NAFLD που σχετίζεται με την ηλικία: Η χρήση προβιοτικών ως υποστηρικτική θεραπευτική παρέμβαση Μέρος 3

8. Άλλες Θεραπευτικές Επιλογές

Όπως αναφέρεται ευρέως, η τροποποίηση ΓΤ αντιπροσωπεύει μια έγκυρη προσέγγιση για τη διαχείριση πολλών ασθενειών, συμπεριλαμβανομένης της NAFLD. Εκτός από τα προβιοτικά, τα πρεβιοτικά, τα συμβιωτικά και η λεγόμενη μεταμόσχευση μικροβίων κοπράνων (FMT) αντιπροσωπεύουν άλλες μεθόδους που χρησιμοποιούνται για την αποκατάσταση της δυσβίωσης [188,189].

Ο γλυκοσίδης του cistanche μπορεί επίσης να αυξήσει τη δραστηριότητα του SOD στους ιστούς της καρδιάς και του ήπατος και να μειώσει σημαντικά την περιεκτικότητα σε λιποφουσκίνη και MDA σε κάθε ιστό, καθαρίζοντας αποτελεσματικά διάφορες δραστικές ρίζες οξυγόνου (OH-, H2O2, κ.λπ.) και προστατεύοντας από βλάβη του DNA που προκαλείται από ρίζες ΟΗ. Οι φαινυλαιθανοειδείς γλυκοσίδες του Cistanche έχουν ισχυρή ικανότητα δέσμευσης ελεύθερων ριζών, υψηλότερη αναγωγική ικανότητα από τη βιταμίνη C, βελτιώνουν τη δραστηριότητα του SOD στο εναιώρημα σπέρματος, μειώνουν την περιεκτικότητα σε MDA και έχουν μια ορισμένη προστατευτική δράση στη λειτουργία της σπερματικής μεμβράνης. Οι πολυσακχαρίτες Cistanche μπορούν να ενισχύσουν τη δραστηριότητα των SOD και GSH-Px σε ερυθροκύτταρα και πνευμονικούς ιστούς πειραματικά γηρασμένων ποντικών που προκαλούνται από D-γαλακτόζη, καθώς και να μειώσουν την περιεκτικότητα σε MDA και κολλαγόνο στους πνεύμονες και στο πλάσμα και να αυξήσουν την περιεκτικότητα σε ελαστίνη. ένα καλό αποτέλεσμα σάρωσης στο DPPH, παρατείνει το χρόνο της υποξίας σε γηρασμένα ποντίκια, βελτιώνει τη δραστηριότητα του SOD στον ορό και καθυστερεί τον φυσιολογικό εκφυλισμό του πνεύμονα σε πειραματικά γηρασμένα ποντίκια Με τον κυτταρικό μορφολογικό εκφυλισμό, τα πειράματα έχουν δείξει ότι το Cistanche έχει την καλή αντιοξειδωτική ικανότητα και έχει τη δυνατότητα να είναι φάρμακο για την πρόληψη και τη θεραπεία ασθενειών της γήρανσης του δέρματος. Ταυτόχρονα, η εχινακοσίδη στο Cistanche έχει σημαντική ικανότητα να καθαρίζει τις ελεύθερες ρίζες DPPH και μπορεί να καθαρίζει δραστικά είδη οξυγόνου, να αποτρέπει την αποικοδόμηση του κολλαγόνου που προκαλείται από ελεύθερες ρίζες και επίσης έχει μια καλή επίδραση επιδιόρθωσης στη βλάβη των ανιόντων από τις ελεύθερες ρίζες θυμίνης.

Κάντε κλικ στα προνόμια rou cong rong

【Για περισσότερες πληροφορίες:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】

