νεκροτροφικό μυκητιακό παθογόνο B. cinerea (Zhang et al. 2018). Το Arabidopsis PSY1 είναι ένα 18-aa γλυκοπεπτίδιο με υπόλειμμα θειικής τυροσίνης. Αρχικά αναγνωρίστηκε ως λειτουργική αναλογία με τα PSK για τη διέγερση του πολλαπλασιασμού και της επέκτασης των φυτικών κυττάρων (Amano et al. 2007). Ομόλογα PSY έχουν εντοπιστεί σε διάφορα είδη φυτών, όπως το ρύζι, η μπανάνα, η ντομάτα και το σιτάρι (Pruitt et al. 2017). Όπως τα PSK, η σηματοδότηση PSY1 πιθανότατα καταστέλλει τις αποκρίσεις PTI και προάγει την αντίσταση Arabidopsis στο A. brassicicola αλλά την ευαισθησία στο Pst DC3000 και το F. oxysporum (Mosher et al. 2013; Shen and Diener 2013). Τα πεπτίδια της οικογένειας RGF γνωστά και ως πεπτίδια GLV αντιπροσωπεύουν μια άλλη ομάδα θειωμένων με τυροσίνη πεπτιδίων που αρχικά αναγνωρίστηκαν ως βασικοί ρυθμιστές της διατήρησης του μεριστώματος της ρίζας και του βαρυτροπισμού στο Arabidopsis (Matsuzaki et al. 2010; Whitford et al. 2012). Η οικογένεια πεπτιδίων RGF περιλαμβάνει 11 μέλη στο Arabidopsis (Matsuzaki et al. 2010). Μεταξύ αυτών, τα RGF7/GLV4 και RGF9/GLV2, τα οποία ρυθμίζονται μεταγραφικά στα φυτά κατά τη μόλυνση από P. syringae, συμβάλλουν στην ενεργοποίηση των ανοσολογικών αποκρίσεων και στην αύξηση της αντίστασης στο P. syringae (Stegmann et al. 2021, Wang et al. . 2021).

Τα RALFs, μια ομάδα πολυπεπτιδίων 5-kilodalton (kDa) που εξήχθησαν αρχικά από φύλλα καπνού, προκαλούν ταχεία αλκαλοποίηση του εξωκυτταρικού διαμερίσματος και λειτουργούν στην ανάπτυξη και ανάπτυξη των ριζών (Pearce et al. 2001b). Διαφορετικά από άλλα γραμμικά πεπτίδια, τα RALFs έχουν τέσσερις διατηρημένες κυστεΐνες που σχηματίζουν δύο δισουλφιδικούς δεσμούς που είναι ζωτικοί για την πεπτιδική δραστηριότητα. Τα RALF είναι ευρέως παρόντα σε διάφορους ιστούς και όργανα διαφορετικών ειδών φυτών (Pearce et al. 2001b). Το γονιδίωμα του Arabidopsis κωδικοποιεί περισσότερα από 30 RALF και ορισμένα από αυτά έχει αποδειχθεί ότι παίζουν θετικό ή αρνητικό ρόλο στην ανοσία των φυτών (Blackburn et al. 2020) (Πίνακας 1).

Οι φυτοκυτταροκίνες γίνονται αντιληπτές από τους υποδοχείς της κυτταρικής επιφάνειας

Ένα κύριο κοινό χαρακτηριστικό των κυτοκινών και των φυτοκυτοκινών είναι ότι γίνονται αντιληπτές από συγκεκριμένους υποδοχείς κυτταρικής επιφάνειας. Οι υποδοχείς για τις κυτοκίνες είναι δομικά διαφορετικοί και χωρίζονται κυρίως σε πέντε μεγάλες υπεροικογένειες: υποδοχείς κυτοκινών τύπου Ι (οικογένεια αιμοποιητικής) και τύπου II (οικογένεια ιντερφερόνης), υποδοχείς οικογένειας παράγοντα νέκρωσης όγκου (TNF), υποδοχείς υπεροικογένειας ανοσοσφαιρίνης, υποδοχείς τυροσίνης υποδοχείς και κινασές τυροσίνης. (Wang et al. 2009). Αντίθετα, οι φυτοκυτταροκίνες γίνονται αντιληπτές συνήθως από κινάσες που μοιάζουν με υποδοχείς στην επιφάνεια του κυττάρου (RLKs), οι οποίες περιέχουν μια εξωκυτταρική περιοχή, μια διαμεμβρανική περιοχή και μια περιοχή κυτταροπλασματικής κινάσης που μοιάζει με τις κινάσες τυροσίνης υποδοχέα ζώων (Couto and Zipfel 2016, Escocard Manhaes et al. 2021· Shiu and Bleecker 2001) (Πίνακας 1).

Τα φυτικά RLK ταξινομούνται σε διαφορετικές υποοικογένειες με βάση τις εξωκυτταρικές τους περιοχές. Τα πλούσια σε λευκίνη επαναλαμβανόμενα RLKs (LRR-RLKs) με εξωκυτταρικά LRRs αποτελούν τη μεγαλύτερη υποοικογένεια των RLKs και λειτουργούν ως υποδοχείς ορισμένων ανοσολογικών φυτοκυτοκινών. Από αυτά, η τομάτα SYSTEMIN RECEPTOR 1 (SYR1) και το SYR2 αντιλαμβάνονται το σύστημα (Wang et al. 2018), Arabidopsis PEP1 RECEPTOR 1 (PEPR1)/ PEPR2 αναγνωρίζουν PEPs (Yamaguchi et al. 2006), Arabidopsis RECEPTORKLI-Αγνωρίζει (7) PIP1 και PIP2 (Hou et al. 2014), Arabidopsis MALE DISCOVERER 1-INTERACTING RECEPTOR-LIKE KINASE 2 (MIK2) αναγνωρίζει SCOOPs (Hou et al. 2021a; Rhodes et al. 2021), (HAESAESA) HSL2) αναγνωρίζει το IDA (Santiago et al. 2016), το RGF1 INSENSITIVE 3 (RGI3) το ίδιο ή μαζί με το RGI4 αναγνωρίζει τα RGF7 και RGF9/GLV2 (Stegmann et al. 2021; Wang et al. 2021), PSK RECKTOR Οι PSK (Matsubayashi et al. 2002; Wang et al. 2015) και το PSY1R πιθανότατα αναγνωρίζει το PSY1 (Amano et al. 2007). Αυτοί οι υποδοχείς φυτοκυτοκίνης ανήκουν όλοι στις κλάσεις LRR X και LRR XI των LRR-RLKs, οι οποίες είναι φυλογενετικά κοντά στην υποοικογένεια LRR XII των LRR-RLKs, συμπεριλαμβανομένων ορισμένων από τους καλά μελετημένους υποδοχείς πρωτεϊνικών MAMP, όπως ο βακτηριακός υποδοχέας μαστιγίνης FLAGELLIN SENSING 2 (FLS2) και ELONGATION FACTOR-Tu Receptor (EFR).

Αυτό υποδηλώνει μια στενή εξελικτική σχέση μεταξύ της ανοσίας που προκαλείται από φυτοκυτταροκίνη και MAMP. Κατά την αντίληψη φυτοκυτταροκινών, οι υποδοχείς LRR-RLK συχνά ετεροδιμερίζονται με SOMATIC EMBRYOGENESIS RECEPTOR-LIKE KINASE (SERK) LRR-RLKs, π.χ. al. 2020b· Ma et al. 2016).

