Καρβαμαζεπίνη για χρόνιο μυϊκό πόνο: Αναδρομική αξιολόγηση των ενδείξεων, των παρενεργειών και της ανταπόκρισης στη θεραπεία Μέρος 1

Αφηρημένη:Οι μυοπάθειες εμπίπτουν στην ομπρέλα σπάνιων ασθενειών, ωστόσο, ο μυϊκός πόνος είναι ένα σχετικό, υποαναγνωρισμένο σύμπτωμα με περιορισμένες θεραπευτικές επιλογές. Η καρβαμαζεπίνη είναι ένας από του στόματος αναστολέας διαύλων νατρίου εγκεκριμένος για τη θεραπεία των επιληπτικών κρίσεων και του νευροπαθητικού πόνου. Σε 54 άτομα που έλαβαν καρβαμαζεπίνη για μυϊκό πόνο, αξιολογήσαμε αναδρομικά την υποκειμενική ανταπόκριση στη θεραπεία, τις παρενέργειες και τους λόγους διακοπής της καρβαμαζεπίνης. Οι υποκείμενες διαγνώσεις που οδηγούσαν σε μυϊκό πόνο ήταν διαφορετικές, κυμαινόμενες από μεταβολικές (n=5) και άλλες κληρονομικές (n=9) έως επίκτητες (n=2) μυοπάθειες και σύνδρομα μυοτονίας (n{{{ 4}}). Στο πλαίσιο της καρβαμαζεπίνης (ημερήσια δόση 254 ± 138 mg), οι ασθενείς ανέφεραν σημαντική μείωση του πόνου, ποσοτικοποιημένη με μια 11-βαθμολογική κλίμακα αριθμητικής βαθμολογίας (−1,9 ± 1,8, p < 0,001). Σε σύγκριση με τους ελέγχους που ταιριάζουν με την ηλικία και το φύλο, η αισθητηριακή μας αξιολόγηση αποκάλυψε σημαντική δυσλειτουργία των νευρικών ινών Αδ σε ασθενείς με χρόνιο μυϊκό πόνο. Τα συστατικά του νευροπαθητικού πόνου που προσδιορίστηκαν από το ερωτηματολόγιο painDETECT ή τον ποσοτικό αισθητηριακό έλεγχο δεν φάνηκε να επηρεάζουν την αναφερόμενη ανταπόκριση στη θεραπεία. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες (n=18) όπως κόπωση, αυξημένα ηπατικά ένζυμα και διάρροια, καθώς και έλλειψη βελτίωσης του πόνου (n=6), οδήγησαν σε διακοπή της καρβαμαζεπίνης στο 44,4% (24/54). Με τη μεσολάβηση των δυσλειτουργικών νευρικών ινών Αδ, ο μυϊκός πόνος είναι κοινός σε μια ποικιλία μυοπαθειών. Η καρβαμαζεπίνη μπορεί να μειώσει τα επίπεδα πόνου, αλλά συνοδεύεται από παρενέργειες που περιορίζουν τη θεραπεία.

