Περίληψη: Ο όγκος έχει γίνει μια από τις σημαντικότερες ασθένειες που απειλούν την ανθρώπινη υγεία επί του παρόντος. Οι συμβατικές θεραπείες για τον όγκο έχουν σοβαρές παρενέργειες και είναι επιρρεπείς σε ανθεκτικότητα στα φάρμακα, ενώ οι νέες θεραπείες είναι ακριβές και επιβάλλουν μεγάλο βάρος στους ασθενείς.κινέζικα βότανααποτελεσματικά στη θεραπεία του όγκου περιέχουν μια ποικιλία φυσικών δραστικών συστατικών και πολλά αντικαρκινικά φάρμακα που χρησιμοποιούνται στην κλινική πρακτική προέρχονται από κινέζικα βότανα.Πολυσακχαρίτες, που υπάρχουν παντού στα κινέζικα βότανα, είναι εύκολο να εξαχθούν και έχουν αντικαρκινικές, αντιικές και αντιοξειδωτικές δράσεις. Μελέτες έχουν δείξει ότι ηπολυσακχαρίτεςαπό κινέζικα βότανα έχουν μια σημαντικήαντικαρκινικό αποτέλεσμακαι χαρακτηρίζονται από λειτουργία πολλαπλών στόχων και πολλαπλών μηχανισμών, η οποία μπορεί να αποτρέψει την ανάπτυξη ανθεκτικότητας στα φάρμακα, επιδεικνύοντας μεγάλη ερευνητική αξία και τη δυνατότητα να αναπτυχθούν σε νέα φάρμακα κατά του όγκου. Οι αντικαρκινικοί μηχανισμοί τους περιλαμβάνουν κυρίως την αναστολή του πολλαπλασιασμού του όγκου, την προώθηση της απόπτωσης, την πρόκληση αυτοφαγίας, την επίδραση στον κυτταρικό κύκλο, την αναστολή της αγγειογένεσης του όγκου, τη ρύθμιση της μετάβασης επιθηλίου-μεσεγχυματισμού (EMT) και την ανοσία, την προώθηση του οξειδωτικού στρες του όγκου και ρύθμιση της φωσφατιδυλινοσιτόλης 3-κινάσης/πρωτεϊνικής κινάσης Β (PI3K/Akt), υποδοχέας τύπου Toll 4 (TLR4), ενεργοποιημένη από μιτογόνο πρωτεϊνική κινάση/πυρηνικός παράγοντας-κάπα B (MAPK/NF-κB) 5', αδενοσίνη -μονοφωσφορικά (AMP)- ενεργοποιημένη πρωτεϊνική κινάση/μηχανιστικός στόχος ραπαμυκίνης (AMPK/mTOR), υποδοχέας επιδερμικού αυξητικού παράγοντα/κινάση εξωκυτταρικού σήματος (EGFR/ERK), p53 και Wnt/-κατενίνης.

Λέξεις-κλειδιά: κινέζικα βότανα;πολυσακχαρίτες;αντικαρκινικό αποτέλεσμα, μηχανισμοί, μονοπάτια σηματοδότησης

Ο όγκος είναι η κύρια ασθένεια που προκαλεί ανθρώπινο θάνατο. Προβλέπεται ότι μέχρι το 2030, ο αριθμός των ασθενών με καρκίνο στον κόσμο θα αυξηθεί σε 24,6 εκατομμύρια και ο αριθμός των θανάτων από καρκίνο θα αυξηθεί σε 13 εκατομμύρια [1]. Τα τελευταία χρόνια, η συχνότητα εμφάνισης και η θνησιμότητα των όγκων στη χώρα μου αυξάνονται χρόνο με το χρόνο. Οι ασθενείς συχνά δεν έχουν εμφανή συμπτώματα στο αρχικό στάδιο, χάνοντας έτσι την καλύτερη ευκαιρία θεραπείας και το κόστος της προηγμένης θεραπείας είναι υψηλό, προκαλώντας μεγάλη οικονομική επιβάρυνση στους ασθενείς και την κοινωνία. Προς το παρόν, οι συμβατικές θεραπείες είναι κυρίως ακτινοθεραπεία, χημειοθεραπεία και χειρουργική επέμβαση, αλλά είναι επιρρεπείς στην αντοχή στα φάρμακα και σε σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες. Μελέτες έχουν δείξει ότι οι όγκοι είναι ανθεκτικοί σε διάφορα χημειοθεραπευτικά φάρμακα και στοχευμένα φάρμακα σε διάφορους βαθμούς, και η αντίσταση στα φάρμακα έχει επηρεάσει σοβαρά την ποιότητα ζωής των ασθενών με όγκο και έχει γίνει μια από τις μεγαλύτερες προκλήσεις στη θεραπεία του όγκου [2].

Στην πτυχή της θεραπείας του όγκου, η παραδοσιακή κινεζική ιατρική δίνει έμφαση στον συνδυασμό ενίσχυσης της δικαιοσύνης και εξάλειψης των παθογόνων παραγόντων και δίνει προσοχή στην ολόπλευρη και πολυγωνική θεραπεία των ασθενειών. Μπορεί να σταθεροποιήσει τις βλάβες του όγκου, να βελτιώσει τα συμπτώματα των ασθενών και να βελτιώσει την ποιότητα ζωής. Έχει μοναδικά πλεονεκτήματα. Σύγχρονες φαρμακολογικές μελέτες έχουν βρει ότι τα ενεργά συστατικά της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής όχι μόνο μπορούν να αναστέλλουν αποτελεσματικά την ανάπτυξη όγκων, αλλά έχουν επίσης το σημαντικό πλεονέκτημα των λιγότερο τοξικών και παρενεργειών. Τα περισσότερα από τα αντικαρκινικά φάρμακα που χρησιμοποιούνται σήμερα στην κλινική πράξη, όπως οι καμπτοθεκίνη, οι πολυσακχαρίτες, οι χαρινγκτονίνες, η πακλιταξέλη και η βινβλαστίνη, προέρχονται από κινεζικά φυτικά φάρμακα. Ο πολυσακχαρίτης της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής είναι ένα φυσικό μακρομόριο, το οποίο υπάρχει ευρέως σε μια ποικιλία κινεζικών φαρμακευτικών υλικών και δεν έχει αρνητικές επιπτώσεις στον οργανισμό [3-4]. Ένας αριθμός μελετών έχει δείξει ότι οι πολυσακχαρίτες της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής έχουν διάφορες βιολογικές δράσεις όπως κατά του όγκου [5], κατά των ιών [6], αντιοξείδωσης [7] και ανοσολογικής ρύθμισης [8], μεταξύ των οποίων το αντι- Η επίδραση του όγκου είναι ιδιαίτερα εμφανής, με πολλαπλές προοπτικές και πολλαπλούς μηχανισμούς. Το συνεργιστικό χαρακτηριστικό μπορεί να αποτρέψει την ανάπτυξη αντοχής στα φάρμακα, αναστέλλοντας έτσι αποτελεσματικά τον πολλαπλασιασμό, τη διαφοροποίηση και τη μετάσταση του όγκου, κάτι που έχει γίνει το επίκεντρο της τρέχουσας έρευνας.

