COVID και καρδιαγγειακές παθήσεις: Τι γνωρίζουμε το 2022

Συγγραφέας:Μιχαήλ Χηλαζή1 & Eamon Y. Duffy1 & Aarti Thakkar1 & Erin D. Michol

Αφηρημένη

Σκοπός της αναθεώρησης

Η νόσος του κορωνοϊού 2019 (COVID-19) υπήρξε η αιτία σημαντικής παγκόσμιας νοσηρότητας και θνησιμότητας.Εδώ, εξετάζουμε τη μέχρι σήμερα βιβλιογραφία σχετικά με τις βραχυπρόθεσμες και μακροπρόθεσμες συνέπειες του Σοβαρού Οξέος Αναπνευστικού ΣυνδρόμουΛοίμωξη από κορωνοϊό-2 (SARS-CoV-2) στην καρδιά.

Πρόσφατα ευρήματαΟι πρώτες αναφορές περιστατικών περιέγραψαν ένα φάσμα καρδιαγγειακών εκδηλώσεων του COVID-19, συμπεριλαμβανομένης της μυοκαρδίτιδας,μυοκαρδιοπάθεια στρες, έμφραγμα του μυοκαρδίου και αρρυθμία. Ωστόσο, στις περισσότερες περιπτώσεις, εμφανίζεται τραυματισμός του μυοκαρδίου στον COVID-19να διαμεσολαβείται κυρίως από τη σοβαρότητα της κρίσιμης ασθένειας παρά από τον άμεσο τραυματισμό του μυοκαρδίου από ιικά σωματίδια. ΕνώΗ μαγνητική τομογραφία καρδιάς παραμένει ένα ισχυρό εργαλείο για τη διάγνωση της οξείας μυοκαρδίτιδας, θα πρέπει να χρησιμοποιείται με σύνεση σεφως του χαμηλού βασικού επιπολασμού της μυοκαρδίτιδας. Καθοδήγηση ενός αθλητικού ασθενούς μέσω της επιστροφής στο παιχνίδι (RTP) μετά τον COVID-19Η μόλυνση είναι μια δύσκολη διαδικασία. Πιο πρόσφατα δεδομένα δείχνουν ότι το RTP ήταν μια ασφαλής προσπάθεια χρησιμοποιώντας ένα πρωτόκολλο ελέγχου."ΜακρύςCOVID" ή μετα-οξέα επακόλουθα της λοίμωξης SARS-CoV-2 έχουν επίσης περιγραφεί. Τα αναφερόμενα συμπτώματα εκτείνονται σε μεγάλο εύροςκαρδιοπνευμονικών και νευρολογικών προβλημάτων όπως κόπωση, αίσθημα παλμών, πόνος στο στήθος, δύσπνοια, ομίχλη του εγκεφάλου καιδυσαυτονομία συμπεριλαμβανομένου του συνδρόμου ορθοστατικής ταχυκαρδίας (POTS). Η διαχείριση του POTS/δυσαυτονομίας επικεντρώνεται κυρίως σεεκπαίδευση, άσκηση και πλήρωση αλατιού και υγρών.

ΠερίληψηΗ κατανόησή μας για τον αντίκτυπο του COVID-19 στο καρδιαγγειακό σύστημα εξελίσσεται συνεχώς. Καθώς μπαίνουμε σε ένα νέοηλικία επιβίωσης, απαιτείται πρόσθετη έρευνα για την καταγραφή της επιβάρυνσης των επίμονων καρδιοπνευμονικών συμπτωμάτων. Η έρευνα είναιΧρειάζεται επίσης να μάθουμε πώς η οξεία αντιμετώπιση μπορεί να αλλάξει την πιθανότητα και τον επιπολασμό αυτού του χρόνιου συνδρόμου.

Λέξεις-κλειδιά:COVID-19. Καρδιαγγειακή νόσο . SARS-CoV-2 . Επιστρέψτε στο παιχνίδι. Μακρύς COVID

Εισαγωγή

Το έτος 2020, η νόσος του κορωνοϊού 2019 (COVID-19)ήταν η τρίτη κύρια αιτία θανάτου με περίπου 345.323θανάτους στις ΗΠΑ. Ίσως περισσότερο από οποιοδήποτε άλλο μεταδιδόμενοασθένεια, ο COVID-19 έχει αιχμαλωτίσει την καρδιολογίακοινότητα λόγω των προφανών σχέσεών της με τις καρδιαγγειακές παθήσεις(CVD). 

Η καινοτομία του ιού οδήγησε νωρίςβασίζονται σε μικρές αναφορές περιπτώσεων και θεωρητικές εξηγήσεις γιανα εξηγήσει και να προβλέψει τον αντίκτυπο στην καρδιαγγειακή νόσο. Τώρα, περισσότερα από έναέτος από την πανδημία's έναρξη, πιο ώριμες μελέτες έχουνπροέκυψαν που βελτιώνουν την κατανόησή μας για την αλληλεπίδραση μεταξύΟ COVID-19 και η καρδιά.Στην αρχή της πανδημίας, ασθενείς με καρδιαγγειακές συννοσηρότητεςαποδείχθηκε πιο ευάλωτη σε σοβαρή μόλυνση. 

οειδικότητα του Σοβαρού Οξέος Αναπνευστικού ΣυνδρόμουCoronavirus 2 (SARS-CoV-2) για τη μετατροπή της αγγειοτενσίνηςΗ πρωτεΐνη του ενζύμου-2 (ACE-2) τροφοδότησε περαιτέρω ανησυχίεςγια τραυματισμό του καρδιαγγειακού συστήματοςκαι πυροδοτήθηκεφόβοι για ταυτόχρονη χρήση φαρμάκων, συμπεριλαμβανομένης της μετατροπής της αγγειοτενσίνηςαναστολείς ενζύμου και υποδοχέας αγγειοτενσίνηςαναστολείς. Οι πρώτες αναφορές περιστατικών περιέγραφαν ένα φάσμα καρδιαγγειακών παθήσεωνεκδηλώσεις μόλυνσης από COVID-19, συμπεριλαμβανομένωνμυοκαρδίτιδα, μυοκαρδιοπάθεια από στρες, έμφραγμα του μυοκαρδίου(MI) και αρρυθμία. Στην καταπολέμηση μιας νέας ασθένειας,η καρδιολογική κοινότητα ανέπτυξε την πιο προηγμένη τεχνολογία τηςσυμπεριλαμβανομένης της καρδιακής μαγνητικής τομογραφίας (CMR)που έχει χαρακτηρίσει οξείες και χρόνιες συνέπειες τηςμόλυνση SARS-CoV-2, αλλά συχνά τα ευρήματα έχουνάφησε τους κλινικούς γιατρούς με περισσότερες ερωτήσεις παρά απαντήσεις.Τώρα, περισσότερο από ένα χρόνο από τα πρώτα αναφερόμενα κρούσματα το 2020,η παγκόσμια κοινότητα βρίσκεται σε ένα κρίσιμο σημείο τηςχρονοδιάγραμμα της πανδημίας. Με τους επιζώντες να είναι περισσότεροιμολυσμένα και με εμβόλια σε διανομή, μπορεί να δοθεί περαιτέρω προσοχήκαταβάλλονται για τις μακροπρόθεσμες καρδιαγγειακές επιπτώσεις του COVID-19.

