Κλινικές Συνέπειες

Οι κλινικές συνέπειες της παχυσαρκίας στους νεφρούς, με ή χωρίς μεταβολικές ανωμαλίες, περιλαμβάνουν τη νεφρική λειτουργία και δομή, Εικόνα 2. Υψηλότερα ποσοστά απέκκρισης λευκωματίνης στα ούρα, υπονεφρωσικό σύνδρομο, πέτρες στα νεφρά, αυξημένος κίνδυνος ΧΝΝ και εξέλιξη της ESKD έχουν προσδιοριστεί ότι είναι σχετίζονται με την παχυσαρκία και έχουν σχετικές κλινικές επιπτώσεις. Στη θεραπεία νεφρικής υποκατάστασης και στη μεταμόσχευση νεφρού, η παχυσαρκία επηρεάζει επίσης τη διαθεσιμότητα του δότη και την επιβίωση του μοσχεύματος. Η παρουσία σαρκοπενίας (μια όχι ασυνήθιστη κατάσταση) μπορεί να είναι παραπλανητική κατά την εκτίμηση της συσχέτισης και της επίδρασης της παχυσαρκίας με τη νεφρική νόσο, καθώς μπορεί να οδηγήσει σε υποτίμηση της παχυσαρκίας. Επομένως, θα πρέπει να ληφθούν υπόψη παράμετροι εκτός του ΔΜΣ.

Εικόνα 2. Δομικές βλάβες και δυσλειτουργία που σχετίζονται με την παχυσαρκία. FSGS: εστιακή τμηματική σπειραματοσκλήρωση.

1. Απέκκριση λευκωματίνης στα ούρα και πρωτεϊνουρία

Η πρωτεϊνουρία είναι πιο συχνή σε παχύσαρκα άτομα. Η πρωτεϊνουρία έχει αναφερθεί ότι σχετίζεται σημαντικά είτε με την παχυσαρκία είτε με την κεντρική παχυσαρκία, με την πρωτεϊνουρία να είναι υψηλότερη παρουσία κεντρικής παχυσαρκίας. Η παρουσία παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου αυξάνει τον κίνδυνο.

Πρωτεϊνουρία που σχετίζεται με την παχυσαρκία έχει παρατηρηθεί σε παιδιά και εφήβους. Σε μέτρια παχύσαρκους εφήβους, ο επιπολασμός ήταν 2,4 τοις εκατό. Ωστόσο, σε σοβαρή παχυσαρκία, το 3 τοις εκατό εμφάνισε πρωτεϊνουρία, το 14 τοις εκατό εμφάνισε μικρολευκωματινουρία και το 3 τοις εκατό είχε GFR<60 mL/min/1.73 m². Επιπλέον, οι Goknar et al. ανέφεραν υψηλότερο αριθμό δεικτών βλάβης του ουρητήρα σε πολύ παχύσαρκα παιδιά, όπως η ν-ακετυλ- - d-αμυλογλυκοσιδάση (NAG) και το μόριο νεφρικής βλάβης (KIM)-1.

Αν και ο επιπολασμός της πρωτεϊνουρίας είναι καλά τεκμηριωμένος σε παχύσαρκους ασθενείς, αυτή η κατάσταση παραμένει υποδιαγνωσμένη λόγω της έλλειψης κλινικών σημείων και της έλλειψης ειδικής αναζήτησης για πρωτεϊνουρία χαμηλής καθαρότητας.

2. Υπονεφρωσικό σύνδρομο

Η σπειραματοπάθεια που σχετίζεται με την παχυσαρκία είναι ένα χαρακτηριστικό σύνδρομο που μπορεί να χωριστεί σε υπονεφρωτική πρωτεϊνουρία, σπειραματοπάθεια και απώλεια νεφρικής λειτουργίας. Στο 30 τοις εκατό των ατόμων, οι ασθενείς συνήθως δεν έχουν επίπεδα πρωτεϊνουρίας με νεφρωσικό σύνδρομο, απουσία οιδήματος, υποπρωτεϊναιμίας και πολύ λιγότερο υπερλιπιδαιμίας. Ο λόγος για τις διαφορές μεταξύ αυτών των στοιχείων και του τυπικού νεφρωσικού συνδρόμου είναι η καθυστερημένη ανάπτυξη αντισταθμιστικών μηχανισμών με την πάροδο των ετών. Αυτοί οι μηχανισμοί μειώνουν ή περιορίζουν τις συστημικές και μεταβολικές επιδράσεις και αυξάνουν την ηπατική σύνθεση της λευκωματίνης και άλλων πρωτεϊνών. Αυτό έρχεται σε αντίθεση με ένα νεφρωσικό σύνδρομο που προκαλείται από άλλες αιτιολογίες. Οι βιοψίες παχύσαρκων ασθενών δείχνουν σπειραματομεγαλία και μερικοί από αυτούς αναπτύσσουν επίσης προσαρμοστική εστιακή τμηματική σπειραματοσκλήρωση, αυξάνοντας τον κίνδυνο εξέλιξης σε νεφρική δυσλειτουργία.

Κάντε κλικ εδώ για να λάβετεΣυμπληρώματα Cistancheγια την ανακούφιση της νεφρικής ανεπάρκειας

3. Εξέλιξη σε ΧΝΝ και ΕΑΑΑ

Η παχυσαρκία σχετίζεται με υψηλότερο επιπολασμό της ΧΝΝ, που ορίζεται ως πρωτεϊνουρία και/ή GFR<60 mL/min/1.73 m²σε σύγκριση με τον μη παχύσαρκο πληθυσμό. Η επίδραση της παχυσαρκίας στην προοδευτική μείωση της νεφρικής λειτουργίας έχει τονιστεί. Άτομα με χαμηλό βάρος γέννησης, χαμηλή νεφρική κληρονομιά, μειωμένη νεφρική μάζα λόγω διαφορετικής προέλευσης ή πρωτοπαθή ή δευτεροπαθή νεφρική βλάβη διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο εξέλιξης σε ΧΝΝ και ESKD παρουσία παχυσαρκίας. Ο ρόλος των μεταβολικών ανωμαλιών που σχετίζονται με την παχυσαρκία στον αυξημένο κίνδυνο έχει λάβει προσοχή. Αν και ορισμένες μελέτες υποστηρίζουν ότι ο κίνδυνος εμφάνισης ΧΝΝ και ESKD δεν είναι αυξημένος ή ακόμη και μειωμένος σε μεταβολικά υγιή παχύσαρκα άτομα (MHO). Ωστόσο, άλλες μελέτες προτιμούν ότι το MHO είναι το πρώτο στάδιο της παχυσαρκίας και ότι η ανάπτυξη μεταβολικών ανωμαλιών είναι θέμα χρόνου, αυξάνοντας έτσι τον κίνδυνο ανάπτυξης νεφρικής δυσλειτουργίας.