Τα πρεβιοτικά είναι «μη εύπεπτα συστατικά τροφίμων που επηρεάζουν ευεργετικά την υγεία του ξενιστή, διεγείροντας επιλεκτικά την ανάπτυξη και/ή τη δραστηριότητα των ωφέλιμων βακτηρίων στον γαστρεντερικό σωλήνα» [190]. Οι περισσότερες από αυτές είναι μη εύπεπτες ίνες, όπως οι φρουκτοολιγοσακχαρίτες (FOS), οι γαλακτοολιγοσακχαρίτες (GOS), η λακτουλόζη, η ινουλίνη και η πηκτίνη [191]. Μπορούν να αποτρέψουν τη διάρροια, καθώς και τον καρκίνο, να ρυθμίσουν το μεταβολισμό της εντερικής χλωρίδας, να διεγείρουν την απορρόφηση μετάλλων και να έχουν θετικά αποτελέσματα στον μεταβολισμό των λιπιδίων και στις ανοσοτροποποιητικές ιδιότητες [192]. Επιπλέον, τα πρεβιοτικά μπορούν να τροποποιήσουν τη σύνθεση του ΓΤ, προάγοντας την ανάπτυξη ωφέλιμων μικροοργανισμών και μειώνοντας τον αριθμό των Gram-αρνητικών βακτηρίων [193-195]. Ορισμένα στοιχεία έδειξαν ότι η λήψη πρεβιοτικών συμπληρωμάτων μπορεί να αποτρέψει την ανάπτυξη και την εξέλιξη της NAFLD [196,197]. Μελέτες αναφέρουν ότι οι πρεβιοτικοί φρουκτο-ολιγοσακχαρίτες αποκατέστησαν τη φυσιολογική γαστρεντερική μικροχλωρίδα και τη λειτουργία του εντερικού επιθηλιακού φραγμού και μείωσαν τη στεατοηπατίτιδα σε ποντικούς μοντέλου NASH, ενώ η λακτουλόζη βελτίωσε την ηπατική φλεγμονή και μείωσε τα επίπεδα ALT και AST στον ορό σε αρουραίους μοντέλου NASH [198. Επιπλέον, μια τυχαιοποιημένη, διπλά-τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο κλινική δοκιμή ανέφερε ότι η Chlorella vulgaris μπορεί να μειώσει τα επίπεδα γλυκόζης στον ορό και να βελτιώσει τη λειτουργία του ήπατος και το λιπιδικό προφίλ σε ασθενείς με NAFLD [200]. Επιπλέον, στην ίδια γραμμή, ο Javadi (2017) έδειξε ότι η πρεβιοτική ινουλίνη μειώνει τα επίπεδα AST και ALT, σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο. Ωστόσο, δεν βρήκαν σημαντικές αλλαγές στον βαθμό του λιπώδους ήπατος [201]. Τέλος, η χορήγηση ολιγοφρουκτόζης μείωσε τα επίπεδα ALT, AST και ινσουλίνης στον ορό σε ασθενείς με NASH [197]. Είναι ενδιαφέρον ότι ορισμένες μελέτες αναφέρουν τις επιδράσεις των πρεβιοτικών στη ΓΤ σε ηλικιωμένους [202-204]. Δύο τυχαιοποιημένες, διπλά-τυφλές, ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο κλινικές δοκιμές δείχνουν ότι το μείγμα γαλακτοολιγοσακχαριτών (B-GOS) αύξησε τον αριθμό των ευεργετικών βακτηρίων, ιδιαίτερα των Bifidobacteria [202,203], καθώς και τα συμπληρώματα GOS [204].