Ωστόσο, καθώς οι αυξήσεις συνεχίζονται σε όλο τον κόσμο λόγωνέες παραλλαγές και υστέρηση στη διανομή εμβολίων, η ιατρικήΗ κοινότητα πρέπει να παραμείνει ενήμερη για τα πιο πρόσφατα βασισμένα σε στοιχείαδιαχείριση της οξείας λοίμωξης COVID-19.Η κατανόησή μας για τον αντίκτυπο του COVID-19 στα καρδιαγγειακάσύστημα εξελίσσεται συνεχώς. Ο γρήγορος ρυθμός τηςη πανδημία και το σώμα της έρευνας που έχει γεννήσει απαιτείοι κλινικοί γιατροί να προσαρμόσουν τη διαχείριση σε πραγματικό χρόνο. Εδώ εξετάζουμετην πιο πρόσφατη βιβλιογραφία έως την 1η Απριλίου 2022 για να βελτιώσουμετρέχουσα κατανόηση των οξέων και μακροπρόθεσμων συνεπειώνλοίμωξης από COVID-19 στο καρδιαγγειακό σύστημα.

Στην οξεία μόλυνση, επανεξετάζουμε την τρέχουσα κατανόησή μαςμηχανισμοί τραυματισμού του μυοκαρδίου σε λοίμωξη από COVID-19,τις προγνωστικές επιπτώσεις της αύξησης της τροπονίνης και τις ενδείξειςγια CMR στη διάγνωση και τη διαχείριση. Σε επιλυθείλοίμωξη, εξετάζουμε τις εκτιμήσεις για ειδικούς πληθυσμούςόπως οι αθλητές σχετικά με την ασφαλή επιστροφή στο παιχνίδι, καθώς και εκείνοιμε παρατεινόμενα καρδιοπνευμονικά συμπτώματα στην καθομιλουμένηγνωστός ως"μακρύς COVID." Ολοκληρώνουμε προτείνοντας το μέλλοντομείς έρευνας για την αλληλεπίδραση μεταξύ του COVID-19και CVD.

Μέρος Ι: Οξεία ΛοίμωξηΜηχανισμοί καρδιακής βλάβης στον COVID-19

Η καρδιακή τροπονίνη είναι μια εξαιρετικά ειδική εξέταση για τραυματισμό του μυοκαρδίου, η οποία μπορεί να μετρηθεί με συμβατική ή υψηλής ευαισθησίαςαναλύσεις. Συγκεκριμένα, μια αυξημένη τροπονίνη (που ορίζεται ως παραπάνωτο 99ο εκατοστημόριο του ανώτατου ορίου αναφοράς) όχι απαραίτηταισοδυναμεί με MI. Σύμφωνα με τον 4ο καθολικό ορισμό, τα κριτήρια για έναν έμφραγμα του μυοκαρδίου απαιτούν μοτίβο ανόδου/πτώσης της τροπονίνηςμε τουλάχιστον μία τιμή πάνω από το 99ο εκατοστημόριο κατά μήκοςμε άλλα συμπτώματα ή σημεία ισχαιμίας. Ένα MI τύπου 1εμφανίζεται από ένα οξύ συμβάν ρήξης/διάβρωσης πλάκας, το οποίο έχειπαρατηρήθηκε επίσης στο πλαίσιο άλλων ιογενών λοιμώξεων, ενώ ένα MI τύπου 2 είναι από"ισχαιμία ζήτησης" στο κείμενοαναντιστοιχία ζήτησης/παροχής οξυγόνου που προκύπτει απόστρεσογόνοι παράγοντες όπως η υποξία, η υποαιμάτωση και η ταχυκαρδία,που μπορεί να εμφανιστεί στον COVID-19, καθώς και σε άλλες κρίσιμες ασθένειες. Και οι δύο τύποι MI έχουν αναφερθεί στον COVID-19. 

Ωστόσο, παραδόξως, υπήρχαν περίπου 20 τοις εκατόμείωση των ποσοστών εμφράγματος του μυοκαρδίου με ανύψωση ST (STEMI).κατά τη διάρκεια της πανδημίας COVID-19. Εναλλακτικοί μηχανισμοί πίσωαυτή η μείωση STEMI έχει υποτεθεί, αλλά η κορυφαίαανησυχία ήταν ότι οι ασθενείς απέφευγαν τη νοσοκομειακή περίθαλψη από φόβοτης προσβολής του ιού. Πέρα από τον οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου, αύξηση τροπονίνηςμπορεί να συνοδεύει μια σειρά από άλλα καρδιαγγειακά COVID-19παρουσιάσεις που περιλαμβάνουν ιογενή μυοκαρδίτιδα, έμμεση καρδιακή βλάβηαπό καταιγίδα κυτοκινών, μυοκαρδιοπάθεια στρες, καρδιακή ανεπάρκεια (HF),πνευμονική εμβολή και αρρυθμίες, ή αντανακλούν προϋπάρχουσεςCVD ή καρδιακές δομικές ανωμαλίες. Ο επιπολασμός της καρδιακής βλάβης, όπως μετράται με αυξημένοκαρδιακή τροπονίνη, της τάξης του 20–40 τοις εκατό μεταξύ τωνπρώτοι αναφερόμενοι ασθενείς με σοβαρό (νοσοκομειακό) COVID-19τράβηξε την προσοχή της καρδιολογίας και της ιατρικής κοινότηταςασύλληπτος. 

