Διατροφικές Διαταραχές και Μεταβολικές Επιπλοκές σε Λήπτες Μεταμοσχεύσεων Νεφρού: Αιτιολογία, Μέθοδοι Αξιολόγησης και Πρόληψης—Μια ανασκόπηση

Αφηρημένη:Διατροφικές διαταραχές συμβαίνουν σε όλα τα στάδια της χρόνιας νεφρικής νόσου και εξελίσσονται με τη μείωση του ρυθμού διήθησης των νεφρών. Η μεταμόσχευση νεφρού (KTx) ως η καλύτερη μορφήθεραπεία υποκατάστασης νεφρούθέτει διάφορες διατροφικές προκλήσεις. Πριν από τη μεταμόσχευση, οι λήπτες παρουσιάζουν συχνά ήπιες έως προχωρημένες διατροφικές διαταραχές. Ένα λειτουργικό αλλομόσχευμα όχι μόνο ανακουφίζει από την ουραιμία, την οξέωση και τις διαταραχές ηλεκτρολυτών, αλλά επίσης ανακουφίζει και άλλεςνεφρικές λειτουργίεςόπωςερυθροποιίαπαραγωγή κασσίτερουκαιμεταβολισμό της βιταμίνης D3. Οι λήπτες KTx αντιπροσωπεύουν ένα ολόκληρο φάσμα υποσιτισμού και παχυσαρκίας. Μετά τη μεταμόσχευση, οι ασθενείς απαλλάσσονται από τους περισσότερους διατροφικούς περιορισμούς και διαταραχές της όρεξης. επαναλαμβάνουν παλιές διατροφικές συνήθειες που έχουν ως αποτέλεσμα αύξηση βάρους. Το ανοσοκατασταλτικό σχήμα τους προδιαθέτει συχνά σε δυσλιπιδαιμία,δυσανεξία στη γλυκόζηκαι υπέρταση. Επιπλέον, οι περισσότεροι λήπτες παρουσιάζουν χρόνια νεφρική νόσο του μοσχεύματος σε μακροχρόνιες παρακολούθηση, συνήθως στα στάδια G2–G3T. Επομένως, η διατροφική κατάσταση των ασθενών με KTx απαιτεί προσεκτική παρακολούθηση. Οι κατάλληλες διατροφικές συνήθειες και οι συνήθειες του τρόπου ζωής αποτρέπουν τις διατροφικές διαταραχές και μπορεί να βελτιώσουν τη λειτουργία του νεφρικού μοσχεύματος. Παρά τις πολλές διατροφικές οδηγίες και συστάσεις που στοχεύουν στη χρόνια νεφρική νόσο, υπάρχουν λίγες που απευθύνονται σε λήπτες KTx. Στόχος μας ήταν να παρέχουμε μια σύντομη ανασκόπηση των διατροφικών διαταραχών και των γνωστών διατροφικών συστάσεων γιαλήπτες μοσχευμάτων νεφρούμε βάση την τρέχουσα βιβλιογραφία και τις διατροφικές τάσεις.

Λέξεις-κλειδιά:μεταμόσχευση νεφρού; διατροφικές διαταραχές; μεταβολικές επιπλοκές? διατροφική θεραπεία