Το Cistanche μπορεί να δράσει ως ενισχυτικό κατά της κούρασης και αντοχής, και πειραματικές μελέτες έχουν δείξει ότι το αφέψημα του Cistanche tubulosa θα μπορούσε να προστατεύσει αποτελεσματικά τα ηπατικά κύτταρα και τα ενδοθηλιακά κύτταρα που έχουν υποστεί βλάβη σε ποντίκια που κολυμπούν με βάρος, να ρυθμίζει προς τα πάνω την έκφραση του NOS3 και να προάγει το ηπατικό γλυκογόνο. σύνθεση, ασκώντας έτσι αποτελεσματικότητα κατά της κόπωσης. Το πλούσιο σε γλυκοσίδη φαινυλαιθανοειδή εκχύλισμα Cistanche tubulosa θα μπορούσε να μειώσει σημαντικά τα επίπεδα κρεατινικής κινάσης, γαλακτικής αφυδρογονάσης και γαλακτικού ορού και να αυξήσει τα επίπεδα αιμοσφαιρίνης (HB) και γλυκόζης σε ποντικούς ICR, και αυτό θα μπορούσε να διαδραματίσει έναν ρόλο κατά της κόπωσης μειώνοντας τη μυϊκή βλάβη και καθυστερώντας τον εμπλουτισμό γαλακτικού οξέος για αποθήκευση ενέργειας σε ποντίκια. Το Compound Cistanche Tubulosa δισκία παρέτεινε σημαντικά τον χρόνο κολύμβησης που αντέχουν το βάρος, αύξησε το ηπατικό απόθεμα γλυκογόνου και μείωσε το επίπεδο ουρίας στον ορό μετά την άσκηση σε ποντίκια, δείχνοντας την αντικαταθλιπτική του δράση. Το αφέψημα του Cistanchis μπορεί να βελτιώσει την αντοχή και να επιταχύνει την εξάλειψη της κόπωσης στα ποντίκια που ασκούνται και μπορεί επίσης να μειώσει την άνοδο της κινάσης της κρεατίνης ορού μετά από άσκηση και να διατηρήσει φυσιολογική την υπερδομή των σκελετικών μυών των ποντικών μετά την άσκηση, πράγμα που δείχνει ότι έχει τα αποτελέσματα ενίσχυσης της σωματικής δύναμης και κατά της κούρασης. Το Cistanchis παρέτεινε επίσης σημαντικά τον χρόνο επιβίωσης των δηλητηριασμένων από νιτρώδη ποντίκια και ενίσχυσε την ανοχή έναντι της υποξίας και της κόπωσης.

Κάντε κλικ στην μυϊκή κόπωση

【Για περισσότερες πληροφορίες:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】

Λέξεις-κλειδιά:καρβαμαζεπίνη; μυαλγία? μυοπάθεια? ποσοτική αισθητηριακή δοκιμή. νευροπαθητικός πόνος

1. Εισαγωγή

Η καρβαμαζεπίνη είναι μια εγκεκριμένη θεραπευτική επιλογή για τον νευροπαθητικό πόνο, π.χ. σε διαβητικές νευροπάθειες [1] ή νευραλγία τριδύμου [2,3]. Οι μυϊκές διαταραχές είναι σπάνιες ασθένειες με ετερογενή αιτιολογία, σοβαρότητα και σχήματα συμπτωμάτων [4]. Για τους περισσότερους ασθενείς, δεν υπάρχουν διαθέσιμα ούτε θεραπευτικά ούτε ειδικά συμπτωματικά φάρμακα.

Ο μυϊκός πόνος είναι ένα κοινό σύμπτωμα που αντιμετωπίζουν ασθενείς με νευρομυϊκές παθήσεις [5-7], το οποίο, παρά τον αντίκτυπό του στην ποιότητα ζωής [8-11], δεν έχει αντιμετωπιστεί επαρκώς μέχρι σήμερα [5]. Σύμφωνα με πολλαπλές βάσεις δεδομένων, δεν έχει σημειωθεί σημαντική πρόοδος τα τελευταία πέντε χρόνια προς τον εντοπισμό ή την έγκριση συμπτωματικών φαρμάκων για τον μυϊκό πόνο. Η εξαίρεση είναι η μεξιλετίνη, ένας αντιαρρυθμικός αναστολέας διαύλων νατρίου που έχει πρόσφατα εγκριθεί για μη δυστροφική μυοτονία [12]. Με τον κίνδυνο καρδιακής αρρυθμίας, ωστόσο, η μεξιλετίνη δεν μπορεί να συνταγογραφηθεί σε άλλους ασθενείς με μυοτονία, επομένως αφήνει τις πιο συχνές μορφές χωρίς θεραπεία. Εκτός από τη μυοτονία [13], αρκετές μελέτες περιγράφουν την παρουσία και τη συνάφεια του μυϊκού πόνου σε διαγνώσεις όπως η μυοσίτιδα [14], η δυστροφία του μυοσκελετικού βραχιονίου (FSHD) [15], άλλα σύνδρομα μυϊκής δυστροφίας [16], η νόσος McArdle [17] και μιτοχονδριακές μυοπάθειες [18].

