Αλληλεπίδραση παραγόντων που καθορίζουν την κρίσιμη ισχύ Μέρος 1

Αφηρημένη

Οι φυσιολογικοί καθοριστικοί παράγοντες της ανοχής στην άσκηση υψηλής έντασης είναι σημαντικοί τόσο για την επίδοση του ανθρώπου όσο και για τη νοσηρότητα, τη θνησιμότητα και τις ασθένειες σε κλινικά περιβάλλοντα. Η ασύμπτωτη της υπερβολικής σχέσης μεταξύ της εξωτερικής ισχύος και του χρόνου για την αποτυχία της εργασίας, η κρίσιμη ισχύς, αντιπροσωπεύει την ένταση κατωφλίου πάνω από την οποία δεν μπορεί πλέον να διατηρηθεί η συστηματική και ενδομυϊκή μεταβολική ομοιόσταση. Μετά από 60 χρόνια έρευνας για το φαινόμενο της κριτικής δύναμης, έχει προκύψει μια σαφής κατανόηση των φυσιολογικών καθοριστικών παραγόντων του. Ο σκοπός της παρούσας ανασκόπησης είναι να εξετάσει κριτικά αυτά τα σύγχρονα στοιχεία για να εξηγήσει τα φυσιολογικά θεμέλια της κριτικής δύναμης. Τα στοιχεία που αποδεικνύουν ότι οι μεταβολές στην παροχή οξυγόνου με συναγωγή και διάχυση μπορούν να επηρεάσουν την κρίσιμη ισχύ εξετάζονται πρώτα. Στη συνέχεια, θεωρούνται στοιχεία που δείχνουν ότι οι ρυθμοί χρήσης του μυϊκού οξυγόνου, που συνάγονται μέσω της κινητικής της πνευμονικής κατανάλωσης οξυγόνου, μπορούν να επηρεάσουν την κρίσιμη ισχύ. Τα δεδομένα αποκαλύπτουν μια σαφή εικόνα ότι οι αλλαγές στους ρυθμούς ροής σε κάθε βήμα των οδών μεταφοράς και χρήσης οξυγόνου επηρεάζουν την κρίσιμη ισχύ. Είναι επίσης σαφές ότι η κρίσιμη ισχύς επηρεάζεται από τα μοτίβα πρόσληψης μονάδων κινητήρα. Σε αυτή τη βάση, προτείνεται η συναγωγή και η διάχυτη παροχή οξυγόνου να ενεργούν σε συνεννόηση με τα ποσοστά χρησιμοποίησης του μυϊκού οξυγόνου για τον προσδιορισμό του ενδοκυτταρικού μεταβολικού περιβάλλοντος και της κατάστασης κόπωσης εντός των μυοκυττάρων. Αυτό αλληλεπιδρά με την άσκηση μυϊκής μάζας και μοτίβα στρατολόγησης κινητικών μονάδων για να καθορίσει τελικά την κρίσιμη ισχύ.

Το Cistanche μπορεί να δράσει ως ενισχυτικό κατά της κούρασης και αντοχής, και πειραματικές μελέτες έχουν δείξει ότι το αφέψημα του Cistanche tubulosa θα μπορούσε να προστατεύσει αποτελεσματικά τα ηπατικά κύτταρα και τα ενδοθηλιακά κύτταρα που έχουν υποστεί βλάβη σε ποντίκια που κολυμπούν με βάρος, να ρυθμίζει προς τα πάνω την έκφραση του NOS3 και να προάγει το ηπατικό γλυκογόνο. σύνθεση, ασκώντας έτσι αποτελεσματικότητα κατά της κόπωσης. Το πλούσιο σε γλυκοσίδη φαινυλαιθανοειδή εκχύλισμα Cistanche tubulosa θα μπορούσε να μειώσει σημαντικά τα επίπεδα κρεατινικής κινάσης, γαλακτικής αφυδρογονάσης και γαλακτικού ορού και να αυξήσει τα επίπεδα αιμοσφαιρίνης (HB) και γλυκόζης σε ποντικούς ICR, και αυτό θα μπορούσε να διαδραματίσει έναν ρόλο κατά της κόπωσης μειώνοντας τη μυϊκή βλάβη και καθυστερώντας τον εμπλουτισμό γαλακτικού οξέος για αποθήκευση ενέργειας σε ποντίκια. Το Compound Cistanche Tubulosa δισκία παρέτεινε σημαντικά τον χρόνο κολύμβησης που αντέχουν το βάρος, αύξησε το ηπατικό απόθεμα γλυκογόνου και μείωσε το επίπεδο ουρίας στον ορό μετά την άσκηση σε ποντίκια, δείχνοντας την αντικαταθλιπτική του δράση. Το αφέψημα του Cistanchis μπορεί να βελτιώσει την αντοχή και να επιταχύνει την εξάλειψη της κόπωσης στα ποντίκια που ασκούνται και μπορεί επίσης να μειώσει την άνοδο της κινάσης της κρεατίνης ορού μετά από άσκηση και να διατηρήσει φυσιολογική την υπερδομή των σκελετικών μυών των ποντικών μετά την άσκηση, πράγμα που δείχνει ότι έχει τα αποτελέσματα ενίσχυσης της σωματικής δύναμης και κατά της κούρασης. Το Cistanchis παρέτεινε επίσης σημαντικά τον χρόνο επιβίωσης των δηλητηριασμένων από νιτρώδη ποντίκια και ενίσχυσε την ανοχή έναντι της υποξίας και της κόπωσης.