Πρωτεΐνες κινάσης που μοιάζουν με υποδοχέα Catharanthus roseus (CrRLK1L) με δύο εξωκυτταρικές περιοχές που μοιάζουν με γαλακτίνη παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη των φυτών, όπως η πολωμένη ανάπτυξη, η επιμήκυνση των κυττάρων, η αίσθηση ακεραιότητας του κυτταρικού τοιχώματος και οι ορμονικές αποκρίσεις (Franck et al. 2018· Li et al. 2016b· Zhu et al. 2021). Πρόσφατες μελέτες υποδεικνύουν έναν κρίσιμο ρόλο των CrRLK1Ls στην ανοσία των φυτών ως υποδοχείς των RALFs. Το Arabidopsis CrRLK1L FERONIA (FER) λειτουργεί ως υποδοχέας διαφορετικών RALF, συμπεριλαμβανομένων των RALF1 και RALF23 (Haruta et al. 2014; Stegmann et al. 2017) (Πίνακας 1). Είναι ενδιαφέρον ότι το RALF23/RALF33 αρνητικά, ενώ το RALF17 ρυθμίζει θετικά την ανοσία που προκαλείται από PRR με τρόπο εξαρτώμενο από το FER (Stegmann et al. 2017). Τα δομικά και βιοχημικά αποτελέσματα υποδεικνύουν ότι το RALF23 προκαλεί σχηματισμό συμπλόκου μεταξύ FER και LORELEI (LRE)-LIKE GLYCOSYLPHOSPHATIDYLINOSITOL (GPI)-ANCHORED PROTEIN 1 (LLG1) ή LLG2 για τη συναρμολόγηση ενός RALF{25}{27}LLGFER τριαδικό σύμπλεγμα (Xiao et al. 2019). Αν και τα LLGs προτάθηκαν αρχικά ως συνυποδοχείς του FER, μπορούσαν να συνδεθούν απευθείας με τα RALF χωρίς FER. Φαίνεται ότι το RALF23 αναγνωρίζεται αρχικά από τους LLGs, με αποτέλεσμα την πρόσληψη του FER στο ετερομερές σύμπλεγμα (Xiao et al. 2019). Έτσι, οι LLGs μπορεί να είναι οι καλόπιστοι υποδοχείς RALF ενώ οι CrRLK1L ενεργούν ως συνυποδοχείς για την ενίσχυση της αλληλεπίδρασης.

Ρύθμιση της έκφρασης φυτοκυτταροκινών

Η ρύθμιση της έκφρασης των προδρόμων φυτοκυτταροκινών είναι μία από τις πρώιμες ανοσολογικές αποκρίσεις (Li et al. 2016a). Αντίστοιχα, ορισμένες φυτοκυτταροκίνες αναγνωρίζονται καθώς ρυθμίζονται προς τα πάνω από θεραπείες MAMP ή λοιμώξεις από παθογόνους παράγοντες. Για παράδειγμα, το prePIP1 και το prePIP2, οι πρόδρομοι του PIP1 και του PIP2, ταυτοποιήθηκαν μέσω της ανάλυσης μεταγραφής γονιδίων που ρυθμίζεται από MAMP (Hou et al. 2014). Η έκφραση των prePIP1 και prePIP2 ρυθμίζεται γρήγορα προς τα πάνω 30 λεπτά μετά τη θεραπεία με βακτηριακό MAMP flg22 ή elf18 και φτάνει στο μέγιστο περίπου μία ώρα μετά τη θεραπεία.

Ομοίως, η έκφραση του prePIP1 προκαλείται επίσης σε μεγάλο βαθμό από τη χιτίνη, ένα MAMP από μύκητες, υποδηλώνοντας ότι το prePIP1 μπορεί να διαδραματίσει διατηρημένο ρόλο στην αντοχή των φυτών σε διάφορα παθογόνα. Συνεπώς, η έκφραση των φύλλων και των ριζών του prePIP1 επάγεται από το βακτηριακό Pst DC3000 και το μύκητα F. oxysporum f. sp. το συγκολλητικό στέλεχος 699 (Foc 699), αντίστοιχα, και το PIP1 προάγει την αντοχή των φυτών τόσο στο Pst DC3000 όσο και στο Foc 699 (Hou et al. 2014). Το PROSCOOP12 αναγνωρίστηκε καθώς προκαλείται σε μεγάλο βαθμό από λοιμώξεις διαφόρων παθογόνων, συμπεριλαμβανομένων των B. cinerea, Pst DC3000 και E. amylovora (Gully et al. 2019). Το preRGF7 προκλήθηκε από μόλυνση Pst DC3000 σε μεταγραφικά και μετα-μεταγραφικά επίπεδα (Wang et al. 2021). Δύο παράλογοι PROPEP1, το PROPEP2 και το PROPEP3 επάγονται σε μεγάλο βαθμό από MAMP ή παθογόνα, συμπεριλαμβανομένων των Pst DC3000, B. cinerea και P. infestans (Huffaker et al. 2006). οι πρόδρομες ενώσεις των PSK και PSY1, proPSKs και proPSY1, ρυθμίστηκαν προς τα πάνω κατά τη διάρκεια της μόλυνσης από B. cinerea ή A. brassicicola σε Arabidopsis και ντομάτα (Igarashi et al. 2012; Mosher et al. 2013; Zhang et al. 2018).
Σε συμφωνία με την ανοδική ρύθμιση των γονιδίων φυτοκυτταροκινών, η έκφραση των υποδοχέων τους ρυθμίζεται επίσης προς τα πάνω από τα MAMP σε ορισμένες περιπτώσεις. Για παράδειγμα, η θεραπεία με MAMP ή η μόλυνση από παθογόνο προκαλεί την έκφραση των PEPR1, PEPR2, RLK7, MIK2, HAESA και PSKR1 (Kemmerling et al. 2011; Lewis et al. 2015). Είναι ενδιαφέρον ότι ορισμένα πρόδρομα γονίδια φυτοκυτταροκινών υπορυθμίζονται μεταγραφικά από λοιμώξεις από παθογόνους παράγοντες. Για παράδειγμα, η έκφραση του preRGF9/GLV2 καταστέλλεται στα φύλλα κατά τη μόλυνση με P. syringae pv. maculicola και Pst DC3000 (Stegmann et al. 2021). Μένει να καθοριστεί πώς η προς τα κάτω ρύθμιση του preRGF9/GLV2 παίζει θετικό ρόλο στην ανοσία των φυτών.

Τα επαγόμενα από MAMP γονίδια φυτοκυτταροκινών μπορεί να αναβαθμίσουν περαιτέρω την έκφραση των πρόδρομων γονιδίων τους, ενισχύοντας έτσι τη σηματοδότηση της φυτοκυτταροκίνης μέσω ενός βρόχου θετικής ανάδρασης. Για παράδειγμα, τα Pep1, PIP1, SCOOP12 και RGF7 μπορούν να προκαλέσουν την έκφραση των πρόδρομων γονιδίων τους, αντίστοιχα (Gully et al. 2019; Hou et al. 2014; Huffaker et al. 2006; Wang et al. 2021). Η επαγόμενη υπερέκφραση του preRGF7 στα φυτά οδηγεί στην ενεργοποίηση των MPK3 και MPK6 και τα ενεργοποιημένα MPK3 και MPK6 με τη σειρά τους ρυθμίζουν προς τα πάνω την έκφραση preRGF7 μέσω του μεταγραφικού παράγοντα WRKY33, υποδηλώνοντας έναν βρόχο αυτοενίσχυσης στη ρύθμιση της έκφρασης preRGF7 (Wang et al. 2021). Η ανακάλυψη του MIK2 ως υποδοχέα SCOOP διαφωτίζεται από αυτή τη ρύθμιση θετικής ανάδρασης. Η ενεργοποίηση της κινάσης MIK2 σε έναν χιμαιρικό υποδοχέα RLK7-MIK2 (εξωκυτταρικός τομέας του RLK7 συντηγμένος με διαμεμβρανικές και ενδοκυτταρικές περιοχές του MIK2) κατά τη θεραπεία με PIP1 προκάλεσε την έκφραση ορισμένων γονιδίων PROSCOOP, τα οποία κατά συνέπεια επιβεβαιώθηκαν ότι ήταν τα προσδέματα του MIK2 (Hou et al. 2021a). Επιπλέον, ορισμένες φυτοκυτταροκίνες μπορεί όχι μόνο να επάγουν την έκφραση των πρόδρομων γονιδίων τους αλλά επίσης και των πρόδρομων γονιδίων άλλων φυτοκυτοκινών. Για παράδειγμα, το PIP1 και το Pep1 μπορούν να ρυθμίσουν προς τα πάνω την έκφραση των πρόδρομων γονιδίων του άλλου (Hou et al. 2014), υποδεικνύοντας ένα δίκτυο σηματοδότησης που ρυθμίζεται από διαφορετικές φυτοκυτταροκίνες.