1 Αναστέλλουν τον πολλαπλασιασμό των καρκινικών κυττάρων

Υπό κανονικές συνθήκες, τα ανθρώπινα κύτταρα συνήθως υφίστανται τακτικό πολλαπλασιασμό, διαφοροποίηση, γήρανση και απόπτωση. Λόγω γονιδιακής μετάλλαξης ή χρωμοσωμικής μετάλλαξης, τα κύτταρα γίνονται καρκινικά και οι δραστηριότητες πολλαπλασιασμού και διαφοροποίησής τους γίνονται αφύσικα ενεργές. Μελέτες έχουν δείξει ότι οι πολυσακχαρίτες της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής μπορούν να αναστείλουν αποτελεσματικά τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των καρκινικών κυττάρων.Πολυσακχαρίτης Cistancheαναστέλλει τα καρκινικά κύτταρα του προστάτη PC-3 [9], ο πολυσακχαρίτης ψυλλίου αναστέλλει το καρκινικό κύτταρο του μαστού DAMB-231 [10] και ο πολυσακχαρίτης Cordyceps sinensis αναστέλλει το καρκινικό κύτταρο του παχέος εντέρου HCT116 [11]. Εξάρτηση, θετικά συσχετισμένη με τη διάρκεια της δράσης.

2 Προωθεί την απόπτωση των καρκινικών κυττάρων

2.1 Μιτοχονδριακή οδός

Η απόπτωση είναι μια σημαντική οδός για την εκκαθάριση κατεστραμμένων ή μολυσμένων κυττάρων για τη διατήρηση της ακεραιότητας των ιστών και της κυτταρικής ομοιόστασης και χαρακτηρίζεται από συμπύκνωση κυτταρικής χρωματίνης, ενεργοποίηση κασπάσης, κατακερματισμό DNA και αλλαγές στη μιτοχονδριακή μεμβράνη. Οι οδοί της απόπτωσης των καρκινικών κυττάρων που προκαλείται από πολυσακχαρίτες TCM χωρίζονται κυρίως σε μιτοχονδριακή οδό (ενδογενής οδός) και οδό υποδοχέα θανάτου (εξωγενής οδός). Στην ενδογενή οδό, οι πολυσακχαρίτες συχνά οδηγούν σε αλλαγές στο δυναμικό της μιτοχονδριακής μεμβράνης και την ενεργοποίηση της κασπάσης-9 στα καρκινικά κύτταρα, ενεργοποιώντας πολλαπλές οδούς που εξαρτώνται από την κασπάση, συμπεριλαμβανομένης της ενεργοποίησης της κασπάσης-3 και τελικά την απελευθέρωση του κυτοχρώματος C σε προκαλούν απόπτωση. Οι LIU et al[12] βρήκαν ότι ο πολυσακχαρίτης Angelica δρα απευθείας στο Gal-3, ενεργοποιεί την Κασπάση{-9 και την Κασπάση-3 και οδηγεί σε απόπτωση των κυττάρων λευχαιμίας.

Ο πολυσακχαρίτης Atractylodes μειώνει το δυναμικό της μιτοχονδριακής μεμβράνης, οδηγώντας σε δοσοεξαρτώμενη απόπτωση των κυττάρων Eca-109 [13].

2.2 Οδός υποδοχέα θανάτου

Στην εξωγενή οδό, οι πολυσακχαρίτες TCM επάγουν κυρίως τη δέσμευση των υποδοχέων θανάτου και των συνδετών τους, ενεργοποιούν την Κασπάση-8 και οδηγούν σε απόπτωση. YU et al. [14] χρησιμοποίησε κυτταρομετρία ροής για την ανίχνευση απόπτωσης και Western blot για ανίχνευση παράγοντα θανάτου (Fas), υποδοχέα παράγοντα θανάτου (Fas-L), κασπάση-3 και κασπάση-8, υποδεικνύοντας ότι οι πολυσακχαρίτες πολυσακχαρίτες από προκαλώντας την έκφραση των Fas και Fas-L, η PTP ρυθμίζει προς τα πάνω την Κασπάση-8, ενεργοποιώντας έτσι την Κασπάση-3, με αποτέλεσμα την απόπτωση των κυττάρων SPC-A-1. Συμπερασματικά, οι πολυσακχαρίτες της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής μπορούν να προάγουν την απόπτωση των καρκινικών κυττάρων από ενδογενείς ή εξωγενείς οδούς ενεργοποιώντας τους υποδοχείς κασπάσης και θανάτου.

3 Ρυθμίζει την αυτοφαγία στα καρκινικά κύτταρα

Η αυτοφαγία είναι μια διαδικασία κατά την οποία τα κύτταρα σχηματίζουν αυτοφαγικά κυστίδια διπλής μεμβράνης και αποικοδομούν πρωτεΐνες και οργανίδια στα κυστίδια μέσω λυσοσωμάτων. ]. Οι πολυσακχαρίτες της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής ρυθμίζουν την αυτοφαγία του όγκου δρώντας στα μόρια αυτοφαγίας Beclin-1 και LC3. [16] κατεργάστηκαν κύτταρα HeLa με πολυσακχαρίτες Astragalus και ανίχνευσαν τα επίπεδα έκφρασης πρωτεϊνών που σχετίζονται με την αυτοφαγία με αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR) και στύπωμα Western και διαπίστωσαν ότι οι πολυσακχαρίτες Astragalus ρυθμίζουν προς τα πάνω το Beclin-1, προάγοντας τον μετασχηματισμό LC3. και ρυθμισμένες προς τα κάτω πρωτεΐνες που σχετίζονται με την αυτοφαγία. Η έκφραση της πρωτεΐνης p62 δείκτη φαγοκυττάρωσης προάγει την αυτοφαγία στα κύτταρα HeLa.