Ο κίνδυνος νεφρικής νόσου τελικού σταδίου (ESKD) είναι περισσότερο από τρεις φορές υψηλότερος στα παχύσαρκα άτομα από ό,τι σε αυτά με φυσιολογικό βάρος. Σε μια μεγάλη αυστριακή μελέτη κοόρτης, ο επιπολασμός της παχυσαρκίας ήταν 11,8 τοις εκατό και 0.3 τοις εκατό ανέπτυξε ESKD σε 22 χρόνια παρακολούθησης, με 56 τοις εκατό αύξηση του κινδύνου για κάθε 5-πόντο αύξηση στο ΔΜΣ. 320.252 άτομα στο μόνιμο μητρώο Kaiser παρακολουθήθηκαν για περισσότερα από 21 χρόνια και ο κίνδυνος ESKD σε σύγκριση με άτομα με φυσιολογικό βάρος ήταν 3,57, 6,10 και 7,07 για την κατηγορία παχυσαρκίας, αντίστοιχα, 6,10 και 7,07 σε παχύσαρκα άτομα 1 έως III, αντίστοιχα. Ωστόσο, έχουν αναφερθεί αμφιλεγόμενα δεδομένα κατά την αξιολόγηση του ρυθμού μείωσης της νεφρικής λειτουργίας σε ESKD στη ΧΝΝ. Ενώ ορισμένες μελέτες έχουν αναφέρει ταχύτερη μείωση της παρουσίας παχυσαρκίας, άλλες δεν το έχουν επιβεβαιώσει.

4. Νεφρολιθίαση

Ο επιπολασμός και η συχνότητα εμφάνισης λίθων στα νεφρά είναι αυξημένη σε παχύσαρκους πληθυσμούς. Το χαμηλότερο pH των ούρων, η αυξημένη απέκκριση οξαλικού, νατρίου και φωσφορικού στα ούρα και το ουρικό οξύ προάγουν αυτή τη συσχέτιση. Άλλοι παράγοντες, όπως η επίδραση της αντίστασης στην ινσουλίνη στους σωληνοειδείς εναλλάκτες HNa και η προώθηση της οξίνισης των ούρων με αμμωνοποίηση, εμπλέκονται επίσης στην παθογένεση. Συγκεκριμένα, αυτός ο κίνδυνος αυξάνεται μετά από ορισμένες θεραπείες απώλειας βάρους. Πράγματι, η απορρόφηση του εντερικού οξαλικού οξέος με γαστρική παράκαμψη αυξάνεται σημαντικά μετά τη θεραπεία με Roux-en-Y, απαιτώντας την πρόληψη του κινδύνου εμφάνισης λίθων στα νεφρά με τη μείωση της διατροφικής πρόσληψης οξαλικού οξέος και τη λήψη συμπληρωμάτων ασβεστίου από το στόμα.

5. Θεραπεία Νεφρικής Υποκατάστασης

Ο αυξημένος επιπολασμός της παχυσαρκίας στην αιμοκάθαρση και την περιτοναϊκή κάθαρση αποτελεί πρόκληση για τη βέλτιστη φροντίδα των ασθενών σε θεραπεία νεφρικής υποκατάστασης. Στην περίπτωση της αιμοκάθαρσης, στα 3 χρόνια, η παχυσαρκία στον υποδόριο ιστό οδηγεί σε προβλήματα αγγειακής πρόσβασης και μειωμένη λειτουργία του καθετήρα. Επιπλέον, σε παχύσαρκα άτομα, η αύξηση της διάρκειας ή της συχνότητας της αιμοκάθαρσης είναι απαραίτητη και καθιστά πιο δύσκολη την επίτευξη ξηρού βάρους. Οι αντιδράσεις εγγύς ασβεστοποίησης είναι πιο συχνές σε παχύσαρκους ασθενείς παρά σε αδύνατους ασθενείς. Σε ασθενείς με περιτοναϊκή κάθαρση, η δυσλειτουργία του καθετήρα και οι λοιμώξεις του σημείου εξόδου είναι πιο συχνές σε παχύσαρκα άτομα. Σε ορισμένους σοβαρά παχύσαρκους ασθενείς, η προφυλακτική μεντεκτομή μπορεί να είναι χρήσιμη. Επιπλέον, οι ασθενείς με προχωρημένη ΧΝΝ, ειδικά εκείνοι που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση, έχουν συχνά σοβαρές διατροφικές διαταραχές και σπατάλη πρωτεΐνης-ενέργειας και η παρουσία παχυσαρκίας μπορεί να είναι καλύτερη σε αυτόν τον πληθυσμό, ένα παράδοξο για την παχυσαρκία.

6. Μεταμόσχευση Νεφρού

Στο παρελθόν, η παχυσαρκία αποτελούσε αντένδειξη για μεταμόσχευση νεφρού εάν δεν υπήρχε απώλεια βάρους. Παρά το γεγονός ότι το όριο αποκοπής έχει αυξηθεί, ακόμη και με ΔΜΣ 40 kg/m², η παχυσαρκία παραμένει ένας από τους κύριους λόγους αδράνειας στη λίστα μεταμοσχεύσεων. Ο λόγος για αυτό είναι η καθυστερημένη λειτουργία του μοσχεύματος, η μόλυνση του τραύματος και η αυξημένη συχνότητα απόρριψης σε παχύσαρκους λήπτες μοσχευμάτων.

The effect of obesity on living kidney donors and the acceptance of organs by obese subjects are also relevant. In the former, both donors and recipients are at risk, as a substantial reduction in obese subjects puts them at risk for future ESKD, while in the latter, delayed graft function is more common if the donor is obese. According to KDIGO recommendations, the BMI of the living donor>30 kg/m²μπορεί να οδηγήσει σε υπέρταση, σακχαρώδη διαβήτη και ESKD.

Herba Cistanche

7. Καρκίνος νεφρού

Η παχυσαρκία σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο κακοηθειών των νεφρών. Αρκετές μελέτες έχουν καταλήξει στο συμπέρασμα ότι ο αυξημένος κίνδυνος σχετίζεται με την παχυσαρκία Υπολογίζεται ότι το 20 τοις εκατό των ασθενών με καρκίνο των νεφρών είναι παχύσαρκοι. Σε σύγκριση με άτομα με φυσιολογικό βάρος, ο κίνδυνος καρκίνου του νεφρού αυξήθηκε κατά 35 τοις εκατό σε υπέρβαρα άτομα και 76 τοις εκατό σε παχύσαρκα άτομα, ανεξάρτητα από το φύλο. Αυτή η συσχέτιση είναι συνεπής και στα δύο φύλα και στους πληθυσμούς. Ωστόσο, η παθογένεια δεν έχει εξηγηθεί με σαφήνεια μέχρι σήμερα.