Ρύθμιση ωρίμανσης και απελευθέρωσης φυτοκυτταροκινών

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, οι φυτοκυτοκίνες συνήθως προέρχονται από πρόδρομες πρωτεΐνες με τα ακόλουθα χαρακτηριστικά: ένα αμινοτελικό πεπτίδιο σήμα (μόνο για τα εκκρινόμενα πεπτίδια), μια καρβοξυλική (C)-τελική περιοχή που διατηρείται στην ίδια οικογένεια πεπτιδίων και μεταβλητή περιοχή (ονομάζεται επίσης προτομέας) μεταξύ πεπτιδίου σήματος και διατηρημένης περιοχής (Εικ. 1) (Matsubayashi 2014· Olsson et al. 2019). Μόλις μεταφραστούν, οι πρόδρομοι φυτοκυτταροκινών εισέρχονται στην εκκριτική οδό με τον οδηγό του πεπτιδίου σήματος και τελικά εκκρίνονται στο εξωκυτταρικό διαμέρισμα (αποπλάστη) των φυτικών κυττάρων ως βιολογικά ενεργές, ώριμες φυτοκίνες. Στην εκκριτική οδό του ενδοπλασματικού δικτύου (ER) και του Golgi ή του αποπλάστη, απαιτούνται πρωτεολυτικές διασπάσεις του πεπτιδίου σήματος και του προτομέα και μετα-μεταφραστικές τροποποιήσεις, όπως η θείωση τυροσίνης, η υδροξυλίωση προλίνης, η αραβινοσυλίωση υδροξυπρολίνης και η ενδομοριακή μορφή δισουλφιδίου. την ωρίμανση φυτοκυτταροκινών (Matsubayashi 2014; Olsson et al. 2019). Για τις πρόδρομες ενώσεις φυτοκυτοκίνης χωρίς πεπτίδιο σήματος (μη εκκρινόμενα πεπτίδια), δεν εισέρχονται στην κανονική εκκριτική οδό ERGolgi και υφίστανται μετα-μεταφραστικές τροποποιήσεις και προτείνεται να απελευθερωθούν στο εξωκυτταρικό διαμέρισμα μέσω μιας μη συμβατικής εκκριτικής οδού ή κατά τη διάρκεια κυτταρικής βλάβης (Ding et al. 2012). Η επεξεργασία των προδρόμων φυτοκυτταροκινών για την αφαίρεση των περιοχών τους που συμβαίνουν στο κυτταρόπλασμα ή στον αποπλάστη είναι επίσης απαραίτητη για την ωρίμανση τους (Εικ. 1).

Ουσιαστικές μελέτες καταδεικνύουν ότι η ωρίμανση και η έκκριση/απελευθέρωση φυτοκυτοκινών προάγονται από λοιμώξεις από παθογόνους παράγοντες ή άλλες περιβαλλοντικές πιέσεις (Hou et al. 2021b). Η PROPEP1, η πρόδρομη πρωτεΐνη της PEP1, στερείται κανονικής Ν-τερματικής αλληλουχίας σήματος και είναι δεμένη στην κυτταροπλασματική πλευρά των τονοπλαστών. Το Arabidopsis METACASPASE 4 (MC4) και οι άλλες μετακασπάσες τύπου II (MC5 έως MC9) απαιτούνται για τη διάσπαση PEP1 από το PROPEP1 μετά από ένα υπόλειμμα αργινίνης (R69) (Hander et al. 2019· Shen et al. 2019). Οι φυτικές μετακασπάσεις είναι δομικά ομόλογες με τις ζωικές κασπάσες (Hou et al. 2018). Το Arabidopsis MC4 ενεργοποιείται όταν η συγκέντρωση του κυτοσολικού Ca2 συν φτάσει σε ένα όριο κατά τη διάρρηξη της κυτταρικής μεμβράνης ή το πεπτίδιο μαστιγίνης MAMP flg22-προκάλεσε αύξηση Ca2 συν στο κυτταρόπλασμα (Hander et al. 2019· Shen et al. 2019). Πρόσφατες δομικές μελέτες αποκάλυψαν τη μοριακή βάση της ενεργοποίησης του MC4 που εξαρτάται από το Ca2 συν και της επεξεργασίας PROPEP1 (Zhu et al. 2020). Επιπρόσθετα, η μόλυνση είτε με παθογόνους είτε με μη λοιμογόνους βακτηριακούς παθογόνους, η θεραπεία του στρες από αλάτι και η βλάβη του κυτταρικού τοιχώματος (CWD) προκαλούν επίσης διάσπαση του PROPEP3 σε PEP3 (Engelsdorf et al. 2018; Yamada et al. 2016). Δεν είναι σαφές εάν η αύξηση του κυτοσολικού Ca2 plus και της ενεργοποίησης MC είναι υπεύθυνη για την επαγόμενη διάσπαση PROPEP3. Η βλάβη της κυτταρικής μεμβράνης μπορεί να είναι η αιτία της απελευθέρωσης PEP, αλλά είναι περίεργο πώς το PEP απελευθερώνεται κατά τη διάρκεια της PTI και του στρες αλάτων όταν δεν εμπλέκεται παρατηρήσιμη διαταραχή της κυτταρικής μεμβράνης.

Η συστημίνη τομάτας υφίσταται επεξεργασία από το C-άκρο μιας πρόδρομης πρωτεΐνης, της προ συστημίνης (PS) από δύο σουμπτιλάσες τομάτας, SLPHYTASPASE 1 (SlPhyt1) και SlPhyt2, σε δύο υπολείμματα ασπαρτικού (Beloshistov et al. 2018). Οι σουμπτιλάσες είναι μια οικογένεια πρωτεασών σερίνης που μοιάζουν με σουμπτιλισίνη (Hou et al. 2018). Η διάσπαση με τη μεσολάβηση SlPhyt παράγει μια τροποποιημένη συστημίνη με ένα επιπλέον υπόλειμμα λευκίνης στο Ν-άκρο (Leu-systemin), το οποίο επεξεργάζεται περαιτέρω από μια αμινοπεπτιδάση λευκίνης για να δημιουργήσει ώριμη συστημίνη (Beloshistov et al. 2018). Τα PSK επεξεργάζονται επίσης ώριμα από τα πρόδρομά τους proPSK μετά από ένα υπόλειμμα ασπαρτικού από SlPhyt2 στην ντομάτα. Η επεξεργασία PSK στην περιοχή αποκοπής τομάτας προκαλείται από το στρες ξηρασίας (Reichardt et al. 2020). Ωστόσο, το proPSK1 και το proPSK4 υποβάλλονται σε επεξεργασία από τις σουμπτιλάσες SBT1.1 και SBT3.8 αντίστοιχα στο Arabidopsis (Srivastava et al. 2008; Stuhrwohldt et al. 2021). Η διάσπαση των προδρόμων πρωτεϊνών IDA εκτελείται από τα SBT4.12, SBT4.13 και SBT5.2 (Schardon et al. 2016).