Όπως η ιολογία τουΟ SARS-CoV-2 διευκρινίστηκε περαιτέρω, η αλληλεπίδρασή του με τοΗ πρωτεΐνη ACE2 που βρέθηκε στα καρδιομυοκύτταρα υποστήριξε τη φυσιολογικήαληθοφάνεια άμεσης καρδιακής ιογενούς βλάβης [7]. Ένα προηγούμενοείχε δημιουργηθεί από έναν σχετικό κορονοϊό, το SARSCoV-1, προκαλώντας το πρώτο ξέσπασμα SARS στην Ασία, με αποτέλεσμαιικό RNA στον καρδιακό ιστό είχε απομονωθεί [26]. Επιπλέον, άτομα με καρδιαγγειακή νόσο, όπως η στεφανιαία νόσος(CAD) και HF [27, 28], και εκείνων με παράγοντες κινδύνου καρδιαγγειακής νόσουσυμπεριλαμβανομένης της υπέρτασης, του διαβήτη και της παχυσαρκίας [27, 29–31] αποδείχθηκε πιο επιρρεπής σε σοβαρή μόλυνση, εντείνοντας τις ανησυχίεςότι η καρδιά μπορεί να είναι άμεσος ιικός στόχος και να αποδοθείπιο ευάλωτο εάν διακυβευτεί.Όσον αφορά την αιτιολογία της μυοκαρδιακής βλάβης σεCOVID-19, η κατανόησή μας έχει εξελιχθεί από την αρχήτης επιδημίας. Μεγαλύτερες ιστοπαθολογικές μελέτες έχουν αμφισβητήσειπρώιμα πλαίσια καρδιακής βλάβης, που δείχνουνο επιπολασμός της μυοκαρδίτιδας και η άμεση ιική τοξικότητα σεμυοκύτταρα να είναι εξαιρετικά σπάνια. Σε ένα από ταη μεγαλύτερη σειρά καρδιακών αυτοψιών μέχρι σήμερα, ο Lindner και οι συνεργάτες τουέδειξε ότι ενώ το ιικό RNA απομονώθηκε στην καρδιάιστού, ο in situ υβριδισμός εντόπισε τη θέση της μόλυνσης όχιστα καρδιομυοκύτταρα, αλλά μάλλον στο διάμεσο και διηθητικόμακροφάγα. Επιπλέον, δεν επιβεβαιώθηκανπεριπτώσεις μυοκαρδίτιδας με τα κριτήρια του Ντάλας. Άλλα παθολογικάΟι μελέτες απέτυχαν επίσης να τεκμηριώσουν τα άμεσα καρδιομυοκύτταραμόλυνση. 

Σημειωτέον, καθώς τα χαρακτηριστικά του νέου κοροναϊού ήταν ραγδαίακαταγράφηκαν νωρίς στην πανδημία, λίγα έγιναν για σύγκρισηέναντι κατάλληλων ομάδων ελέγχου. Πρόσφατη έρευνα έχει εντοπίσειCOVID-19 στο πλαίσιο της ευρύτερης εντατικής θεραπείαςτοπίο. Ο Metkus και οι συνεργάτες του συνέκριναν την αύξηση της τροπονίνηςστο σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας COVID-19(ARDS) έναντι μη-COVID-19 ARDS μεταξύ σχεδόν 250 διασωλήνωση ασθενών σε ένα μεγάλο νοσοκομειακό σύστημα και απέδειξεότι στην πραγματικότητα ήταν ο τραυματισμός του μυοκαρδίουπιο λιγοκοινή σεCOVID-19 από μη-COVID-19 ARDS, μετά τον υπολογισμόο βαθμός της κρίσιμης ασθένειας και της δυσλειτουργίας οργάνων. Οι ασθενείς με COVID-19 είχαν χειρότερη οξυγόνωση και αιμοδυναμική, ενισχύοντας την έμμεση καρδιακή βλάβη δευτερογενή έως κρίσιμηασθένεια ως ο πιο πιθανός μηχανισμός που παίζει. Αυτά ταΤα ευρήματα ενισχύονται περαιτέρω από τα υψηλά ποσοστά μυοκαρδίουτραυματισμός που παρατηρείται σε άλλες συστηματικές λοιμώξεις πέρα ​​από τον COVID-19,συμπεριλαμβανομένης της σήψης, τεκμηριωμένη στη βιβλιογραφία εντατικής θεραπείας. Ενώ άλλες καρδιακές εκδηλώσεις συμπεριλαμβανομένης της μυοκαρδίτιδας,η μυοκαρδιοπάθεια στρες και ο ΜΙ έχουν περιγραφεί στοCOVID-19 και δεν πρέπει να γίνεται έκπτωση, που βρίσκεταιΟ COVID-19 στο πλαίσιο άλλων κρίσιμων ασθενειών έχειεπαναβαθμονόμησε την κατανόησή μας για τον τραυματισμό του μυοκαρδίου για να αναγνωρίσουμεεπικρατέστερους μηχανισμούς όπως η υποξαιμία και η αιμοδυναμικήσυμβιβασμός (Εικ.1). Αν και ο τραυματισμός του μυοκαρδίου στον COVID-19 μπορεί να μην είναιμοναδικό στον ιό, τον βαθμό κρίσιμης ασθένειας που μπορείΗ αιτία μιλά για μοναδικά παθογόνα χαρακτηριστικά.

Ο υπεύθυνοςο μηχανισμός είναι πιθανό να σχετίζεται με την ικανότητά του να διεγείρει ένα ισχυρόφλεγμονώδης απόκριση. Σε μελέτες μυοκαρδιακής βλάβης σεCOVID-19, οι προγνωστικοί παράγοντες της αύξησης της τροπονίνης αποδεικνύονται με συνέπειασυσχετίσεις με φλεγμονώδεις δείκτες, συμπεριλαμβανομένωνC-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP),D-διμερές, φερριτίνη και ινωδογόνο. Οι μελέτες παθολογίας το έχουν υποστηρίξεισχέση με την επίδειξη μεγαλύτερης έκφρασης κυτοκινώνμε υψηλότερα ιικά φορτία. Ενώ η υπερφλεγμονώδηςφάση προκαλεί μεγάλο μέρος του αναπνευστικού και κυκλοφορικού συμβιβασμούπου προκαλεί έμμεση μυοκαρδιακή βλάβη σε σοβαρή λοίμωξη,Η φλεγμονή είναι προηγουμένως γνωστό ότι μεσολαβεί άμεσα για καρδιαγγειακή νόσο,όπως φαίνεται στην αθηροσκλήρωση και άλλες υπερφλεγμονώδεις καταστάσειςσυμπεριλαμβανομένης της σήψης και της αιμοφαγοκυτταρικής λεμφοϊστιοκυττάρωσης(HLH). Τα καρδιομυοκύτταρα εκφράζουν υποδοχείς στις κυτοκίνεςσυμπεριλαμβανομένου του παράγοντα νέκρωσης όγκου και της ιντερλευκίνης-6, τα αποτελέσματαεκ των οποίων μπορεί να μειώσει την ινοτροπία δευτερογενή σε αλλοιώσεις στην κατεχολαμίνησηματοδότησης και προκαλούν κυτταροτοξική βλάβη. 