8. Λιπαρός νεφρός

Η συσσώρευση έκτοπου λίπους στο νεφρό έχει λάβει αυξανόμενη προσοχή τα τελευταία χρόνια και θα αυξηθεί με την ανάπτυξη τεχνικών που επιτρέπουν καλύτερη εκτίμηση από τα συμβατικά υπερηχογραφήματα και αξονικές τομογραφίες. Εκτός από την ενδονεφρική συσσώρευση στο εγγύς σωληνάριο και τη μικρού βαθμού συσσώρευση στο σπείραμα, το λίπος στον νεφρικό κόλπο και γύρω από την περινεφρική μεμβράνη φαίνεται να παίζει ρόλο στη νεφρική δυσλειτουργία σε παχύσαρκους ασθενείς. Η μελέτη Framingham Heart βρήκε μια συσχέτιση μεταξύ του λίπους των νεφρικών κόλπων και της ΧΝΝ. Επιπλέον, το περινεφρικό λίπος φαίνεται να ασκεί λιποτοξική επίδραση στους νεφρούς, αυξάνοντας τη σπειραματική υδροστατική πίεση και τη δραστηριότητα του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης και προάγοντας την εξέλιξη της νεφρικής βλάβης.

9. Άλλες παθήσεις που σχετίζονται με την παχυσαρκία και νεφρική βλάβη

Δύο κοινές επιπλοκές της παχυσαρκίας φαίνεται να αυξάνουν περαιτέρω τον κίνδυνο νεφρικής βλάβης. Το πρώτο είναι η υπνική άπνοια και η νυχτερινή υποξαιμία, που σχετίζονται με απώλεια της νεφρικής λειτουργίας μέσω της ενεργοποίησης του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης. Το δεύτερο είναι μια μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος (NAFLD). Σε μια μετα-ανάλυση που περιελάμβανε 33 μελέτες, η NAFLD, η μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα και η προχωρημένη ίνωση συσχετίστηκαν με αυξημένο κίνδυνο επιπολασμού και νοσηρότητας ΧΝΝ, με διαβαθμισμένο κίνδυνο από το παρόν έως τη σοβαρότητα της NAFLD.

Θεραπεία της παχυσαρκίας και της νεφρικής βλάβης

Η απώλεια βάρους είναι το κλειδί για τον περιορισμό των επιπτώσεων της παχυσαρκίας στους νεφρούς με τη μείωση της πρωτεϊνουρίας/λευκωματουρίας, τη μείωση του ρυθμού επιδείνωσης του eGFR, την καθυστέρηση της εξέλιξης της ΧΝΝ και της ESKD και τη βελτίωση των αποτελεσμάτων της μεταμόσχευσης νεφρού. Ο αντίκτυπος λόγω της απώλειας βάρους είναι πολύπλευρος. Εκτός από τη μείωση της αρτηριακής πίεσης και τον έλεγχο άλλων παραγόντων κινδύνου CV, η μειωμένη λεπτίνη, η σπειραματική υπερδιήθηση, η δραστηριότητα RAAS, η φλεγμονή και το οξειδωτικό στρες φαίνεται να είναι τα πιο σημαντικά. Λαμβάνοντας υπόψη το χαρακτηριστικό αιμοδυναμικό προφίλ υπερδιήθησης και τη σημασία των καταστάσεων που προκαλούνται από υπερδιήθηση σε νεφρική βλάβη που προκαλείται από παχυσαρκία, η μείωση του ρυθμού διήθησης είναι ο κύριος μηχανισμός που παρέχει ευεργετικά αποτελέσματα σε άτομα με απώλεια βάρους. Επιπλέον, παρατηρήθηκε επίσης μείωση της δραστηριότητας του RAAS. Η απώλεια βάρους συμβάλλει επίσης στον σωστό έλεγχο των καρδιομεταβολικών παραγόντων κινδύνου όπως η υπέρταση, το μεταβολικό σύνδρομο, ο σακχαρώδης διαβήτης και η δυσλιπιδαιμία, που μπορεί να έχουν προστατευτική δράση όχι μόνο έναντι της νεφρικής βλάβης αλλά και έναντι των καρδιαγγειακών παθήσεων.

1. Παρέμβαση Life Style

Οι παχύσαρκοι ασθενείς, ιδιαίτερα εκείνοι με δείκτες νεφρικής βλάβης (πρωτεϊνουρία/σωληνοειδείς δείκτες ή eGFR<60 mL/min/1.73 m2), need to be encouraged to lose weight through a combination of diet and physical activity. If addressed early, a low-calorie diet, with or without physical activity, can reduce proteinuria to a degree proportional to weight loss. Weight loss achieved through a combination of diet and exercise also has a beneficial effect on reducing urinary protein excretion. A reduction in UAE can be observed within a few weeks after the introduction of the diet. In a controlled trial lasting 5 months, a 4% weight loss reduced proteinuria in approximately 50% of subjects. However, data on slowing the progression of CKD are scarce due to the difficulty of assessing outcomes and the short-term duration of the study.

Συνιστάται μια δίαιτα χαμηλών θερμίδων με περιορισμό του αλατιού, καθώς βοηθά στη μείωση της αρτηριακής πίεσης. Εάν υπάρχει πρωτεϊνουρία, η πρόσληψη αλατιού θα πρέπει να μειωθεί περαιτέρω. Η διατροφική προσθήκη φυτικών ινών για την προώθηση της ανάπτυξης βακτηρίων βραχείας αλυσίδας που παράγουν λιπαρά οξέα έχει αποδειχθεί ότι μειώνει τη θνησιμότητα από κάθε αιτία στη ΧΝΝ και φαίνεται να έχει πολλά υποσχόμενα αποτελέσματα στον προκλινικό κίνδυνο ΧΝΝ. Δεν συνιστώνται δίαιτες με υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες επειδή αυξάνουν το GFR και τα ΗΑΕ.