Κάντε κλικ στο αίσθημα κούρασης

【Για περισσότερες πληροφορίες:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】

Βασικά σημεία

Η κρίσιμη ισχύς αντιπροσωπεύει την ένταση κατωφλίου πάνω από την οποία ο μεταβολισμός σταθερής κατάστασης δεν είναι πλέον εφικτός, και τα τελευταία 15 χρόνια, έχουν προκύψει πειραματικά δεδομένα που φωτίζουν τους βασικούς φυσιολογικούς καθοριστικούς του παράγοντες.

Εδώ, συνοψίζουμε αυτά τα πειραματικά δεδομένα για να δείξουμε ότι η κρίσιμη ισχύς είναι μια παράμετρος της αερόβιας λειτουργίας που επηρεάζεται από αλλαγές στις ικανότητες κάθε βήματος στις οδούς μεταφοράς και χρήσης οξυγόνου.

Η συναγωγή/διάχυτη παροχή οξυγόνου και οι ρυθμοί ενδοκυτταρικής χρήσης οξυγόνου αλληλεπιδρούν με τη σύνθεση των μυϊκών ινών και τα προφίλ στρατολόγησης κινητικών μονάδων για τον προσδιορισμό του ανώτατου ορίου για άσκηση σε σταθερή κατάσταση.

1. Εισαγωγή

Οι καθοριστικοί παράγοντες της ανοχής στην άσκηση παρουσιάζουν σαφές ενδιαφέρον λόγω των ισχυρών σχέσεων μεταξύ της ικανότητας άσκησης και της αθλητικής απόδοσης [1, 2], της υγείας στο γενικό πληθυσμό και των κλινικών αποτελεσμάτων σε πληθυσμούς ασθενειών [3, 4]. Η ένταση της άσκησης είναι, φυσικά, ένας βασικός παράγοντας που καθορίζει την ανεκτικότητα μιας δεδομένης εργασίας. Επιπλέον, για άτομα ή ομάδες ατόμων, ο διαχωρισμός του φάσματος της έντασης της άσκησης σε τομείς όπου οι φυσιολογικές αποκρίσεις σε μια δεδομένη εργασία μοιράζονται κοινά ποιοτικά χαρακτηριστικά είναι μια αποτελεσματική προσέγγιση που μπορεί να δώσει πληροφορίες για τους φυσιολογικούς καθοριστικούς παράγοντες της ανοχής στην άσκηση. Συνεπώς, οι μηχανισμοί της κόπωσης και οι καθοριστικοί παράγοντες της δυσανεξίας στην άσκηση δεν είναι πανταχού παρόντες σε όλο το φάσμα των εντάσεων της άσκησης [5]. Ωστόσο, πάνω από μια συγκεκριμένη εξατομικευμένη ισχύ εξόδου, το σταθερό χαρακτηριστικό της δυσανεξίας στην άσκηση (και συνεπώς, της επικείμενης αποτυχίας εργασίας) είναι η αδυναμία της πνευμονικής πρόσληψης οξυγόνου (VO2) και του [γαλακτικού] (L−) να επιτύχουν μια σταθερή κατάσταση [6. –9]. Έτσι, για κάθε άτομο, υπάρχει ένα εύρος εντάσεων για τις οποίες μπορεί να επιτευχθεί μια σταθερή κατάσταση στην πνευμονική ̇ VO2 και μια περιοχή για την οποία δεν είναι [6, 9-12], με τη διάρκεια της βιώσιμης άσκησης στην τελευταία να είναι σημαντικά περιορισμένη σε σύγκριση με την προηγούμενη. Η ένταση κατωφλίου που διαχωρίζει αυτά τα δύο εύρη συμπεριφοράς του συστήματος και η θέση του σε σχέση με άλλα ορόσημα αερόβιας λειτουργίας (δηλαδή το μέγιστο ̇VO2 [VO2max] και το κατώφλι γαλακτικού), είναι, επομένως, ένας θεμελιώδης καθοριστικός παράγοντας της ικανότητας διατήρησης της άσκησης [6. , 13–15].