Μελέτες έχουν δείξει ότι μετά τη θεραπεία των κυττάρων BxPC-3 με Πολυσακχαρίτη Πολυσακχαρίτη RP-02-1, οι πρωτεΐνες που σχετίζονται με την αυτοφαγία LC3B και Beclin-1 μειώθηκαν σημαντικά, υποδεικνύοντας την ανασταλτική δράση της RP{{5 }} στην αυτοφαγία στα καρκινικά κύτταρα του παγκρέατος. Αντίθετα, προάγει την απόπτωση των καρκινικών κυττάρων, και με την αύξηση της συγκέντρωσης πολυσακχαριτών

και σταδιακά αυξήθηκε [17].

4 διακόπτει τον κυτταρικό κύκλο

Ο κυτταρικός κύκλος είναι μια σειρά από αυστηρά ρυθμιζόμενα βιολογικά συμβάντα που σχετίζονται στενά με τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση του όγκου. Οι πολυσακχαρίτες της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής έχουν ανασταλτική επίδραση στον κύκλο των καρκινικών κυττάρων. Ο πολυσακχαρίτης Astragalus επάγει πρωτεΐνες που σχετίζονται με την αυτοφαγία όπως LC3B, Beclin-1 και p62 σε κύτταρα ηπατοκυτταρικού καρκινώματος SMMC-7721.

Η έκφραση του λευκού μπλοκάρεται στο πρώιμο στάδιο της σύνθεσης του DNA (φάση G{{0}}/G1) [18]. Ο πολυσακχαρίτης Lycium barbarum LBGP-I-3 διακόπτει τον κυτταρικό κύκλο MCF-7 στη φάση G0/G1 αναγνωρίζοντας και δεσμεύοντας τον υποδοχέα τύπου Toll 4 (TLR4) στα κύτταρα MCF-7 [19]. Αυτό σημαίνει ότι οι πολυσακχαρίτες της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής αναστέλλουν τη μίτωση των καρκινικών κυττάρων, αναστέλλοντας έτσι τον πολλαπλασιασμό του όγκου.

5 Αναστέλλει την αγγειογένεση του όγκου

Ο σχηματισμός νέων αιμοφόρων αγγείων όχι μόνο μπορεί να προσφέρει άφθονα θρεπτικά συστατικά για την ανάπτυξη του όγκου, αλλά επίσης παρέχει έναν νέο τρόπο για μετάσταση όγκου. Η αναστολή της αγγειογένεσης αποτελεί προϋπόθεση για την αντινεοπλασματική δράση και την αναστολή της μετάστασης του όγκου. REN

et al [20] έδειξαν ότι ο πολυσακχαρίτης της πικραλίδας μπορεί να αναστείλει την έκφραση του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα (VEGF) και του HIF-1a μέσω του Transwell, του πειράματος σχηματισμού σωλήνα, του πειράματος εμβρύου κοτόπουλου και της ανοσοϊστοχημείας, αναστέλλοντας έτσι σημαντικά την αγγειογένεση του καρκίνου του ήπατος . Η PTP αναστέλλει την ανάπτυξη και την αγγειογένεση του καρκίνου των ωοθηκών ρυθμίζοντας προς τα κάτω τα επίπεδα έκφρασης του CD34, του υποδοχέα του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (EGFR) και του VEGF [21]. Οι παραπάνω μελέτες έχουν δείξει ότι οι πολυσακχαρίτες της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής μπορούν να μειώσουν αποτελεσματικά την έκφραση του VEGF και να έχουν ανασταλτική δράση στην αγγειογένεση του όγκου.

6 Αναστέλλει την εισβολή και τη μετάσταση όγκου

Η μετάσταση όγκου αναφέρεται στη διαδικασία κατά την οποία τα καρκινικά κύτταρα προσκολλώνται στην εξωκυτταρική μήτρα, εισβάλλουν σε παρακείμενους ιστούς και δίνουν μετάσταση. Η ικανότητα μετάστασης και εισβολής είναι η κύρια εκδήλωση του κακοήθους βαθμού του όγκου. Μελέτες έχουν δείξει ότι ο πολυσακχαρίτης Achyranthes (ABP) μπορεί να αναστείλει τη μετάσταση του καρκίνου του πνεύμονα αναστέλλοντας την έκφραση των σχετιζόμενων με την εισβολή μορίων μεταλλοπρωτεϊνάσης μήτρας (MMP)-2 και MMP-9, παρεμβαίνοντας στη διηθητική αντίδραση καταρράκτη 22]

. ZHONG et al. [23] εξέτασε τις επιδράσεις διαφορετικών συγκεντρώσεων του πολυσακχαρίτη Atractylodes macrocephala (ALP) στη μετανάστευση και την εισβολή των ανθρώπινων κυττάρων οστεοσαρκώματος U-2 OS, υποδεικνύοντας ότι η ALP αναστέλλει τη δέσμευση της E-selectin στο sLex δεσμεύοντας ανταγωνιστικά στο E -σελεκτίνη, αναστέλλοντας έτσι αποτελεσματικά τη σύνδεση της Ε-σελεκτίνης στο sLex. Αναστέλλει την προσκόλληση, τη μετανάστευση και την εισβολή των HUVEC από το U-2 OS. Ως εκ τούτου, οι πολυσακχαρίτες της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής μπορούν να μειώσουν την ικανότητα μετάστασης και εισβολής των καρκινικών κυττάρων αναστέλλοντας τα MMPs ή ανταγωνιστικά δεσμεύοντας την Ε-σελεκτίνη.

7 Ρυθμίζει την επιθηλιακή-μεσεγχυματική μετάβαση (EMT)

Το EMT σχετίζεται στενά με την ικανότητα μετάστασης και αντιγραφής του όγκου, που περιλαμβάνει κυρίως MMPs, φιμπρονεκτίνη (FN), βιμεντίνη, E-cadherin και άλλα σχετικά μόρια. Η αναστολή της EMT είναι ένας από τους σημαντικούς μηχανισμούς για την αναστολή της μετάστασης του όγκου. Οι ZHONG et al [22] κατεργάστηκαν τα Α549 και Α549 με πολυσακχαρίτη Achyranthes.