Ένα πρόσφατο χειρόγραφο ανασκόπησε τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές παρεμβάσεων στον τρόπο ζωής σε ασθενείς με ΧΝΝ. Οι διατροφικές παρεμβάσεις χαμηλές σε θερμίδες και ο περιορισμός του αλατιού μείωσαν το σωματικό βάρος και τη λευκωματουρία. Ωστόσο, δεν υπάρχουν πειστικά στοιχεία για άλλα συγκεκριμένα διατροφικά μοτίβα, όπως δίαιτες χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, χαμηλής περιεκτικότητας σε υδατάνθρακες ή μεσογειακές δίαιτες. Μελέτες σχετικά με τις επιπτώσεις της σωματικής δραστηριότητας έχουν δείξει μειώσεις της αρτηριακής πίεσης, του ΔΜΣ και βελτιώσεις στην ικανότητα άσκησης και στην ποιότητα ζωής. Ωστόσο, δεν παρατηρήθηκε μείωση της πρωτεϊνουρίας. Ο περιορισμός της απώλειας βάρους στον τρόπο ζωής είναι ότι το μέγιστο αποτέλεσμα απώλειας βάρους είναι 3 ~ 4 τοις εκατό, με κακό χρόνο συντήρησης, απαιτώντας έτσι την εφαρμογή άλλων πρόσθετων ενεργειών.

Οφέλη Cistanche για τη νεφρική λειτουργία

2. Φάρμακα

Αναστολείς RAAS

Σε περίπτωση πρωτεϊνουρίας ή πρωτεϊνουρίας, οι αναστολείς RAAS μπορεί να μειώσουν όχι μόνο τη συστηματική υπερδραστηριότητα, αλλά και τη συμπαθητική υπερδραστηριότητα, την HTN, την αντίσταση στην ινσουλίνη και την υπο-φλεγμονή. Το πιο σημαντικό αποτέλεσμα είναι η μείωση του ρυθμού διήθησης και συνεπώς η πρωτεϊνουρία. Ωστόσο, οι ασθενείς με ΧΝΝ θα πρέπει να παρακολουθούνται για μείωση του eGFR μετά την έναρξη της θεραπείας.

Αντιπαχυσαρκία-φάρμακα

Μεταξύ των φαρμάκων που έχουν εγκριθεί για τη θεραπεία της παχυσαρκίας, η φαιντερμίνη-τοπιραμάτη, οι αγωνιστές των υποδοχέων GLP-1 και η ακετόνη-ναλτρεξόνη, είναι κυρίως διαθέσιμα δεδομένα σχετικά με τις επιδράσεις των αγωνιστών GLP1 στη νεφρική λειτουργία. Αυτά τα φάρμακα έχουν δοκιμαστεί για νεφρική προστασία σε διαβητικούς ασθενείς. Η λιραγλουτίδη, ένας αγωνιστής GLP1, εισήχθη αρχικά ως υπογλυκαιμικός παράγοντας που επηρεάζει το βάρος ικανός να μειώνει το σωματικό βάρος και σε μια πρόσφατη δοκιμή, το LEADER έδειξε μειωμένο καρδιαγγειακό κίνδυνο. Στους διαβητικούς ασθενείς, υπήρξε σημαντική μείωση της πρωτεϊνουρίας, νέα επίμονη πρωτεϊνουρία και καμία εξέλιξη στη μείωση του eGFR. Το MAINTAIN -6 σε συνδυασμό με τη Σεμαγλουτίδη (άλλο μέλος των αγωνιστών GLP1) μείωσε τον κίνδυνο σύνθετης νεφρικής έκβασης που προκαλείται κυρίως από επίμονη πρωτεϊνουρία. Ωστόσο, στο AWARD-7, δεν βρέθηκε διαφορά στη μείωση της πρωτεϊνουρίας με ντουλαγλουτίδη. Η τοπιραμάτη δεν έδειξε ευεργετική επίδραση στα νεφρικά αποτελέσματα στον διαβήτη τύπου 2 σε μία μελέτη. Η λορκασερίνη, ένας εκλεκτικός υποδοχέας σεροτονίνης 2C, συσχετίστηκε με μειωμένο ποσοστό νεφρικής βλάβης σε σύγκριση με ένα εικονικό φάρμακο σε ασθενείς με υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο. Η ευεργετική επίδραση του GLP1 είναι ότι προστατεύει το νεφρό από την ανάπτυξη ΧΝΝ ή/και ESKD.

Αναστολείς συμμεταφορέα νατρίου-γλυκόζης 2

Οι αναστολείς συμμεταφορέα νατρίου-γλυκόζης 2 (SGLT2i) είναι μια κατηγορία φαρμάκων που κυκλοφόρησαν τα τελευταία χρόνια με μηχανισμούς που παράγουν διάφορα ευεργετικά αποτελέσματα σε ασθενείς με διαβήτη, παχυσαρκία και καρδιακή και νεφρική προστασία. Η αναστολή της επαναρρόφησης γλυκόζης στο εγγύς σωληνάριο προκαλεί γλυκοζουρία, χαμηλότερη θερμιδική επιβάρυνση, χαμηλότερη περιεκτικότητα σε νάτριο, μειωμένο όγκο αίματος, αύξηση νατρίου που φτάνει στο σπειραματικό σώμα, αναστολή της υπερδραστηριότητας του συστήματος νεφρικής αγγειοτενσίνης, χαμηλότερο ρυθμό διήθησης και νεφρική προστασία. Έτσι, μια ελαφρά μείωση του σωματικού βάρους, η χαμηλότερη αρτηριακή πίεση και η GFR έχουν ως αποτέλεσμα την προστασία της νεφρικής λειτουργίας. άλλοι μηχανισμοί της NH3, η δραστηριότητα του συμπαθητικού νεύρου και το οξειδωτικό στρες έχουν ευεργετικά αποτελέσματα και αυτό είναι ένα πολύ χρήσιμο φάρμακο. Αρκετές δοκιμές έκβασης υποστηρίζουν τα ευεργετικά αποτελέσματα του φαρμάκου στα καρδιαγγειακά και νεφρικά αποτελέσματα. Η Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρεία (ESC) και η Ευρωπαϊκή Εταιρεία Διαβήτη (ESC/EASD) συνιστούν το SGLT2i ως πρώτο βήμα σε ασθενείς με διαβήτη πολύ υψηλού κινδύνου ή με προηγούμενα καρδιαγγειακά συμβάντα. επιλογή για την προστασία της νεφρικής λειτουργίας. Αυτό ισχύει επίσης για παχύσαρκα άτομα με αυξημένη απέκκριση λευκωματίνης στα ούρα ή πρωτεϊνουρία. Ωστόσο, σε ασθενείς με μειωμένο GFR, η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου μειώνεται και η προστατευτική δράση μειώνεται. Ως GFR<45 ml/min/1.73 m²είναι σχεδόν αμελητέα, αυτό είναι μια πρόκληση για τη χρήση τους. Στη δοκιμή, παρατηρήθηκαν ευεργετικά αποτελέσματα σε ασθενείς με GFR μεταξύ 30-45 mL/min/1,73 m²και χωρίς παρενέργειες, υποδηλώνοντας τη χρήση τους εκτός ένδειξης.