ΚΑΝΤΕ ΚΛΙΚ ΕΔΩ ΓΙΑ ΝΑ ΛΑΒΕΤΕ CISTANCHE ΓΙΑ ΧΝΝ

1. Αιτιολογία Διαταραχών Διατροφής στη Χρόνια Νεφρική Νόσο

Η χρόνια νεφρική νόσος (ΧΝΝ) επηρεάζει πάνω από το 10% του παγκόσμιου πληθυσμού και είναι μία από τις κύριες αιτίες θνησιμότητας [1]. Η ΧΝΝ συνδέεται αναπόφευκτα με διατροφικές διαταραχές. Οι σχέσεις μεταξύ της διατροφικής κατάστασης και της ποιότητας ζωής, της ψυχολογικής ευεξίας, της φυσικής κατάστασης, της νοσηρότητας ή ακόμα και της θνησιμότητας έχουν εξεταστεί εδώ και δεκαετίες. Οι κατευθυντήριες οδηγίες του Εθνικού Ιδρύματος Νεφρών για την Ποιότητα των Αποτελεσμάτων Νεφρικής Νόσου (KDOQI) για τη διατροφή σε ασθενείς με ΧΝΝ για το 2020 τονίζουν τη σημασία της έγκαιρης ανίχνευσης και του προσυμπτωματικού ελέγχου, συνιστώντας να γίνονται τακτικά ολοκληρωμένες διατροφικές αξιολογήσεις [2]. Η καλύτερη θεραπεία της νεφρικής νόσου τελικού σταδίου (ESKD) είναι η μεταμόσχευση νεφρού (KTx). Οι διατροφικές διαταραχές των ασθενών με ΧΝΝ, συμπεριλαμβανομένων των ληπτών KTx, είναι πολύπλοκες και εξαρτώνται από τον ρυθμό σπειραματικής διήθησης (eGFR), την αιτία της ESKD, το ιστορικό και τη διάρκεια της αιμοκάθαρσης πριν από τη μεταμόσχευση, το χρόνο από τη μεταμόσχευση, τη φαρμακοθεραπεία συμπεριλαμβανομένης της ανοσοκαταστολής τόσο πριν και μετά το KTx, η επιβάρυνση της συννοσηρότητας (δηλαδή, σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ), συμπεριλαμβανομένου του ΣΔ μετά τη μεταμόσχευση (PTDM), της υπέρτασης, των καρδιαγγειακών (CV) επιπλοκών και των διαταραχών των οστών και των μεταλλικών στοιχείων), και τέλος διατροφικές συνήθειες και επιλογές τρόπου ζωής [3] .

Έχουν περιγραφεί αρκετοί υποτύποι διατροφικών διαταραχών στον πληθυσμό της ΧΝΝ. Παρά τα πολλά παχύσαρκα άτομα σε αυτόν τον πληθυσμό, ο υποσιτισμός είναι πιο συχνός με τις μορφές σπατάλης πρωτεΐνης-ενέργειας (PEW), υποσιτισμού-φλεγμονής-αθηροσκλήρωσης (σύνδρομο MIA) και δάφνιας και ουραιμικής σπατάλης [4]. Φυσικά, τα παχύσαρκα άτομα υποφέρουν επίσης από αυτές τις καταστάσεις. Όλες αυτές οι παθολογίες προκύπτουν από διαφορετικούς συνδυασμούς χρόνιας φλεγμονής, ουραιμικής τοξαιμίας και υπερμεταβολισμού [4]. Η ομάδα εμπειρογνωμόνων που συγκεντρώθηκε από τη Διεθνή Εταιρεία Νεφρικής Διατροφής και Μεταβολισμού πρότεινε τα ακόλουθα κριτήρια του PEW: μειωμένη συνολική μάζα σώματος (ή λίπους), μειωμένη μυϊκή μάζα ή παρουσία σαρκοπενίας, μειωμένη διατροφική πρόσληψη ενέργειας ή πρωτεΐνης και χαμηλά επίπεδα από τους ακόλουθους δείκτες ορού: λευκωματίνη, χοληστερόλη και τρανσθυρετίνη (προηγουμένως γνωστή ως λευκωματίνη) [4]. Οι αιτίες του περιλαμβάνουναυξημένος καταβολισμός, επιλέξτε τρολυταιμία,μεταβολική οξέωση, αντίσταση στην ινσουλίνηκαι άλλες ενδοκρινικές διαταραχές, όπως ο υπερπαραθυρεοειδισμός, η υπεργλυκαγοναιμία ή η ανεπάρκεια πολλαπλών βιταμινών συμπεριλαμβανομένης της βιταμίνης D. Οι ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση χάνουν υδατοδιαλυτά μικρο- και μακροθρεπτικά συστατικά τόσο κατά την αιμοκάθαρση (HD) όσο και κατά την περιτοναϊκή κάθαρση (PD). Το σύνδρομο ΜΙΑ περιγράφει τη συνύπαρξη υποσιτισμού με χρόνια φλεγμονή και αθηροσκλήρωση, τα οποία είναι όλα κακοί προγνωστικοί παράγοντες για τη ΧΝΝ. Σύμφωνα με αναφορές, οι λήπτες που παρουσιάζουν σημεία ΜΙΑ πριν από τη μεταμόσχευση έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για συμβάντα μετά KTx CV [3]. Εκτός από την αύξηση του κινδύνου CV, βλάπτει επίσης τη μυϊκή λειτουργία, η οποία οδηγεί σε δάφνια - μια κατάσταση μειωμένης μυϊκής δύναμης ανεξάρτητα από την απώλεια μυϊκής μάζας [5].