Κύτταρα PC-9 και επιθηλιακοί δείκτες Ε-καντερίνη, -κατενίνη, μεσεγχυματικοί δείκτες Ν-καντερίνη και βιμεντίνη, παράγοντες μεταγραφής που σχετίζονται με το EMT Snail, EGFR και Η έκφραση των οδών σηματοδότησης κατάντη υποδεικνύει ότι η Αχυράνθη έχει περισσότερα

Η ζάχαρη μπορεί να επηρεάσει το EMT ανταγωνιζόμενος τον EGF για δέσμευση στον EGFR, αναστέλλοντας έτσι την έκφραση μεσεγχυματικών δεικτών. Οι SUN et al[24] εξέτασαν την επίδραση του πολυσακχαρίτη Acanthopanax senticosus στην ικανότητα εισβολής και μετανάστευσης της κυτταρικής σειράς NCL-H520 μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα με πειράματα Transwell και scratch και ανίχνευσαν τις αλλαγές έκφρασης σχετικών πρωτεϊνών. -9, MMP-2, βιμεντίνη και FN1, ρυθμίζουν προς τα πάνω την έκφραση της Ε-καντερίνης και, τέλος, αναστέλλουν την επιθηλιακή-μεσεγχυματική μετάβαση των καρκινικών κυττάρων του πνεύμονα. Συμπερασματικά, οι πολυσακχαρίτες της παραδοσιακής κινέζικης ιατρικής αναστέλλουν τα MMPs, FN, βιμεντίνη, E-ασβέστιο

Η βλεννίνη και άλλα σχετικά μόρια αναστέλλουν την EMT και εμποδίζουν την αναπαραγωγή και τη μετάσταση των κυττάρων του όγκου.

8 Προοξειδωτικό στρες

Το οξειδωτικό στρες εμφανίζεται όταν τα επίπεδα αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS) υπερβαίνουν το κυτταρικό φορτίο, οδηγώντας σε ανισορροπία μεταξύ του κυτταρικού οξειδωτικού και του αντιοξειδωτικού συστήματος. Η περιεκτικότητα σε ROS στα φυσιολογικά κύτταρα είναι χαμηλή. Όταν το επίπεδο του ROS αυξάνεται, ο μεταβολισμός των κυττάρων επιταχύνεται και τα κύτταρα πολλαπλασιάζονται γρήγορα και μπορεί να εμφανιστεί οξειδωτικό στρες, το οποίο μπορεί να προκαλέσει βλάβη στο DNA και να οδηγήσει σε καρκίνο. Όταν αυξάνεται η ικανότητα των καρκινικών κυττάρων, τα καρκινικά κύτταρα υφίστανται οξειδωτικό στρες και απόπτωση [25-26]. Οι πολυσακχαρίτες της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής μπορούν να αυξήσουν το επίπεδο των ROS στα καρκινικά κύτταρα, να αναστέλλουν τον ενεργειακό μεταβολισμό των κυττάρων και να προάγουν το οξειδωτικό στρες, αναστέλλοντας έτσι τον πολλαπλασιασμό του όγκου. Οι ZHANG et al. [27] αντιμετώπισε το καρκινικό κύτταρο του παχέος εντέρου CT26 με πολυσακχαρίτη Dendrobium officinale DOP και διαπίστωσε ότι το DOP θα μπορούσε να αυξήσει σημαντικά το επίπεδο του ενδοκυτταρικού ROS, να αναστείλει τη μιτοχονδριακή λειτουργία και να μειώσει τη σύνθεση του κυτταρικού ATP, αναστέλλοντας έτσι τον πολλαπλασιασμό του CT26.

Cistanche Candy Προς Πώληση

9 Ρύθμιση της ασυλίας

9.1 Μακροφάγα

9.1.1 Επαγωγή της πόλωσης των μακροφάγων Τα μακροφάγα που σχετίζονται με τον όγκο (TAMs) εμπλέκονται στη ρύθμιση του μικροπεριβάλλοντος του όγκου. Αφού αλλάξει το μικροπεριβάλλον ή τα TAM λάβουν συγκεκριμένη διέγερση σήματος, τα μακροφάγα μπορούν να πολωθούν σε τύπους M1 και M2, εκ των οποίων ο τύπος M1 M2 εκκρίνει κυρίως ιντερλευκίνη (IL)-6, IL-12, παράγοντα νέκρωσης όγκου ( TNF)- και άλλες κυτοκίνες, που έχουν αντικαρκινικά αποτελέσματα. Ο τύπος M2 εκκρίνει κυρίως IL-10, IL-13, μετασχηματιστικός αυξητικός παράγοντας (TGF) ) - συμμετέχει στην επισκευή των ιστών και προάγει τον πολλαπλασιασμό και τη μετάσταση του όγκου [28-29]. Μελέτες έχουν δείξει ότι ο πολυσακχαρίτης του αστράγαλου (RAP) αντιστρέφει την πόλωση των μακροφάγων από τον τύπο M2 στον τύπο M1 ενεργοποιώντας την οδό Notch και ταυτόχρονα προάγει την έκφραση των δεικτών τύπου M1 στην επιφάνεια του μακροφάγου RAW264.7 και αναστέλλει τον όγκο πολλαπλασιασμός [30]. Ο πολυσακχαρίτης POP2 του Arborvitae στα 31.25-500 mg·L{-1 μπορεί όχι μόνο να προάγει την έκκριση της IL{-6 και του TNF- , αλλά και να προάγει την απελευθέρωση της IL{-10 , υποδεικνύοντας ότι το POP2 μπορεί να προάγει την πόλωση των μακροφάγων [31] ].

9.1.2 Διέγερση της φαγοκυττάρωσης των μακροφάγων

Τα μακροφάγα γενικά καθαρίζουν τα παθογόνα με άμεση φαγοκυττάρωση και οι πολυσακχαρίτες της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής έχουν εμφανείς επιδράσεις φαγοκυττάρωσης στα μακροφάγα. DONG et al.[32] παρατήρησε την επίδραση του πολυσακχαρίτη pueraria στην ικανότητα του μακροφάγου RAW264.7 να φαγοκυττάρει την επισημασμένη με FITC Escherichia coli με μικροσκοπία φθορισμού και διαπίστωσε ότι με την αύξηση της συγκέντρωσης πολυσακχαρίτη, η ένταση φθορισμού σταδιακά αυξήθηκε. Η ικανότητα πινοκυττάρωσης των μακροφάγων ανιχνεύθηκε με την κατάποση ουδέτερου κόκκινου και βρέθηκε ότι σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου, ο πολυσακχαρίτης της Pueraria Ge-1 (62,5~500 mg·L-1) ​​προώθησε τα μακροφάγα να εξουδετερωθούν σε Τρόπος που εξαρτάται από τη συγκέντρωση Η πρόσληψη του κόκκινου δείχνει ότι ο πολυσακχαρίτης Pueraria Ge-1 έχει εμφανείς φαγοκυτταρικές και πινοκυτταρωτικές επιδράσεις στα μακροφάγα. Ο πολυσακχαρίτης Acanthopanax senticosus AHP-II ενεργοποιεί τα μακροφάγα και προάγει τη φαγοκυττάρωση του ουδέτερου κόκκινου από τα μακροφάγα, υποδεικνύοντας ότι το AHP-II βελτιώνει σημαντικά τη φαγοκυττάρωση των μακροφάγων [33].