συμπεράσματα

Ο αντίκτυπος της παχυσαρκίας στα νεφρά έχει δοθεί προσοχή επειδή αναγνωρίζεται ότι ο ΔΜΣ είναι ο δεύτερος πιο σημαντικός δείκτης ανάπτυξης ESKD μετά την πρωτεϊνουρία και ένας από τους πιο σχετικούς δείκτες για ΧΝΝ, καθώς η παχυσαρκία συνδέεται συνήθως με υπέρταση, μεταβολικό σύνδρομο και διαβήτη. . Έχει επίσης σημαντικές επιπτώσεις για τα άτομα σε θεραπεία νεφρικής υποκατάστασης και μεταμόσχευση νεφρού. Οι παθολογικές βλάβες περιλαμβάνουν χαρακτηριστικές σπειραματοπάθειες με κυτταρικό λίπος και περιαγγειακές εναποθέσεις λίπους, καθώς και τους λεγόμενους λιπώδεις νεφρούς με εναποθέσεις λίπους στους περινεφρικούς και νεφρικούς κόλπους. Οι μηχανισμοί που συνδέουν την παχυσαρκία και τη νεφρική βλάβη είναι καλά κατανοητοί και περιλαμβάνουν αρκετούς αλληλένδετους μηχανισμούς επίδρασης. Σε συνθήκες αυξημένης απέκκρισης λευκωματίνης στα ούρα, πρέπει να ληφθούν μέτρα για τη μείωση του υπερβολικού βάρους και τον έλεγχο της υπέρτασης, του σακχαρώδους διαβήτη και της δυσλιπιδαιμίας για την περαιτέρω πρόληψη της μείωσης του GFR.

Τυποποιημένο Cistanche

Το εκχύλισμα Cistanche είναι καλά ανεκτό από τον οργανισμό

Ένα από τα καλύτερα πράγματα για το Cistanche είναι ότι είναι καλά ανεκτό από τον οργανισμό. Αυτό σημαίνει ότι είναι απίθανο να προκαλέσει σημαντικές παρενέργειες, ακόμη και όταν λαμβάνεται σε υψηλές δόσεις. Αυτό το καθιστά μια ασφαλή και αποτελεσματική επιλογή για όσους θέλουν να βελτιώσουν την υγεία των νεφρών τους χωρίς τον κίνδυνο ανεπιθύμητων ενεργειών.

Εκχύλισμα Cistancheείναι ένα εξαιρετικό συμπλήρωμα για όσους πάσχουν από νεφρική νόσο ή θέλουν να βελτιώσουν την υγεία των νεφρών τους. Η ικανότητά του να βελτιώνει τη λειτουργία των νεφρών, να προστατεύει από το οξειδωτικό στρες, να μειώνει τη φλεγμονή και να έχει ήπια διουρητική δράση, το καθιστούν πολύτιμο εργαλείο για την καταπολέμηση των παθήσεων που σχετίζονται με τα νεφρά. Όπως με οποιοδήποτε συμπλήρωμα, είναι απαραίτητο να συμβουλευτείτε έναν επαγγελματία υγείας πριν αρχίσετε να παίρνετε το Cistanche.

βιβλιογραφικές αναφορές

1. Sharma, D.; Hawkins, Μ.; Abramowitz, MK Association of sarcopenia with eGFR and λανθασμένη ταξινόμηση της παχυσαρκίας σε ενήλικες με ΧΝΝ στις Ηνωμένες Πολιτείες. Clin. Μαρμελάδα. Soc. Nephrol. 2014, 9, 2079–2088.

2. Chintam, Κ.; Chang, Στρατηγικές AR για τη θεραπεία της παχυσαρκίας σε ασθενείς με ΧΝΝ. Είμαι. J. Kidney Dis. 2021, 77, 427–439.

3. Chen, Β.; Yang, D.; Chen, Υ.; Xu, W.; Ye, B.; Ni, Z. Ο επιπολασμός της μικρολευκωματινουρίας και οι σχέσεις της με τα συστατικά του μεταβολικού συνδρόμου στον γενικό πληθυσμό της Κίνας. Clin. Chim. Acta 2010, 411, 705–709.

4. Θόενς, Μ.; Reil, JC; Khan, BV; Bramlage, Ρ.; Volpe, Μ.; Kirch, W.; Böhm, M. Η κοιλιακή παχυσαρκία σχετίζεται με μικρολευκωματινουρία και αυξημένο προφίλ καρδιαγγειακού κινδύνου σε ασθενείς με υπέρταση. Vasc. Διαχείριση Κινδύνων Υγείας. 2009, 5, 577–585.

5. Chandie Shaw, PKC; Berger, SP; Mallat, Μ.; Frölich, Μ.; Dekker, F.; Rabelink, TJ Η κεντρική παχυσαρκία είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για την αλβουμινουρία σε μη διαβητικά άτομα της Νότιας Ασίας. Diabetes Care 2007, 30, 1840–1844.

6. Du, Ν.; Peng, Η.; Chao, Χ.; Zhang, Q.; Tian, ​​Η.; Li, H. Αλληλεπίδραση της παχυσαρκίας και της κεντρικής παχυσαρκίας στην αυξημένη αναλογία λευκωματίνης προς κρεατινίνη ούρων. PLoS ONE 2014, 9, e98926.

7. Lurbe, Ε.; Torro, MI; Alvarez, J.; Aguilar, F.; Fernandez-Formoso, JA; Redon, J. Επιπολασμός και παράγοντες που σχετίζονται με την απέκκριση λευκωματίνης στα ούρα σε παχύσαρκους νέους. J. Hypertens. 2013, 31, 2230–2236.

8. Xiao, Ν.; Jenkins, ΤΜ; Nehus, Ε.; Inge, TH; Michalsky, Μ.; Harmon, CM; Helmrath, MA; Brandt, ML; Κούρκουλας, Α.; Moxey-Mims, Μ.; et al. Νεφρική λειτουργία σε σοβαρά παχύσαρκους εφήβους που υποβάλλονται σε βαριατρική επέμβαση. Obesity 2014, 22, 2319–2325.