Μερικά RALF, συμπεριλαμβανομένων των RALF1, RALF22 και RALF23, περιέχουν ένα πεπτίδιο σήματος και μια θέση διάσπασης RRXL στην περιοχή σύνδεσης μεταξύ του προτομέα και των ώριμων πεπτιδίων RALF, η οποία διασπάται από την εντοπισμένη με ER SITE{4}} ΠΡΩΤΕΑΣΗ υποτιλάσης. S1P) (Srivastava et al. 2009; Stegmann et al. 2017). Η θεραπεία με elf18, ένα επίτοπο πεπτίδιο του παράγοντα επιμήκυνσης MAMP Tu (EF-Tu), ή ο εμβολιασμός με μετάλλαγμα Pst DC3000 hrcC, το οποίο είναι ανεπαρκές στο βακτηριακό σύστημα έκκρισης τύπου III, προάγει σημαντικά την επεξεργασία του PRORALF23 (Stegmann et al. 201 ). Αυτή η διάσπαση οδηγεί στην ενεργοποίηση και έκκριση των πεπτιδίων RALF ως ενεργών φυτοκυτταροκινών. Τα RALF χωρίς τη θέση διάσπασης RRXL, όπως το RALF17, δεν διασπώνται από το S1P (Stegmann et al. 2017). Το ZIP1 υποβάλλεται σε επεξεργασία από το PROZIP1 με πρωτεάση κυστεΐνης τύπου παπαΐνης αραβοσίτου (PLCP) CP1 και CP2 (Ziemann et al. 2018). Η επεξεργασία του ZIP1 προωθείται από την SA, μια φυτοορμόνη που σχετίζεται με το ανοσοποιητικό που συνήθως προκαλείται σε μεγάλο βαθμό στα φυτά σε επιθέσεις βιοτροφικών και ημιβιοτροφικών παθογόνων (Ziemann et al. 2018). Το ZIP1 προκαλεί ισχυρά συσσώρευση SA και ενεργοποιεί το PLCP στα φύλλα αραβοσίτου, υποδεικνύοντας έναν βρόχο θετικής ανάδρασης στη ρύθμιση της σηματοδότησης ZIP1 (Ziemann et al. 2018). Όπως το PROPEP1, τόσο το PS όσο και το PROZIP1 δεν διαθέτουν κανονικά πεπτίδια σήματος.

Συγκεκριμένα, τα SlPhyts και CPs είναι αποπλαστικές πρωτεάσες. Ως εκ τούτου, το PS και το PROZIP1 μπορεί να απελευθερωθούν σε εξωκυτταρικούς χώρους κατά τη διάρκεια κυτταρικής βλάβης ή μέσω μη συμβατικών οδών έκκρισης πρωτεϊνών και στη συνέχεια να υποβληθούν σε επεξεργασία για να ωριμάσουν συστημίνη και ZIP1 σε αποπλάστες. Άλλες φυτοκυτταροκίνες, συμπεριλαμβανομένων των HypSys, PIP1, PIP2 και SCOOP12, φάνηκε επίσης να υποβάλλονται σε επεξεργασία (Hou et al. 2021a; Hou et al. 2014; Pearce et al. 2001a), αλλά οι πρωτεάσες που μεσολαβούν στη διάσπαση δεν έχουν εντοπιστεί Ακόμη. Οι πρόδρομοι των HypSys, IDA, PIP1, PIP2 και SCOOP12 περιέχουν τυπικά πεπτίδια σήματος και υποτίθεται ότι εκκρίνονται σε αποπλάστες. Παραμένει άγνωστο εάν η διάσπαση αυτών των πρόδρομων ουσιών συμβαίνει στο κυτταρόπλασμα ή στους αποπλάστες για να γίνουν οι ώριμες φυτοκυτταροκίνες.

Το HypSys περιέχει μοτίβα -PPSPX-, τα οποία έχουν αναγνωριστεί ως επαναλαμβανόμενη μονάδα σε γλυκοπρωτεΐνες πλούσιες σε υδροξυπρολίνη, μια κύρια κατηγορία δομικών πρωτεϊνών κυτταρικού τοιχώματος (Narvaez-Vasquez et al. 2005; Pearce et al. 2001a). Είναι ενδιαφέρον ότι ορισμένα SCOOP, όπως το SCOOP2, φέρουν επίσης ένα μοτίβο -PPSPX- (Hou et al. 2021a). Αυτές οι φυτοκυτταροκίνες μπορεί να σχετίζονται και να απελευθερώνονται από τα κυτταρικά τοιχώματα, ένα ενδιαφέρον ερώτημα που θα διερευνηθεί στο μέλλον.

Οι φυτοκυτταροκίνες ενεργοποιούν επικαλυπτόμενες και μοναδικές οδούς σηματοδότησης με MAMP

Κατά την αντίληψη από τα συγγενή PRR, τα MAMP πυροδοτούν συγκλίνουσες αποκρίσεις PTI, συμπεριλαμβανομένης της φωσφορυλίωσης των κυτταροπλασματικών κινασών που μοιάζουν με υποδοχείς (RLCKs), της αύξησης της συγκέντρωσης του κυτταροσολικού Ca2 συν, της παροδικής αποπλαστικής έκρηξης ROS, της ενεργοποίησης των ενεργοποιημένων από μιτογόνο πρωτεϊνικών κινασών (MA) Πρωτεϊνικές κινάσες που εξαρτώνται από ασβέστιο (CDPKs), επαναπρογραμματισμός της έκφρασης του αμυντικού γονιδίου, εναπόθεση καλλόζης, παραγωγή ορμονών και αντιμικροβιακών συστατικών που σχετίζονται με το ανοσοποιητικό και αναστολή της ανάπτυξης των φυτών (DeFalco and Zipfel, 2021; Yu et al. 2017; Zhou and Zhang 2020) . Όπως τα MAMP, ορισμένες φυτοκυτίνες ενεργοποιούν επίσης κανονικές αποκρίσεις PTI (Εικ. 2). Για παράδειγμα, τα Pep1, PIP1 και SCOOP12 πυροδοτούν την ενεργοποίηση MAPK, την παραγωγή ROS, την εναπόθεση καλλόζης και επάγουν την έκφραση ορισμένων γονιδίων δεικτών PTI (Gully et al. 2019; Hou et al. 2021a; Hou et al. 2014; Ranf et al. al. 2011· Rhodes et al. 2021). Δεδομένου ότι η έκφραση αυτών των φυτοκυτοκινών και των συγγενών υποδοχέων επάγεται από τα MAMPs, αυτές οι φυτοκυτταροκίνες θεωρήθηκε ότι ενισχύουν τις αποκρίσεις MAMP. Σε συμφωνία με αυτό, ορισμένες αποκρίσεις ή αντίσταση στα παθογόνα που προκαλούνται από flg{17}} διακυβεύονται εν μέρει όταν διαταράσσονται αυτές οι οδοί σηματοδότησης φυτοκυτταροκινών (Gravino et al. 2017; Hou et al. 2014; Rhodes et al. 2021; Tintor et al. . 2013). Αξίζει να σημειωθεί ότι η σηματοδότηση SCOOP-MIK2 προωθεί το flg{22- αλλά ανταγωνίζεται την παραγωγή ROS που προκαλείται από το Pep1- (Rhodes et al. 2021), γεγονός που περιπλέκει τη διαφωνία μεταξύ της ανοσοποιητικής σηματοδότησης που διαμεσολαβείται από φυτοκυτταροκίνες.

Επιπλέον, ο τύπος και η ένταση των ανοσολογικών αποκρίσεων που προκαλούνται από τις φυτοκυτταροκίνες θα μπορούσε να είναι διαφορετική από αυτή των MAMP. Η ανοσολογική επαγωγή διαφέρει επίσης μεταξύ διαφορετικών φυτοκυτοκινών, οι οποίες μπορεί να συμβάλλουν στη διαφοροποίηση και την ειδικότητα της ανοσίας των φυτών. Για παράδειγμα, τα Pep1 και SCOOP12, όπως το flg22, επάγουν φωσφορυλίωση της ΚΙΝΑΣΗΣ 1 (BIK1) που προκαλείται από την RLCK BOTRYTIS και ενεργοποιούν τις εξαρτώμενες από το BIK{6}}ανοσολογικές αποκρίσεις, ενώ το PIP1 φαίνεται να προκαλεί ανοσολογικές αποκρίσεις μέσω ενός εξαρτημένου άνδρα από το BIK1- (Hou et al. 2021a; Hou et al. 2014; Liu et al. 2013; Tintor et al. 2013). Επιπλέον, τα Pep1 και SCOOP12 προκαλούν ισχυρή ανοσολογική απόκριση στις ρίζες αλλά ασθενή απόκριση στα φύλλα σε σύγκριση με το flg22 (Hou et al. 2021a; Poncini et al. 2017). Τα SCOOP μπορούν να προκαλέσουν μαύρισμα της ρίζας, έναν φαινότυπο που πιθανώς σχετίζεται με τροποποιήσεις του κυτταρικού τοιχώματος και την ανοσία της ρίζας, που δεν αναφέρθηκε για το flg22 ή το Pep1 (Felix et al. 1999; Hou et al. 2021a; Huffaker et al. 2006). Το Pep1 ενεργοποιεί επίσης διαφορετικά γονιδιακά δίκτυα από το flg22 σε διαφορετικούς κυτταρικούς τύπους ριζών (Rich-Griffin et al. 2020).