Η εξέλιξη της ΧΝΝ και η σχετική τοξαιμία επιδεινώνουν τον υποσιτισμό. Η μειωμένη όρεξη είναι ένα κοινό παράπονο των ασθενών με ΧΝΝ, οι οποίοι συχνά υποφέρουν από διαταραχές της γεύσης, καθυστερημένη κένωση του στομάχου και δυσκοιλιότητα. Η ουραιμία και η αναιμία αυξάνουν τα περιστατικά γαστροπάθειας, λοίμωξης από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού και ουραιμικής γαστρίτιδας [6]. Το οίδημα του εντέρου διευκολύνει τη βακτηριακή μετατόπιση και την ενδοτοξαιμία, η σοβαρότητα της οποίας αυξάνεται με την εξέλιξη της ΧΝΝ και κορυφώνεται μόλις εισαχθεί η αιμοκάθαρση. Μέσω της διέγερσης της χρόνιας φλεγμονής, η ενδοτοξαιμία σχηματίζει έναν μη παραδοσιακό παράγοντα κινδύνου καρδιαγγειακής νόσου στη ΧΝΝ [7]. Η μεταβολική οξέωση, η οποία εμφανίζεται πιο συχνά με την εξέλιξη της ΧΝΝ, συμβάλλει στον υποσιτισμό μέσω της απώλειας της όρεξης, της παραμόρφωσης της γεύσης και της επιδείνωσης της ΜΙΑ. Η διόρθωση των οξεοβασικών διαταραχών έχει τη δυνατότητα να βελτιώσει τον υποσιτισμό [8]. Το φορτίο υποσιτισμού είναι χαρακτηριστικό των ασθενών με ESKD που στη συνέχεια υποβάλλονται σε μεταμόσχευση νεφρού.

Το KTx ως η καλύτερη μορφή θεραπείας υποκατάστασης νεφρών θέτει διαφορετικές διατροφικές προκλήσεις. Ένα λειτουργικό αλλομόσχευμα όχι μόνο ανακουφίζει από την ουραιμία, την οξέωση και τις διαταραχές των ηλεκτρολυτών, αλλά επίσης επαναλαμβάνει άλλες νεφρικές λειτουργίες όπως η παραγωγή ερυθροποιητίνης και ο μεταβολισμός της βιταμίνης D3. Μελέτες υποδεικνύουν ότι η μεταμόσχευση νεφρού είναι προστατευτική έναντι της επαγόμενης από ενδοτοξαιμία χρόνιας φλεγμονής που σχετίζεται με βακτηριακή μετατόπιση [9]. Ωστόσο, είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι μόνο ένα μικρό ποσοστό KTx εκτελείται προληπτικά. Οι περισσότεροι λήπτες αντιμετωπίζονται πριν από το KTx με συντήρηση HD ή σπάνια με PD. Επιπλέον, οι περισσότεροι λήπτες παρουσιάζουν χρόνια νόσο του μοσχεύματος νεφρού μακροπρόθεσμα μετά από KTx, συνήθως από τα στάδια G2-G3T [10]. Ως εκ τούτου, πριν από τη μεταμόσχευση, οι λήπτες παρουσιάζουν συχνά ήπιες έως προχωρημένες διαταραχές της διατροφής [10]. Οι πιθανοί λήπτες σπάνια παρουσιάζουν παχυσαρκία, καθώς ο ΔΜΣ > 35kg/m2 θεωρείται τροποποιήσιμο κριτήριο αποκλεισμού για την ΚΤχ στα περισσότερα μεταμοσχευτικά κέντρα [11].