9. Goknar, Ν.; Öktem, F.; Özgen, IT; Torun, Ε.; Kucukkoc, Μ.; Demir, AD; Cesur, Y. Προσδιορισμός δεικτών πρώιμης νεφρικής βλάβης στα ούρα σε παχύσαρκα παιδιά. Παιδιατρ. Nephrol. 2014, 30, 139–144.

10. Λακκής, JI; Weir, MR Παχυσαρκία και Νεφρική Νόσος. Επαιτώ. Καρδιοαγγειακή. Dis. 2018, 61, 157–167.

11. Hernández-Conde, M.; Llop, Ε.; Carrillo, CF; Tormo, Β.; Abad, J.; Rodriguez, L.; Perelló, C.; Gomez, ML; Martínez-Porras, JL; Puga, NF; et al. Η εκτίμηση του σπλαχνικού λίπους είναι χρήσιμη για τη διάγνωση σημαντικής ίνωσης σε ασθενείς με μη αλκοολική λιπώδη ηπατική νόσο. World J. Gastroenterol. 2020, 26, 6658–6668.

12. D'Agati, VD; Chagnac, Α.; de Vries, Α.; Levi, Μ.; Porrini, Ε.; Herman-Edelstein, Μ.; Praga, M. Σπειραματοπάθεια που σχετίζεται με την παχυσαρκία: Κλινικά και παθολογικά χαρακτηριστικά και παθογένεση. Nat. Αιδ. Nephrol. 2016, 12, 453–471.

13. Fox, CS; Larson, Μ.; Leip, ΕΡ; Culleton, Β.; Wilson, PWF; Levy, D. Προγνωστικοί παράγοντες της νεοεμφανιζόμενης νεφρικής νόσου σε πληθυσμό που βασίζεται στην κοινότητα. JAMA 2004, 291, 844–850.

14. Ejerblad, Ε.; Ford, CM; Lindblad, Ρ.; Fryzek, J.; McLaughlin, JK; Nyrén, O. Παχυσαρκία και κίνδυνος χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Μαρμελάδα. Soc. Nephrol. 2006, 17, 1695–1702.

15. Chang, AR; γραμμάρια, ME; Ballew, S.; Bilo, Η.; Correa, Α.; Evans, Μ.; Gutierrez, OM; Hosseinpanah, F.; Iseki, Κ.; Kenealy, Τ.; et al. Παχύτητα και κίνδυνος μείωσης του ρυθμού σπειραματικής διήθησης: Μετα-ανάλυση δεδομένων μεμονωμένων συμμετεχόντων σε μια παγκόσμια κοινοπραξία. BMJ 2019, 364, k5301.

16. . Gurusinghe, S.; Brown, RD; Cai, Χ.; Samuel, CS; Ricardo, SD; Thomas, MC; Kett, MM Επιδεινώνει ένα έλλειμμα νεφρώνων τις νεφρικές και καρδιαγγειακές επιπτώσεις της παχυσαρκίας; PLoS ONE 2013, 8, e73095.

17. Hashimoto, Υ.; Tanaka, Μ.; Okada, Η.; Senmaru, Τ.; Hamaguchi, Μ.; Asano, Μ.; Yamazaki, Μ.; Oda, Υ.; Hasegawa, G.; Toda, Η.; et al. Μεταβολικά Υγιής Παχυσαρκία και Κίνδυνος Συμβάντος ΧΝΝ. Clin. Μαρμελάδα. Soc. Nephrol. 2015, 10, 578–583.

18. Τραγούδι, Υ.-Μ.; Sung, J.; Lee, K. Διαχρονικές σχέσεις του μεταβολικού συνδρόμου και της παχυσαρκίας με τη νεφρική λειτουργία: Healthy Twin Study. Clin. Exp. Nephrol. 2015, 19, 887–894.

19. Panwar, Β.; Hanks, LJ; Tanner, RM; Muntner, Ρ.; Kramer, Η.; McClellan, WM; Warnock, ΓΔ; Judd, SE; Gutiérrez, OM Παχυσαρκία, μεταβολική υγεία και κίνδυνος νεφρικής νόσου τελικού σταδίου. Kidney Int. 2015, 87, 1216–1222.

20. Chen, S.; Zhou, S.; Wu, Β.; Zhao, Υ.; Liu, Χ.; Liang, Υ.; Shao, Χ.; Holthöfer, Η.; Zou, H. Συσχέτιση μεταξύ μεταβολικά ανθυγιεινού υπέρβαρου/παχυσαρκίας και χρόνιας νεφρικής νόσου: Ο ρόλος της φλεγμονής. Διαβήτης Metab. 2014, 40, 423–430.

21. Hsu, C.-Y.; McCulloch, CE; Iribarren, C.; Darbinian, J.; Go, AS Δείκτης μάζας σώματος και κίνδυνος για νεφρική νόσο τελικού σταδίου. Αννα. Κρατώ. Med. 2006, 144, 21–28.

22. Zitt, Ε.; Pscheidt, C.; Concin, Η.; Kramar, R.; Lhotta, Κ.; Nagel, G. Οι ανθρωπομετρικοί και μεταβολικοί παράγοντες κινδύνου για ESRD είναι ειδικοί για τη νόσο: Αποτελέσματα από μια μεγάλη πληθυσμιακή μελέτη κοόρτης στην Αυστρία. PLoS ONE 2016, 11, e0161376.

23. Fritz, J.; Brozek, W.; Concin, Η.; Nagel, G.; Kerschbaum, J.; Lhotta, Κ.; Ulmer, Η.; Zitt, E. Ο δείκτης τριγλυκεριδίων-γλυκόζης και ο σχετικός με την παχυσαρκία κίνδυνος νεφρικής νόσου τελικού σταδίου σε ενήλικες της Αυστρίας. JAMA Netw. Άνοιγμα 2021, 4, e212612.

24. Lu, JL; Molnar, ΜΖ; Naseer, Α.; Mikkelsen, MK; Kalantar-Zadeh, Κ.; Kovesdy, CP Συσχέτιση ηλικίας και ΔΜΣ με νεφρική λειτουργία και θνησιμότητα: Μια μελέτη κοόρτης. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015, 3, 704–714.

25. Swartling, Ο.; Rydell, Η.; Stendahl, Μ.; Segelmark, Μ.; Lagerros, YT; Evans, M. CKD Progression and Mortality between Men and Women: A Nationwide Study in Sweden. Είμαι. J. Kidney Dis. 2021, 78, 190–199.ε1.

26. Siener, R.; Glatz, S.; Nicolay, C.; Hesse, A. The Role of Overweight and Obesity in Calcium Oxalate Stone Formation. Οι παχύσαρκοι. Res. 2004, 12, 106–113.