Τα συμβιωτικά είναι ο συνδυασμός προβιοτικών και πρεβιοτικών, όπου τα πρεβιοτικά ευνοούν τον πολλαπλασιασμό υγιών προβιοτικών μικροοργανισμών, δημιουργώντας έτσι ένα ευεργετικό γαστρεντερικό σύστημα, με αποτέλεσμα θετικά αποτελέσματα στην υγεία του ξενιστή [188,192]. Τα συμβιωτικά πρέπει να δημιουργούνται με την επιλογή ενός κατάλληλου συνδυασμού προβιοτικών και πρεβιοτικών, για την προώθηση της ανάπτυξης και της επιβίωσης των προβιοτικών στον εντερικό σωλήνα. Επιπλέον, η συμβιωτική φόρμουλα θα πρέπει να είναι πιο αποτελεσματική σε σύγκριση με τη δραστηριότητα των μεμονωμένων συστατικών [205]. Ορισμένες μελέτες αναφέρουν τα ευεργετικά αποτελέσματα της συμβιωτικής συμπλήρωσης στα βιοχημικά και ιστολογικά χαρακτηριστικά της NAFLD [206-212]. Οι Malaguarnera et al. διαπίστωσε ότι ο συνδυασμός B. longum και FOS, μαζί με την τροποποίηση του τρόπου ζωής, μειώνει τα επίπεδα AST, TNF και C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (CRP), τον δείκτη HOMA και την ενδοτοξίνη του ορού, καθώς και μειώνει τη φλεγμονή και τη στεάτωση, σε 66 ασθενείς με NASH. 206]; Επιπλέον, μια τυχαιοποιημένη, διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο κλινική δοκιμή έδειξε ότι η συμπλήρωση επτά προβιοτικών στελεχών (L. casei, L. rhamnosus, S. thermophilus, B. breve, L. acidophilus, B. longum και L. bulgaricus ) και το FOS μείωσαν σημαντικά τα ηπατικά ένζυμα (ALT, AST και GGT) και τους δείκτες φλεγμονής (TNF, CRP και συνολικός πυρηνικός παράγοντας kB p65) σε 52 ασθενείς με NAFLD [207]. Μια άλλη τυχαιοποιημένη, διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο κλινική δοκιμή ανέφερε ότι ο συνδυασμός διαιτητικών ινών και L. reuteri μείωσε την ίνωση, την ηπατική στεάτωση και τα επίπεδα φλεγμονωδών δεικτών στον ορό σε 50 αδύνατους ασθενείς με NAFLD [208]. Τέλος, σε μια πρόσφατη κλινική δοκιμή (η μελέτη INSYTE), ο Scorletti (2020). παρατήρησε ότι το Bifidobacterium animalis subsp. Το lactis BB-12 και το FOS μεταβάλλουν το μικροβίωμα των κοπράνων, αλλά δεν μειώνουν την περιεκτικότητα σε λίπος στο ήπαρ και τους δείκτες ηπατικής ίνωσης [209]. Τα συμβιωτικά μπορούν να ρυθμίσουν τη ΓΤ των ηλικιωμένων [213-215]. Δύο διπλά τυφλές, ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο κλινικές δοκιμές αναφέρουν ότι το μείγμα Bifidobacterium bifidum BB-02, Bifidobacterium lactis BL-01 και ινουλίνης, καθώς και ένα μείγμα Lactobacillus acidophilus NCFM και λακτιτόλης, μπορεί να αυξήσει την ανάπτυξη Bifidobacteria και Lactobacilli [213,215]. Επιπλέον, μια άλλη κλινική δοκιμή δείχνει ότι ο συνδυασμός Bifidobacterium longum και ινουλίνης αύξησε τον αριθμό των Actinobacteria και Firmicutes και μείωσε τα Proteobacteria [214]. Είναι ενδιαφέρον ότι οι Marìa Juàrez-Fernàndez et al. παρατήρησε την ευεργετική επίδραση του συμβιωτικού συνδυασμού του NGP A. muciniphila και της κερκετίνης στο NAFLD, ρυθμίζοντας τη σύνθεση ΓΤ και το μεταβολισμό των χολικών οξέων [216].

Η μεταμόσχευση μικροβίων κοπράνων (FMT) είναι η διαδικασία με την οποία υλικό κοπράνων από υγιείς δότες εισάγεται στο έντερο ασθενών με αλλοιωμένο ΓΤ, για να το επαναφέρει σε σταθερή κατάσταση και έτσι να θεραπεύσει συγκεκριμένες ασθένειες που σχετίζονται με τη δυσβίωση [217]. Επί του παρόντος, η FMT έχει χρησιμοποιηθεί με επιτυχία σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα λοίμωξη από Clostridium difficile, μεταβολικό σύνδρομο, σύνδρομο φλεγμονώδους εντέρου και παχυσαρκία [218] και θα μπορούσε να γίνει μια αποτελεσματική θεραπευτική μέθοδος για τη θεραπεία της NAFLD. Έχει αποδειχθεί ότι η αποκατάσταση ενός υγιούς GM με θεραπεία FMT ανακούφισε τη στεατοηπατίτιδα σε ποντίκια μοντέλου HFD [219] και αποκατέστησε την πυλαία υπέρταση, την αντίσταση στην ινσουλίνη και τη δυσλειτουργία του ενδοθηλίου σε αρουραίους μοντέλου NASH [220]. Μέχρι σήμερα, έχουν διεξαχθεί περιορισμένες μελέτες σε ανθρώπους και δεν έχουν δείξει όλες τις ευεργετικές επιδράσεις του FMT στη θεραπεία της NAFLD. Για παράδειγμα, μια διπλά τυφλή, τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη απόδειξη αρχής μελέτης ανέφερε ότι ο αλλογενής δότης FMT σε άτομα με ηπατική στεάτωση προκάλεσε ευεργετικές αλλαγές στην έκφραση των ηπατικών γονιδίων και στους μεταβολίτες που εμπλέκονται στη φλεγμονή και στον μεταβολισμό των λιπιδίων [221]. Επιπλέον, μια άλλη τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη δοκιμή δείχνει ότι ο αλλογενής FMT σε ασθενείς με NAFLD μπορεί να μειώσει τη διαπερατότητα του λεπτού εντέρου, αλλά δεν βελτιώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη ούτε μειώνει το ηπατικό λίπος [222].

