Πώς να αποτρέψετε το AKI από την εξέλιξη σε ΧΝΝ

Η οξεία νεφρική βλάβη (ΑΚΙ) είναι μια τεράστια επιβάρυνση για την υγεία παγκοσμίως, που σχετίζεται με χρόνια νεφρική νόσο (ΧΝΝ), νεφρική νόσο τελικού σταδίου (ESRD), καρδιαγγειακή νόσο (CVD) και θάνατο.

 

 

 

Κάντε κλικ στο cistanche tubulosa σε σκόνη για νεφρική νόσο

Το AKI μπορεί να οδηγήσει σε ένα ευρύ φάσμα αποτελεσμάτων από την πλήρη ανάρρωση έως την νεφρική νόσο τελικού σταδίου.

 

Προηγουμένως, οι βελτιώσεις στην κρεατινίνη ορού (SCr) και στο άζωτο της ουρίας του αίματος (BUN) θεωρούνταν ότι υποδεικνύουν πλήρη ανάκαμψη από το AKI, αλλά πολλά AKI έχουν πλέον αναγνωριστεί ότι οδηγούν στην ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής νόσου (CKD).

 

Ακόμη και σε νοσηλευόμενους ασθενείς με μικρές αυξήσεις στην κρεατινίνη ορού (1,2 έως<1.5-fold), the risk of developing CKD and long-term mortality was significantly increased.

 

Σύμφωνα με τις οδηγίες του KDIGO 2012, μία από τις ακόλουθες συνθήκες μπορεί να οριστεί ως AKI:
Αύξηση του SCr περισσότερο από 0.3 mg/dl (Μεγαλύτερη ή ίση με 26,5 μmol/L) εντός 2 ημερών.
Αύξηση του SCr άνω του 50 τοις εκατό μέσα σε μια εβδομάδα.
Παραγωγή ούρων<0.5 ml/(kg h) for 6 hours.

Η ΧΝΝ ορίζεται ως η μη φυσιολογική δομή ή λειτουργία των νεφρών για περισσότερες από 90 ημέρες και η οξεία νεφρική νόσος (ΑΚΔ) ορίζεται ως καμία από τις δύο.

 

Μια μετα-ανάλυση που περιελάμβανε περισσότερους από 2 εκατομμύρια ασθενείς έδειξε ότι οι ασθενείς που νοσηλεύονταν με AKI διέτρεχαν αυξημένο κίνδυνο για νέα ή προοδευτική ΧΝΝ (HR 2,67), ESRD (HR 4,81) και θάνατο (HR 1,8). Όσο πιο σοβαρή είναι η οξεία νεφρική βλάβη, τόσο υψηλότερος είναι ο κίνδυνος εξέλιξης της ΧΝΝ.

 

Επιπλέον, οι παράγοντες κινδύνου για τη μετάβαση από το AKI σε ΧΝΝ περιλαμβάνουν την ηλικία, το φύλο, την πρωτεϊνουρία, την υπολευκωματιναιμία και προηγούμενες χρόνιες ασθένειες όπως η υπέρταση, η καρδιακή ανεπάρκεια και ο διαβήτης.

Παράγοντες που οδηγούν σε οξεία νεφρική βλάβη

Η οξεία νεφρική βλάβη έχει πολλές διαφορετικές αιτιολογίες και γενικά εμπίπτει σε τρεις κατηγορίες.

Προνεφρικοί παράγοντες, ανεπαρκής ροή αίματος στα νεφρά λόγω σοβαρής απώλειας αίματος, διάρροια, αφυδάτωση κ.λπ.
Νεφρικοί παράγοντες, όπως αγγειίτιδα, φάρμακα, λοίμωξη κ.λπ. προκαλούν νεφρική νόσο.
Μετανεφρικοί παράγοντες, απόφραξη του ουροποιητικού συστήματος λόγω λίθων, όγκων κ.λπ.

 

Μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στο CAJSN το 2015 έδειξε ότι περισσότερο από το 40 τοις εκατό των περιπτώσεων AKI προκαλούνται από φάρμακα. Περιλαμβάνουν κυρίως νεφροτοξικά φάρμακα, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, αντιβιοτικά και αντικαρκινικά φάρμακα. Σε χώρες υψηλού εισοδήματος, το AKI εμφανίζεται κυρίως σε νοσηλευόμενους ασθενείς, ενώ στις χώρες χαμηλού εισοδήματος, το AKI αποκτάται κυρίως από την κοινότητα λόγω γαστρεντερίτιδας, οξείας λοίμωξης και αφυδάτωσης που προκαλείται από τοξίνες.