Αυτή η ένταση κατωφλίου μπορεί να προσδιοριστεί πραγματοποιώντας τρεις έως πέντε δοκιμές εργομετρικού κύκλου υψηλής έντασης, σταθερής ισχύος εξόδου μέχρι το σημείο αποτυχίας της εργασίας σε ξεχωριστές ημέρες. Οι δοκιμές θα πρέπει να επιλέγονται ώστε να διαρκούν όχι λιγότερο από 2 και όχι περισσότερο από 15 λεπτά σε διάρκεια [16–19], με καταγεγραμμένο τον ακριβή χρόνο έως την αποτυχία της εργασίας και την ισχύ εξόδου στην οποία διεξάγεται κάθε δοκιμή. Αυτές οι διάρκειες συνιστώνται για έγκυρο προσδιορισμό αυτής της έντασης, καθώς το VO2 max πρέπει να επιτευχθεί στο τέλος της δοκιμής για να ικανοποιηθεί η απαίτηση για όλες τις δοκιμές πρόβλεψης που πρέπει να εκτελούνται εντός του τομέα σοβαρής έντασης. Όταν ο χρόνος για την αποτυχία της εργασίας σχεδιάζεται σε σχέση με την ισχύ εξόδου, η σχέση είναι καμπυλόγραμμη, με την ικανότητα διατήρησης της άσκησης να πέφτει πιο γρήγορα σε υψηλότερες εξόδους ισχύος (Εικ. 1). Αυτή η σχέση ισχύος-χρόνου περιγράφεται καλά από μια υπερβολική συνάρτηση [20], με μια ασύμπτωτη γνωστή ως κρίσιμη ισχύ (CP) και τη σταθερά καμπυλότητας που ονομάζεται W' (δηλαδή W πρώτος). Αυτή η σχέση περιγράφεται από την ακόλουθη εξίσωση:

όπου T είναι η ανεκτή διάρκεια και P είναι η ισχύς εξόδου μιας δεδομένης άσκησης [6, 20, 21]. Όταν η ένταση μετριέται σε μονάδες ταχύτητας, η ασύμπτωτη ονομάζεται κρίσιμη ταχύτητα (CS), και η σταθερά καμπυλότητας D' (δηλαδή με μονάδες απόστασης). Αυτή η σχέση ισχύος-χρόνου φαίνεται να είναι ένα καθολικό χαρακτηριστικό της ανοχής άσκησης υψηλής έντασης, που είναι εμφανές σε κάθε είδος [22-26] και τρόπο άσκησης (με κατάλληλες μονάδες δύναμης, ροπής ή ταχύτητας [15, 27-30]). ) στο οποίο έχει μελετηθεί. Αυτή η σχέση μπορεί επίσης να μετατραπεί στα γραμμικά της ισοδύναμα, είτε με την εργασία που σχεδιάζεται με το χρόνο:

όπου W είναι έργο, CP είναι η κλίση και W' είναι η τομή της εξίσωσης, ή με ισχύ που απεικονίζεται με το αντίστροφο του χρόνου:

όπου CP είναι η τομή και W' η κλίση της εξίσωσης.