Όπως και η μεξιλετίνη, η καρβαμαζεπίνη μπλοκάρει τους ρυθμιζόμενους από την τάση κανάλια νατρίου που εκφράζονται κυρίως στις περιφερειακές νευρικές ίνες C και Aδ [4]. Η δυσλειτουργία αυτών των μικρών, μη ή αραιών μυελινωμένων ινών σχετίζεται με αρκετές διαταραχές του χρόνιου πόνου, συμπεριλαμβανομένων των νευροπαθειών των μικρών ινών και της ινομυαλγίας [19-22]. Σε αντίθεση με τον νευροπαθητικό πόνο, ο μυϊκός πόνος θεωρείται ότι είναι παθητικός. Ο εντοπισμός του δεν είναι επιφανειακός, αλλά βαθύς, ο χαρακτήρας του σφυροκοπάει, καίει ή μοιάζει με κράμπα [4,23,24]. Πρόσφατες μελέτες δείχνουν ότι υπάρχει διαφορά στον βιωμένο μυϊκό πόνο σε άνδρες και γυναίκες [25]. Οι υποκείμενοι μηχανισμοί του μυϊκού πόνου δεν είναι πλήρως κατανοητοί.

Σε αυτή τη μελέτη, εξετάσαμε μια ομάδα 560 ασθενών με μυοπάθεια για αναφερόμενο μυϊκό πόνο. Σε 54 από αυτά, η καρβαμαζεπίνη είχε συνταγογραφηθεί για τον έλεγχο του χρόνιου μυϊκού πόνου τα τελευταία τέσσερα χρόνια. Περιγράφουμε την αιτιολογική ετερογένεια του μυϊκού πόνου, χαρακτηρίζουμε αυτούς τους ασθενείς και αξιολογούμε τόσο την ανταπόκριση στη θεραπεία [26] όσο και τις παρενέργειες της καρβαμαζεπίνης. Σε ένα υποσύνολο 24 από τους 54 ασθενείς με μυοπάθεια, πραγματοποιήσαμε ποσοτική αισθητηριακή δοκιμή (QST) [27-31] για να διερευνήσουμε περαιτέρω τον πλήρη σωματοαισθητικό φαινότυπο, συμπεριλαμβανομένων δοκιμών για τη λειτουργία μικρών και μεγάλων νευρικών ινών. Αυτή η προσέγγιση μάς επέτρεψε να αποκλείσουμε ή να χαρακτηρίσουμε ένα συνοδευτικό σύνδρομο νευροπαθητικού πόνου και να προτείνουμε μια νέα παθομηχανιστική υπόθεση για να εξηγήσουμε τις επιδράσεις των αναστολέων διαύλων νατρίου που καλύπτονται από τάση στη μυοπάθεια.

2. Υλικά και μέθοδοι

2.1. Κριτήρια Ένταξης και Αποκλεισμού

We enrolled adult patients (>18 ετών) με χρόνιο μυϊκό πόνο που είχε διαγνωστεί με κληρονομική ή επίκτητη μυϊκή νόσο και έλαβε τουλάχιστον μία συνταγή καρβαμαζεπίνης ως συμπτωματικό φάρμακο για τον πόνο. Οι ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με καρβαμαζεπίνη λόγω επιληψίας, νευραλγίας του τριδύμου ή διαβητικής νευροπάθειας αποκλείστηκαν, όπως και ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με οξκαρβαζεπίνη. Η υποκείμενη μυϊκή νόσος είχε διαγνωστεί μετά από τυπικές διαδικασίες, συμπεριλαμβανομένων κλινικών εξετάσεων (Συμπληρωματικές Μέθοδοι S1), ηλεκτρομυογραφίας, MRI μυών, βιοψιών ή γενετικών εξετάσεων. Όλοι οι ασθενείς έδωσαν γραπτή ενημερωμένη συγκατάθεση.