2. ΔΜΣ σε Παραλήπτες KTx

Οι λήπτες KTx αντιπροσωπεύουν ένα ολόκληρο φάσμα υποσιτισμού και παχυσαρκίας. Ενώ ένας υψηλότερος ΔΜΣ σπάνια σχετίζεται με ανεπιθύμητες εκβάσεις σε ασθενείς με HD [12], φαίνεται μειονεκτικός σε ασθενείς με KTx [13]. Στην περιεγχειρητική περίοδο, η παχυσαρκία σχετίζεται με κακή επούλωση τραυμάτων, παρατεταμένη νοσηλεία και χειρουργικές επιπλοκές, συμπεριλαμβανομένων των λεμφοκυττάρων και καθυστερημένης λειτουργίας του μοσχεύματος [14]. Στην όψιμη περίοδο μετά τη μεταμόσχευση, τα παχύσαρκα άτομα είναι πιο επιρρεπή σε διαταραχή της λειτουργίας του μοσχεύματος, παρουσία πρωτεϊνουρίας, PTDM και εξέλιξης αθηροσκληρωτικής νόσου, που οδηγούν σε υπέρταση και επιπλοκές καρδιαγγειακών παθήσεων [13]. Η μεγαλύτερη αύξηση της μάζας σώματος εμφανίζεται μέσα στους πρώτους 12 μήνες μετά τη μεταμόσχευση [15]. Σύμφωνα με μια μελέτη που διεξήχθη σε πολωνικό πληθυσμό, μόνο το 35% περίπου των ληπτών KTx παρουσιάζουν φυσιολογικό ΔΜΣ σε μια όψιμη παρακολούθηση μετά τη μεταμόσχευση, το 38% είναι υπέρβαροι και το 26% είναι παχύσαρκοι. Συνολικά, ο ΔΜΣ αυξήθηκε στο 65% των ατόμων και μειώθηκε στο 24% μετά από KTx. Είναι ενδιαφέρον ότι οι λήπτες με φυσιολογικό ΔΜΣ πριν από το KTx παρουσίασαν μεγαλύτερη αύξηση του ΔΜΣ σε σύγκριση με τους υπέρβαρους συνομηλίκους τους. η αύξηση του ΔΜΣ ήταν 0,6 ± 3,5 kg/m2 για τα παχύσαρκα άτομα και 1,9 ± 2,4 kg/m2 για τα άτομα με φυσιολογικό ΔΜΣ [15]. Η αύξηση βάρους κατά τους πρώτους 12 μήνες σχετίζεται με το HD vintage. όσο μεγαλύτερη είναι η HD vintage, τόσο μεγαλύτερη είναι η αύξηση βάρους [16]. Αν και η παχυσαρκία παραμένει η κύρια εστίαση στις μελέτες διατροφής, το λιποβαρές έχει επίσης συνδεθεί με κακή λειτουργία του μοσχεύματος [17]. Μια μετα-ανάλυση έδειξε ότι και οι δύο ακραίες τιμές ΔΜΣ - το ότι είναι παχύσαρκοι και λιποβαρείς - κατά τη στιγμή της KTx συνδέθηκαν με χειρότερη επιβίωση και λειτουργία μοσχεύματος [18].

3. Ανοσοκαταστολή και Θρεπτική Κατάσταση

Το ανοσοκατασταλτικό σχήμα από μόνο του έχει δυσμενή επίδραση στη διατροφική κατάσταση. Οι αναστολείς καλσινευρίνης (CNIs: tacrolimus (TAC) και κυκλοσπορίνη Α) και οι αναστολείς mTOR (everolimus και sirolimus) που περιλαμβάνονται στο τυπικό ανοσοκατασταλτικό σχήμα έχουν δυσμενές μεταβολικό προφίλ. Όλα οδηγούν σε δυσλιπιδαιμία, υπέρταση και υπερκαλιαιμία. Τα CNI (κυρίως TAC) και οι αναστολείς mTOR, καθώς και τα γλυκοκορτικοστεροειδή (GCSs), μπορεί να προκαλέσουν PTDM. Επιπλέον, μπορεί να είναι αιτία κατακράτησης υγρών [19]. Η κυκλοσπορίνη Α (CsA) αυξάνει επίσης τον κίνδυνο υπερουριχαιμίας [20]. Όλα τα ανοσοκατασταλτικά, ειδικά η μυκοφαινολική, προάγουν επίσης τη γαστρίτιδα και τις εντερικές διαβρώσεις [6]. Το Mycopheno late mofetil έχει σχετικά λίγες μεταβολικές παρενέργειες. Ωστόσο, οι συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν τη γαστρεντερική δυσφορία, η οποία συμβάλλει στη δυσαπορρόφηση και τη δυσβίωση [21]. Σύμφωνα με πληροφορίες, ένας από τους πιο συνηθισμένους λόγους πίσω από τη μείωση της δόσης της μυκοφαινολάτης μοφετίλ (ή σπάνια, τη διακοπή) είναι η γαστρεντερική δυσφορία [22].