Από τη θεμελιώδη εργασία του καθηγητή David Poole και των συνεργατών του στα τέλη της δεκαετίας του 1980, έχει επανειλημμένα αποδειχθεί ότι η CP αντανακλά το ανώτερο όριο στο οποίο μπορεί να διατηρηθεί μια μεταβολική σταθερή κατάσταση. Η βάση για αυτό ήταν η πανταχού παρουσία της συμπεριφοράς σε σταθερή κατάσταση μεταβολικών μεταβλητών που σχετίζονται με την αερόβια λειτουργία κάτω από, αλλά όχι πάνω από, CP. Για παράδειγμα, η VO2 ανεβαίνει στο VO2max κατά τη διάρκεια της άσκησης πάνω, αλλά όχι στο ή κάτω από το CP [6], συνοδευόμενο από παρόμοια αδυσώπητες τροχιές αίματος [γαλακτικό], [HCO3-] και pH [6, 31]. Τέτοια ευρήματα επιβεβαιώθηκαν στη συνέχεια σε διαφορετικούς πληθυσμούς, συμπεριλαμβανομένων των ηλικιωμένων [32], ασθενών με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια [33] ασθενών με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ) [34, 35] και υγιών παιδιών [36]. Πιο πρόσφατα, μη επεμβατικές (φασματοσκοπία μαγνητικού συντονισμού 31P, φασματοσκοπία εγγύς υπέρυθρη) και επεμβατικές (δηλαδή βιοψία μυών) έχουν δείξει την επίτευξη σταθερής κατάστασης στον ασκούμενο μυ κάτω από, αλλά όχι πάνω, CP στους μυς ̇ VO2, [φωσφοκρεατίνη] ([PCr]), [ανόργανο φωσφορικό] [Pi], pH και μυς [γαλακτικό] [15, 31, 37]; για μια ανασκόπηση, βλέπε [8, 11, 12]. Η κρίσιμη ταχύτητα (ένα ανάλογο της CP) έχει επίσης αποδειχθεί ότι είναι ένα κρίσιμο όριο για τα πρότυπα στρατολόγησης κινητικών μονάδων, με τους Copp et al. αποδεικνύοντας ότι η άσκηση πάνω από το CS συνοδεύτηκε από δυσανάλογες αυξήσεις στη ροή του αίματος στις ίνες τύπου IIb/d/x στον μυ του πίσω άκρου αρουραίου [25].

Παρά το γεγονός ότι η CP και τα ανάλογα της εξωτερικής έκφρασης (δηλ. κρίσιμη ταχύτητα, ροπή, δύναμη) αναγνωρίζονται ευρέως ότι αντικατοπτρίζουν την ένταση κατωφλίου πάνω από την οποία δεν μπορεί να διατηρηθεί μια μεταβολική σταθερή κατάσταση, τα φυσιολογικά προηγούμενά της ήταν προηγουμένως ασαφή. Οι Πίνακες 1 και 2 περιγράφουν λεπτομερώς τις παρεμβατικές και παρατηρητικές προσεγγίσεις για την κατανόηση της CP. Πριν από το έτος 2010, οι μελέτες παρέμβασης για την CP ήταν ελάχιστες και περιορίζονταν κυρίως στην επίδραση της προπόνησης σε συνδυασμό με πρόσθετες μετρήσεις του ̇VO2max και του ορίου ανταλλαγής αερίων/του ορίου γαλακτικού οξέος μόνο, αν και μία από τις πρώτες μελέτες για την CP έδειξε ανεξάρτητη επίδραση Διαθεσιμότητα O2 στο CP (αν και σε δύο μόνο συμμετέχοντες [21]). Ωστόσο, τέτοια ευρήματα υποστήριξαν την έννοια της CP ως παράμετρο της αερόβιας λειτουργίας [20]. Αντίθετα, από το 2010, πολλαπλές πειραματικές προσεγγίσεις έχουν αποκαλύψει εκείνους τους παράγοντες που, άμεσα ή έμμεσα, καθορίζουν την CP. Ο σκοπός της παρούσας ανασκόπησης είναι επομένως να εξετάσει τα φυσιολογικά και βιοχημικά θεμέλια αυτής της θεμελιώδης παραμέτρου της ανοχής στην άσκηση. Ιδιαίτερη προσοχή θα δοθεί στα στοιχεία που δημιουργήθηκαν τα τελευταία 10-12 χρόνια που αποδεικνύουν ότι η CP είναι μια βασική παράμετρος της αερόβιας λειτουργίας που μπορεί να επηρεαστεί από οποιοδήποτε βήμα στη διαδρομή μεταφοράς και χρήσης του O2.