Οι ορμόνες άμυνας των φυτών SA, αιθυλένιο (ET)/γιασμονικό οξύ (JA) λειτουργούν ανταγωνιστικά στα φυτά έναντι βιοτροφικών και νεκροτροφικών παθογόνων και και οι τρεις ορμόνες διαδραματίζουν αλληλένδετο ρόλο στη ρύθμιση της PTI που προκαλείται από flg22/ξωτικό (Kim et al. . 2014). Η ειδικότητα της ρυθμιζόμενης από φυτοκυτταροκίνες ανοσοποιητικής σηματοδότησης συσχετίζεται επίσης με αυτές τις ορμόνες που σχετίζονται με το ανοσοποιητικό. Για παράδειγμα, τα PIP1 και ZIP1 έχει αποδειχθεί ότι ενεργοποιούν το μονοπάτι σηματοδότησης SA και συμβάλλουν σε βιοτροφικά παθογόνα (Hou et al. 2019b; Ziemann et al. 2018). Αντίθετα, τα PSK, PSY1 και RALF ενεργοποιούν το μονοπάτι σηματοδότησης JA για να ενισχύσουν την αντοχή των φυτών σε νεκροτροφικά παθογόνα ή/και να θέσουν σε κίνδυνο την αντοχή των φυτών σε ημιβιοτροφικά παθογόνα (Guo et al. 2018; Mosher et al. 2013). Είναι ενδιαφέρον ότι το Pep1 μπορεί να ενεργοποιήσει τόσο τα μονοπάτια σηματοδότησης SA όσο και ET/JA και να προάγει την αντοχή των φυτών τόσο στα βιοτροφικά όσο και στα νεκροτροφικά παθογόνα (Liu et al. 2013; Ross et al. 2014; Tintor et al. 2013; Yamaguchi et al. 2010). Επιπλέον, ορισμένες φυτοκυτταροκίνες ρυθμίζουν επίσης την ανοσία των φυτών διασταυρούμενης συνομιλίας με κάποια άλλα μονοπάτια σηματοδότησης ορμονών. Για παράδειγμα, το PSK ξεκινά την εξαρτώμενη από αυξίνη αντίσταση στο B. cinerea στις ντομάτες (Zhang et al. 2018) και το RALF καταστέλλει τη σηματοδότηση ABA, αν και ο ρόλος αυτής της καταστολής στην ανοσία των φυτών μένει να διερευνηθεί (Chen et al. 2016; Yu et al. al. 2012).

Η σηματοδότηση φυτοκυτοκίνης ρυθμίζει τη σταθερότητα και τη συναρμολόγηση του συμπλέγματος PRR

Οι υποδοχείς που κατοικούν στη μεμβράνη του πλάσματος τόσο των φυτοκυτοκινών όσο και των MAMPs και οι κοινόχρηστοι συνυποδοχείς BAK1/SERK4 παρέχουν μια πλατφόρμα για τις αλληλένδετες ρυθμίσεις μεταξύ των υποδοχέων φυτοκυτοκίνης και MAMP (Εικ. 2). Οι φυτοκυτταροκίνες και οι συγγενείς υποδοχείς μπορούν να ρυθμίσουν τη συγκρότηση και τη σηματοδότηση του συμπλέγματος υποδοχέα MAMP. Το FER σχηματίζει ένα σύμπλεγμα με τα EFR/FLS2 και BAK1 και προάγει την επαγόμενη από elf18/flg22-συναρμολόγηση συμπλόκου μεταξύ EFR/FLS2 και BAK1 σε τέτοια ενισχυμένη σηματοδότηση PTI (Stegmann et al. 2017). Η αντίληψη του RALF23 από το FER καταστέλλει τον σχηματισμό συμπλόκου EFR/FLS2-BAK1 που προκαλείται από συνδέτη (Stegmann et al. 2017). Το RALF23 μπορεί να ρυθμίζει αρνητικά τη λειτουργία του FER στην ανοχή αλατιού προκαλώντας την εσωτερίκευσή του (Zhao et al. 2018), αυξάνοντας την πιθανότητα ότι το RALF23 μειώνει τη σηματοδότηση PTI πιθανώς μέσω ενός παρόμοιου μηχανισμού. Είναι ενδιαφέρον ότι το RALF17, διαφορετικό από το REALF23, προωθεί την παραγωγή ROS που ενεργοποιείται από ξωτικά μέσω FER (Stegmann et al. 2017). Το RALF17 μπορεί να ενισχύσει το συγκρότημα συμπλόκου με τη μεσολάβηση FER μεταξύ EFR και BAK1 ανταγωνιζόμενος το RALF23 για δέσμευση FER. Ωστόσο, ο μηχανισμός που βρίσκεται κάτω από την αντίθετη διαμόρφωση των RALF23 και RALF17 της σηματοδότησης που προκαλείται από σύμπλοκο PRR παραμένει ασαφής.

Επιπλέον, τα πλησιέστερα ομόλογα της FER, ANXUR1 (ANX1) και ANX2 συνδέονται επίσης με τα FLS2 και BAK1 (Mang et al. 2017). Ομοίως, η αντίληψη flg22 από το FLS2 προωθεί τη συσχέτιση του ANX1 με το BAK1. Ωστόσο, το ANX1 ρυθμίζει αρνητικά τον σχηματισμό συμπλόκου FLS2-BAK1 που προκαλείται από flg22-και τις αποκρίσεις PTI των φυτών (Mang et al. 2017). Θα ήταν ενδιαφέρον να δοκιμάσουμε στο μέλλον εάν το FER και το ANX1 ανταγωνίζονται μεταξύ τους για τη συσχέτισή τους με το σύμπλεγμα FLS{16}}BAK1 είτε για να ενισχύσουν ή να μετριάσουν τις αποκρίσεις PTI και εάν αυτή η ισορροπία FER-ANX βρίσκεται υπό τον έλεγχο διαφορετικών Πεπτίδια RALF. Το RGI3 σχηματίζει ένα σύμπλοκο που προκαλείται από flg22-με το FLS2, υποδηλώνοντας ότι το RGI3 είναι μέρος της ενεργοποιημένης πλατφόρμας σηματοδότησης PRR (Stegmann et al. 2021). Είναι ενδιαφέρον ότι η αντίληψη RGF9/GLV2 από τους υποδοχείς RGI αυξάνει την αφθονία του FLS2 και έτσι προάγει την έξοδο σήματος FLS2 (Εικ. 2) (Stegmann et al. 2021). Θα είναι ενδιαφέρον να διερευνηθεί η πιθανή σχέση μεταξύ της αφθονίας FLS2 και της συσχέτισης RGI3- FLS2. Η αφθονία του FLS2 ρυθμίζεται από δύο λιγάσες Ε3 φυτικής πρωτεΐνης U-box 12 (PUB12) και την ουβικουϊτινοποίηση με τη μεσολάβηση PUB13- (Lu et al. 2011), αυξάνοντας την πιθανότητα ότι το RGI3 παρεμβαίνει στη διαμεσολαβούμενη ουβικιτινίωση από PUB12/PUB{{42} του FLS2.