Οι ανεπιθύμητες ενέργειες των GCS περιλαμβάνουν επίσης απώλεια σκελετικής μυϊκής μάζας, αυξημένη όρεξη και σπλαχνική παχυσαρκία [23]. Αυτά σε συνδυασμό με ανακουφισμένους διατροφικούς περιορισμούς προκαλούν αύξηση βάρους μετά την KTx, η οποία, όπως δείχνει η ανάλυση της σωματικής σύνθεσης, οφείλεται κυρίως στην αύξηση της μάζας του λιπώδους ιστού. Τα GCS προκαλούν μια δυσμενή αλλαγή στη σύνθεση του σώματος, με αυξημένη μυϊκή απώλεια και παχυσαρκία. Αποδείχθηκε ότι η πρώιμη απόσυρση στεροειδών υποτίθεται ότι συνδέεται με αύξηση του ποσοστού άλιπης μάζας [24]. Ωστόσο, θα μπορούσε να αυξήσει τον κίνδυνο απόρριψης μοσχεύματος.

Οι αλληλεπιδράσεις φαρμάκου-τροφής είναι ζωτικής σημασίας στον πληθυσμό KTx για τη διατήρηση του επιθυμητού αίματος μέσω των επιπέδων ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων και για την αποφυγή απόρριψης ή τοξικότητας φαρμάκων. Τα CNI μεταβολίζονται μέσω του κυτοχρώματος P450 και των ενζύμων CYP3A4 και CYP3A5. Τα περιορισμένα προϊόντα περιλαμβάνουν γκρέιπφρουτ και χυμό γκρέιπφρουτ, πόμελο και μπαχαρικά όπως ο κουρκουμάς και το τζίντζερ [25,26]. Τα φυτικά σκευάσματα με γνωστές αλληλεπιδράσεις με τα CNI περιλαμβάνουν το νύχι της γάτας (Uncaria tomentosa), το νύχι του διαβόλου (φυτό grapple, Harpagophytum procumbens) και το γαϊδουράγκαθο (Silybum marianum). Όλα αυτά αναστέλλουν το κυτόχρωμα του CYP3A4 και έτσι αυξάνουν τα επίπεδα TAC και CsA στο αίμα. Το υπερικό από την άλλη πλευρά είναι ένας επαγωγέας του CYP3A4 και έτσι μειώνει τα επίπεδα των CNI στο αίμα [27]. Εκτός από τις άμεσες μεταβολικές αλληλεπιδράσεις, διαφορετικές ομάδες τροφίμων αλλάζουν την απορρόφηση του ίδιου του φαρμάκου. γεύματα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά καθυστερούν την απορρόφηση του TAC. Ως εκ τούτου, συνιστάται να τρώτε τουλάχιστον 2-3 ώρες ή 1 ώρα μετά την κατάποση TAC [28]. Η μυκοφαινολάτη μοφετίλ από την άλλη πλευρά λαμβάνεται συχνά μαζί με τα γεύματα για να μετριάσει τις γαστρεντερικές παρενέργειές της χωρίς να μειώνεται η AUC του μυκοφαινολικού οξέος [27].

Στην πρώιμη περίοδο μετά τη μεταμόσχευση, συμπτώματα όπως ναυτία, έμετος, διάρροια και κοιλιακό άλγος είναι ιδιαίτερα διαδεδομένα, καθώς οι δόσεις των φαρμάκων είναι συνήθως υψηλότερες για να καλύψουν τα κατώτερα επίπεδα στο αίμα.