9.1.3 Αύξηση των επιπέδων NO νιτρικού οξειδίου

Το ΝΟ είναι ένα ανασταλτικό μόριο του κυτταρικού πολλαπλασιασμού που παράγεται από μακροφάγα. Παράγεται κυρίως όταν ενεργοποιημένα μακροφάγα εκφράζουν μεγάλη ποσότητα ΝΟ συνθάσης. Ρυθμίζει κυρίως τις οδούς σηματοδότησης που σχετίζονται με την απόπτωση προκαλώντας υπεροξείδωση πρωτεϊνών ή λιπιδίων και βλάβη του DNA, με αποτέλεσμα τα καρκινικά κύτταρα. θάνατος [34]. Ο πολυσακχαρίτης Astragalus APS ρυθμίζει προς τα πάνω τα επίπεδα του NO και του TNF- ενεργοποιώντας τα μακροφάγα [35]. Οι MA και συν. παρήγαγε ισχυρότερη ανοσία. ενεργός.

Οι παραπάνω πειραματικές μελέτες δείχνουν ότι οι πολυσακχαρίτες της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής μπορούν να προάγουν την πόλωση των TAMs, να βελτιώσουν τη φαγοκυτταρική ικανότητα, να τα προκαλέσουν να παράγουν το ανασταλτικό μόριο πολλαπλασιασμού των κυττάρων NO και διάφορους ανοσολογικούς παράγοντες, να ρυθμίσουν το μικροπεριβάλλον του όγκου και να βελτιώσουν την αντικαρκινική ανοσία του σώματος .

9.2 Ενεργοποίηση κυττάρων ΝΚ

Τα κύτταρα ΝΚ είναι έμφυτα ανοσοκύτταρα που προέρχονται από λεμφοειδή που παράγουν κυρίως ιντερφερόνη (IFN)- και ενεργοποιούν τα Τ και Β κύτταρα και έχουν την ικανότητα να σκοτώνουν διάφορους όγκους. Οι πολυσακχαρίτες της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής μπορούν να ενεργοποιήσουν τα κύτταρα ΝΚ

κύτταρα, ενεργοποιούν τη μη προσαρμοστική ανοσία του σώματος για να σκοτώσει τους όγκους. SUN et al. [37] τροφοδότησε με GPS πολυσακχαρίτη ginseng σε ποντίκια μοντέλου ανοσοκαταστολής που προκαλείται από κυκλοφωσφαμίδιο και απομόνωσε κύτταρα ΝΚ στον σπλήνα. Βρήκαν ότι σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου, η αναλογία των κυττάρων ΝΚ στα ποντίκια μοντέλο πολυσακχαρίτη αυξήθηκε σημαντικά και τα κύτταρα Η αναστολή πολλαπλασιασμού ενισχύθηκε σημαντικά, υποδεικνύοντας ότι ο πολυσακχαρίτης ginseng έχει μια προαγωγική επίδραση στη θανάτωση των κυττάρων ΝΚ. Ο πολυσακχαρίτης Rehmannia προάγει τον πολλαπλασιασμό και την ενεργοποίηση των ΝΚ κυττάρων σε ποντίκια και έχει σημαντική ανασταλτική επίδραση στα ξενομοσχεύματα ποντικών CT26 [38].

9.3 Ενεργοποίηση DC

Κύτταρα Τα κύτταρα DC είναι επαγγελματικά αντιγονοπαρουσιαστικά κύτταρα που διαφοροποιούνται και ωριμάζουν αφού διεγερθούν ή καταποθούν αντιγόνα για να διεγείρουν την ανοσολογική απόκριση του σώματος. Ο πολυσακχαρίτης Astragalus PG2 προάγει τη διαφοροποίηση και την ωρίμανση των DC κυττάρων του σπλήνα, ενισχύοντας έτσι την αντικαρκινική δράση που προκαλείται από τα Τ κύτταρα [39]. Οι πολυσακχαρίτες της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής ενεργοποιούν κυρίως τα DC κύτταρα ρυθμίζοντας το TLR4 και ενεργοποιούν την προσαρμοστική αντικαρκινική ανοσία του σώματος. Ο πολυσακχαρίτης Lycium barbarum LBP ρυθμίζει προς τα πάνω TLR4, p38, εξωκυτταρική κινάση ρυθμιζόμενη με σήμα (ERK) 1/2, αμινοτελική κινάση

Η έκφραση των Blimp1 (JNK) και Blimp1 προάγει την έκκριση μείζονος συμπλόκου ιστοσυμβατότητας (MHC) μορίων κατηγορίας II και CD80 και CD86 και αυξάνει την παραγωγή IL-4 και IL-6 , προκαλώντας έτσι την ωρίμανση των DC κυττάρων [40]. Ο πολυσακχαρίτης Portulaca oleracea επάγει την ενεργοποίηση των DC κυττάρων ρυθμίζοντας την οδό TLR4/MyD88/πυρηνικού παράγοντα (NF)-κB, δείχνοντας σημαντική ανασταλτική επίδραση στην ανάπτυξη του καρκίνου του μαστού και στη μετάσταση του πνεύμονα [41].

9.4 Άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος

Ο πολυσακχαρίτης της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής προάγει επίσης τον πολλαπλασιασμό των Τ και Β λεμφοκυττάρων και ενισχύει την ανοσία του σώματος. Ο πολυσακχαρίτης Polygonatum αύξησε τους δείκτες του θύμου και της σπλήνας των ανοσοκατασταλμένων ποντικών, αύξησε τον αριθμό των λευκών αιμοσφαιρίων στο αίμα και αύξησε την αναλογία CD4 συν /CD8 συν Τ κυττάρων στα ποντίκια με δοσοεξαρτώμενο τρόπο [42]. Ο πολυσακχαρίτης ατρακτυλωδών PAMK μπορεί να μειώσει την ανοσοκαταστολή που προκαλείται από την κυκλοφωσφαμίδη προάγοντας τον πολλαπλασιασμό των Τ κυττάρων και των Β κυττάρων και αυξάνοντας την αναλογία των λευκών αιμοσφαιρίων [43].