Τροποποίηση της ανοσίας των φυτών με μίμηση φυτοκυτοκίνης που κωδικοποιείται από παθογόνο

Αν και οι φυτοκυτταροκίνες θεωρούνται μόρια σηματοδότησης ειδικά για τα φυτά, ορισμένα ομόλογα φυτοκυτταροκινών ή αλληλουχίες που μοιάζουν με φυτοκυτταροκίνες βρίσκονται σε μικρόβια, ειδικά σε φυτικούς παθογόνους μύκητες, βακτήρια και παρασιτικούς νηματώδεις. Όπως οι φυτοκυτταροκίνες στα φυτά, οι περισσότερες από τις μικροβιακές αλληλουχίες που μοιάζουν με φυτοκυτταροκίνες προέρχονται από το καρβοξυτελικό άκρο των πρόδρομων πρωτεϊνών με ένα Ν-τερματικό πεπτίδιο σήματος. Αυτές οι κωδικοποιημένες από παθογόνο αλληλουχίες που μοιάζουν με φυτοκυτταροκίνες αναγνωρίζονται από τους ίδιους υποδοχείς και ενεργοποιούν παρόμοια μονοπάτια με τις αντίστοιχες φυτοκυτταροκίνες στα φυτά και θεωρούνται μιμητές φυτοκυτοκινών (Ronald and Joe 2018). Τα μικροβιακά μιμητικά φυτοκυτοκίνη συνήθως λειτουργούν ως λοιμογόνοι παράγοντες για την προώθηση της παθογονικότητας των παθογόνων παραβιάζοντας τις κυτταρικές διεργασίες που προκαλούνται από φυτοκυτταροκίνες. Ωστόσο, ορισμένα από αυτά τα μοτίβα που μοιάζουν με φυτοκυτοκίνη βρέθηκε πρόσφατα ότι είναι ικανά να ενεργοποιούν τις ανοσολογικές αποκρίσεις των φυτών και υποτίθεται ότι είναι πιθανά MAMP (Hou et al. 2021a; Rhodes et al. 2021).

Το Rice Xanthomonas Resistant 21 (XA21), ένα PRR τύπου LRRRLK, αναγνωρίζει ένα συνθετικό 21-aa πεπτίδιο με ένα υπόλειμμα θειωμένης τυροσίνης που προέρχεται από το C-άκρο του RaxX (RaxX{21-sY) από το βακτηριακό παθογόνο X. oryzae pv. oryzae (Xoo) στέλεχος PXO99 και ενεργοποιεί τις ανοσολογικές αποκρίσεις για αντίσταση ευρέος φάσματος στο Xoo (Pruitt et al. 2015; Song et al. 1995). Το στέλεχος Xanthomonas που στερείται raxX είναι μειωμένο στην ικανότητά του να μολύνει ρύζι χωρίς XA21, υποδηλώνοντας ότι το RaxX είναι ένας παράγοντας λοιμογόνου δράσης. Η RaxX είναι μια μικρή πρωτεΐνη με προβλεπόμενο Ν-τερματικό πεπτίδιο σήματος, το οποίο διατηρείται σε μεγάλο βαθμό σε πολλά είδη Xanthomonas (Pruitt et al. 2015). Η ανάλυση αλληλουχίας έδειξε ότι το RaxX21 είναι παρόμοιο με τη φυτοκυτοκίνη PSY1 (Amano et al. 2007; Pruitt et al. 2017; Pruitt et al. 2015). Όπως το PSY1, τα πεπτίδια RaxX21-sY από διάφορα είδη Xanthomonas προάγουν την επιμήκυνση των ριζών των φυτών, υποδηλώνοντας ότι το RaxX21-sY είναι ένας λειτουργικός μιμητής των φυτικών PSY.

Υποτέθηκε ότι το RaxX21-sY στοχεύει τον εντοπισμένο στην επιφάνεια των φυτικών κυττάρων υποδοχέα των PSY για να αυξήσει την ευαισθησία των φυτών στα στελέχη Xanthomonas. Αν και ο PSY1R έχει προταθεί ότι είναι ένας πιθανός υποδοχέας του PSY1 στο Arabidopsis (Amano et al. 2007), τα μεταλλαγμένα psy1r εξακολουθούν να ανταποκρίνονται τόσο στα PSY όσο και στα RaxX21-sY (Pruitt et al. 2017), υποδηλώνοντας ότι ένα επιπλέον μπορεί να εμπλέκονται υποδοχείς. Σε αντίθεση με το RaxX21-sY, τα πεπτίδια PSY δεν ενεργοποιούν την ανοσία που προκαλείται από XA21- (Pruitt et al. 2017). Αυτό υποδηλώνει ότι το XA21 είναι ένας υποδοχέας που εξελίχθηκε πρόσφατα για να αναγνωρίζει ειδικά το RaxX21-sY και να προκαλεί την αντοχή των φυτών σε παθογόνα που φιλοξενούν το RaxX.

Οι ευθυγραμμίσεις αλληλουχιών δείχνουν ότι τα ομόλογα RALF δεν είναι μόνο ευρέως κατανεμημένα στα φυτά αλλά και σε φυλογενετικά απομακρυσμένα φυτοπαθογόνα, όπως οι παθογόνοι μύκητες Fusarium και τα Actinobacteria (Masachis et al. 2016; Thynne et al. 2017; Wood et al. 20). Οι πρωτεΐνες που μοιάζουν με RALF υπάρχουν επίσης σε πολλαπλά είδη νηματωδών ριζοκόμπων (Masachis et al. 2016; Thynne et al. 2017; Zhang et al. 2020b). Αυτά τα μικροβιακά ομόλογα RALF εμφανίζουν εξαιρετικά παρόμοια χαρακτηριστικά αλληλουχίας με τα φυτικά RALF, συμπεριλαμβανομένου ενός πεπτιδίου σήματος Ν-τερματικού και τεσσάρων υψηλά συντηρημένων υπολειμμάτων κυστεΐνης (Masachis et al. 2016; Thynne et al. 2017; Zhang et al. 2020b). Ορισμένα παθογόνα πεπτίδια τύπου RALF έχουν αποδειχθεί ότι μιμούνται τα φυτικά RALF και ρυθμίζουν τις αποκρίσεις που προκαλούνται από το FER, ευνοώντας τη διαδικασία μόλυνσης των παθογόνων. Για παράδειγμα, ο μύκητας F. oxysporum που μολύνει τις ρίζες εκκρίνει ένα λειτουργικό μιμητικό RALF (F-RALF) για να προκαλέσει εξωκυτταρική αλκαλοποίηση στοχεύοντας απευθείας το FER για να ευνοήσει τον πολλαπλασιασμό των μυκήτων (Masachis et al. 2016). Ομοίως, το νηματώδες Meloidogyne incognita περιέχει δύο γονίδια που μοιάζουν με RALF (MiRALF1 και MiRALF3), τα οποία μιμούνται τα RALF ξενιστές για να δεσμεύσουν το FER, χειραγωγώντας έτσι τη σηματοδότηση με τη μεσολάβηση FER για την προώθηση του παρασιτισμού M. incognita (Zhang et al. 202b). Επομένως, το FER αντιπροσωπεύει έναν στόχο λοιμογόνου δράσης αυτών των μικροβιακών παραγόντων που μοιάζουν με RALF. Δύο ομόλογα FER CrRLK1L LETUM1 (LET1) και LET2 αναφέρθηκαν πρόσφατα ότι ενεργοποιούν την περιοχή δέσμευσης νουκλεοτιδίων πλούσια σε λευκίνη επανάληψης (NLR)- τύπου κατασταλτικό ανοσοϋποδοχέα του mkk1 mkk2 2 (SUMM2) με τη μεσολάβηση αυτοανοσίας και κυτταρικού θανάτου ( Huang et al. 2020· Liu et al. 2020a). Τα RALF ή σχετικά μόρια θα μπορούσαν να είναι οι πιθανοί συνδέτες του LET1/LET2 στη ρύθμιση της ενεργοποίησης του SUMM2. Είναι δελεαστικό να υποθέσουμε ότι τα RALF ή άλλα μιμητικά φυτοκυτταροκινών μπορεί να λειτουργούν ως παράγοντες «μη λοιμογόνου δράσης» για την ενεργοποίηση της ανοσίας που προκαλείται από NLR.