2 Αλληλεπίδραση παραγόντων που καθορίζουν την CP

Αυτό το CP αντιπροσωπεύει την ένταση κατωφλίου πάνω από την οποία η άσκηση δεν μπορεί να διατηρηθεί σε σταθερή κατάσταση υποδηλώνει ότι είναι μια παράμετρος αερόβιας λειτουργίας. Κατά συνέπεια, προκύπτει ότι η CP μπορεί να επηρεαστεί από οποιοδήποτε βήμα στον καταρράκτη μεταφοράς και χρήσης του O2, από τον ατμοσφαιρικό αέρα μέχρι τα ίδια τα μιτοχόνδρια των μυών. Συγκεκριμένα, αυτά τα βήματα περιλαμβάνουν: (1) μεταφορά ατμοσφαιρικού O2 στο αίμα μέσω πνευμονικής διάχυσης. (2) μαζική μεταφορά Ο2 στον μυ μέσω μεταφοράς (δηλ. μεταφορά Ο2 με συναγωγή). (3) διάχυση του Ο2 από τα τριχοειδή στα μυϊκά μιτοχόνδρια (δηλ. διάχυτη παροχή Ο2). και (4) η χρήση του Ο2 από τα μιτοχόνδρια των μυών (Εικ. 2). Ενώ το αναπνευστικό σύστημα μπορεί να περιορίζει την CP σε καταστάσεις χρόνιας αναπνευστικής νόσου όπως η ΧΑΠ [34, 35, 38-42], στα περισσότερα νεαρά υγιή άτομα, το αναπνευστικό σύστημα φαίνεται να είναι καλά προσαρμοσμένο για να εξασφαλίζει μια εξαιρετικά αποτελεσματική και κατάλληλη ομοιοστατική απόκριση σε υψηλή -άσκηση έντασης [43]. Ως εκ τούτου, το υπόλοιπο αυτής της ανασκόπησης θα επικεντρωθεί στον αντίκτυπο της μεταφοράς και διάχυσης O2 και της χρήσης του μιτοχονδριακού O2 στην CP, κατάντη του αναπνευστικού συστήματος.

2.1 Συναγωγική παροχή οξυγόνου

Η μεταφορά Ο2 αναφέρεται σε αυτή που επιτυγχάνεται μέσω της μαζικής κίνησης του Ο2 εντός της κυκλοφορίας στους μυς που ασκούνται. Η συναγωγική παροχή O2 (QO2, L min−1) μπορεί επομένως να οριστεί μαθηματικά ως το γινόμενο της καρδιακής παροχής (CO, L min−1) και της περιεκτικότητας σε αρτηριακό O2 (CaO2, mL O2 100 mL−1):

όπου 1,34 είναι η σταθερά του Hüfner που περιγράφει τη μέγιστη ικανότητα μεταφοράς O2 ανά γραμμάριο αιμοσφαιρίνης (mL O2 g−1 Hb), [Hb] είναι η συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης (g dL−1), SaO2 είναι ο αρτηριακός κορεσμός της Hb, 0 0,03 είναι ο συντελεστής διαλυτότητας του O2 στη θερμοκρασία του σώματος (mL O2 100 mL−1 πλάσματος kPa−1) και το PaO2 είναι η αρτηριακή μερική πίεση του O2 (mmHg). Αυτό παρέχει ένα μέτρο της μεταφοράς O2 σε ολόκληρο το σώμα. Ωστόσο, η ροή Ο2 σε κάθε τμήμα των μυών που ασκούνται δεν είναι ομοιόμορφη αλλά ποικίλλει ανάλογα με τις περιφερειακές μεταβολικές απαιτήσεις, τον αγγειακό έλεγχο και τον τύπο των ινών [44-46].