9. Συμπεράσματα

Η NAFLD είναι μια κοινή ηπατική νόσος, ιδιαίτερα διαδεδομένη στους ηλικιωμένους με μεταβολικές διαταραχές, η οποία χαρακτηρίζεται από υπερβολική συσσώρευση λίπους στα ηπατοκύτταρα. Αρκετές πειραματικές μελέτες που διεξήχθησαν τόσο σε ηλικιωμένα ζώα, (στα οποία τα παθολογικά συμπτώματα της νόσου προκαλούνται από δίαιτες υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά και MCD) όσο και σε ενήλικες ασθενείς με NAFLD, έχουν επισημάνει την παρουσία ενός αλλοιωμένου ΓΤ, σε σύγκριση με αυτόν που παρατηρείται σε υγιείς ανθρώπους. Σε ηλικιωμένους, ο ΓΤ χαρακτηρίζεται από μια συγκεκριμένη μικροβιακή υπογραφή (αύξηση στα Gram-αρνητικά βακτήρια και τα παθογόνα, με επακόλουθη απελευθέρωση ενδοτοξινών και LPS και μείωση των θετικών κατά Gram μικροοργανισμών) και αυτός ο τροποποιημένος ΓΤ φαίνεται να παίζει σημαντικό ρόλο. ρόλο στην προώθηση της παθογένεσης της NAFLD. Η εντερική δυσβίωση, μαζί με ένα υψηλό επίπεδο OS, καθορίζει μια αύξηση της εντερικής διαπερατότητας με επακόλουθη απελευθέρωση ROS, ενδοτοξινών και LPS στην κυκλοφορία του αίματος. Συνολικά, αυτά τα συμβάντα οδηγούν σε αυξημένη ευαισθησία για ανάπτυξη της νόσου και ευνοούν την εξέλιξή της σε NASH. Ως εκ τούτου, όπως τονίζουν αρκετές πειραματικές μελέτες και κλινικές δοκιμές, η αποκατάσταση του τροποποιημένου ΓΤ σε υγιή κατάσταση θα μπορούσε να είναι ένα νέο ευεργετικό όπλο για τη διαχείριση της NAFLD. Τα συμπληρώματα προβιοτικών, μόνα τους ή σε συνδυασμό με παραδοσιακές θεραπείες NAFLD, θα μπορούσαν στη συνέχεια να αντιπροσωπεύουν μια νέα θεραπευτική προσέγγιση ικανή να αποκαταστήσει μια ισορροπημένη εντερική χλωρίδα, ακόμα κι αν η συνεργική τους δράση δεν είναι ακόμη καλά γνωστή. Πράγματι, αν και τα προβιοτικά χρησιμοποιούνται εδώ και δεκαετίες για την πρόληψη ή τη θεραπεία ορισμένων διαταραχών, μέχρι σήμερα, η αποτελεσματικότητά τους στην αντιμετώπιση ή την ανακούφιση της NAFLD δεν έχει ακόμη διερευνηθεί πλήρως. Αν και πολλά υποσχόμενα, τόσο οι προκλινικές έρευνες όσο και οι τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές εξακολουθούν να είναι λίγες για να αποδείξουν τη θεραπευτική αποτελεσματικότητα στη διαχείριση της NAFLD. Επιπλέον, απαιτούνται περισσότερες μελέτες, από τη μία πλευρά, για να αποσαφηνιστεί καλύτερα ο ακριβής ρόλος του αλλοιωμένου ΓΤ στην παθογένεση αυτής της ηπατικής νόσου, και από την άλλη, για να βρεθούν τα πιο αποτελεσματικά προβιοτικά στελέχη που μπορούν να χρησιμοποιηθούν, η δοσολογία που πρέπει να χορηγηθεί και τη διάρκεια της θεραπείας.