Όπως και άλλα όργανα, ο νεφρός έχει τις λειτουργίες επισκευής και αντιστάθμισης. Όταν ο τραυματισμός διαταράσσει την αντισταθμιστική απόκριση, ο νεφρός δεν μπορεί να εκτελέσει επισκευή ιστού. Η εξασθενημένη αγγειογένεση, ο δυσλειτουργικός κυτταρικός κύκλος, η απώλεια ενδοκυτταρικής δομής, η διαφοροποίηση του σωληναριακού επιθηλίου προς έναν φαινότυπο μυοϊνοβλαστών, η αυξημένη εξωκυτταρική μήτρα και η επίμονη διήθηση του ανοσοποιητικού μετά από τραυματισμό συμβάλλουν στην εξέλιξη της ΧΝΝ.

Προληπτική δράση και έγκαιρη διάγνωση

Για το ΑΚΙ, η προληπτική δράση και η έγκαιρη ανίχνευση είναι υψίστης σημασίας. Αυτό μπορεί να παρέχει τη δυνατότητα να ελεγχθεί η εξέλιξη της νόσου και να προβλεφθεί ενεργά η έκβαση. Το τρέχον χρυσό πρότυπο για τη διάγνωση του AKI εξακολουθεί να αντιπροσωπεύεται από την κρεατινίνη ορού, αλλά αυτή η μέθοδος έχει σημαντικούς περιορισμούς επειδή μπορεί να ανιχνεύσει μόνο προχωρημένο AKI.

 

Για να εκτιμηθεί ο κίνδυνος μετάβασης του AKI σε ΧΝΝ, είναι απαραίτητο να βρεθούν νέοι βιοδείκτες για την ανίχνευση των πρώιμων σταδίων του AKI και την πρόταση μιας διαδικασίας εξασθενημένης αποκατάστασης, όχι μόνο για την ανίχνευση πρώιμου ΑΚΙ αλλά και για τη διάκριση της προσαρμοστικής νεφρικής αποκατάστασης από τους μετέπειτα προγνωστικούς δείκτες ίνωσης . Η λιποκαλίνη που σχετίζεται με τη ζελατινάση των ουδετερόφιλων ούρων (NGAL) έχει χρησιμοποιηθεί ως δείκτης πρώιμης νεφρικής σωληναριακής βλάβης σε ορισμένες κλινικές δοκιμές στην Ευρώπη και την Ασία.

 

Επιπλέον, το μόριο νεφρικής βλάβης-1 (KIM-1) έχει μελετηθεί ως βιοδείκτης νεφρικής σωληναριακής βλάβης και μπορεί να προβλέψει την ανάπτυξη ΧΝΝ. Οι ιστικοί αναστολείς της μεταλλοπρωτεϊνάσης-2 (TIMP-2) και η πρωτεΐνη 7 που δεσμεύει τον αυξητικό παράγοντα παρόμοια με την ινσουλίνη (IGFBP7) είναι εμπορικά διαθέσιμοι βιοδείκτες ούρων για την αξιολόγηση κινδύνου AKI σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς και έχουν τη δυνατότητα για περαιτέρω κλινικές εφαρμογή.

Ν-τελοπεπτίδιο προκολλαγόνου ούρων τύπου III (PIIINP), προϊόν σύνθεσης κολλαγόνου, ίσως υποκατάστατο της νεφρικής ίνωσης. Ο ουροποιητικός επιδερμικός αυξητικός παράγοντας (EGF) συσχετίστηκε αντιστρόφως με τη διάμεση ίνωση και είχε τη δυνατότητα να αντιπροσωπεύει διαδικασίες νεφρικής αποκατάστασης.

Επιπρόσθετα, η παρακολούθηση της ΑΚΙ δικαιολογείται ως δευτερογενές ή τριτογενές μέτρο πρόληψης. Μελέτες έχουν δείξει ότι οι περισσότεροι ασθενείς με AKI δεν έχουν επίγνωση της κατάστασής τους και των παραγόντων κινδύνου μετά την έξοδο από το νοσοκομείο. Οι τρέχουσες κατευθυντήριες οδηγίες του KDIGO συνιστούν την αξιολόγηση των ασθενών 3 μήνες μετά την ΑΚΙ. Οι συστάσεις παρακολούθησης της διαχείρισης περιλαμβάνουν εκπαίδευση των ασθενών, προσαρμογές φαρμάκων, αποφυγή νεφροτοξίνης και παρακολούθηση της νεφρικής λειτουργίας.

---

για περισσότερες πληροφορίες:ali.ma@wecistanche.com