Ένα βολικό μέσο με το οποίο μπορείτε να τροποποιήσετε πειραματικά το CaO2, και ως εκ τούτου, τη συναγωγή παροχής O2, είναι η μεταβολή του κλάσματος του εισπνεόμενου O2 (FiO2). Αν και η επαγόμενη από υποξία αγγειοδιαστολή [47] και η επαγόμενη από υπεροξία αγγειοσύσπαση [48] συχνά επηρεάζουν τη ροή του αίματος βοηθώντας έτσι στην ομαλοποίηση της παροχής μυϊκού Ο2 κατά τη διάρκεια της άσκησης, πολλές μελέτες που έχουν ποσοτικοποιήσει την παροχή Ο2 στους σκελετικούς μυς υπό αυτές τις συνθήκες έχουν δείξει ότι η υπεροξία μπορεί να ενισχύσει και την υποξία μπορεί να βλάψει την παροχή Ο2 των σκελετικών μυών κατά τη διάρκεια της άσκησης, αντίστοιχα [49-54], επηρεάζοντας έτσι την PO2 εντός του μυοκυττάρου (PO2im) [55]. Πράγματι, το πρώιμο έργο των Moritani et al. [21] έδειξε ότι, σε ένα περιορισμένο δείγμα δύο συμμετεχόντων, η έμπνευση ενός μείγματος υποξικού αερίου (FiO2 0.09) οδήγησε σε μειωμένη CP σε σύγκριση με τη νορμοξία (δηλ. FiO{{2). 0}}.21· υποξία: 106±6 W, έναντι νορμοξίας: 214±4 W). Υπό συνθήκες πιο μέτριας υποξίας (FiO{2 0.15) και σε μεγαλύτερο δείγμα 11 ατόμων, οι Dekerle et al. [56] διαπίστωσε ότι η CP μειώθηκε κατά 30 W στην υποξία σε σύγκριση με τη νορμοξία, ως αποτέλεσμα μείωσης του αρτηριακού κορεσμού O2 κατά 12%. Σημειωτέον, σε αυτήν την τελευταία μελέτη, η ποσοστιαία μείωση της CP μεταξύ υποξίας και νορμοξίας συσχετίστηκε με το VO2max στη νορμοξία, υποδηλώνοντας ότι όσοι είχαν τις μεγαλύτερες τιμές ̇ VO2max ήταν καλύτερα σε θέση να αντισταθμίσουν τις μειώσεις στη μεταφορά Ο2 που προκλήθηκαν μέσω της υποξίας. Δεν είναι γνωστό εάν ένα τέτοιο προστατευτικό αποτέλεσμα παραμένει σε αθλητές υψηλής προπόνησης, όπου οι πνευμονικοί περιορισμοί στην άσκηση υψηλής έντασης είναι πιθανότεροι [57, 58], προκαλώντας μειώσεις στον αρτηριακό κορεσμό και ̇ V O2max ακόμη και σε μέτρια προσομοιωμένα υψόμετρα [59]. Παρομοίως, ωστόσο, οι Simpson et al. [60] ανέφερε μείωση της CP κατά 43 W χρησιμοποιώντας ένα FiO2 0,13, εύρημα που ήταν συνεπές όταν η CP προσδιορίστηκε είτε μέσω της συμβατικής δοκιμαστικής μεθόδου πρόβλεψης σταθερού φορτίου είτε μέσω μιας συνολικής δοκιμής 3-min. Επιπλέον, οι Valli et al. [61] έδειξε ότι σε υψόμετρο 5050 m (ισοδύναμο FiO2~0,11), η CP μειώθηκε κατά 42 W. Σε όλες αυτές τις μελέτες, το SaO2 μειώθηκε είτε σε ηρεμία είτε κατά τη διάρκεια άσκησης σε υποξία, παρέχοντας έμμεσες ενδείξεις ότι η υποξία βλάπτει τη μεταφορά Παροχή Ο2 που συνέβαλε στη μειωμένη CP σε κάθε μελέτη. Αυτά τα ευρήματα στη συνέχεια επεκτάθηκαν στην εργομετρία του κύκλου του βραχίονα από τους La Monica et al. [62], οι οποίοι απέδειξαν ότι η CP του βραχίονα μειώθηκε κατά 5 W σε μέτρια (FiO2 0.14) νορμοβαρική υποξία (~ 6% της νορμοξικής CP). Ενώ το μέγεθος της επίδρασης της υποξίας στην CP σε αυτές τις μελέτες διέφερε ανάλογα με την καταλληλότητα των συμμετεχόντων (βλ., για παράδειγμα, Dekerle et al. [56]), Townsend et al. [63] έδειξε προοδευτική μείωση της CP με μείωση του FiO2. Ως εκ τούτου, η υπάρχουσα βιβλιογραφία είναι ομόφωνα συνεπής με την αντίληψη ότι οι μειώσεις στο FiO2 (και κατ' επέκταση, η μεταφορά Ο2 με συναγωγή) μειώνουν την CP.