βιβλιογραφικές αναφορές

1. de Vos, WM; Tilg, Η.; Van Hul, Μ.; Cani, PD Gut Microbiome and Health: Mechanistic Insights. Gut 2022, 71, 1020–1032. [CrossRef] [PubMed]

2. Wu, H.-J.; Wu, E. The Role of Gut Microbiota in Immune Homeostasis and Autoimmunity. Gut Microbes 2012, 3, 4–14. [CrossRef] [PubMed] 3. Chen, Υ.; Zhou, J.; Wang, L. Role and Mechanism of Gut Microbiota in Human Disease. Εμπρός. Κύτταρο. Μολύνω. Microbiol. 2021, 11, 625913. [CrossRef] [PubMed]

4. MacNee, W.; Rabinovich, RA; Choudhury, G. Η γήρανση και τα σύνορα μεταξύ υγείας και ασθένειας. Ευρώ. Αναπνοή. J. 2014, 44, 1332–1352. [CrossRef]

5. Stahl, EC; Haschak, MJ; Popovic, Β.; Brown, BN μακροφάγα στο γήρανση του ήπατος και ηπατική νόσος που σχετίζεται με την ηλικία. Εμπρός. Immunol. 2018, 9, 2795. [CrossRef]

6. Παπαθεοδωρίδη, Α.; Χρυσαυγής, Λ.; Κουτσιλιέρης, Μ.; Χατζηγεωργίου, Α. Ο ρόλος της γήρανσης στην ανάπτυξη της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος και της εξέλιξης σε μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα. Hepatology 2020, 71, 363-374. [CrossRef]

7. Gonzalez, Α.; Huerta-Salgado, C.; Orozco-Aguilar, J.; Aguirre, F.; Tacchi, F.; Simon, F.; Cabello-Verrugio, C. Ρόλος του οξειδωτικού στρες σε ηπατικές και εξωηπατικές δυσλειτουργίες κατά τη διάρκεια της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος (NAFLD). Oxidative Med. Κύτταρο. Λόνγκεφ. 2020, 2020, 1–16. [CrossRef]

8. Jiang, X.; Zheng, J.; Zhang, S.; Wang, Β.; Wu, C.; Guo, X. Advances in the Involvement of Gut Microbiota in Pathophysiology of NAFLD. Εμπρός. Med. 2020, 7, 361. [CrossRef]

9. Hrncir, Τ.; Hrncirova, L.; Kverka, Μ.; Hromadka, R.; Machova, V.; Trckova, Ε.; Kostovcikova, Κ.; Kralickova, Ρ.; Krejsek, J.; Tlaskalova-Hogenova, H. Gut Microbiota and NAFLD: Pathogenetic Mechanisms, Microbiota Signatures, and Therapeutic Interventions. Microorganisms 2021, 9, 957. [CrossRef]

10. Arab, JP; Arrese, Μ.; Trauner, M. Recent Insights into the Pathogenesis of Noalcoholic Fatty Liver Disease. Annu. Σεβ. Παθολ. Μηχ. Dis. 2018, 13, 321–350. [CrossRef]

11. Buzzetti, Ε.; Pinzani, Μ.; Τσοχατζής, Ε.Α. The Multiple-Hit Pathogenesis of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD). Metabolism 2016, 65, 1038–1048. [CrossRef] [PubMed]

12. Lin, W.-Y.; Lin, J.-H.; Kuo, Y.-W.; Chiang, P.-FR; Ho, H.-H. Τα προβιοτικά και οι μεταβολίτες τους μειώνουν το οξειδωτικό στρες σε ποντίκια μέσης ηλικίας. Curr. Microbiol. 2022, 79, 104. [CrossRef] [PubMed]

13. Di Pasqua, LG; Cagna, Μ.; Berardo, C.; Vairetti, Μ.; Ferrigno, A. Λεπτομερείς μοριακοί μηχανισμοί που εμπλέκονται στη μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος που προκαλείται από φάρμακα και στη μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα: Μια ενημέρωση. Biomedicines 2022, 10, 194. [CrossRef] [PubMed]

14. Berardo, C.; Di Pasqua, LG; Cagna, Μ.; Richelmi, Ρ.; Vairetti, Μ.; Ferrigno, A. Noalcoholic Fatty Liver Disease and Noalcoholic Steatohepatitis: Current Issues and Future Perspectives in Preclinical and Clinical Research. Int. J. ΜοΙ. Sci. 2020, 21, 9646. [CrossRef]