27. Diwan, TS; Cuffy, MC; Linares-Cervantes, I.; Govil, A. Επίδραση της παχυσαρκίας στην αιμοκάθαρση και τη μεταμόσχευση και τη διαχείρισή της. Σεμιν. Καντράν. 2020, 33, 279–285.

28. Kittiskulnam, Ρ.; Johansen, KL Το παράδοξο της παχυσαρκίας: Μια περαιτέρω εξέταση σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση. Σεμιν. Καντράν. 2019, 32, 485–489.

29. Martin, WP; White, J.; López-Hernández, FJ; Docherty, NG; Le Roux, CW Metabolic Surgery για τη θεραπεία της παχυσαρκίας στη διαβητική νεφρική νόσο, τη χρόνια νεφρική νόσο και τη νεφρική νόσο τελικού σταδίου. Ποιες είναι οι αναπάντητες ερωτήσεις; Εμπρός. Endocrinol. 2020, 11, 289.

30. Rysz, J.; Franczyk, Β.; Ławi ´nski, J.; Olszewski, R.; Gluba-Brzózka, A. The Role of Metabolic Factors in Renal Cancers. Int. J. ΜοΙ. Sci. 2020, 21, 7246.

31. Foster, MC; Hwang, S.-J.; Porter, SA; Massaro, J.; Hoffmann, U.; Fox, CS Fatty Kidney, Hypertension, and Chronic Kidney Disease: The Framingham Heart Study. Hypertension 2011, 58, 784-790.

32. Praga, Μ.; Morales, E. The Fatty Kidney: Obesity and Renal Disease. Nephron 2016, 136, 273–276.

33. Hanly, PJ; Ahmed, SB Υπνική άπνοια και τα νεφρά: Είναι η άπνοια ύπνου παράγοντας κινδύνου για χρόνια νεφρική νόσο; Chest 2014, 146, 1114–1122.

34. Musso, G.; Gambino, R.; Tabibian, JH; Ekstedt, Μ.; Κεχαγιάς, Σ.; Hamaguchi, Μ.; Hultcrantz, R.; Hagström, Η.; Yoon, SK; Charatcharoenwitthaya, P.; et al. Συσχέτιση της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος με τη χρόνια νεφρική νόσο: Συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση. PLoS Med. 2014, 11, e1001680.

35. Camara, Ν.; Iseki, Κ.; Kramer, Η.; Liu, Ζ.-Η.; Sharma, K. Νεφροπάθεια και παχυσαρκία: Επιδημιολογία, μηχανισμοί και θεραπεία. Nat. Αιδ. Nephrol. 2017, 13, 181–190.

36. DeBoer, MD; Filipp, SL; Musani, SK; Sims, Μ.; Okusa, MD; Gurka, MJ Metabolic Syndrome Severity and Risk of CKD and Worsened GFR: The Jackson Heart Study. Πρέσσα αίματος νεφρών. Res. 2018, 43, 555–567.

37. Morales, Ε.; Valero, MA; León, Μ.; Hernández, Ε.; Praga, M. Ευεργετικά αποτελέσματα της απώλειας βάρους σε υπέρβαρους ασθενείς με χρόνιες πρωτεϊνουρικές νεφροπάθειες. Είμαι. J. Kidney Dis. 2003, 41, 319-327.

38. Afshinnia, F.; Wilt, TJ; Duval, S.; Esmaeili, Α.; Ibrahim, HN Απώλεια βάρους και πρωτεϊνουρία: Συστηματική ανασκόπηση κλινικών δοκιμών και συγκριτικών κοορτών. Nephrol. Καντράν. Μεταμόσχευση. 2009, 25, 1173–1183.

39. Navaneethan, SD; Yehnert, Η.; Moustarah, F.; Schreiber, MJ; Schauer, PR; Beddhu, S. Weight Loss Interventions in Chronic Kidney Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Clin. Μαρμελάδα. Soc. Nephrol. 2009, 4, 1565–1574.

40. Krishnamurthy, VMR; Wei, G.; Baird, π.Χ. Murtaugh, Μ.; Chonchol, MB; Raphael, Κ.; Greene, Τ.; Beddhu, S. Η υψηλή πρόσληψη διαιτητικών ινών σχετίζεται με μειωμένη φλεγμονή και θνησιμότητα από κάθε αιτία σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο. Kidney Int. 2012, 81, 300–306.

41. Βαζίρη, Ν.Δ. Liu, S.-M.; Lau, WL; Khazaeli, Μ.; Nazertehrani, S.; Farzaneh, SH; Kieffer, DA; Adams, SH; Η δίαιτα με άμυλο Martin, RJ με υψηλή αντοχή στην αμυλόζη βελτιώνει το οξειδωτικό στρες, τη φλεγμονή και την εξέλιξη της χρόνιας νεφρικής νόσου. PLoS ONE 2014, 9, e114881.

42. Marso, SP; Daniels, GH; Brown-Frandsen, Κ.; Kristensen, Ρ.; Mann, JFE; Nauck, MA; Nissen, SE; Pocock, S.; Poulter, NR; Ravn, LS; et al. Λιραγλουτίδη και καρδιαγγειακά αποτελέσματα σε διαβήτη τύπου 2. N. Engl. J. Med. 2016, 375, 311–322.

43. Verma, S.; McGuire, DK; Bain, SC; Bhatt, DL; Leiter, LA; Mazer, CD; Τηγανητές πατάτες, TM; Pratley, RE; Rasmussen, S.; Vrazic, Η.; et al. Επιδράσεις των αγωνιστών του υποδοχέα πεπτιδίου τύπου γλυκαγόνης-1 λιραγλουτίδη και λιραγλουτίδη σε καρδιαγγειακά και νεφρικά αποτελέσματα σε όλες τις κατηγορίες δείκτη μάζας σώματος στον διαβήτη τύπου 2: Αποτελέσματα των δοκιμών LEADER και SUSTAIN 6. Σακχαρώδη διαβήτη. Metab. 2020, 22, 2487–2492.

44. Tuttle, Κ.; Lakshmanan, MC; Rayner, Β.; Zimmermann, AG; Woodward, DB; Botros, FT Σωματικό βάρος και eGFR κατά τη διάρκεια θεραπείας με ντουλαγλουτίδη σε διαβήτη τύπου 2 και μέτρια έως σοβαρή χρόνια νεφρική νόσο (AWARD-7). Σακχαρώδη διαβήτη. Metab. 2019, 21, 1493–1497.