Επιπλέον, οι κυτοκίνες μεταβάλλουν το αγγειακό ενδοθήλιο για να προάγουνφλεγμονώδης μετανάστευση και μπορεί να προκαλέσει ενδοθηλίτιδα,μικροθρόμβοι και μικροαγγειακή βλάβη που έχουν περιγραφείσε COVID-19. Η ηχοκαρδιογραφία έχει βελτιώσει περαιτέρω την κατανόησή μαςμυοκαρδιακή βλάβη στον COVID-19, με λεπτομέρειες ορισμένων λειτουργικώνπρότυπα τραυματισμού. Ο Szekely και οι συνεργάτες του βρήκαν σωστόη κοιλιακή δυσλειτουργία (RV) είναι η πιο κοινή ηχοκαρδιογραφικήανωμαλία σε μια σειρά 100 νοσηλευόμενωνΑσθενείς με COVID-19, μεταξύ σχεδόν 40 τοις εκατό , με επιδείνωση της RVπου σχετίζονται περισσότερο με κλινικές αντισταθμίσεις. RVη δυσλειτουργία ήταν επίσης η πιο συχνή ανωμαλία που παρατηρήθηκε σε απολυκεντρική διεθνής κοόρτη περισσότερων από 300 νοσηλευόμενων ασθενώνμε COVID-19, περίπου 26 τοις εκατό. Ένα πλήρες φάσμα απόδυσλειτουργία παρατηρήθηκε και στις δύο μελέτες, ωστόσο, συμπεριλαμβανομένωνσφαιρική και περιφερειακή συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας (LV).διαστολική δυσλειτουργία και περικαρδιακές συλλογές. Η επικράτησηη δυσλειτουργία RV μιλάει για το COVID-19 που είναι κατεξοχήνπαθογόνο του αναπνευστικού με τάση για βαθιάφλεβική θρόμβωση και πνευμονική εμβολή, όλα αυτάμπορεί να θέσει σε κίνδυνο την πνευμονική αγγειακή αντίσταση και να αυξηθείΣυνθήκες φόρτωσης RV. Χρήση ηχοκαρδιογράφου παρακολούθησης κηλίδωνraphy διαπίστωσε ότι υπάρχει μειωμένη βασική διαμήκης καταπόνηση52 τοις εκατό των ασθενών σε μια μελέτη ενός κέντρου. ασθενείς που ήτανπαχύσαρκοι, μαύροι ασθενείς ή ασθενείς με υπέρταση και διαβήτηήταν πιο πιθανό να εμφανιστούν με αυτό το λειτουργικό πρότυπο. Απαιτούνται μελλοντικές μελέτες για να καθοριστεί εάν αυτάΟι λειτουργικές αλλαγές είναι μοναδικές για τον COVID-19 ή εμφανίζονται επίσης σεάλλες μορφές ARDS και κρίσιμη ασθένεια.

Ανύψωση τροπονίνης: Προγνωστικές επιπτώσεις

Εκτός από τον μηχανισμό τραυματισμού, ανιχνεύσιμη αύξηση της τροπονίνηςέχει προγνωστική αξία σε οξεία λοίμωξη από COVID-19. Shiκαι οι συνάδελφοι ήταν από τους πρώτους που ανέφεραν υψηλότερη θνησιμότητασε αυτούς με ανύψωση τροπονίνης από κοόρτη ενός κέντρουWuhan, διαπιστώνοντας τριπλάσιο έως τετραπλάσιο κίνδυνο θανάτου. Αργότερα, ο Lombardi και οι συνεργάτες του επικύρωσαν αυτά τα ευρήματα στο απολυκεντρική κοόρτη στην Ιταλία με πάνω από 600 ασθενείς, αν και μεπιο εξασθενημένος λόγος κινδύνου 1,7. Σε ένα από τα πιοποικίλες κοορτές που μελετήθηκαν με περισσότερους από 2000 ασθενείς που εισήχθησαν σε αΝοσοκομειακό σύστημα της Νέας Υόρκης, Smilowitz και συνεργάτεςέδειξε ότι ο κίνδυνος θανάτου ήταν διπλάσιος μεταξύ τωνασθενείς με αύξηση της τροπονίνης. Σημαντικό είναι το πτυχίοτης αύξησης της τροπονίνης συσχετίστηκε με μια πιο σοβαρή κρίσιμηασθένεια (ορίζεται ως εισαγωγή στη ΜΕΘ, ανάγκη για μηχανικό αερισμό, εξιτήριο στο νοσοκομείο ή θάνατος). Ενώ αυτά τα σπερματικόμελέτες όρισαν την αύξηση της τροπονίνης ως μεγαλύτερη από την 99ηεκατοστημόριο του ανώτατου ορίου του φυσιολογικού, ο Qin και οι συνεργάτες τουαπέδειξε ότι η αύξηση της τροπονίνης στη λοίμωξη από COVID-19συσχετίστηκε με θνησιμότητα ακόμη και στα κατώφλια 19–50 τοις εκατό χαμηλόπερισσότερο από εκείνα που χρησιμοποιούνται παραδοσιακά σε κλινικά περιβάλλοντα. 

Επιπλέον, εμφανίζεται κίνδυνος θνησιμότητας και δυσμενών εκβάσεωνσυνεχής με τον βαθμό ανύψωσης της τροπονίνης. υψηλότερη τροπονίνησυνεχίζει να ενισχύει τον κίνδυνο, παρέχοντας στους κλινικούς ιατρούς αποσοτική και όχι μόνο ποιοτική εκτίμηση κινδύνου για τους ασθενείς. Ως εκ τούτου, η μέτρηση της τροπονίνης για νοσηλευόμενο COVID-19 ασθενείς έχουν ενσωματωθεί στην κλινική πρακτική ρουτίναςκαι αλγόριθμους διαχείρισης. Για τα νοσοκομεία, χρησιμεύει για την πρόβλεψητροχιά και να εντοπίσουν ασθενείς που μπορεί να χρειαστούν περισσότεραεντατικών πόρων, ιδιαίτερα σε περιόδους έλλειψης. Διάφορες κατευθυντήριες γραμμές της κοινωνίας, συμπεριλαμβανομένης της Παγκόσμιας ΥγείαςΟργανισμός και η Κινεζική Κλινική Καθοδήγηση γιαΟ COVID-19 συνιστά τη μέτρηση της τροπονίνης για όλους τους εισαχθέντεςασθενείς, ενώ άλλοι συμπεριλαμβανομένου του Αμερικανικού ΚολλεγίουΗ Καρδιολογία (ACC) συνιστά εξέταση όταν ενδείκνυται κλινικά [22]. Η συσχέτιση μεταξύ της αύξησης της τροπονίνης και της θνησιμότηταςπροκάλεσε συζήτηση σχετικά με το εάν η βλάβη του μυοκαρδίου είναι μεσολαβητής ή αδείκτης δυσμενών αποτελεσμάτων. Στη σύγκρισή τους μεταξύCOVID και non-COVID ARDS, Metkus και συνεργάτεςέδειξε ότι η αύξηση της τροπονίνης δεν σχετίζεται πλέονμε θνησιμότητα μετά από έλεγχο για την ηλικία, το φύλο και, κυρίως,δυσλειτουργία πολυοργανικού συστήματος. Επιπλέον, ο Τζουστίνοκαι συνάδελφοι έχουν προτείνει ότι η παρουσία τροπονίνηςη ανύψωση από μόνη της μπορεί να μην είναι αρκετά ευαίσθητη ώστε να ανιχνευθεί κλινικάσημαντική μυοκαρδιακή βλάβη [44]. Σε μια αναδρομική,πολυκεντρική διεθνής μελέτη υπερηχοκαρδιογραφικών ευρημάτωνσε περισσότερους από 300 νοσηλευόμενους ασθενείς με COVID-19, μόνο αυτοίμε αύξηση της τροπονίνης και ηχοκαρδιογραφικές ανωμαλίες,όχι μόνο η αύξηση της τροπονίνης, είχε σημαντικά υψηλότερο κίνδυνοενδονοσοκομειακή θνησιμότητα [44]. Αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι μυοκαρδιακήτραυματισμός που αποδεικνύεται από ανιχνεύσιμη τροπονίνη, παρόμοια με άλλαδείκτες που περιλαμβάνουν γαλακτικό, κρεατινίνη και χολερυθρίνη, είναι συχνά οσυνέπεια, και όχι η αιτία, κρίσιμης ασθένειας και αντανακλάτην ευθραυστότητα του υποκείμενου υποστρώματος.