15. Younossi, ZM; Rinella, ME; Sanyal, AJ; Harrison, SA; Brunt, EM; Goodman, Ζ.; Cohen, DE; Loomba, R. From NAFLD to MAFLD: Implications of a Premature Change in Terminology. Hepatology 2021, 73, 1194–1198. [CrossRef]

16. Younossi, ZM; Koenig, ΑΒ; Abdelatif, D.; Fazel, Υ.; Henry, L.; Wymer, M. Global Epidemiology of Noalcoholic Fatty Liver Disease-Meta-Analytic Assessment of Prevalence, Incidence, and Outcomes. Ηπατολογία 2016, 64, 73–84. [CrossRef]

17. Jinjuvadia, R.; Αντάκη, Φ.; Lohia, Ρ.; Liangpunsakul, S. The Association between Noalcoholic Fatty Liver Disease and Metabolic Abnormalities in the United States Population. J. Clin. Γαστρεντερόλη. 2017, 51, 160–166. [CrossRef]

18. Younossi, ZM; Golabi, Ρ.; de Avila, L.; Paik, JM; Srishord, Μ.; Fukui, Ν.; Qiu, Υ.; Burns, L.; Afendy, Α.; Nader, F. The Global Epidemiology of NAFLD and NASH in Patients with Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis. J. Hepatol. 2019, 71, 793–801. [CrossRef]

19. Ferrigno, Α.; Berardo, C.; Di Pasqua, LG; Cagna, Μ.; Siciliano, V.; Richelmi, Ρ.; Vairetti, M. Ο επιλεκτικός αποκλεισμός του μεταβοτροπικού υποδοχέα γλουταμικού-5 Μειώνει τη συσσώρευση λίπους σε ένα In vitro μοντέλο καλοήθους στεάτωσης. Ευρώ. J. Histochem. 2020, 64, 3175. [CrossRef]

20. Peverill, W.; Powell, LW; Skoien, R. Evolving Concepts in the Pathogenesis of NASH: Beyond Steatosis and Inflammation. Int. J. ΜοΙ. Sci. 2014, 15, 8591–8638. [CrossRef]

21. Day, CP; Saksena, S. Non-Alcoholic Steatohepatitis: Definitions and Pathogenesis. J. Gastroenterol. Hepatol. 2002, 17, S377–S384. [CrossRef] [PubMed]

22. Hebbard, L.; George, J. Animal Models of Noalcoholic Fatty Liver Disease. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2011, 8, 35–44. [CrossRef] [PubMed]

23. Guilherme, Α.; Virbasius, JV; Puri, V.; Τσέχικα, MP Δυσλειτουργίες λιποκυττάρων που συνδέουν την παχυσαρκία με την αντίσταση στην ινσουλίνη και τον διαβήτη τύπου 2. Nat. Rev. ΜοΙ. Cell Biol. 2008, 9, 367–377. [CrossRef] [PubMed]

24. Gong, Ζ.; Tas, Ε.; Yakar, S.; Muzumdar, R. Ηπατικός Λιπιδικός Μεταβολισμός και Μη Αλκοολική Λιπώδης Νόσος του Ήπατος στη Γήρανση. ΜοΙ. Κύτταρο. Endocrinol. 2017, 455, 115–130. [CrossRef]

25. Barzilai, Ν.; Huffman, DM; Muzumdar, RH; Bartke, A. The Critical Role of Metabolic Pathways in Aging. Diabetes 2012, 61, 1315–1322. [CrossRef]

26. Postic, C.; Girard, J. Contribution of de Novo Fatty Acid Synthesis to Hepatic Steatosis and Insulin Resistance: Lessons from Genetically Engineered Mice. J. Clin. Ερευνήστε. 2008, 118, 829–838. [CrossRef]

27. Xu, X.; Έτσι, J.-S.; Park, J.-G.; Lee, Α.-Η. Μεταγραφικός Έλεγχος Ηπατικού Λιπιδικού Μεταβολισμού από SREBP και ChREBP. Σεμιν. Liver Dis. 2013, 33, 301–311. [CrossRef]

28. Gruzdeva, Ο.; Borodkina, D.; Uchasova, Ε.; Dyleva, Υ.; Barbarash, O. Αντίσταση στη Λεπτίνη: Υποκείμενοι Μηχανισμοί και Διάγνωση. Διαβήτης Metab. Syndr. Οι παχύσαρκοι. 2019, 12, 191–198. [CrossRef]