4. Δυσλιπιδαιμία στην ΚΤχ

Πάνω από το 60% των ληπτών KTx πάσχουν από δυσλιπιδαιμία, με την υπερλιπιδαιμία να είναι η πιο κοινή εμφάνιση. Το ανοσοκατασταλτικό σχήμα είναι ο κύριος παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη λιπιδικών διαταραχών σε αυτόν τον πληθυσμό [29-31]. Ενώ τα επίπεδα HDL παραμένουν συγκρίσιμα ή μειώνονται ελαφρώς [32], τα πλούσια σε τριγλυκερίδια σωματίδια VDL και LVDL, που είναι πιο επιρρεπή στην οξείδωση και επομένως πιο αθηρογόνα, αυξάνονται [31]. Αυτή η μειονεκτική αλλαγή στη λιπιδαιμία οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στην ανοσοκατασταλτική φαρμακοθεραπεία. Η αρνητική επίδραση των GCS στον μεταβολισμό των υδατανθράκων και τον καρδιαγγειακό κίνδυνο, συμπεριλαμβανομένης της δυσλιπιδαιμίας, έχει τεκμηριωθεί καλά [33]. Επιπλέον, η CsA μειώνει την αποβολή χοληστερόλης που σχετίζεται με την απέκκριση της χολής αναστέλλοντας το μιτοχονδριακό στεροειδές 26-υδροξυλάση [34]. Η CsA αναφέρεται ότι αυξάνει την LDL και τα τριγλυκερίδια (TGs), ενώ σε άτομα που λαμβάνουν ανοσοκατασταλτικά σχήματα με βάση το TAC, η δυσλιπιδαιμία είναι λιγότερο συχνή. Ορισμένες μελέτες αναφέρουν ότι δεν υπάρχει σχέση μεταξύ του TAC και του προφίλ λιπιδίων του αίματος [35]. Ωστόσο, οι ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία με TAC έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν PTDM [36]. Η δυσλιπιδαιμία παραμένει μια από τις πιο συχνές παρενέργειες των αναστολέων mTOR. Παρουσιάζεται ως αύξηση της ολικής χοληστερόλης και των επιπέδων LDL και TG και παρατηρείται στους περισσότερους ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία με αυτά τα είδη ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων [37]. Η οδός σηματοδότησης mTOR ρυθμίζει την πρόσληψη λιπιδίων στον λιπώδη ιστό, τη διάσπασή τους από τη λιποπρωτεϊνική λιπάση [38] και την έκφραση των ηπατικών υποδοχέων LDL [39]. Ανέρχεται σε 20-30% μείωση της αποθήκευσης λιπιδίων και αύξηση 20% στη βασική λιπόλυση [38]. Από την άλλη πλευρά, έχει αντι-αθηροσκληρωτικές ιδιότητες, όπως η βελτίωση της ενδοθηλιακής λειτουργίας, η μείωση του αριθμού των μακροφάγων στην αθηρωματική πλάκα και η πρόκληση εκροής χοληστερόλης από τα μακροφάγα, μειώνοντας έτσι τη συσσώρευση λιπιδίων [40]. Λόγω της αντιπολλαπλασιαστικής τους δράσης στα λεία μυϊκά κύτταρα και της υποτιθέμενης σταθεροποίησης της αθηρωματικής πλάκας τους, οι αναστολείς mTOR βρήκαν μια άλλη εφαρμογή στα στεντ με έκλουση φαρμάκων [41]. Τελικά, ωστόσο, τα αποτελέσματα μεγάλων μελετών σχετικά με τους αναστολείς mTOR και τον καρδιαγγειακό κίνδυνο παραμένουν ασαφή.