45. Scirica, BM; Bohula, EA; Dwyer, JP; Qamar, Α.; Inzucchi, SE; McGuire, DK; Keech, AC; Smith, SR; Murphy, SA; Im, K.; et al. Λορκασερίνη και νεφρικά αποτελέσματα σε παχύσαρκους και υπέρβαρους ασθενείς στη δοκιμή CAMELLIA-TIMI 61. Κυκλοφορία 2019, 139, 366–375.

46. ​​Janež, Α.; Fioretto, P. SGLT2 Inhibitors and the Clinical Implications of Associated Weight Loss in Type 2 Diabetes: A Narrative Review. Διαβήτης Θερ. 2021, 12, 2249–2261.

47. Wanner, C.; Inzucchi, SE; Lachin, J.; Fitchett, D.; Von Eynatten, Μ.; Mattheus, Μ.; Johansen, OE; Woerle, HJ; Broedl, UC; Zinman, Β.; et al. Η εμπαγλιφλοζίνη και η εξέλιξη της νεφρικής νόσου στον διαβήτη τύπου 2. N. Engl. J. Med. 2016, 375, 323–334.

48. Furtado, RH; Bonaca, βουλευτής; Raz, Ι.; Zelniker, TA; Mosenzon, Ο.; Cahn, Α.; Kuder, J.; Murphy, SA; Bhatt, DL; Leiter, LA; et al. Δαπαγλιφλοζίνη και καρδιαγγειακά αποτελέσματα σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και προηγούμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Κυκλοφορία 2019, 139, 2516–2527.

49. Neal, Β.; Perkovic, V.; Mahaffey, KW; De Zeeuw, D.; Fulcher, G.; Erondu, Ν.; Shaw, W.; Law, G.; Desai, Μ.; Matthews, DR Canagliflflozin και Καρδιαγγειακά και Νεφρικά Συμβάντα στον Διαβήτη Τύπου 2. N. Engl. J. Med. 2017, 377, 644–657.

50. Perkovic, V.; Jardine, MJ; Neal, Β.; Bompoint, S.; Heerspink, HJL; Charytan, DM; Edwards, R.; Agarwal, R.; Μπακρής, Γ.; Bull, S.; et al. Canagliflflozin και νεφρικά αποτελέσματα σε διαβήτη τύπου 2 και νεφροπάθεια. N. Engl. J. Med. 2019, 380, 2295–2306.

51. Cosentino, F.; Grant, PJ; Aboyans, V.; Bailey, CJ; Ceriello, Α.; Delgado, V.; Federici, Μ.; Φιλιππάτος, Γ.; Grobbee, ED; Hansen, TB; et al. 2019 Οδηγίες ESC για τον διαβήτη, τον προδιαβήτη και τις καρδιαγγειακές παθήσεις που αναπτύχθηκαν σε συνεργασία με την EASD. Ευρώ. Heart J. 2020, 41, 255–323.

52. Li, J.; Fagbote, CO; Zhuo, Μ.; Hawley, CE; Paik, JM Αναστολείς συμμεταφορέα νατρίου-γλυκόζης 2 για διαβητική νεφρική νόσο: Ένα εκκινητή για αποπεριγραφή. Clin. Kidney J. 2019, 12, 620–628.

53. Scheurlen, KM; Probst, Ρ.; Kopf, S.; Nawroth, PP; Billeter, AT; Müller-Stich, BP Η μεταβολική χειρουργική βελτιώνει τη νεφρική βλάβη ανεξάρτητα από την απώλεια βάρους: Μια μετα-ανάλυση. Surg. Οι παχύσαρκοι. Σχετ. Dis. 2019, 15, 1006–1020.

54. Shulman, Α.; Peltonen, Μ.; Sjöström, CD; Andersson-Assarsson, JC; Taube, Μ.; Sjöholm, Κ.; Le Roux, CW; Carlsson, LMS; Svensson, P.-A. Επίπτωση νεφρικής νόσου τελικού σταδίου μετά από βαριατρική χειρουργική επέμβαση στη Σουηδική Μελέτη Παχύσαρκων Υποκειμένων. Int. J. Obes. 2018, 42, 964–973.

55. Funes, DR; Blanco, ΓΔ; Gómez, CO; Frieder, JS; Menzo, EL; Szomstein, S.; Λευκό, KP; Η Μεταβολική Χειρουργική Rosenthal, RJ μειώνει τον κίνδυνο εξέλιξης από χρόνια νεφρική νόσο σε νεφρική ανεπάρκεια. Αννα. Surg. 2019, 270, 511–518.

56. Friedman, AN; Wahed, AS; Wang, J.; Courcoulas, AP; Dakin, G.; Hinojosa, MW; Kimmel, PL; Mitchell, JE; Pomp, Α.; Pories, WJ; et al. Επίδραση της Βαριατρικής Χειρουργικής στον Κίνδυνο ΧΝΝ. Μαρμελάδα. Soc. Nephrol. 2018, 29, 1289–1300.

57. Kuo, JH; Wong, MS; Perez, RV; Li, C.-S.; Lin, T.-C.; Troppmann, C. Επιπλοκές τραυμάτων νεφρικής μεταμόσχευσης στη σύγχρονη εποχή της παχυσαρκίας. J. Surg. Res. 2012, 173, 216–223.

58. Abou-Mrad, RM; Abu-Alfa, AK; Ziyadeh, FN Επιδράσεις των σχημάτων μείωσης βάρους και της βαριατρικής χειρουργικής στη χρόνια νεφρική νόσο σε παχύσαρκους ασθενείς. Είμαι. J. Physiol. Renal Physiol. 2013, 305, F613–F617.

Βασίλειος Κώτσης¹, Φερνάντο Μαρτίνεθ², Χριστίνα Τρακατέλλη¹και ο Josep Redon^2,3,4.

1. 3ο Τμήμα Παθολογίας, Υπέρταση-24h ABPM ESH Center of Excellence, Νοσοκομείο Παπαγεωργίου, Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης, 564 29 Παύλος Μελάς, Ελλάδα; vkotsis@auth.gr (VK); ctrak@auth.gr (CT)

2. Internal Medicine Hospital Clínico de Valencia, 46010 Valencia, Ισπανία; fernandoctor@hotmail.com

3. Καρδιαγγειακή και Νεφρική Ερευνητική Ομάδα, Ινστιτούτο Ερευνών INCLIVA, Πανεπιστήμιο της Βαλένθια, 46010 Βαλένθια, Ισπανία

4. Ινστιτούτο CIBERObn Carlos III, 28029 Μαδρίτη, Ισπανία