9.5 Κυτοκίνες

Οι πολυσακχαρίτες της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής σκοτώνουν επίσης όγκους προάγοντας την απελευθέρωση IL-6, IL-10, IL{-12, IL-13, IFN-, TNF- και άλλων κυτοκινών από το ανοσοποιητικό κύτταρα. Οι Jia Xi et al. [44] χορήγησε διαφορετικές συγκεντρώσεις πολυσακχαριτών Hedyotis diffusa σε ποντίκια με καρκίνο πνεύμονα Lewis και διαπίστωσε ότι οι πολυσακχαρίτες Hedyotis diffusa θα μπορούσαν να αυξήσουν σημαντικά τα επίπεδα IL και TNF στον ορό ποντικών με καρκίνο του πνεύμονα, αναστέλλοντας έτσι την ανάπτυξη του όγκου. Ο πολυσακχαρίτης Poria ρυθμίζει σημαντικά προς τα πάνω την έκφραση των μορίων MHC τάξης II, CD40, CD80 και CD{10}} στην κυτταρική επιφάνεια και αυξάνει τα επίπεδα IL-6 και IL-12, ενώ ενεργοποιώντας τα CD8 συν Τ κύτταρα και προάγοντας την παραγωγή ανοσοσφαιρίνης (Ig) G, IgG1 και IgG2a [45].Πολυσακχαρίτης Cistancheπροάγει τον πολλαπλασιασμό των λεμφοκυττάρων in vivo, αυξάνει τα επίπεδα IL-2, IL-4 και IFN- στο αίμα και διεγείρει τα λεμφοκύτταρα να εκκρίνουν IL-2, IL-4, IFN - και TNF- in vitro. Τα δενδριτικά κύτταρα παράγουν IL-10 και TNF-, παρουσιάζοντας σημαντικές ανοσοτροποποιητικές επιδράσεις [46]. Με μια λέξη, εκτός από την ενεργοποίηση διαφόρων ανοσοκυττάρων, οι πολυσακχαρίτες της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής επάγουν την έκκριση διαφόρων ανοσολογικών παραγόντων όπως η ιντερλευκίνη και ο παράγοντας νέκρωσης όγκου, ρυθμίζουν το ανοσοποιητικό περιβάλλον γύρω από τον όγκο και έτσι σκοτώνουν έμμεσα τον όγκο.

10 Ρυθμίζοντας μονοπάτια σηματοδότησης

10.1 Φωσφατιδυλινοσιτόλη 3-κινάση/Πρωτεϊνική κινάση Β (PI3K/Akt)

Το μονοπάτι PI3K/Akt είναι ένα από τα κλασικά μονοπάτια σηματοδότησης που σχετίζονται με τον όγκο, που εμπλέκεται κυρίως στη ρύθμιση του κυτταρικού πολλαπλασιασμού, της διαφοροποίησης και του μεταβολισμού [47]. Οι όγκοι προάγουν το σχηματισμό μικροαγγείων επηρεάζοντας την οδό PI3K/Akt, αλλάζοντας έτσι το μικροπεριβάλλον για να διευκολύνουν τη δική τους ανάπτυξη. Η αναστολή αυτής της οδού μπορεί να προάγει την αυτοφαγία των καρκινικών κυττάρων, να βελτιώσει το μικροπεριβάλλον του όγκου, να βελτιώσει την ραδιοευαισθησία του όγκου και να βελτιώσει την αντίσταση στα φάρμακα του όγκου [48- 49]. Οι TAO και συν. Η κυτταρομετρία ροής χρησιμοποιήθηκε για την ανίχνευση κυτταρικής απόπτωσης, PCR, στύπωμα Western και ανοσοϊστοχημεία για την ανίχνευση σχετικών μορίων οδού σηματοδότησης και διαπιστώθηκε ότι το S1 κατεργάστηκε με BxPC. Μετά από -3 κύτταρα, οι εκφράσεις του φωσφορυλιωμένου PI3K και του φωσφορυλιωμένου Akt ανεστάλησαν, ενώ το S1 ανέστειλε την έκφραση του φωσφορυλιωμένου EGFR και του φωσφορυλιωμένου CREB με δοσοεξαρτώμενο τρόπο. Ο πολυσακχαρίτης Lycium barbarum LBP αναστέλλει αποτελεσματικά τον πολλαπλασιασμό των πρωτογενών ανθρώπινων αιμαγγειοενδοθηλιακών κυττάρων αναστέλλοντας την οδό PI3K/Akt, αναστέλλει την αγγειογένεση του όγκου, ενεργοποιεί την Κασπάση-3, το λέμφωμα Β-κυττάρων-2 (Bcl-2) -συγγενής πρωτεΐνη Χ (Bax), προκαλώντας έτσι απόπτωση [51]. Επιπλέον, ο συνδυασμός πολυσακχαριτών παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής και χημειοθεραπευτικών φαρμάκων έδειξε καλά συνεργιστικά και αποτοξινωτικά αποτελέσματα. Σε σύγκριση με τη μονοθεραπεία με apatinib, ο πολυσακχαρίτης του astragalus σε συνδυασμό με το apatinib έδειξε ισχυρότερη ανασταλτική δράση στο φωσφορυλιωμένο (p)-Akt και το MMP-9, με αποτέλεσμα σημαντική αύξηση του ρυθμού απόπτωσης των κυττάρων AGS του γαστρικού καρκίνου [52].

10,2 TLR4

Οι TLR είναι μια κατηγορία υποδοχέων αναγνώρισης προτύπων. Τα ανθρώπινα TLR χωρίζονται κυρίως σε δύο τύπους: τα TLR1, 2, 5, 6 και 10 βρίσκονται στην εξωκυτταρική πλευρά της κυτταρικής επιφάνειας και τα TLR3, 7, 8 και 9 βρίσκονται σε ενδοκυτταρικά οργανίδια. 53]. Μεταξύ αυτών, το TLR4 μπορεί ειδικά να αναγνωρίσει και να δεσμεύσει πολυσακχαρίτες, να προωθήσει τις κυτοκίνες

Συμμετέχει στην έμφυτη ανοσοαπόκριση και στη φλεγμονώδη απόκριση [54]. Η επεξεργασία των κυττάρων HeLa με πολυσακχαρίτη γλιστρίδας POL-P3b αυξάνει την έκφραση του TLR4 στα κύτταρα και αναστέλλει την κατάντη οδό σηματοδότησης του TLR4, ρυθμίζοντας τελικά προς τα πάνω το Bax και ρυθμίζοντας προς τα κάτω το επίπεδο του Bcl-2 [55]. Ο πολυσακχαρίτης Salvia miltiorrhiza προάγει την έκφραση των TLR1, TLR2, TLR4 και τον σχηματισμό του συμπλέγματος TLR-MyD88 δεσμεύοντας τους υποδοχείς TLR στην επιφάνεια των Τ κυττάρων, ενεργοποιώντας έτσι τον πολλαπλασιασμό των Τ λεμφοκυττάρων στο περιφερικό αίμα των ασθενών που θανατώνουν όγκους και ενισχύοντας επίδραση στους όγκους [56] ].