2.2. Επιλογή Ασθενούς

Ελέγξαμε κλινικά αρχεία που ανήκαν σε 1683 ασθενείς συνολικά και 3168 επισκέψεις από το 2016 έως το 2018. Από αυτούς, 560 ασθενείς είχαν υποκείμενη μυοπάθεια και 54 από αυτούς υποβλήθηκαν σε θεραπεία με καρβαμαζεπίνη (Εικόνα 1α,β). Είκοσι τέσσερις ασθενείς συμφώνησαν να έρθουν στο κέντρο για μια επίσκεψη μελέτης και τριάντα επιπλέον άτομα απάντησαν στο ερωτηματολόγιο μας μέσω ταχυδρομείου.

Όλες οι κλινικές εξετάσεις διενεργήθηκαν από το ίδιο, εκπαιδευμένο προσωπικό (TD, MFD) στη Νευρομυϊκή Εξωτερική Κλινική, Νευρολογική Κλινική του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου RWTH Aachen, Aachen, Γερμανία. Αξιολογήσαμε επιπλέον αρχεία από προηγούμενες επισκέψεις. Η μελέτη ήταν σύμφωνη με τη Διακήρυξη του Ελσίνκι και εγκρίθηκε από την τοπική επιτροπή δεοντολογίας (EK00418).

2.3. Κλινική Συνέντευξη

Στα πλαίσια μιας τυποποιημένης κλινικής συνέντευξης, αξιολογήσαμε το ιστορικό των ασθενών, συμπεριλαμβανομένων των συμπτωμάτων, του ιατρικού και οικογενειακού ιστορικού, καθώς και των προηγούμενων και τρεχουσών φαρμάκων, εστιάζοντας στα χαρακτηριστικά του πόνου, τους παράγοντες που επηρεάζουν, τον εντοπισμό, τη δυναμική, την ακτινοβολία και την ένταση. Επιπλέον, αξιολογήσαμε πιθανές πηγές μεροληψίας, συμπεριλαμβανομένης της πρόσληψης στατινών [32-34] ή αλκοόλ [35].

2.4. Έλεγχος για ένα στοιχείο νευροπαθητικού πόνου

Για να αξιολογήσουμε τον τύπο και τον χαρακτήρα του πόνου, χρησιμοποιήσαμε το ερωτηματολόγιο painDETECT, το οποίο έχει σχεδιαστεί για να διακρίνει τον πόνο στον πόνο από τον νευροπαθητικό πόνο. Με συνολική βαθμολογία μικρότερη από 13 βαθμούς, είναι απίθανο ένα συστατικό νευροπαθητικού πόνου (<15%), whereas a  score higher than 18 points indicates the presence of neuropathic with a probability above 90%. The overall sensitivity and specificity of the painDETECT questionnaire account for 84%, of each [36].

2.5. Ποσοτική Δοκιμή Αισθήσεων (QST)