Παρόλο που οι περισσότερες αλληλουχίες τύπου RALF που εντοπίζονται σε παθογόνα είναι κοντά στο Arabidopsis RALF1, το RALF που κωδικοποιείται από παθογόνο μιμείται την ανάμειξη με φυτικά RALF χωρίς προφανή εξελικτική προέλευση με τις φυλογενετικές αναλύσεις (Masachis et al. 2016; Thynne et al. 201; Zhanget1; 2020β). Συγκεκριμένα, αλληλουχίες τύπου RALF που βρίσκονται στα γονιδιώματα του παθογόνου λεύκας Sphaerulina music και Septoria populicola σχετίζονται στενά με ένα γονίδιο RALF λεύκας (Thynne et al. 2017). Αυτές οι παρατηρήσεις υποδηλώνουν ότι τα παθογόνα μπορεί να έχουν αποκτήσει γονίδια RALF με οριζόντια μεταφορά γονιδίων από τα φυτά ξενιστές τους. Καθώς ένας μη αναγνωρισμένος πρωτεϊνικός διεγέρτης που απομονώθηκε από στελέχη Fusarium ενεργοποιεί τις αποκρίσεις PTI με τη μεσολάβηση MIK, ένα λειτουργικό ανάλογο(α) των SCOOPs προβλέπεται να κωδικοποιηθεί από τα γονιδιώματα Fusarium (Coleman et al. 2021). Η εκρηκτική αναζήτηση με Arabidopsis SCOOPs αποκάλυψε ότι ορισμένα μοτίβα τύπου SCOOP (SCOOPL) υπάρχουν σε διαφορετικές οικογένειες πρωτεϊνών σε στελέχη Fusarium (Hou et al. 2021a; Rhodes et al. 2021). Ωστόσο, διαφορετικά από τα κλασσικά μιμητικά φυτοκυτταροκινών, όλα αυτά τα SCOOPLs φαίνεται να κατανέμονται σε πρωτεΐνες που ανήκουν σε διαφορετικές οικογένειες. Για παράδειγμα, ένα από τα Fusarium SCOOPL εντοπίζεται στο Ν-άκρο ενός υποτιθέμενου ρυθμιστή μεταγραφής που διατηρείται σε στελέχη Fusarium (Hou et al. 2021a). άλλο Fusarium SCOOPL υπάρχει στο C-άκρο μιας τοποϊσομεράσης DNA (Rhodes et al. 2021).

Επιπλέον, τα SCOOPL υπάρχουν επίσης σε μια πρωτεΐνη άγνωστης λειτουργίας που διατηρείται σε βακτηριακά Comamonadaceae (Hou et al. 2021a). Είναι σημαντικό ότι τα συνθετικά πεπτίδια που αντιστοιχούν σε ορισμένα από αυτά τα SCOOPL στο Fusarium και στο Comamonadaceae είναι λειτουργικά στην ενεργοποίηση των εξαρτώμενων ανοσοαποκρίσεων MIK2- ή/και BAK1/SERK4-, αν και οι δραστηριότητες είναι πιο αδύναμες από τα Arabidopsis SCOOP (Hou et al. 2021a· Rhodes et al. 2021). Knockout ενός SCOOPL στο F. oxysporum 5176 ενίσχυσε την μυκητιακή παθογένεια στο Arabidopsis (Hou et al. 2021a). Επομένως, τα SCOOPL ενδέχεται να λειτουργούν ως MAMP, αντί για παράγοντες λοιμογόνου δράσης, για την ενεργοποίηση αποκρίσεων PTI που διαμεσολαβούνται από το MIK{2-BAK1/SERK4-.

Σε σύγκριση με την ευρεία κατανομή των SCOOPLs σε μύκητες Fusarium spp. και τα βακτηριακά Comamonadaceae, τα φυτικά SCOOP υπάρχουν μόνο στα φυτά Brassicaceae και υφίστανται σημαντική γονιδιακή επέκταση (Gully et al. 2019). Αυτό υποδηλώνει ότι τα φυτικά SCOOP μπορεί να έχουν εξελιχθεί αργότερα από τα μικροβιακά SCOOPL. Επιπλέον, η φυλογενετική ανάλυση δείχνει ότι τα πεπτιδικά μοτίβα των Arabidopsis SCOOPs, Fusarium και Comamonadaceae SCOOPL μπορεί να έχουν εξελιχθεί ανεξάρτητα (Hou et al. 2021a). Επιπλέον, τα φυτικά SCOOP προέρχονται από μικρές πρόδρομες πρωτεΐνες πεπτιδίων, ενώ τα Fusarium και Comamonadaceae SCOOPLs βρίσκονται σε πρωτεΐνες που ανήκουν σε ξεχωριστές οικογένειες. Η απόκλιση των οικογενειών πρωτεϊνών που φιλοξενούν SCOOP/SCOOPL υποδηλώνει επίσης ότι τα SCOOP και τα SCOOPL μπορεί να έχουν εξελιχθεί συγκλίνοντα αλλά είναι απίθανο από οριζόντιες μεταφορές γονιδίων. Έτσι, προβλέπεται ότι τα SCOOPs φυτών μπορεί να έχουν εξελιχθεί συγκλίνοντας για να μιμούνται τα μικροβιακά SCOOPL και να ενισχύουν την ανοσία που προκαλείται από το SCOOPL (Hou et al. 2021a).

Καταληκτικές παρατηρήσεις και προοπτικές

Η σηματοδότηση φυτικών ενδογενών πεπτιδίων έχει ανακαλυφθεί ότι εμπλέκεται στη ρύθμιση της ανοσίας των φυτών για μεγάλο χρονικό διάστημα. Αυτά τα ανοσοτροποποιητικά πεπτίδια ορίστηκαν πρόσφατα ως "φυτοκυτοκίνες", ένας όρος που προέρχεται από "κυτοκίνες" ως ομάδα πεπτιδίων που λειτουργούν στο μεταζωικό ανοσοποιητικό σύστημα. Η πρόσφατη πρόοδος αποκάλυψε ότι οι φυτοκυτταροκίνες, όπως και οι κυτοκίνες, παράγονται και απελευθερώνονται σε εξωκυτταρικά διαμερίσματα όταν τα φυτά αντιμετωπίζουν εισβολές παθογόνων. Οι φυτοκυτταροκίνες, όπως τα MAMPs και τα DAMPs, αναγνωρίζονται από υποδοχείς που εντοπίζονται στη μεμβράνη πλάσματος για να ενεργοποιήσουν τις κανονικές αποκρίσεις PTI ή να ρυθμίσουν την ανοσία των φυτών μέσω ενός μοναδικού μηχανισμού σηματοδότησης. Ωστόσο, περισσότερες φυτοκυτταροκίνες και οι συγγενείς τους υποδοχείς εξακολουθούν να περιμένουν να εντοπιστούν στα φυτά, ειδικά στις καλλιέργειες. Η λειτουργική εξειδίκευση και ο συντονισμός μεταξύ των διαφορετικών φυτοκυτοκινών της Intra και της ενδοοικογενείας παραμένουν σε μεγάλο βαθμό άγνωστες. Απαιτούνται μελλοντικές προσπάθειες για να αποκρυπτογραφηθεί ο τρόπος με τον οποίο οι φυτοκίνες εξειδικεύουν την ανθεκτικότητα των φυτών σε μια κατηγορία παθογόνων και πώς συντονίζονται διαφορετικές φυτοκυτταροκίνες για να επιτευχθεί ένα ευρύ φάσμα φυτικής αντοχής.