Η συνέπεια των επιδράσεων της υπεροξίας στην CP είναι παρόμοια με εκείνες της υποξίας. Αυτό καταδείχθηκε για πρώτη φορά από τους Vanhatalo et al. [37], ο οποίος αξιολόγησε την επίδραση ενός FiO2 0.7 στην CP χρησιμοποιώντας ένα μοντέλο άσκησης επέκτασης γόνατος με ένα πόδι. Αυτοί οι συγγραφείς έδειξαν ότι η CP αυξήθηκε στην υπεροξία σε σύγκριση με τη νορμοξία, με ταυτόχρονη αύξηση της οξυγόνωσης των μυών (όπως προσδιορίστηκε μέσω φασματοσκοπίας κοντινού υπέρυθρου [NIRS]). Η αύξηση της CP συνοδεύτηκε από βραδύτερο ρυθμό μεταβολής των μυών [PCr], [ADP], [Pi] και pH. Στη συνέχεια, αυτά τα ευρήματα για την άσκηση μικρής μυϊκής μάζας επιβεβαιώθηκαν για την άσκηση μεγάλης μυϊκής μάζας από τους Goulding et al. [64, 65]. Συγκεκριμένα, μια υπεροξική εισπνοή (FiO2 0.5) οδήγησε σε αυξήσεις στην τελική παλιρροϊκή PO2 (και, επομένως, στην κυψελιδική PO2) και στην οξυγόνωση των μυών που προσδιορίστηκε μέσω NIRS τόσο σε ηρεμία όσο και κατά τη διάρκεια της άσκησης [64, 65]. Ως αποτέλεσμα, η CP ενισχύθηκε κατά τη διάρκεια της κυκλικής άσκησης στην υπεροξία έναντι της νορμοξίας τόσο στην ύπτια [64] και στην όρθια θέση [65] του σώματος, με το μέγεθος της βελτίωσης να είναι 10% και στις δύο μελέτες. Ως εκ τούτου, οι μελέτες έχουν δείξει σταθερά ότι η CP είναι ευαίσθητη τόσο στο αυξημένο [37, 64, 65] όσο και στο μειωμένο [21, 56, 60-62] FiO2.

Μια άλλη πειραματική παρέμβαση που έδωσε γνώσεις σχετικά με την εξάρτηση της CP από τη συναγωγική παροχή Ο2 είναι μέσω χειρισμών στον κύκλο λειτουργίας της μυϊκής συστολής. Η μυϊκή σύσπαση, ιδιαίτερα κατά τη διάρκεια άσκησης μικρής μυϊκής μάζας όπου οι συμπιεστικές δυνάμεις μπορεί να είναι υψηλές, αυξάνει την ενδομυϊκή πίεση, συμπιέζει τα αιμοφόρα αγγεία, αυξάνει την αντίσταση στη ροή και μπορεί να προκαλέσει προσωρινή απόφραξη της ροής του αίματος [66-69]. Ως εκ τούτου, ο κύκλος μυϊκής συστολής αποδίδει ρυθμικές μεταβολές στην ενδομυϊκή πίεση και ως εκ τούτου τη ροή του αίματος, με την πλειοψηφία της ροής να συμβαίνει κατά τη φάση χαλάρωσης της συστολής, [69-72]. Χρησιμοποιώντας μια άσκηση χειρολαβής μικρής μυϊκής μάζας, οι Broxterman et al. [73] δοκίμασε άμεσα την υπόθεση ότι οι αλλαγές στον κύκλο λειτουργίας θα προκαλούσαν ταυτόχρονες μεταβολές στη μεταφορά Ο2 και ως εκ τούτου CP, μετρώντας τη ροή του αίματος της βραχιόνιας αρτηρίας μέσω υπερήχου Doppler κατά τη διάρκεια της άσκησης με κύκλο λειτουργίας 20% και 50% (δηλαδή σύσπαση μυών αποτελούσαν το 20 και 50%, αντίστοιχα, του συνολικού κύκλου συστολής-χαλάρωσης). Η ροή αίματος της βραχιόνιας αρτηρίας, και επομένως, η μεταφορά Ο2 με συναγωγή, ήταν μεγαλύτερη στον κύκλο λειτουργίας 20% σε σύγκριση με τον κύκλο λειτουργίας 50%, με ταυτόχρονη αύξηση της CP [73].

Επεκτείνοντας την αρχή της μεταβολής της συναγωγής παροχής Ο2 για να παρατηρηθεί η επίδρασή της στην CP, οι Broxterman et al. [74, 75] έδειξαν ότι κατά την απόφραξη της ροής του αίματος (που περιορίζει την παροχή Ο2 στο μηδέν), η CP μειώθηκε σε αρνητική τιμή. Ενώ μια αρνητική CP φαίνεται απίθανη, αυτή η χρηματοδότηση καταδεικνύει την εξάρτηση από την CP στη μεταφορά Ο2 με συναγωγή, καθώς δεν υπάρχει βιώσιμος ρυθμός οξειδωτικού μεταβολισμού χωρίς ροή αίματος. Η απόφραξη σε ηρεμία (δηλαδή 0 W) οδηγεί σε προοδευτική εξάντληση του [PCr] και των αποθηκών O2 των μυών/τριχοειδών [76, 77], ένα χαρακτηριστικό που συνάδει με συνθήκες μη σταθερής κατάστασης [15]. Συνεπώς, το μέγεθος της αρνητικής CP κατά τη διάρκεια της απόφραξης της ροής του αίματος θα αναμενόταν να είναι ανάλογο με τον μεταβολικό ρυθμό ηρεμίας και ως εκ τούτου είναι απολύτως εύλογο.