5. Σακχαρώδης διαβήτης μετά τη μεταμόσχευση

Το PTDM είναι μια συχνή επιπλοκή της KTx, που επηρεάζει περίπου το 10-40% των ληπτών των νεφρών [42]. Οι παράγοντες κινδύνου συχνά χωρίζονται σε δύο κατηγορίες: πριν και μετά τη μεταμόσχευση. Ορισμένοι παράγοντες κινδύνου πριν από τη μεταμόσχευση είναι οι ίδιοι με αυτούς του ΣΔ τύπου 2: παχυσαρκία με ΔΜΣ > 30 kg/m2. ηλικία > 40 ετών· οικογενειακό ιστορικό ΣΔ. και ισπανικής, αφροαμερικανικής ή ασιατικής εθνότητας. Αρκετές καταστάσεις, όπως η κυστική ίνωση, η πολυκυστική νεφρική νόσος, η ηπατίτιδα C και η μόλυνση από τον ιό CMV, αυξάνουν επίσης τις πιθανότητες PTDM [19,43]. Οι παράγοντες κινδύνου μετά τη μεταμόσχευση συνδέονται σε μεγάλο βαθμό με το ανοσοκατασταλτικό σχήμα. Τα GCS αυξάνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη, την ηπατική γλυκονεογένεση και τη συνολική θερμιδική πρόσληψη μέσω της διέγερσης της όρεξης [19]. Τα CNI μπορεί να συμβάλλουν στο PTDM σε πολλά επίπεδα, συμπεριλαμβανομένης της τοξικότητας των κυττάρων, καθώς η καλσινευρίνη ρυθμίζει την επιβίωση των ανθρώπινων κυττάρων στις νησίδες του παγκρέατος [44]. Ενώ το TAC είναι φαινομενικά προτιμότερο στο πλαίσιο της δυσλιπιδαιμίας, κλινικές παρατηρήσεις και πολλές μελέτες έχουν δείξει μεγαλύτερη συχνότητα PTDM σε άτομα που έλαβαν θεραπεία με TAC [45]. Οι Wissing et al. διεξήγαγε μια προοπτική μελέτη και διαπίστωσε ότι μια μετατροπή από TAC σε CsA συσχετίστηκε με βελτιωμένο μεταβολισμό της γλυκόζης και στο 34% των περιπτώσεων, αντιστροφή του PTDM [46]. Ωστόσο, δεν υπάρχουν ισχυρές συστάσεις για τη μετατροπή ασθενών με PTDM από TAC σε CsA. Οι ερευνητές έχουν επίσης τονίσει τον ρόλο της προϋπάρχουσας βλάβης στα κύτταρα σε περιπτώσεις ανθεκτικών στην ινσουλίνη ή προδιαβητικών ασθενών, γεγονός που τους προδιαθέτει σε βλάβες που προκαλούνται από το CNI μετά τη μεταμόσχευση [47]. Τα CNI συμβάλλουν επίσης στην αντίσταση στην ινσουλίνη του λιπώδους και σκελετικού μυϊκού ιστού [48]. Ομοίως, οι αναστολείς mTOR συμβάλλουν επίσης στον PTDM (σε ζωικά μοντέλα), στον πολλαπλασιασμό των κυττάρων που αναστέλλεται από το σιρόλιμους, καθώς και στην παραγωγή και έκκριση ινσουλίνης [49]. Στην πραγματικότητα, η αναστολή της οδού mTOR προτάθηκε ως ένας άλλος μηχανισμός μέσω του οποίου το TAC προκάλεσε διαβήτη [50]. Υπήρξαν εικασίες για πιθανή σχέση μεταξύ της εντερικής δυσβίωσης και της ανάπτυξης PTDM [51].

Δεν υπάρχουν διατροφικές κατευθυντήριες γραμμές που να απευθύνονται ειδικά σε ασθενείς με PTDM. Επομένως, πρέπει να ακολουθούν τις ίδιες βασικές συστάσεις για όλους τους διαβητικούς και ασθενείς με ΧΝΝ: περιορισμένη κατανάλωση μονοσακχαριτών, χαμηλή πρόσληψη αλατιού, αυξημένη κατανάλωση ινών και μέτρια σωματική δραστηριότητα για 150 λεπτά/εβδομάδα [2]. Υπάρχουν λίγες δοκιμές παρέμβασης που στοχεύουν στην πρόληψη του PTDM. Παρεμβάσεις όπως η διατροφική συμβουλευτική και η τακτική επίβλεψη της φυσικής δραστηριότητας φαίνονται ωφέλιμες έναντι της αντίστασης στην ινσουλίνη [52]. Οι οδηγίες KIDGO του 2022 για το ΣΔ στη ΧΝΝ τοποθετούν τη διατροφή και τον τρόπο ζωής στη βάση της πυραμίδας για τη μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου [53]. Η αυξημένη πρόσληψη λαχανικών και τα μεσογειακά διατροφικά πρότυπα μπορεί να αποδειχθούν ευεργετικά για την πρόληψη και τη διαχείριση του PTDM. Ωστόσο, με βάση μια συστηματική ανασκόπηση του 2022, απαιτείται έρευνα υψηλής ποιότητας για να επιβεβαιωθούν αυτά τα ευρήματα [54].