Ρόλος της Καρδιακής Μαγνητικής Τομογραφίας

Η παθοφυσιολογική αληθοφάνεια του COVID-19 που προκαλεί άμεσημυοκαρδιακή λοίμωξη και πρώιμες αναφορές περιστατικών επίκλησημυοκαρδίτιδα οδήγησε σε αυξημένο ενδιαφέρον για τη χρήση της CMR, τώρα ηπροτιμώμενη μη επεμβατική διαγνωστική μέθοδος για την οξεία μυοκαρδίτιδα [49]. Το πρώτο περιστατικό αναφέρει μυοκαρδίτιδα σε οξείαΗ μόλυνση από τον COVID-19 ανέφερε επιπολασμό περίπου 7 τοις εκατό; Ωστόσο, αυτές οι μελέτες ήταν λανθασμένες λόγω ασυνεπών διαγνωστικώνκριτήρια και περιορισμένα μεγέθη δειγμάτων. Όπως συζητήθηκε προηγουμένωςστο πλαίσιο των ιστοπαθολογικών μελετών, ο επιπολασμόςτης μυοκαρδίτιδας στον COVID-19 θεωρείται πλέον εξαιρετικάσπάνιες και μεγαλύτερες αναδρομικές πολυκεντρικές μελέτες κοόρτηςβρήκαν ότι είναι 1 τοις εκατό ή λιγότερο. Αναγνωρίζοντας το χαμηλόπρο-δοκιμάστε την πιθανότητα μυοκαρδίτιδας COVID-19 και εξετάστεσχετικά με τις πιο πιθανές αιτίες τραυματισμού του μυοκαρδίου ενημερώστε το κατάλληλοχρήση CMR. Ειδικότερα με το CMR, το μεγαλύτεροχρόνο εξέτασης και υλικοτεχνική υποστήριξη που απαιτούνται για την υποδοχήεξετάσεις σε διασωληνωμένους ασθενείς (συμπεριλαμβανομένων των ασθενών σε μετάβασηπρος και από αναπνευστήρες ασφαλείς για σαρωτή) αυξάνουν τον κίνδυνο έκθεσηςγια τους εργαζόμενους στον τομέα της υγείας. 

Στη συνέχεια, η κοινωνία κατευθύνει για την κατάλληλη χρήση τουΗ CMR κατά τη διάρκεια της μόλυνσης από τον COVID-19 έχει δώσει έμφαση στο ενδιαφέρονεναλλακτικών διαγνώσεων και μόνο συνιστώμενη χρήσηόταν τα ευρήματα θα αλλάξουν τη διαχείριση. Η Κοινωνία τωνΟ Καρδιαγγειακός Μαγνητικός Συντονισμός (SCMR) υποστηρίζει τηνχρήση CMR σε μόλυνση από COVID-19 όταν τα αποτελέσματα είναι άμεσαδιαδικαστικές επιπτώσεις, συμπεριλαμβανομένης αλλά χωρίς περιορισμό της επαναγγείωσηςβαλβιδικές επεμβάσεις, απαραίτητες αφαιρέσεις,ανοσοκαταστολή ή ανησυχία για κακοήθεια που απαιτεί καρδιοθωρακικόχειρουργική επέμβαση [54]. Όταν νέα δυσλειτουργία LV ή κλινικήσυμπτώματα (π.χ. πόνος στο στήθος, αρρυθμία) προκαλούν ανησυχία γιαμυοκαρδίτιδα, συνιστά μια ομάδα ειδικών από το ACCCMR μόνο αφού έχει αποκλειστεί η CAD με αγγειογραφία ήλιγότερο επεμβατικές μέθοδοι όπως η στεφανιαία υπολογισμένητομογραφία αγγειογραφία (CCTA), επειδή η πιθανότητα προ-δοκιμήςισχαιμίας είναι πολύ πιο πιθανή από την οξεία μυοκαρδίτιδα[55•] Μπορεί να υπάρχει ακόμη μεγαλύτερο ενδιαφέρον για CMR για την επιτήρησηεπιζώντων μετά από οξεία μόλυνση. Huang και συνεργάτεςήταν οι πρώτοι που παρουσίασαν μυοκαρδιακό οίδημα καιίνωση, που αποδεικνύεται από μη φυσιολογική σηματοδότηση Τ1/Τ2 και όψιμο γαδολίνιοενίσχυση (LGE), αντίστοιχα, σε ένα μικρό δείγμααπό 26 ασθενείς που συνέχισαν να αναφέρουν καρδιακά συμπτώματα 50ημέρες από την έναρξη των συμπτωμάτων [56]. Αργότερα, σε μια υποψήφια ομάδαμελέτη 100 μη επιλεγμένων ασθενών (δηλαδή, δεν παρουσιάστηκαν απαραίτηταμε καρδιακά συμπτώματα), έδειξαν οι Puntmann και συνεργάτεςσυνεχιζόμενη φλεγμονή του μυοκαρδίου στο 60 τοις εκατό των ασθενώνσε μια μέση παρακολούθηση 71 ημερών [13]. Αυτά τα ευρήματασήμανε συναγερμό για μακροπρόθεσμες συνέπειες στον γενικό πληθυσμό(σημειώνεται ότι τα δύο τρίτα των συμμετεχόντων δεν νοσηλεύτηκαν) καθώς και επιλεγμένα άτομα, δηλαδή αθλητές, που θα είναιδιερευνηθεί στην επόμενη ενότητα. Σημαντικό, αυτές οι μελέτεςδεν εξέτασε κλινικά αποτελέσματα που σχετίζονται με αυτά τα ευρήματαπου παραμένει σημαντικός τομέας διερεύνησης. Εξάλλου,απαιτείται πρόσθετη εργασία για τη σύγκριση του μυοκαρδιακού τραυματισμού που ακολουθείΛοίμωξη από COVID-19 με ελέγχους πέρα ​​από υγιή άτομα, επειδή έχουν περιγραφεί παρόμοια ευρήματα CMRμετά από άλλα λοιμώδη σύνδρομα όπως η σήψη [57]. Συνοψίζονται οι συστάσεις για CMR σε λοίμωξη από COVID-19στο Σχ.2.

Μέρος II: Επιλυθείσα μόλυνσηCOVID-19 και επιστροφή στο παιχνίδι για αθλητές

Το ερώτημα πότε ένας ανταγωνιστικός αθλητής μπορεί να επιστρέψει για να παίξει(RTP) μετά τη μόλυνση από τον COVID-19 αποτελεί επείγον και σημαντικόμεγάλη πρόκληση στον τομέα της καρδιολογίας. Το επείγον οδηγείταιαπό το γεγονός ότι οι αθλητικοί οργανισμοί, από τον επαγγελματικό έωςοι ψυχαγωγικοί, ήταν από τους πρώτους που επέστρεψαν σε πλήρη ταχύτητακατά τη διάρκεια της πανδημίας. Αυτή η συλλογική βιασύνη για την επιστροφή ξεκίνησελίγα δεδομένα για το πώς να το κάνετε με ασφάλεια μετά από μόλυνση. Η σημαντικότηταήταν σαφές, καθώς η μυοκαρδίτιδα είναι ένα πιθανό επακόλουθο τηςΛοίμωξη από COVID-19 και αιτία θανάτου σε νεαρούς αθλητές[58]. Η άσκηση με ενεργό μυοκαρδίτιδα μπορεί να οδηγήσει σε αύξησηφλεγμονή και ένα αρρυθμογόνο περιβάλλον.Επιπλέον, η αθλητική καρδιά μπορεί να έχει ανωμαλίες στο μέγεθος,λειτουργία και ανταπόκριση στην άσκηση που την καθιστούν δύσκοληδιάκριση από τη φλεγμονώδη ή τραυματισμένη καρδιά [59]. ΕντονοςΗ άσκηση μπορεί να οδηγήσει σε παροδικές αυξήσεις στις τροπονίνες και στην απεικόνισηευρήματα που υποδηλώνουν καρδιακή κόπωση και μυοκαρδιακόφλεγμονή [60]. Με χιλιάδες αθλητές να θέλουν να επιστρέψουνστη δράση, πώς να το κάνουμε με ασφάλεια έγινε κεντρικό ζήτημα στοτομέα της καρδιολογίας καθ' όλη τη διάρκεια της πανδημίας.

Τον Μάιο του 2020, το ACC's Αθλητισμός και ΆσκησηΤο Καρδιολογικό Τμήμα εξέδωσε το πρώτο του σετ RTPσυστάσεις [61]. Για όσους αθλητές εμφάνισαν ένα συμπτωματικόλοίμωξη, συνέστησαν μια 2-εβδομαδιαία περίοδο ανάπαυσηςμετά την υποχώρηση των συμπτωμάτων, μια καρδιακή αξιολόγηση (ηλεκτρκαρδιογράφημα, ηχοκαρδιογράφημα ή τροπονίνη υψηλής ευαισθησίας),και πρόσθετη καρδιακή απεικόνιση με τυχόν ανωμαλίες. Ανανιχνεύθηκε μυοκαρδίτιδα, οι κλινικοί γιατροί παραπέμφθηκαν στους υπάρχοντεςΚατευθυντήριες οδηγίες για την Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία (AHA)/ACC για μυοκαρδίτιδαπου συνιστούν αποχή από τον αθλητισμό για 3–6 μήνες [62]. Έξι μήνες αργότερα, η Ενότητα ενημερώθηκε και επεκτάθηκεαυτές οι οδηγίες να περιλαμβάνουν συγκεκριμένες συστάσειςμε βάση την ηλικία και τις λεπτομερείς συστάσεις προσυμπτωματικού ελέγχου τροπονίνης και CMR [63]. Ακολουθεί Συναινετική Δήλωση Εμπειρογνωμόνωνed, και τα δύο συνιστώνται κατά της χρήσης βασισμένων σε CMRέλεγχος όλων των αθλητών με προηγούμενη μόλυνση από COVID-19[64]. 

Η χρήση της CMR στη ρύθμιση RTP έλαβε μεγάλη προσοχήtion. Δημοσιεύθηκε τον Σεπτέμβριο του 2020, ο Rajpal και οι συνεργάτες τουπραγματοποίησε CMR σε 26 ανταγωνιστικούς αθλητές και διαπίστωσε ότι 4(15 τοις εκατό ) είχαν ευρήματα CMR που υποδηλώνουν μυοκαρδίτιδα και 8Επιπλέον αθλητές (30,8 τοις εκατό ) εμφάνισαν LGE χωρίς ανύψωση Τ2υποδηλώνει προηγούμενη μυοκαρδιακή βλάβη [65]. Brito και συνεργάτεςστη συνέχεια δημοσίευσε μια μελέτη ευρημάτων απεικόνισης (ηχοκαρδιογραφίακαι CMR) 54 μαθητών-αθλητών που ανάρρωναναπό μόλυνση από COVID-19 [66]. Κατέληξαν στο συμπέρασμα ότιπερισσότεροι από 1 στους 3 προηγουμένως υγιείς αθλητές κολεγίου αναρρώνουνη μόλυνση από COVID-19 εμφάνισε χαρακτηριστικά απεικόνισης τουεπίλυση της φλεγμονής του περικαρδίου.

Αυτές οι μελέτες είναι περιορισμένεςστο μέγεθός τους και στην έλλειψη ομάδας ελέγχου ή κλινικών τελικών σημείων,αλλά σήκωσαν περαιτέρω τον κώδωνα του κινδύνου για την ασφάλεια RTP, ιδιαίτερα στοτο συλλογικό επίπεδο.Ευτυχώς, τα πιο πρόσφατα στοιχεία μητρώου δείχνουν την εθνικήΤο RTP ήταν μια ασφαλής προσπάθεια. Μια μελέτη 789 επαγγελματιώναθλητές που υποβλήθηκαν σε πρωτόκολλο καρδιακών εξετάσεων RTP μετάΗ λοίμωξη από τον COVID-19 βρήκε απεικονιστικά στοιχεία φλεγμονώδουςκαρδιακές παθήσεις σε 5 αθλητές (0,6 τοις εκατό ) [67••]. Ο καρδιακός έλεγχοςΤο πρωτόκολλο περιελάμβανε τροπονίνη, ΗΚΓ και διαθωρακικό ηχοκαρδιογράφημα; Ακολούθησε CMR ή υπερηχοκαρδιογράφημα στρεςμόνο σε αθλητές με μη φυσιολογικό αρχικό καρδιακό έλεγχο.