Λεπτομερείς αισθητικοί φαινότυποι αξιολογήθηκαν με ποσοτική αισθητηριακή δοκιμή (QST) για να (1) εντοπιστούν οι πιο εμφανώς εμπλεκόμενες νευρικές ίνες που συσχετίζονται με μυϊκό πόνο και (2) να συμπεράνουμε ότι υπάρχει δυνητικά συνυπάρχουσα νευροπάθεια. Το QST χρησιμοποιεί βαθμονομημένα ερεθίσματα σε καθορισμένες περιοχές του δέρματος. Ως περιοχή δοκιμής, επιλέξαμε το δεξί πόδι σε 22 ασθενείς, το αριστερό πόδι σε 1 ασθενή και το δεξί χέρι σε 1 ασθενή. Στο πρωτόκολλό μας, χρησιμοποιήσαμε την τυποποιημένη δοκιμαστική μπαταρία και τις τιμές αναφοράς από το Γερμανικό Ερευνητικό Δίκτυο για τον Νευροπαθητικό Πόνο (DFNS) [27,37], που αποτελείται από 7 δοκιμές και 13 παραμέτρους [27,28,38]. Αυτό το πρωτόκολλο QST επιτρέπει τη δοκιμή για όλους τους σχετικούς ουδούς θερμικής και μηχανικής ανίχνευσης και πόνου σε επιφανειακούς και εν τω βάθει ιστούς χωρίς καμία a priori υπόθεση. Τα δεδομένα κάθε ασθενούς συγκρίθηκαν με τιμές αναφοράς που ταιριάζουν με την ηλικία, το φύλο και την περιοχή από την εσωτερική μας βάση δεδομένων [27,28,30,31]. Οι περισσότερες από τις τιμές κατανεμήθηκαν κανονικά μετά από λογαριθμικό μετασχηματισμό εκτός από τις παράδοξες αισθήσεις θερμότητας (PHS), τον ουδό ψυχρού πόνου (CPT), τον ουδό πόνου θερμότητας (HPT) και τον ουδό ανίχνευσης κραδασμών (VDT) [28,30]. Τα δεδομένα QST μετασχηματίστηκαν z για να ομαλοποιηθούν τα αποτελέσματα των δοκιμών μεμονωμένων ασθενών: Z=(τιμή ασθενή − μέσος έλεγχος)/έλεγχος SD. Αυτό επέτρεψε τη διάκριση μεταξύ απώλειας και κέρδους της λειτουργίας των ινών [27,37]. Για κάθε παράμετρο και στις δύο ομάδες, ο μέσος όρος των βαθμολογιών z υπολογίστηκε και συγκρίθηκε με μονόδρομη ANOVA.

Οι παθολογικές τιμές στο κατώφλι ανίχνευσης κρύου (CDT), στον ουδό ψυχρού πόνου (CPT), στον ουδό πόνου θερμότητας (HPT), στον ουδό μηχανικού πόνου (MPT), στο PHS ή στον ουδό πόνου πίεσης (PPT) υποδηλώνουν δυσλειτουργία των ινών Aδ, ενώ οι διαφορές στο HPT, το κατώφλι ανίχνευσης θερμότητας (WDT) και επίσης το PPT ή το CPT δείχνουν δυσλειτουργία της ίνας C. Οι αποκλίσεις στο κατώφλι μηχανικής ανίχνευσης (MDT) και στο κατώφλι ανίχνευσης κραδασμών (VDT) δείχνουν τη συμμετοχή των ινών Α. Η κεντρική ευαισθητοποίηση θεωρείται ότι υπάρχουν αποκλίσεις στη δυναμική μηχανική αλλοδυνία (DMA), HPT ή μηχανική ευαισθησία στον πόνο (MPS). Ένας θετικός λόγος εκκαθάρισης (WUR) υποδηλώνει χρονική άθροιση [27,37,39].

2.6. Εργαστηριακές εξετάσεις αίματος

Πραγματοποιήθηκαν εργαστηριακές αναλύσεις στο περιφερικό αίμα για να αποκλειστούν δυνητικά παρεμβαλλόμενες αιτίες δυσλειτουργίας των περιφερικών νεύρων, για παράδειγμα, αλκοολισμός ή σακχαρώδης διαβήτης, καθώς και για την αξιολόγηση των παρενεργειών της καρβαμαζεπίνης.

2.7. Στατιστική

Εισαγάγαμε το αρχικό σύνολο δεδομένων στο GraphPad Prism 5. Δοκιμάσαμε την κατανομή Gauss χρησιμοποιώντας τα τεστ κανονικότητας D'Agostino και Pearson, Kolmogorov–Smirnow και Shapiro–Wilk. Για να συγκρίνουμε δύο υποομάδες στη μελέτη μας, χρησιμοποιήσαμε το Student's t-test εάν τα δεδομένα ακολουθούσαν μια κατανομή Gauss. Διαφορετικά, χρησιμοποιήσαμε το τεστ Mann–Whitney U. Για να συγκρίνουμε την ίδια υποομάδα πριν και κάτω από τη θεραπεία με καρβαμαζεπίνη, χρησιμοποιήσαμε το τεστ ζευγαριού/εξαρτώμενου t. Για συγκρίσεις ομάδων, χρησιμοποιήσαμε μονόδρομη ANOVA ή τη δοκιμή Kruskal–Wallis εάν δεν είναι παραμετρική. Το επίπεδο σημαντικότητας ορίστηκε ως p < 0.05. Για διόρθωση σφάλματος, χρησιμοποιήσαμε το τεστ Dunn. Πραγματοποιήθηκαν αναλύσεις συσχέτισης με τη δοκιμή Pearson ή Spearman.