Αρκετές αλληλουχίες που μοιάζουν με φυτοκυτταροκίνες έχουν ταυτοποιηθεί σε μικρόβια. Αυτά τα φυτοκυτταροκίνητα που κωδικοποιούνται από μικρόβια φαίνεται να λειτουργούν ως παράγοντες λοιμογόνου δράσης ή ως MAMP για την άμβλυνση ή την ενεργοποίηση της ανοσίας των φυτών. Επιπλέον, πολλές φυτοκυτταροκίνες γίνονται αντιληπτές από υποδοχείς που είναι εξελικτικά κλειστοί στους υποδοχείς ορισμένων πρωτεϊνικών MAMP. Υπονοεί μια εξελικτική συνάφεια μεταξύ της σηματοδότησης φυτοκυτταροκινών και της σηματοδότησης MAMP. Μια συστηματική και συγκριτική ανάλυση όμοιων με φυτοκυτταροκίνες σε μικρόβια σε επίπεδο γονιδιώματος μπορεί να ρίξει νέο φως στην εξέλιξη της ανοσίας των φυτών. Η PTI και η ανοσία που προκαλείται από τελεστές (ETI), δύο βαθμίδες ανοσολογικών μονοπατιών φυτών, έχει πρόσφατα αποδειχθεί ότι ενισχύουν η μία την άλλη (Ngou et al. 2021; Yuan et al. 2021). Θα είναι ενδιαφέρον να προσδιοριστεί η πιθανή εμπλοκή των φυτοκυτοκινών στο ETI των φυτών και εάν η σηματοδότηση φυτοκυτταροκινών θα μπορούσε να λειτουργήσει ως σημείο σύνδεσης μεταξύ του φυτικού PTI και του ETI. Τέλος, ορισμένες ανοσολογικές φυτοκυτταροκίνες λειτουργούν επίσης στις αναπτυξιακές διαδικασίες και στην ανοχή των φυτών σε διάφορες αβιοτικές καταπονήσεις. Πρέπει να διερευνηθούν οι μοριακοί μηχανισμοί που διέπουν τις αλληλεπιδράσεις σηματοδότησης μεταξύ διαφορετικών φυσιολογικών διεργασιών που προκαλούνται από φυτοκυτταροκινήσεις. Η αντιμετώπιση αυτών των ερωτήσεων θα προωθήσει την κατανόησή μας για τις λειτουργίες της φυτοκυτταροκίνης και θα διασαφηνίσει πώς τα φυτά ενσωματώνουν διαφορετικές αποκρίσεις στρες μέσω της σηματοδότησης φυτοκυτταροκινών.

Ευχαριστίες

Ζητούμε συγγνώμη από όσους δεν αναφέρονται το έργο τους λόγω περιορισμού χώρου.

Συνεισφορές συγγραφέων

Όλοι οι συγγραφείς συνέβαλαν στη συγγραφή του άρθρου. Οι συγγραφείς διάβασαν και ενέκριναν το τελικό χειρόγραφο.

Χρηματοδότηση

Η εργασία υποστηρίχθηκε από το Εθνικό Ίδρυμα Επιστημών (NSF) (IOS1951094) και τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας (NIH) (R01GM092893) στο PH, το Ίδρυμα Φυσικών Επιστημών της επαρχίας Shandong (ZR2020MC022) και το Youth Innovation Technology Project of Higher School in Shandong Επαρχία (2020KJF013) έως SH Οι φορείς χρηματοδότησης δεν έχουν κανένα ρόλο στο σχεδιασμό της μελέτης και τη συλλογή, ανάλυση και ερμηνεία δεδομένων και στη συγγραφή του χειρογράφου.

Διαθεσιμότητα δεδομένων και υλικών

Δεν εφαρμόζεται.

Δηλώσεις

Ανταγωνιστικά συμφέροντα

Ο συγγραφέας PH είναι μέλος της Συντακτικής Επιτροπής και δεν συμμετείχε στην κριτική του περιοδικού ή σε αποφάσεις που σχετίζονται με αυτό το χειρόγραφο.

βιβλιογραφικές αναφορές

1. Amano Y, Tsubouchi H, Shinohara H, Ogawa M, Matsubayashi Y (2007) Tyrosinesulfated γλυκοπεπτίδιο που εμπλέκεται στον κυτταρικό πολλαπλασιασμό και την επέκταση στο Arabidopsis. Proc Natl Acad Sci USA 104(46):18333–18338.

2. Banchereau J, Pascual V, O'Garra A (2012) Από την IL-2 στην IL-37: το διευρυνόμενο φάσμα των αντιφλεγμονωδών κυτοκινών. Nat Immunol 13(10):925-931.

3. Beloshistov RE, Dreizler K, Galiullina RA, Tuzhikov AI, Serebryakova MV, Reichardt S, Shaw J, Taliansky ME, Pfannstiel J, Chichkova NV, Stintzi A, Schaller A, Vartapetian AB (2018) Διαδικασία προκαταρκτικής ωρίμανσης- του συστήματος της ορμόνης του τραύματος. New Phytol 218(3):1167–1178.

4. Blackburn MR, Haruta M, Moura DS (2020) Είκοσι χρόνια προόδου στη φυσιολογική και βιοχημική έρευνα των πεπτιδίων RALF. Plant Physiol 182(4):1657–1666.

5. Butenko MA, Patterson SE, Grini PE, Stenvik GE, Amundsen SS, Mandal A, Aalen RB (2003) Το inflorescence deficient in abscission ελέγχει την αποκοπή οργάνων άνθους στο Arabidopsis και προσδιορίζει μια νέα οικογένεια υποτιθέμενων προσδεμάτων στα φυτά. Plant Cell 15(10):2296–2307.

6. Chen J, Yu F, Liu Y, Du C, Li X, Zhu S, Wang X, Lan W, Rodriguez PL, Liu X, Li D, Chen L, Luan S (2016) Η FERONIA αλληλεπιδρά με την ABI{{2 }}τυπώστε φωσφατάσες για να διευκολύνετε τη διασταυρούμενη σηματοδότηση μεταξύ αψισικού οξέος και πεπτιδίου RALF στο Arabidopsis. Proc Natl Acad Sci USA 113(37): E5519–E5527.

7. Chen YC, Siems WF, Pearce G, Ryan CA (2008) Έξι πεπτιδικά σήματα πληγής που προέρχονται από μία μόνο πρόδρομη πρωτεΐνη σε φύλλα Ipomoea batatas για να ενεργοποιήσουν την έκφραση του διαστρέμματος του αμυντικού γονιδίου. J Biol Chem 283(17):11469–11476.

8. Coleman AD, Maroschek J, Raasch L, Takken FLW, Ranf S, Huckelhoven R (2021) Η κινάση MIK2 που μοιάζει με επαναλαμβανόμενο υποδοχέα πλούσια σε λευκίνη Arabidopsis είναι ένα κρίσιμο συστατικό των πρώιμων ανοσολογικών αποκρίσεων σε έναν διεγέρτη που προέρχεται από μύκητες. New Phytol 229(6):3453–3466.

9. Couto D, Zipfel C (2016) Ρύθμιση της σηματοδότησης του υποδοχέα αναγνώρισης προτύπων στα φυτά. Nat Rev Immunol 16(9):537-552.

10.DeFalco TA, Zipfel C (2021) Οι μοριακοί μηχανισμοί του πρώιμου φυτικού προτύπου πυροδότησαν την ανοσολογική σηματοδότηση. ΜοΙ Cell S1097–2765(21)00598.

11. Ding Y, Wang J, Wang J, Stierhof YD, Robinson DG, Jiang L (2012) Μη συμβατική έκκριση πρωτεΐνης. Trends Plant Sci 17(10):606–615

12. Engelsdorf T, Gigli-Bisceglia N, Veerabagu M, McKenna JF, Vaahtera L, Augstein F, Van der Does D, Zipfel C, Hamann T (2018) Τα συστήματα συντήρησης ακεραιότητας και ανοσοποιητικής σηματοδότησης φυτικού κυτταρικού τοιχώματος συνεργάζονται για τον έλεγχο των αντιδράσεων στο στρες στο Arabidopsis thaliana. Sci Signal 11(536):eaao3070

For more information:1950477648nn@gmail.com