10.3 Πρωτεϊνική κινάση ενεργοποιημένη από μιτογόνο/NF-κB (MAPK/NF-κB) Η οδός MAPK/NF-κB συχνά εμπλέκεται στην καταστολή του όγκου ως ένα κατάντη σήμα έκφρασης του TLR4. Μεταξύ αυτών, οι πολυσακχαρίτες της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής προκαλούν κυρίως πρώιμη αυτοφαγία όγκων ρυθμίζοντας τη MAPK [57] ], ο NF-κB εμπλέκεται στη ρύθμιση της παραγωγής κυτοκίνης και παίζει σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της φλεγμονής, της ανοσολογικής απόκρισης και της απόπτωσης [58]. Ο πολυσακχαρίτης φύλλων λωτού LLWP ενεργοποιεί το μονοπάτι σηματοδότησης MAPK/NF-κB προκαλώντας φωσφορυλίωση ERK, JNK, p38, ενεργοποιεί μακροφάγους και παράγει NO, IL-6 και TNF-

[59]. Ο πολυσακχαρίτης Polygonatum PSP βελτιώνει τον δείκτη σπλήνας και τον δείκτη θύμου ποντικών που φέρουν όγκο με τη μεσολάβηση της οδού MAPK/NF-κB, αυξάνει την αναλογία CD4 plus /CD8 συν Τ κύτταρα και προάγει την IL-1 , IL{{6 }}, IL-12p70, έκκριση TNF-, με αποτέλεσμα την αντικαρκινική δράση [60]. Επιπλέον, οι πολυσακχαρίτες της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής προάγουν επίσης τον πολλαπλασιασμό των μονοπύρηνων κυττάρων (PBMC) ρυθμίζοντας την οδό MAPK/NF-κB [61], ενισχύουν τη φαγοκυτταρική δραστηριότητα των μακροφάγων [62] και αυξάνουν τα επίπεδα της IL{{15} }, IL-17A και IFN- . [63].

10.4 Αγγειακή γήρανση Πρωτεϊνική κινάση/ραπαμυκίνη ενεργοποιημένη από μονοφωσφορική αδενοσίνη (AMPK/mTOR) Η οδός AMPK/mTOR σχετίζεται στενά με την αυτοφαγία. Όταν τα καρκινικά κύτταρα λιμοκτονούν, υποξία ή λαμβάνουν άλλα ειδικά ερεθίσματα, η AMPK δρα ως αισθητήρες ενέργειας ενεργοποιούνται για να προωθήσουν τον μεταβολικό επαναπρογραμματισμό και να αλλάξουν τις κυτταρικές μεταβολικές οδούς για τη διατήρηση της ενεργειακής ισορροπίας [64]. Ταυτόχρονα, η ενεργοποίηση της AMPK επάγει την αποφωσφορυλίωση του mTOR, ρυθμίζοντας έτσι τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό και τον μεταβολισμό [65]. Μελέτες έχουν δείξει ότι ο πολυσακχαρίτης Dendrobium officinale DOP μπορεί να αυξήσει το ROS και να μειώσει το δυναμικό της μιτοχονδριακής μεμβράνης, ενεργοποιώντας έτσι την οδό AMPK/mTOR, αναστέλλοντας τον πολλαπλασιασμό των καρκινικών κυττάρων του παχέος εντέρου CT26 και προάγοντας την αυτοφαγία [27].

10.5 EGFR/ERK Ο EGFR, μέλος της οικογένειας των υποδοχέων ErbB, είναι η πρώτη σχετιζόμενη με τον όγκο κινάση τυροσίνης και η υπερέκφραση και ενεργοποίησή της συχνά σχετίζεται με μετάσταση όγκου, αντοχή στο φάρμακο και κακή πρόγνωση [66]. Ο πολυσακχαρίτης HDP του A. chinensis στα 25, 50, 100 mg·L-1

Μπορεί να αναστέλλει αποτελεσματικά τη οδό σηματοδότησης EGFR/ERK στο A549, να ρυθμίζει προς τα κάτω τις εκφράσεις των δεικτών κυκλοοξυγενάσης-2 (COX-2), MMP-2, MMP-9 και EMT βιμεντίνη και Ν-καντερίνη και ρυθμίζουν προς τα πάνω την έκφραση του EMT. -καντερίνη, αναστέλλοντας έτσι τη μεταστατική ικανότητα του Α549 [67].

10.6 p53

Το p53 είναι ένα ογκοκατασταλτικό γονίδιο και περίπου το 50 τοις εκατό των ανθρώπινων όγκων σχετίζονται με μεταλλάξεις στο TP53 [68]. Η οδός p53 είναι μια οδός που σχετίζεται με την αυτοφαγία ανεξάρτητη από το mTOR. Όταν το TP53 μεταλλάσσεται, οδηγεί περαιτέρω στην αδρανοποίηση του p53 και ρυθμίζει την έκφραση γονιδίων που σχετίζονται με τον μεταβολισμό των κυττάρων όγκου, τον πολλαπλασιασμό και τη γήρανση [69]. Οι Wang et al. [70] παρενέβη σε κύτταρα όγκου με τον πολυσακχαρίτη τζίντζερ GP in vitro και διαπίστωσε ότι το GP όχι μόνο ρυθμίζει τα Bax, Fas, FasL και Κασπάση{11}} μέσω χρωματομετρίας μπλε θειαζολυλίου (MTT), ανίχνευσης αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS), και κυτταρομετρία ροής. , έκφραση Bcl-2, εκτός από την απόπτωση του HepG2 μέσω της οδού του υποδοχέα θανάτου, η GP ρυθμίζει επίσης προς τα πάνω την έκφραση των ενδοκυτταρικών p21 και p53, έτσι ώστε ο κυτταρικός κύκλος του HepG2 διακόπτεται στη φάση G0/G1 .