29. Mendoza-Herrera, Κ.; Florio, AA; Moore, Μ.; Marrero, Α.; Tamez, Μ.; Bhupathiraju, SN; Mattei, J. The Leptin System and Diet: A Mini Review of the Current Evidence. Εμπρός. Endocrinol. 2021, 12, 749050. [CrossRef]

30. Margetic, S.; Gazzola, C.; Pegg, G.; Hill, R. Leptin: A Review of Its Peripheral Actions and Interactions. Int. J. Obes. 2002, 26, 1407–1433. [CrossRef]

31. Muoio, DM; Lynis Dohm, G. Peripheral Metabolic Actions of Leptin. Βέλτιστη πρακτική. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2002, 16, 653-666. [CrossRef]

32. Cusi, K. Role of Insulin Resistance and Lipotoxicity in Non-Alcoholic Steatohepatitis. Clin. Liver Dis. 2009, 13, 545–563. [CrossRef] [PubMed]

33. Yilmaz, Y. Ανασκόπηση άρθρου: Είναι η μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος ένα φάσμα ή είναι η στεάτωση και η μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα διακριτές καταστάσεις; Τροφή. Pharmacol. Εκεί. 2012, 36, 815–823. [CrossRef]

34. Li, Η.-Υ.; Peng, Ζ.-Γ. Η στόχευση της λιποφαγίας ως πιθανή θεραπευτική στρατηγική για τη μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος. Biochem. Pharmacol. 2022, 197, 114933. [CrossRef] [PubMed]

35. Carotti, S.; Aquilano, Κ.; Zalfa, F.; Ruggiero, S.; Valentini, F.; Zingariello, Μ.; Francesconi, Μ.; Perrone, G.; Alletto, F.; AntonelliIncalzi, R.; et al. Η βλάβη της λιποφαγίας σχετίζεται με την εξέλιξη της νόσου στη NAFLD. Εμπρός. Physiol. 2020, 11, 850. [CrossRef] [PubMed]

36. Grefhorst, Α.; van de Peppel, IP; Larsen, LE; Jonker, JW; Holleboom, AG Ο ρόλος της λιποφαγίας στην ανάπτυξη και τη θεραπεία της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος. Εμπρός. Endocrinol. 2021, 11, 601627. [CrossRef] [PubMed]

37. Cаtoi, AF; Corina, Α.; Κατσίκη, Ν.; Vodnar, DC; Andreicut, , AD; Stoian, AP; Rizzo, Μ.; Pérez-Martínez, P. Gut Microbiota και Aging-A Focus on Centenaryians. Biochim. Biophys. Acta (BBA)-Mol. Βάση Δισ. 2020, 1866, 165765. [CrossRef]

38. Lloyd-Price, J.; Abu-Ali, G.; Huttenhower, C. The Healthy Human Microbiome. Genome Med. 2016, 8, 51. [CrossRef]

39. Juárez-Fernández, M.; Porras, D.; García-Mediavilla, MV; Román-Sagüillo, S.; González-Gallego, J.; Nistal, Ε.; Sánchez-Campos, S. Aging, Gut Microbiota and Metabolic Diseases: Management through Physical Exercise and Nutrition Interventions. Nutrients 2020, 13, 16. [CrossRef]

40. Marciano, F.; Vajro, P. Oxidative Stress, and Gut Microbiota. Στον γαστρεντερικό ιστό; Elsevier: Άμστερνταμ, Ολλανδία, 2017; σελ. 113–123. ISBN 978-0-12-805377-5.

41. Collado, MC; Rautava, S.; Aakko, J.; Isolauri, Ε.; Salminen, S. Ο αποικισμός του ανθρώπινου εντέρου μπορεί να ξεκινήσει στη μήτρα από διακριτές μικροβιακές κοινότητες στον πλακούντα και το αμνιακό υγρό. Sci. Rep. 2016, 6, 23129. [CrossRef]

42. Mohajeri, MH; Brummer, RJM; Rastall, RA; Weersma, RK; Harmsen, HJM; Faas, Μ.; Eggersdorfer, M. The Role of the Microbiome for Human Health: From Basic Science to Clinical Applications. Eur J. Nutr. 2018, 57, 1–14. [CrossRef] [PubMed]