Τα επίπεδα βιταμίνης D εξαρτώνται από τη μάζα και τη σύνθεση του σώματος [59]. στον πληθυσμό KTx, η υψηλότερη παχυσαρκία συσχετίστηκε με χαμηλότερες συγκεντρώσεις 25(OH)D στο αίμα [55]. Αυτό με τη σειρά του έχει πιθανώς αντίκτυπο στο λιπιδικό προφίλ του αίματος, καθώς οι συγκεντρώσεις της καλσιφεδιόλης συσχετίζονται αντιστρόφως με τα επίπεδα LDL και TG [60], στερώντας επιπλέον από τον ασθενή την προστατευτική, ανοσοτροποποιητική επίδραση που έχει η βιταμίνη D στην επιβίωση του μοσχεύματος [61]. Οι λήπτες KTx παρουσιάζουν χαμηλότερα επίπεδα βιταμίνης D σε σύγκριση με υγιή άτομα. Η συνιστώμενη πρόσληψη για τους λήπτες KTx είναι 600 IU/ημέρα. Οι ειδικοί προτείνουν την παρακολούθηση των επιπέδων 25(OH)D στο αίμα, το εύρος αναφοράς του οποίου είναι το ίδιο με το γενικό πληθυσμό, και συνιστούν τη λήψη συμπληρωμάτων χοληκαλσιφερόλης σε περίπτωση έλλειψής της [2].

Η βιταμίνη Κ, κυρίως η Κ2, πιστεύεται ότι παίζει προστατευτικό ρόλο τόσο για το καρδιαγγειακό όσο και για το σκελετικό σύστημα [62,63]. Οι περισσότεροι ασθενείς με KTx έχουν ανεπάρκεια βιταμίνης Κ2 [64]. Οι τρέχουσες επαρκείς προσλήψεις για βιταμίνη Κ για τον υγιή πληθυσμό βασίζονται στη διάμεση πρόσληψη φυλλοκινόνης και για ενήλικες ηλικίας 19 ετών και άνω είναι 90 μg/ημέρα για τις γυναίκες και 120 μg/ημέρα για τους άνδρες [60].

Παρά τον σημαντικό ρόλο της βιταμίνης Κ2 σε πολλές φυσιολογικές διεργασίες, δεν υπάρχουν ξεχωριστές διατροφικές απαιτήσεις για την πρόσληψή της [65]. Οι υπάρχουσες οδηγίες αναφέρονται μόνο στην αποφυγή συμπληρωμάτων βιταμίνης Κ σε ασθενείς που λαμβάνουν κλασικά από του στόματος αντιπηκτικά [2] και δεν υπάρχουν συγκεκριμένες οδηγίες για την κατανάλωση βιταμινών Κ1 και Κ2 στον πληθυσμό KTx.

Η βιταμίνη Β12 και το φολικό οξύ θα πρέπει να συμπληρώνονται όταν τα άτομα εμφανίζουν κλινικά σημεία ανεπάρκειας. Ωστόσο, η υπερομοκυστεϊναιμία που σχετίζεται με ΧΝΝ δεν αποτελεί από μόνη της συνιστώμενη ένδειξη για συμπλήρωση φυλλικού οξέος ή/και Β12 [2]. Με τη μεταμόσχευση νεφρού, η έκκριση ερυθροποιητίνης αποκαθίσταται. Ωστόσο, οι ασθενείς εξακολουθούν να είναι επιρρεπείς σε αναιμία [66]. Και πάλι, δεν υπάρχουν συγκεκριμένες διατροφικές οδηγίες για αναιμικούς λήπτες KTx. Ως εκ τούτου, σε περιπτώσεις έλλειψης σιδήρου, οι ασθενείς θα πρέπει να αυξήσουν τη διατροφική του πρόσληψη, για παράδειγμα, ενσωματώνοντας περισσότερο κρέας, όσπρια, ξηρούς καρπούς και λαχανικά όπως το μπρόκολο στη διατροφή τους [67].

Υποστήριξη:

Διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Κατάστημα:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop