ΛΕΞΕΙΣ ΚΛΕΙΔΙΑ:οξεία νεφρική βλάβη? χρόνια νεφρική νόσος; επιπλοκές? βιοψία νεφρού? αποτελέσματα· προγνωστικά

Σύμφωνα με σχετικές μελέτες, το cistanche είναι ένα παραδοσιακό κινέζικο βότανο που χρησιμοποιείται εδώ και αιώνες για τη θεραπεία διαφόρων ασθενειών. Έχει αποδειχθεί επιστημονικά ότι κατέχειαντιφλεγμονώδη, αντι γήρανση, καιαντιοξειδωτικόιδιότητες. Μελέτες έχουν δείξει ότι το κιστανάκι είναι ευεργετικό για τους ασθενείςπάσχουν από νεφρική νόσο. Τα ενεργά συστατικά του cistanche είναι γνωστάπεριορίζωφλεγμονή, βελτιώσεινεφρόλειτουργίακαι να αποκαταστήσει τα εξασθενημένα νεφρικά κύτταρα. Έτσι, η ενσωμάτωση του cistanche σε ένα πρόγραμμα θεραπείας νεφρικής νόσου μπορεί να προσφέρει μεγάλα οφέλη στους ασθενείς στη διαχείριση της κατάστασής τους.Cistancheβοηθά στη μείωση της πρωτεϊνουρίας, μειώνει τα επίπεδα BUN και κρεατινίνης και μειώνει τον κίνδυνο περαιτέρω νεφρικής βλάβης. Επιπρόσθετα, το cistanche βοηθά επίσης στη μείωση των επιπέδων χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων που μπορεί να είναι επικίνδυνα για ασθενείς που πάσχουν από νεφρική νόσο.

Κάντε κλικ στο Organic Cistanche for Kidney

Για περισσότερες πληροφορίες:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Μία από τις προκλήσεις που αντιμετωπίζουν οι γιατροί κατά την αξιολόγηση ασθενών με σημαντικά μειωμένη νεφρική λειτουργία είναι η διάκριση μεταξύ οξείας νεφρικής βλάβης και χρόνιας νεφρικής νόσου (ΧΝΝ). Η συνύπαρξη περισσότερων της μιας διαταραχών είναι καλά αναγνωρισμένη καθώς η ΧΝΝ είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για οξεία νεφρική βλάβη, από την οποία ο ασθενής μπορεί να μην αναρρώσει πλήρως, οδηγώντας σε επιταχυνόμενη νεφρική δυσλειτουργία.1 Προσδιορισμός αρχικής νεφρικής λειτουργίας με αναδρομική ανάλυση των τιμών κρεατινίνης ορού παρατεταμένη περίοδος είναι απαραίτητη σε τέτοιες περιπτώσεις. Ωστόσο, η χρησιμότητα της βιοψίας νεφρού σε προχωρημένη ΧΝΝ αμφισβητείται συχνά λόγω της χαμηλής θεραπευτικής απόδοσης και των υψηλών κινδύνων.2,3, S1, S2 Ο πρωταρχικός στόχος αυτής της μελέτης είναι να αξιολογήσει τα οφέλη και τους κινδύνους που σχετίζονται με τη βιοψία νεφρού σε ασθενείς με εκτιμώμενο ρυθμό σπειραματικής διήθησης (eGFR) ίση με<15 ml/min per 1.73 m2 when previous kidney function is unknown and immunology screening result is not indicative of a systemic disorder. Secondary objectives include determining predictors of histologically severe CKD and risk factors for kidney biopsy complications.

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ

Μεταξύ 1, 2017 και 1 Απριλίου 2019, εισήχθησαν 363 ασθενείς και υποβλήθηκαν σε αυτοφυή βιοψία νεφρού. Το 30 τοις εκατό (n=109) είχε άγνωστα αρχικά επίπεδα κρεατινίνης και αρνητικά αποτελέσματα ανοσολογικής εξέτασης και συμπεριλήφθηκαν στη μελέτη (Εικόνα 1). Οι περισσότεροι ασθενείς ήταν άνδρες και Ασιάτες. Η μέση ηλικία τους ήταν 35±10,6 έτη. Κατά τη στιγμή της βιοψίας, 47 ασθενείς (43 τοις εκατό ) είχαν eGFR < 15, 14 (13 τοις εκατό ) είχαν eGFR 15 έως 29, 18 (17 τοις εκατό ) είχαν eGFR 30 έως 59 και 30 (28 τοις εκατό ) είχαν eGFR 60 ml $ /min ανά 1,73 m2. Οι ασθενείς με eGFR < 15 ml/min ανά 1,73 m2 είχαν περισσότερες πιθανότητες από ασθενείς με υψηλότερο eGFR να έχουν ανεπαρκή δείγματα βιοψίας νεφρού (34 τοις εκατό έναντι 11 τοις εκατό, P =0.004), μη θεραπεύσιμα οξέα παθολογικά ευρήματα ( 87 τοις εκατό έναντι 47 τοις εκατό, P < 0,0001) και επιπλοκές μετά τη βιοψία (28 τοις εκατό έναντι 2 τοις εκατό, P < 0,0001). Τα δημογραφικά στοιχεία των ασθενών συνοψίζονται στον Πίνακα 1.

Από 47 ασθενείς με eGFR < 15 ml/min ανά 1,73 m2, 6 είχαν οξέα νεφρικά παθολογικά ευρήματα και έλαβαν θεραπεία (13 τοις εκατό ). Η οξεία διάμεση νεφρίτιδα ήταν το πιο συχνό εύρημα, ακολουθούμενη από νεφροπάθεια ανοσοσφαιρίνης Α με ημισέληνο. Μόνο 1 ασθενής ανέκτησε τη νεφρική λειτουργία μετά τη θεραπεία (Συμπληρωματικός Πίνακας S1). Οι υπόλοιποι 41 ασθενείς είχαν τουλάχιστον μέτριες έως σοβαρές χρόνιες αλλαγές στα δείγματα βιοψίας τους με βάση την υπολογιζόμενη βαθμολογία χρονιότητας, S3 και το 61 τοις εκατό (n= 25) απαιτούσαν έναρξη αιμοκάθαρσης κατά την εισαγωγή. Η νεφροπάθεια της ανοσοσφαιρίνης Α και η υπερτασική νεφροσκλήρωση ήταν οι πιο αναγνωρισμένες αιτίες (Συμπληρωματικό Σχήμα S1). Οι ασθενείς με βαθμολογίες χρονιότητας < 8 είχαν περισσότερες πιθανότητες να παρουσιάσουν ναυτία και έμετο σε σύγκριση με ασθενείς με υψηλότερες βαθμολογίες (48 τοις εκατό έναντι 9 τοις εκατό, P=0.005). Άλλες μεταβλητές ήταν παρόμοιες μεταξύ των δύο ομάδων (Συμπληρωματικός Πίνακας S2). Επιπλοκές βιοψίας εμφανίστηκαν στο 28 τοις εκατό των ασθενών με eGFR < 15 ml/min ανά 1,73 m2 (αιμάτωμα χωρίς παρέμβαση [n=6], αιμάτωμα που απαιτεί μετάγγιση αίματος [n=4] και αιμάτωμα που απαιτεί μετάγγιση και εμβολισμό [n=3]). Η απόφαση για μετάγγιση επηρεάστηκε από διάφορους παράγοντες, όπως κλινικές ενδείξεις ενεργού αιμορραγίας, σημαντική πτώση στο επίπεδο αιμοσφαιρίνης μετά τη βιοψία και το απόλυτο επίπεδο συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης μετά τη διαδικασία, παρά από το μέγεθος του αιματώματος. Οι ασθενείς που ανέπτυξαν επιπλοκές είχαν χαμηλότερη αρχική τιμή αιμοσφαιρίνης από τους ασθενείς χωρίς επιπλοκές (8,1 ± 1,1 έναντι 9,2 ± 1,4, P=0,02). Ο κίνδυνος αιματώματος ήταν επίσης υψηλότερος σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε προβιοψία αιμοκάθαρσης, αλλά δεν ήταν σημαντικός (P=0.06). Όλες οι άλλες μεταβλητές ήταν παρόμοιες μεταξύ των δύο ομάδων (Συμπληρωματικός Πίνακας S3)