10,7 Wnt/ -κατενίνη (Wnt/ -κατενίνη)

Η οδός Wnt/-κατενίνης επάγει την επιθηλιακή-μεσεγχυματική μετάβαση και αναστέλλει την έκφραση γονιδίων προς τα κάτω για την προώθηση της ανάπτυξης και της μετάστασης του όγκου. Μεταξύ αυτών, η -κατενίνη, ως βασική πρωτεΐνη-στόχος που ρυθμίζει την οδό Wnt, σχηματίζει ένα σύμπλεγμα, το οποίο οδηγεί στη φωσφορυλίωση της -κατενίνης και ενεργοποιεί την οδό Wnt/ -κατενίνης [71]. Η εξάλειψη του πολυσακχαρίτη Acanthopanax senticosus ρυθμίζει προς τα κάτω τα MMP-2, MMP-9, FN1, vimentin, σε

Εκτός από τη ρύθμιση της Ε-καντερίνης και την αναστολή της επιθηλιακής-μεσεγχυματικής μετάβασης των κυττάρων NCl-H520, μπορεί επίσης να αναστείλει την εισβολή και τη μετάσταση του μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα [24].

Συνοπτικά, ο αντικαρκινικός μηχανισμός των πολυσακχαριτών της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής περιλαμβάνει πολλαπλά μονοπάτια σηματοδότησης και πολλά μονοπάτια λειτουργούν συνεργιστικά και επηρεάζουν το ένα το άλλο για να σχηματίσουν ένα σύνθετο δίκτυο μοριακών μηχανισμών. επιτύχει το σκοπό της καταστολής των όγκων. Ταυτόχρονα, εξακολουθούν να υπάρχουν πολλά μονοπάτια σηματοδότησης που σχετίζονται με την αντινεοπλασματική δράση των πολυσακχαριτών της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής που χρειάζονται περαιτέρω έρευνα και ανακάλυψη. Για τις αντικαρκινικές επιδράσεις των πολυσακχαριτών της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής και τους μηχανισμούς τους, ανατρέξτε στην ενότητα Ενισχυμένη δημοσίευση πρόσθετων υλικών.

11 Περίληψη και προοπτική

Τα τελευταία χρόνια, ο αριθμός των ασθενών με όγκους αυξάνεται. Αν και χρησιμοποιούνται νέες μέθοδοι θεραπείας στην κλινική θεραπεία, οι τιμές τους είναι υψηλές και είναι δύσκολο για τους ασθενείς με όγκο να τις αντέξουν οικονομικά. Οι συμβατικές θεραπείες όπως η ακτινοθεραπεία και η χημειοθεραπεία έχουν μεγάλες ανεπιθύμητες ενέργειες και είναι επιρρεπείς στην αντοχή στα φάρμακα, η οποία δεν ευνοεί τη μακροχρόνια θεραπεία. Η αντικαρκινική δράση της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής είναι αξιοσημείωτη. Ως ένα από τα κύρια φυσικά ενεργά συστατικά της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής, ο πολυσακχαρίτης έχει μια απλή μέθοδο παρασκευής. Μπορεί να αναστείλει τον πολλαπλασιασμό των καρκινικών κυττάρων, να προάγει την απόπτωση, να προκαλέσει αυτοφαγία του όγκου, να επηρεάσει τον κυτταρικό κύκλο και να αναστείλει την αγγειογένεση του όγκου.

Μπορεί να σκοτώσει άμεσα τους όγκους ρυθμίζοντας το EMT, το προοξειδωτικό στρες κ.λπ. Βελτιώνει επίσης το μικροπεριβάλλον του όγκου και ρυθμίζει την αντικαρκινική ανοσία του σώματος ρυθμίζοντας την παραγωγή διαφόρων ανοσοκυττάρων και ανοσοποιητικών παραγόντων που σχετίζονται με τον όγκο. Επιπλέον, οι πολυσακχαρίτες της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής μπορούν να ρυθμίσουν τα PI3K/Akt, TLR4, MAPK/NF-κB,

Τα AMPK/mTOR, EGFR/ERK, p53 και Wnt/-κατενίνη και άλλα σχετικά μονοπάτια σηματοδότησης παίζουν αντικαρκινικό αποτέλεσμα.

Οι παραπάνω μελέτες έχουν δείξει ότι οι πολυσακχαρίτες της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής έχουν σημαντικές αντικαρκινικές επιδράσεις και είναι νέα αντικαρκινικά φάρμακα που αξίζει περαιτέρω έρευνας και ανάπτυξης. Αυτό το άρθρο συνοψίζει τον μοριακό μηχανισμό και τις σχετικές οδούς σηματοδότησης των πολυσακχαριτών της κινεζικής ιατρικής στον αντικαρκινικό παράγοντα τα τελευταία χρόνια, γεγονός που ενισχύει την κατανόηση των ερευνητών σχετικά με τους πολυσακχαρίτες της κινεζικής ιατρικής σε έναν ορισμένο βαθμό. Ωστόσο, οι τρέχουσες μέθοδοι έρευνας για την καταπολέμηση του όγκου των πολυσακχαριτών της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής είναι περιορισμένες, η έλλειψη διαφόρων πειραματικών επαληθεύσεων και ο μοριακός μηχανισμός δεν είναι απολύτως σαφής. Η έρευνα για τον μοριακό μηχανισμό επικεντρώνεται κυρίως σε συμβατικούς αντικαρκινικούς στόχους και για γονίδια με καλά ογκοκατασταλτικά αποτελέσματα Υπάρχουν λίγες μελέτες σχετικά με τους στόχους και τους μηχανισμούς. τα ερευνητικά αντικείμενα επικεντρώνονται κυρίως σε κοινά κινεζικά φαρμακευτικά υλικά, και τα περισσότερα από αυτά είναι τονωτικά κινέζικα φάρμακα, και εξακολουθούν να υπάρχουν πολλές αντικαρκινικές επιδράσεις των πολυσακχαριτών της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής.

Τα κλινικά αντικαρκινικά φάρμακα χρησιμοποιούνται συχνά σε συνδυασμό και δεν είναι ακόμη σαφές πόσο αποτελεσματικός είναι ο συνδυασμός πολυσακχαριτών της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής και άλλων φαρμάκων και εάν μπορεί να μειώσει την τοξικότητα και να ενισχύσει την αποτελεσματικότητα. Ως εκ τούτου, περισσότερες αντικαρκινικές επιδράσεις των πολυσακχαριτών της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής μπορούν να διερευνηθούν στο μέλλον και οι μοριακοί μηχανισμοί τους μπορούν να αποσαφηνιστούν μέσω πειραμάτων in vitro και in vivo και κλινικών δοκιμών. Με τη εις βάθος ανάπτυξη της έρευνας, η αξία των πολυσακχαριτών της παραδοσιακής κινεζικής ιατρικής στη θεραπεία όγκων θα αντανακλάται σταδιακά και αναμένεται να γίνει ένα ευρέως χρησιμοποιούμενο κλινικό φάρμακο κατά του όγκου.

Υποστήριξη:

wallence.suen@wecistanche.com 0015292862950