3. Αποτελέσματα

3.1. Περιγραφή Ασθενούς

Η μελέτη μας αντιπροσωπεύει μια πραγματική ομάδα ατόμων με μυϊκό πόνο που εξετάστηκαν σε ένα εξειδικευμένο σπάνιο νόσημα και νευρομυϊκό κέντρο (Εικόνα 1α). Ο μυϊκός πόνος σχετιζόταν πάντα με μια προηγουμένως διαγνωσθείσα κληρονομική ή επίκτητη μυοπάθεια, ενώ η ινομυαλγία δεν ήταν στο επίκεντρο αυτής της εργασίας. Από τους 54 ασθενείς (42 άνδρες και 12 γυναίκες, μέση ηλικία κατά την εξέταση: 50,9 ± 12,2 έτη, εύρος 21-80 ετών), το 46% έπασχε από κληρονομικές μυϊκές ασθένειες και το 54% διαγνώστηκε με επίκτητη μυοπάθεια (Εικόνα 1β, Πίνακας 1).

Οι μυϊκές ασθένειες χαρακτηρίστηκαν ως μυοπάθεια άγνωστης προέλευσης (30%), σύνδρομο καλοήθους συστολής κράμπας (20%), (ύποπτη) νευρομυοτονία (14%), μιτοχονδριακή μυοπάθεια (6%), μυοϊνιδιακή μυοπάθεια (4%), μυοπάθεια κεντρικού πυρήνα ( 4%), συγγενής παραμυοτονία (4%), δυστροφία FSH τύπου Ι (4%), κεντροπυρηνική μυοπάθεια (4%), μεταβολική μυοπάθεια (2%), συγγενής μυοτονία τύπου Becker (2%), ανεπάρκεια φωσφορυλάσης τύπου McArdle (2%) ), αυτοάνοση νεκρωτική μυοπάθεια (2%), εγγύς μυοτονική δυστροφία τύπου II (2%), μυοπάθεια νεμαλίνης (2%) και σύνδρομο μυοσίτιδας επικάλυψης (2%).

Ανεξάρτητα από την υποκείμενη μυϊκή παθολογία, η μυαλγία αναφέρθηκε ως το πρώτο σύμπτωμα στο 89% των ασθενών, ακολουθούμενη από μυϊκές κράμπες στο 46%, συστολές στο 31%, μυϊκή αδυναμία στο 22%, μυϊκή δυσκαμψία στο 11% και ατροφίες σε 2 % (Τραπέζι 1).

We obtained 90 CK values from 50 patients. Of these, 26 patients had an elevated CK level (>190 U/L in males and >170 U/L σε γυναίκες) τουλάχιστον μία φορά και 24 ασθενείς ήταν εντός του φυσιολογικού εύρους ανά πάσα στιγμή. Τα επίπεδα CK ήταν πιο αυξημένα σε τρεις ασθενείς με νόσο McArdle (2639 U/L), εγγύς μυοτονική δυστροφία τύπου II (2888 U/L) και κεντροπυρηνική μυοπάθεια (1054 U/L). Προηγούμενες ραβδομυόλυση αναφέρθηκαν από έναν ασθενή με μυοπάθεια άγνωστης προέλευσης (Συμπληρωματικά Αποτελέσματα S1).

Στο 78%, το οικογενειακό ιστορικό δεν ήταν ενημερωτικό σχετικά με νευρομυϊκές διαταραχές. Το 6% ανέφερε συγγενείς πρώτου βαθμού με συγκρίσιμα συμπτώματα, αν και δεν αξιολογήθηκε συστηματικά από εξειδικευμένο ιατρό. Υπήρχε θετικό οικογενειακό ιστορικό για πολυνευροπάθειες, ρευματισμούς και νόσο του Πάρκινσον στο 4% και για μυοσωληναριακές μυοπάθειες, αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση ή νωτιαία μυϊκή ατροφία (SMA) στο 2%. Άλλες ασθένειες στο οικογενειακό ιστορικό ήταν η ουρική αρθρίτιδα και η ινομυαλγία.