ΣΥΖΗΤΗΣΗ

Η βιοψία νεφρού είναι η δοκιμασία χρυσού προτύπου που παρέχει κρίσιμες πληροφορίες για τη διάγνωση, την πρόγνωση και τη διαχείριση των νεφρικών παθήσεων. Ωστόσο, δεν υπάρχει καθολική συναίνεση σχετικά με τις ενδείξεις βιοψίας νεφρού.2 Από όσο γνωρίζουμε, αυτή είναι η πρώτη μελέτη που συζητά τα οφέλη και τους κινδύνους που σχετίζονται με τη βιοψία νεφρού σε ασθενείς που παρουσιάζουν σημαντικά μειωμένη νεφρική λειτουργία (eGFR < 15 ml/min ανά 1,73 m2), άγνωστο βασικό επίπεδο κρεατινίνης ορού, νεφροί κανονικού μεγέθους και αρνητικό αποτέλεσμα ανοσολογικής εξέτασης. Πάνω από το 95 τοις εκατό των ασθενών βρέθηκαν να έχουν μέτριες έως σοβαρές χρόνιες αλλαγές στα δείγματα βιοψίας νεφρού τους. Οι περισσότεροι ασθενείς ήταν μετανάστες από την Ασία και δεν γνώριζαν προϋπάρχουσα νεφρική νόσο. Η ΧΝΝ σε αυτό το πληθυσμιακό στρώμα συχνά δεν έχει προηγουμένως εντοπιστεί επειδή είτε τα προγράμματα προσυμπτωματικού ελέγχου ΧΝΝ δεν εφαρμόζονται αποτελεσματικά στις πατρίδες τους4 είτε το κοινό έχει ανεπαρκή πρόσβαση στην υγειονομική περίθαλψη λόγω οικονομικών φραγμών ή έλλειψης εκπαίδευσης/πληροφόρησης. Μια μελέτη από ένα κέντρο τριτοβάθμιας φροντίδας στην Ασία αποκάλυψε ότι περισσότερο από το 50 τοις εκατό των ασθενών με ΧΝΝ παρουσίασαν ΧΝΝ σταδίου 5.5

Η πρόβλεψη του βαθμού των χρόνιων ιστολογικών αλλαγών από κλινικές ή διαγνωστικές μελέτες σε ασθενείς με μειωμένη νεφρική λειτουργία εξακολουθεί να αποτελεί πρόκληση. Εκτός από τη ναυτία και τον έμετο, δεν βρήκαμε συγκεκριμένα κλινικά, εργαστηριακά ή ακτινολογικά ευρήματα που να συσχετίζονται με τη βαθμολογία νεφρικής ιστολογικής χρονιότητας. Η συνολική επίπτωση αιματώματος μετά τη βιοψία ήταν 28 τοις εκατό σε ασθενείς με eGFR < 15 ml/min ανά 1,73 m2 σε σύγκριση με<2% in patients with higher eGFR. Severe renal dysfunction poses a higher risk for bleeding because of (i) its association with scarred kidneys that are more likely to bleed and (ii) the coexistence of other risk factors, such as lower prebiopsy hemoglobin and higher urea and creatinine levels.6 In our study, a lower hemoglobin level at the biopsy was a statistically signifificant predictor of developing post-biopsy hematomas (P =0.02). Anemia alters the flow of platelets in the bloodstream, decreasing the interaction between the platelets and the endothelium.7 It also reduces platelet aggregation by adenosine diphosphate, thromboxane, and nitric oxide pathways.8 The risk of hematoma was also higher in patients undergoing hemodialysis prebiopsy, but it did not reach significance (P =0.06). Although dialysis therapy ameliorates platelet hemostatic dysfunction associated with uremia, there is evidence that interaction between the blood and the dialysis circuit can enhance bleeding, even in the absence of heparin, by temporarily worsening platelet aggregation and function.9 The requirement for dialysis also implies more severe kidney dysfunction and uremia-related abnormal platelet-platelet and platelet-endothelium interactions.

ΕΥΧΑΡΙΣΤΙΕΣ

Αυτή η μελέτη υποστηρίχθηκε, εν μέρει, από επιχορήγηση από το Ιατρικό Ερευνητικό Κέντρο της Hamad Medical Corporation, Κατάρ (MRC-01-20-798). Οι συγγραφείς αναγνωρίζουν με ευγνωμοσύνη την Εθνική Βιβλιοθήκη του Κατάρ για την παροχή χρηματοδότησης ανοιχτής πρόσβασης.

ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑΤΙΚΑ ΥΛΙΚΑ

Συμπληρωματικό αρχείο (PDF)

Συμπληρωματικές Μέθοδοι.

Συμπληρωματικά Αποτελέσματα.

Συμπληρωματικές Αναφορές.

Εικόνα S1.Διάγραμμα πίτας των αιτιών της προχωρημένης χρόνιας νεφρικής νόσου σε ασθενείς με eGFR < 15 ml/min ανά 1,73 m2. Η αιτιολογία της προχωρημένης νεφρικής νόσου ήταν άγνωστη στο ένα τρίτο των περιπτώσεων. Το IgAN και η υπερτασική νεφροσκλήρωση ήταν οι πιο αναγνωρισμένες αιτίες προχωρημένης χρόνιας νεφρικής νόσου. Πίνακας S1. Κλινικά αποτελέσματα ασθενών με θεραπεύσιμα οξέα παθολογικά ευρήματα νεφρού.

Πίνακας S2.Προγνωστικοί παράγοντες σοβαρών χρόνιων αλλαγών σε ασθενείς με eGFR < 15 ml/min ανά 1,73 m2.

Πίνακας S3.Επιπλοκές βιοψίας νεφρού σε ασθενείς με eGFR < 15 ml/min ανά 1,73 m2.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΚΕΣ ΑΝΑΦΟΡΕΣ

1. Ferenbach DA, Bonventre JV. Οξεία νεφρική βλάβη και χρόνια νεφρική νόσος: από το εργαστήριο στην κλινική. Nephrol Ther. 2016; 12 (Παράρτημα 1): S41–S48.

2. Dhaun N, Bellamy CO, Cattran DC, Kluth DC. Χρησιμότητα της νεφρικής βιοψίας στην κλινική διαχείριση της νεφρικής νόσου. Kidney Int. 2014; 85:1039-1048.

3. Sobh M, Moustafa F, Ghoniem M. Αξία νεφρικής βιοψίας σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Int Urol Nephrol. 1988; 20:77-83.

4. Garcia-Garcia G, Jha V, Διευθύνουσα Επιτροπή της Παγκόσμιας Ημέρας Νεφρού. ΧΝΝ σε μειονεκτούντες πληθυσμούς. Kidney Int. 2015, 87: 251–253.

5. Varughese S, John GT, Alexander S, et al. Προτριτοβάθμια νοσοκομειακή περίθαλψη ασθενών με χρόνια νεφρική νόσο στην Ινδία. Indian J Med Res. 2007; 126:28–33.

6. Mejía-Vilet JM, Márquez-Martínez MA, Cordova-Sanchez BM, Ibargüengoitia MC, Correa-Rotter R, Morales-Buenrostro LE. Απλή βαθμολογία κινδύνου για την πρόβλεψη αιμορραγικών επιπλοκών μετά από διαδερμική βιοψία νεφρού. Νεφρολογία (Carlton). 2018; 23:523–529.

7. Hedges SJ, Dehoney SB, Hooper JS, Amanzadeh J, Busti AJ. Συστάσεις θεραπείας για ουραιμική αιμορραγία βασισμένες σε στοιχεία. Nat Clin Pract Nephrol. 2007; 3:138-153.

8. Valles J, Santos MT, Aznar J, et al. Τα ερυθροκύτταρα ενισχύουν μεταβολικά την επαγόμενη από το κολλαγόνο ανταπόκριση των αιμοπεταλίων μέσω της αυξημένης παραγωγής θρομβοξάνης, της απελευθέρωσης διφωσφορικής αδενοσίνης και της πρόσληψης. Αίμα. 1991;78:154-162.

9. Sreedhara R, Itagaki I, Lynn B, Hakim RM. Η ελαττωματική συσσώρευση αιμοπεταλίων στην ουραιμία επιδεινώνεται παροδικά από την αιμοκάθαρση. Am J Kidney Dis. 1995; 25:555-563.

Για περισσότερες πληροφορίες: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501