Αυτά τα ευρήματα επεκτάθηκαν πρόσφατα από τους Hammer et al. [78] όπου η κρίσιμη δύναμη (CF) υπολογίστηκε κατά τη διάρκεια του τελευταίου λεπτού των επαναλαμβανόμενων προσπαθειών μέγιστης εκούσιας συστολής χειρολαβής (MVC) για μια 5-λεπτή διάρκεια. Κάτω από συνθήκες ελεύθερης ροής χωρίς απόφραξη, η δύναμη μειώθηκε προοδευτικά με την πάροδο του χρόνου κατά τη διάρκεια της δοκιμής έως ότου επιτεύχθηκε ένα επίπεδο στο τελευταίο λεπτό της δοκιμής, που ονομάζεται CF [78]. Με την απόφραξη των μυών, ωστόσο, η δύναμη μειώνεται συνεχώς με το χρόνο, δηλαδή δεν υπήρχε πλάτωμα σε ισχύ στο τέλος της άσκησης [78]. Μετά την επακόλουθη επαναιμάτωση, η δύναμη ήταν σε θέση να ανακτήσει σε ένα επίπεδο που δεν ήταν σημαντικά διαφορετικό από το CF που προσδιορίστηκε υπό συνθήκες ελεύθερης ροής [78]. Αυτοί οι συγγραφείς απέδειξαν επίσης ότι μέχρι και συμπεριλαμβανομένης της ΚΙ, οι τιμές ροής αίματος στο τέλος της άσκησης σχετίζονταν γραμμικά με τις απαιτήσεις σταθερής δύναμης κάθε εργασίας [79, 80]. Ωστόσο, κατά τη διάρκεια της άσκησης ελαφρώς πάνω από την κυστική ίνωση, η ροή αίματος στη βραχιόνια αρτηρία στο τέλος της άσκησης εμφάνισε ένα οροπέδιο, που δεν διαφέρει από τις τιμές ροής αίματος που ελήφθησαν κατά τη διάρκεια της άσκησης στην ΚΙ [79]. Αυτά τα ευρήματα στη συνέχεια επεκτάθηκαν σε μεγάλη μυϊκή μάζα και ασκήσεις ολόκληρου του σώματος από τους ίδιους συγγραφείς [80]. Συγκεκριμένα, η ροή αίματος στο πόδι και η αγγειακή αγωγιμότητα των άκρων προσδιορίστηκαν χρησιμοποιώντας υπερηχογράφημα Doppler και βαθμονομημένη πληθυσμογραφία δακτύλων κατά τη διάρκεια άσκησης πάνω και κάτω από την CP [80]. Αυξήσεις μετά την άσκηση στην αγγειακή αγωγιμότητα των άκρων και στη ροή αίματος στα πόδια μετά την άσκηση παρατηρήθηκαν μετά από άσκηση υπερ-CP αλλά όχι υπό-CP [80]. Τα δεδομένα των Hammer et al. [79, 80] έρχονται σε αντίθεση με τις παρατηρήσεις στον αρουραίο που τρέχει [25] και από όρθια, σταδιακή, άσκηση μεγάλης μυϊκής μάζας σε ανθρώπους [52, 81] που δείχνει αυξήσεις στη ροή αίματος των άκρων μέχρι ̇VO2max. Ωστόσο, αυτά τα ευρήματα εγείρουν την ενδιαφέρουσα πιθανότητα ότι σε ορισμένα πλαίσια, η ΚΙ/ΚΠ αντιπροσωπεύει ένα όριο στη σχετική μυϊκή δύναμη που περιορίζει την αιμάτωση των σκελετικών μυών κατά τη διάρκεια της άσκησης. Επιπλέον, η υφιστάμενη βιβλιογραφία φαίνεται να είναι ομόφωνα συνεπής με την CP που προσδιορίζεται, τουλάχιστον εν μέρει, από μηχανισμούς που σχετίζονται με τη συναγωγή παροχή Ο2.

【Για περισσότερες πληροφορίες:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】