3.2. Εκτίμηση Πόνου

Κατά μέσο όρο, οι συμμετέχοντες στη μελέτη υπέφεραν ήδη από μυϊκό πόνο για 14,2 ± 14,5 χρόνια (μέσος όρος, SD) τη στιγμή της εξέτασης. Το μέσο NRS κατά τη διάρκεια της επίσκεψης μελέτης ήταν 4,2 ± 2,7 (εύρος 0–9, 10 συνολικά). Η δυναμική του πόνου περιγράφηκε ως κρίσεις πόνου (50%), επίμονος πόνος με κρίσεις πόνου (38%) και επίμονος πόνος με ελαφρές διακυμάνσεις (13%). Εκτός από αυτές τις ιδιότητες πόνου, το 63% υπέφερε από μυϊκές κράμπες. Πόνος σε ολόκληρο το σώμα αναφέρθηκε στο 43%, ακολουθούμενο από πιο εντοπισμένες εκδηλώσεις στα άκρα, συμπεριλαμβανομένων των μυών του άνω και κάτω ποδιού ομοιόμορφα στο 39%, μόνο στα κάτω άκρα στο 13% και το 6% δεν προσδιόρισε τον εντοπισμό του πόνου. Το σαράντα τρία τοις εκατό περιέγραψαν τον μυϊκό πόνο τους ως γενικευμένο και το 6% δεν διευκρίνισε τον ακριβή εντοπισμό. Για να περιγράψουν τον χαρακτήρα του πόνου, χρησιμοποιήθηκαν πιο συχνά τα ακόλουθα χαρακτηριστικά: πόνος (62%), κάψιμο (21%), τρύπημα (21%), τράβηγμα (21%), πίεση (7%), κράμπα (7%) , τρύπημα (6%), σαν θερμότητα (3%) και παλμικό (3%). Ακτινοβολία πόνου αναφέρθηκε σε 14 ασθενείς (58%). Ένα πιθανό έναυσμα για την επιδείνωση του πόνου ήταν το σωματικό στρες (57%). Ένας ασθενής ανέφερε εντατικοποίηση του πόνου το βράδυ, ενώ ένας άλλος ασθενής παρουσίασε κορύφωση του πόνου το πρωί. Ως ελαφρυντικοί παράγοντες, οι συμμετέχοντες στη μελέτη ανέφεραν ζεστασιά (15%) και φυσιοθεραπεία (4%) συμπεριλαμβανομένων τεχνικών χαλάρωσης, μασάζ και βελονισμού, ενώ άλλοι περιέγραψαν τη μέτρια σωματική δραστηριότητα ως καταπραϋντική. Δεκατέσσερις ασθενείς (26%) είχαν περιορίσει την επαγγελματική τους κατάσταση είτε μεταβαίνοντας από όρθια δραστηριότητα σε καθιστή δραστηριότητα (2%) είτε με πρόωρη συνταξιοδότηση (24%).

Στο ερωτηματολόγιο painDETECT που συμπληρώθηκε κατά 44%, η μέση βαθμολογία (±SD) ήταν 7,6 ± 6,6 (35 συνολικά) βαθμοί. Ένα μοτίβο νευροπαθητικού πόνου (Μεγαλύτερο ή ίσο με 19 βαθμούς) βρέθηκε σε δύο ασθενείς (8%), ενώ τρεις ταξινομήθηκαν στο οριακό εύρος (13-18 βαθμοί). Πάνω από το 80% της κοόρτης μας δεν εμφάνισε κανένα στοιχείο νευροπαθητικού πόνου (Μικρότερο ή ίσο με 12 βαθμούς). Για κάθε καθορισμένο στοιχείο νευροπαθητικού πόνου, η πλειονότητα (Μεγαλύτερη ή ίση με 75%, n Μεγαλύτερη ή ίση με 18) των ασθενών αξιολόγησε τη συχνότητα εμφάνισης ως "ποτέ", "ελάχιστα αντιληπτή", "ελαφρώς" ή "μέτρια " (0–3 βαθμοί). Μόνο τα δύο στοιχεία "μυρμήγκιασμα" (67%) και "μούδιασμα" (71%) βαθμολογήθηκαν λιγότερο συχνά από δύο και ένα άτομο(α) στην περιοχή από 0 έως 3 βαθμούς. Από τους οκτώ ασθενείς που περιέγραψαν πιο σοβαρές (4-5 βαθμοί) αισθήσεις μυρμηκίασης (19%) και μούδιασμα (11%), οι δύο είχαν ένα ήπιο αισθητικό έλλειμμα στα κάτω άκρα.