Οχιανεπιθύμητα καρδιακά συμβάντα εμφανίστηκαν σε αθλητές που υποβλήθηκανκαρδιακός έλεγχος και επέστρεψε στο παιχνίδι.Καθοδήγηση ασθενούς στην επιστροφή στον στίβο μετά από αΗ μόλυνση από τον COVID-19 είναι μια προκλητική διαδικασία. δεδομένα COVID-19εξελίσσεται ταχέως, η αθλητική καρδιολογία είναι ένας σχετικά νέος τομέας,και η αθλητική καρδιά είναι ένα μοναδικό υπόστρωμα. Αυτό συνδυάζεται μεπαράγουν περισσότερη αβεβαιότητα παρά σαφείς απαντήσεις κατά την προσέγγισητην επιστροφή στο παιχνίδι. Ωστόσο, όσο πέρασε ο καιρόςκαι περισσότερα δεδομένα προέκυψαν, που επιστρέφουν, όταν καθοδηγούνται από το ρεύμασυστάσεις προσυμπτωματικού ελέγχου, μπορούν να γίνουν με ασφάλεια.

Μακρύς COVID

Καθώς οι εργαζόμενοι στον τομέα της υγείας και οι ερευνητές συνεχίζουν να μαθαίνουν,διαλογή και θεραπεία των οξέων καρδιαγγειακών κινδύνων του COVID-19,πολλοί πάροχοι εξωτερικών ασθενών κατακλύζονται από ασθενείςμε επίμονα συμπτώματα μετά από οξεία μόλυνση, γνωστή στη δημοφιλήμέσα όπως"μακρύς COVID" [68]. Με μεγαλύτερη αναγνώριση τουαυτό το συνεχιζόμενο σύνδρομο, οι ερευνητές έχουν διαπιστώσει τα ακόλουθαορισμοί:μετα-οξύ σύνδρομο COVID (PACS)Γιαεπίμονα συμπτώματα μετά από 3 εβδομάδες καιχρόνια COVIDμετά12 εβδομάδες [69, 70]. Τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας έχουν επίσηςαναφέρεται"μακρύς COVID" όπως καιμετα-οξέα επακόλουθα του SARS-Λοίμωξη CoV-2 (PASC)[71]. 

Τα αναφερόμενα συμπτώματα καλύπτουν αμεγάλο εύρος καρδιοπνευμονικών και νευρολογικών ενοχλήσεωνσυμπεριλαμβανομένης της κόπωσης, των αίσθημα παλμών, του πόνου στο στήθος, της δύσπνοιας,ομίχλη του εγκεφάλου και δυσαυτονομία. Οι ερευνητές έχουν μελετήσει τις επίμονες επιπτώσεις τουCOVID-19 από τις πρώτες μέρες της πανδημίας. Μιας κοόρτηςαπό 143 εξιτήριο ασθενείς στην Ιταλία από τον Απρίλιο του 2020, το 87 τοις εκατόανέφερε συνεχιζόμενη κόπωση και δύσπνοια στις 60 ημέρες. Ο Halpin και οι συνεργάτες του στο Ηνωμένο Βασίλειο (Ηνωμένο Βασίλειο) έκαναν επίδειξηότι ασθενείς που χρειάζονται μονάδα εντατικής θεραπείας–επίπεδο φροντίδαςήταν πιο πιθανό από τους ασθενείς του γενικού θαλάμου να αναφέρουν επίμονεςσυμπτώματα κόπωσης (72 τοις εκατό έναντι 60,3 τοις εκατό) και δύσπνοια(65,6 τοις εκατό έναντι 42,6 τοις εκατό ) μετά την έξοδο.

Ένα άλλο μεγαλύτεροκοόρτη στο Μίσιγκαν διαπίστωσε ότι 159 από τους 488 (33 τοις εκατό) ασθενείς ενέκρινεσυνεχιζόμενα καρδιοπνευμονικά συμπτώματα συμπεριλαμβανομένου του βήχακαι δύσπνοια στις 60 ημέρες. Αυτή η μελέτη περιορίστηκε από αμεγάλος αριθμός ασθενών (πάνω από 50 τοις εκατό) που χάνονται για παρακολούθηση. Ενώ οι πρώιμες μελέτες υπολόγισαν τον επιπολασμό της μακράςΟ COVID να είναι μεταξύ 30 και 80 τοις εκατό, περιορίστηκαν από απρωταρχική εστίαση στους νοσηλευόμενους ασθενείς. Μέσα σε ένα μηνοσηλευθείσα κοόρτη 272 ατόμων σε όλες τις ΗΠΑ, 35 τοις εκατόαναφέρθηκε ότι δεν ήταν στην αρχική τιμή στα 14–21 ημέρες μετά τον COVID-19διάγνωση. Νέες μελέτες χρησιμοποιούν την κινητή τεχνολογία για ναεπιτρέπουν στους ανταποκρινόμενους να παρακολουθούν άμεσα και να αναφέρουν τα συμπτώματά τουςτόσο για οξεία όσο και για μακροπρόθεσμη παρακολούθηση των συμπτωμάτων. Ενώ τα ηλικιωμένα άτομα με πολλαπλές συννοσηρότητες βρίσκονται σευψηλότερο κίνδυνο μακροχρόνιας COVID, περίπου το 20 τοις εκατό των νέωνάτομα, ηλικίας 18 ετών–34 και χωρίς συννοσηρότητες,συνέχισε επίσης να αναφέρει συνεχιζόμενα συμπτώματα στα 14–21 μέρες. 

Όσον αφορά συγκεκριμένα καρδιαγγειακά συμπτώματα, περίπουΤο 20 τοις εκατό των ατόμων ανέφερε πόνο στο στήθος και το 14 τοις εκατό ανέφερεαίσθημα παλμών στις 60 ημέρες. Φλεγμονή και αυξημένηΗ μεταβολική και η μυοκαρδιακή ζήτηση θεωρείται ότι συμβάλλουνσε επίμονα καρδιαγγειακά συμπτώματα, όπως ήτανπαρατηρείται σε άλλες σοβαρές λοιμώξεις από κορωνοϊό όπως το SARS. Υπάρχει επίσης αυξανόμενος αριθμός ασθενών και περιπτωσιολογικών μελετών

Εικ. 3Ανασκόπηση του επιπολασμούτου μακροχρόνιου COVID, ορισμοί καισυμπτωματικές εκδηλώσεις καιτρέχουσες αρχές διαχείρισηςγια πιθανό COVID/στασιακόσύνδρομο ορθοστατικής ταχυκαρδίαςεπικάλυψη

Εικ. 4Προτάσεις για μελλοντικούς τομείς έρευνας στους τομείς που διερευνώνται σε αυτήν την ανασκόπηση. Συντομογραφίες: POTS ορθοστατική ταχυκαρδία στάσηςσύνδρομο, CMR καρδιακός μαγνητικός συντονισμός