3.3. Κλινικά ευρήματα

Η κλινική εξέταση αποκάλυψε ήπια έως μέτρια αισθητηριακά ελλείμματα που επηρεάζουν το κάτω μισό των κάτω άκρων σε ποσοστό 7%, τα οποία συσχετίζονται εν μέρει με την υποκειμενική περιγραφή του μουδιάσματος. Το 15% περιέγραψε μούδιασμα στις πληγείσες περιοχές πόνου. Στα μισά από αυτά, η κλινική εξέταση δεν αποκάλυψε αντικειμενοποιήσιμα αισθητηριακά ελλείμματα. Στο άλλο μισό, βρήκαμε απώλεια ευαισθησίας στην αφή, αντίληψη θερμοκρασίας και διάκριση με το τσίμπημα. Τα ελλείμματα εντοπίστηκαν στο περιφερικό μισό των κάτω ποδιών. Η αντίληψη των κραδασμών ήταν φυσιολογική σε όλες τις περιπτώσεις. Στο 75% αυτών των ασθενών, λάβαμε φυσιολογικό QST και το ερωτηματολόγιο painDETECT δεν έδειξε σημαντικά σημάδια χαρακτήρα νευροπαθητικού πόνου.

Τα κλινικά σημάδια της μυοπάθειας ήταν ασταθές βάδισμα και αδυναμία οκλαδόν στο 20% και το 4% έδειξε θετικό σημάδι Gower. Η μυϊκή αδυναμία (Μικρότερη ή ίση με 4/5 σύμφωνα με το MRC) επηρέασε τους καμπτήρες ισχίου στο 41%, τους εκτείνοντες ισχίου στο 26%, τους εκτείνοντες γόνατος στο 24%, τους καμπτήρες γόνατος στο 24%, την επέκταση του βραχίονα στο 11%, την απαγωγή του χεριού σε 9%, και οι διανομείς δακτύλων στο 6%. Επιπλέον, παρατηρήσαμε τρόπαια (εγγύς: 13%, άπω: 9%), σκολίωση (11%), πτερύγια της ωμοπλάτης (11%), συστολές (7%), μυοτονία (8%), μυόκλωνο και κυματισμό (2%), πτώση (5%) και σημάδι των κυττάρων (5%).

3.4. Αισθητηριακά Προφίλ

Σε σύγκριση με υγιείς μάρτυρες, τα προφίλ QST σε ασθενείς με χρόνιο μυϊκό πόνο έδειξαν σημαντικά χαμηλότερο Z-Score για CDT, WDT και TSL, δείχνοντας υποαισθησία τόσο για την αντίληψη του κρύου όσο και για τη ζεστασιά. Ένα σημαντικά αυξημένο Z-Score για MPT έδειξε μηχανική υπεραλγησία και ένα σημαντικά χαμηλότερο Z-Score στο VDT έδειξε δονητική υπαισθησία. Παρατηρήσαμε σημαντικά περισσότερες παράδοξες αισθήσεις θερμότητας (PHS) και το σημαντικά αυξημένο DMA έδειξε αλλοδυνία στην κοόρτη του μυϊκού μας πόνου (Εικόνα 2, Συμπληρωματικός Πίνακας S2).

【Για περισσότερες πληροφορίες:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】