Ο τραυματισμός του μυοκαρδίου στον COVID-19 φαίνεται να είναι κυρίωςδιαμεσολαβείται από τη σοβαρότητα της κρίσιμης ασθένειας παρά από τον άμεσο τραυματισμόστο μυοκάρδιο από ιικά σωματίδια. Ενώ η κάκωση του μυοκαρδίου είναιδεν είναι μοναδικό στον COVID-19 και εμφανίζεται αλλού στην εντατικήβιβλιογραφία για τη σήψη και το ARDS, την υπερφλεγμονώδη απόκρισηπου κατακρημνίζεται από τον COVID-19 είναι ένα μοναδικό χαρακτηριστικό και μπορεί να μεσολαβήσειοι πιο σοβαρές κλινικές πορείες που παρατηρούνται σε σύγκριση με άλλεςιούς. Αν μη τι άλλο, ο COVID-19 έχει ενισχύσει την κρίσιμη αλληλεπίδρασημεταξύ φλεγμονής και καρδιαγγειακής νόσου και θα πρέπει να ωθήσει το μέλλονεργάζονται σε αυτόν τον τομέα. Ενώ τραυματισμός του μυοκαρδίου με τη μορφή τροπονίνηςη ανύψωση είναι διαδεδομένη και προγνωστική σε οξύ COVID-19λοίμωξη, πρόσφατες μελέτες υποδεικνύουν ότι η αύξηση της τροπονίνης είναι ένας δείκτηςτης σοβαρότητας της νόσου και του υποκείμενου υποστρώματος, παρά έναανεξάρτητος διαμεσολαβητής των αποτελεσμάτων.

Ενώ η CMR παραμένει ένα ισχυρό εργαλείο για τη διάγνωση της οξείας μορφήςμυοκαρδίτιδα, θα πρέπει να χρησιμοποιείται με σύνεση υπό το φως του χαμηλούβασικού επιπολασμού που έχει καθοριστεί σε μελέτες μέχρι σήμερα, καθώς και ο κίνδυνοςέκθεσης στο υγειονομικό προσωπικό. Χρειάζονται μελέτες για να καταλάβουμετην κλινική σημασία των επίμονων φλεγμονωδών σημάτωνπαρατηρείται σε επιζώντες και πώς αυτό μπορεί να συγκριθεί ή να αντιπαραβληθεί μεόσοι αναρρώνουν από άλλους κοινούς ιούς ή κρίσιμες ασθένειες.Η CMR μπορεί να έχει πιο εστιασμένο ρόλο στην παροχή συστάσεωνγια πληθυσμούς σε κίνδυνο όπως οι αθλητές· ωστόσο, θα έπρεπεσπάνια είναι τα ευρήματα πρώτης γραμμής τρόπων και απεικόνισης μόνα τουςδεν πρέπει να χρησιμεύει ως βάση για τη διάγνωση της οξείας μυοκαρδίτιδας.

Τέλος, καθώς μπαίνουμε σε μια νέα εποχή survivorship, επιπλέοναπαιτείται έρευνα για την καταγραφή του βάρους της επίμονηςκαρδιοπνευμονικά συμπτώματα που έχουν σημαντικές επιπτώσειςγια την ευημερία των ασθενών και τις παγκόσμιες οικονομίες σχετικά με τηνικανότητα επιστροφής στην εργασία. Απαιτείται επίσης έρευνα για επιβεβαίωσηεάν οι υπάρχουσες θεραπείες για τη δυσαυτονομία συμπεριλαμβανομένων των POTSείναι αποτελεσματικά στον μακροχρόνιο πληθυσμό του COVID και πόσο οξύη διαχείριση μπορεί να αλλάξει την πιθανότητα και τον επιπολασμό αυτούχρόνιο σύνδρομο. Μελλοντικοί τομείς έρευνας σε όλη τηνΟι τομείς που διερευνήθηκαν σε αυτήν την ανασκόπηση περιγράφονται στο Σχ.4. 

Ενώ τα ερωτήματα παραμένουν και θα συνεχίσουν να προκύπτουν σχετικάCOVID-19 και CVD, η πανδημία το έχει αποδείξειη επιστημονική κοινότητα είναι εξαιρετικά αφοσιωμένη και ικανήπαροχής αυτών των κρίσιμων απαντήσεων.

ΒΡΕΙΤΕ ΤΗΝ ΚΑΛΥΤΕΡΗ ΒΟΤΑΝΙΚΗ ΟΛΙΣΤΙΚΗ ΦΡΟΝΤΙΔΑ ΓΙΑ ΝΑ ΒΕΛΤΙΩΣΕΤΕ ΤΟ ΑΝΟΣΟΠΟΙΗΤΙΚΟ ΣΑΣ ΣΥΣΤΗΜΑ

Η προσεκτικά χειροποίητη φόρμουλα Neuro Regen περιλαμβάνει τα βότανα που έχουν ερευνηθεί καλύτερα. δείχνει εκπληκτικές δυνατότητες αποτροπής βλάβης απόCOVID, συν γενικάΑΠΡΟΣΒΛΗΤΟΣκαι υποστήριξη νευρώνων παρακάτω.

Περιλαμβάνει:

The King of Immunity Boost-Cistanche

1. Τα κύρια ενεργά συστατικά του Cistanche

Οι γλυκοσίδες της φαιναιθανόλης Cistanche εξάγονται από το Xinjiangκιστανάκι, και σχετικές μελέτες έχουν απομονώσει επιτυχώς μια ποικιλία απόγλυκοσίδες φαιναιθανόλης, κυρίως συμπεριλαμβανομένωνεχινακοσίδηκαιβερμπασκοσίδη.

2. Ο μηχανισμός του Cistanche για τη βελτίωση της ανοσίας

• Cistancheπολυσακχαρίτεςμπορεί να προάγει τον πολλαπλασιασμό των Τ λεμφοκυττάρων και των Β λεμφοκυττάρων, αλλά ο πολλαπλασιασμός των Β λεμφοκυττάρων είναι σημαντικά ισχυρότερος από αυτόν των Τ λεμφοκυττάρων.

• Πολυσακχαρίτης Cistancheπροάγει την απελευθέρωση της κυτοκίνης IL22 από τα λεμφοκύτταρα, η οποία σχετίζεται με την προαγωγή του πολλαπλασιασμού των λεμφοκυττάρων του σπλήνα.

• Το Cistanche μπορεί να ενεργοποιήσει τα μακροφάγα και να ρυθμίσει το ανοσοποιητικό σύστημα.

• Πολυσακχαρίτης Cistanche,εχινακοσίδη,καιβερμπασκοσίδηέχουν σημαντικές επιπτώσεις στο σχηματισμό και τη δραστηριότητα των ανθρώπινων λεμφοκυττάρων. Μπορεί να αυξήσει την απόκριση πολλαπλασιασμού των λεμφοκυττάρων, ως εκ τούτουενισχύοντας την ανοσοποιητική λειτουργία του οργανισμού.

• Τα λειτουργικά συστατικά των ολικών γλυκοσιδών Cistanche έχουν σημαντική επίδραση στην ανάκτηση των κυττάρων μετά από βλάβη από ακτινοβολία 60Coy και μπορούν επίσης να βελτιώσουν τη λειτουργία του ανοσοποιητικού έναντι της βλάβης από την ακτινοβολία.

•