43. Claesson, MJ; Cusack, S.; O'Sullivan, O.; Greene-Diniz, R.; de Weerd, Η.; Flannery, Ε.; Marchesi, JR; Falush, D.; Dinan, Τ.; Fitzgerald, G.; et al. Σύνθεση, μεταβλητότητα και χρονική σταθερότητα της εντερικής μικροχλωρίδας των ηλικιωμένων. Proc. Natl. Ακαδ. Sci. ΗΠΑ 2011, 108, 4586–4591. [CrossRef]

44. Lozupone, CA; Stombaugh, JI; Gordon, JI; Jansson, JK; Knight, R. Diversity, Stability and Resilience of the Human Gut Microbiota. Nature 2012, 489, 220–230. [CrossRef]

45. Santoro, Α.; Ostan, R.; Candela, Μ.; Biagi, Ε.; Brigidi, P.; Capri, Μ.; Franceschi, C. Gut Microbiota Changes in the Extreme Decades of Human Life: A Focus on Centenaryians. Κύτταρο. ΜοΙ. Life Sci. 2018, 75, 129–148. [CrossRef] [PubMed]

46. ​​Dam, Β.; Misra, Α.; Banerjee, S. Ο ρόλος του εντερικού μικροβιώματος στην καταπολέμηση του οξειδωτικού στρες. Στο οξειδωτικό στρες σε μικροβιακές ασθένειες; Chakraborti, S., Chakraborti, Τ., Chattopadhyay, D., Shaha, C., Eds.; Springer: Σιγκαπούρη, 2019; σελ. 43–82.

47. Jasirwan, COM; Lesmana, CRA; Hasan, Ι.; Sulaiman, AS; Gani, RA The Role of Gut Microbiota in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: Pathways of Mechanisms. Biosci. Microbiota Food Health 2019, 38, 81–88. [CrossRef] [PubMed]

48. Jones, RM; Mercante, JW; Neish, AS Reactive Oxygen Produced by the Gut Microbiota: Φαρμακοθεραπευτικές Επιπτώσεις. CMC 2012, 19, 1519–1529. [CrossRef]

49. Knights, D.; Parfrey, LW; Zaneveld, J.; Lozupone, C.; Knight, R. Μικροβιακές υπογραφές που σχετίζονται με τον άνθρωπο: Εξέταση της προγνωστικής τους αξίας. Cell Host Microbe 2011, 10, 292–296. [CrossRef]

50. Baumann, Α.; Hernández-Arriaga, Α.; Brandt, Α.; Sánchez, V.; Nier, Α.; Jung, F.; Kehm, R.; Höhn, Α.; Grune, Τ.; Frahm, C.; et al. Προφίλ μικροβίων στη φλεγμονή που σχετίζεται με τη γήρανση και τον εκφυλισμό του ήπατος. Int. J. Med. Microbiol. 2021, 311, 151500. [CrossRef]

51. Sharma, R. Emerging Interrelation Between the Gut Microbiome and Cellular Senescence in the Context of Aging and Disease: Perspectives and Therapeutic Opportunities. Προβιοτικά Αντιμικροβιακά. Πρωτ. 2022. [CrossRef]

52. García-Peña, C.; Álvarez-Cisneros, Τ.; Quiroz-Baez, R.; Friedland, RP Microbiota and Aging. Μια κριτική και ένα σχόλιο. Αψίδα. Med. Res. 2017, 48, 681–689. [CrossRef]

53. Kim, S.; Jazwinski, SM The Gut Microbiota and Healthy Aging: A Mini-Review. Γεροντολογία 2018, 64, 513–520. [CrossRef] [PubMed]

54. Khan, Α.; Ding, Ζ.; Ishaq, Μ.; Bacha, AS; Khan, Ι.; Hanif, Α.; Li, W.; Guo, X. Κατανόηση των επιπτώσεων της δυσβίωσης της μικροβιακής εντέρου στη μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος και ο πιθανός ρόλος των προβιοτικών: Πρόσφατες ενημερώσεις. Int. J. Biol. Sci. 2021, 17, 818–833. [CrossRef] [PubMed] 55. Sivamaruthi, BS; Fern, LA; Rashidah Pg Hj Ismail, DSN; Chaiyasut, C. The Influence of Probiotics on Bile Acids in Diseases and Aging. Biomed. Pharmacother. 2020, 128, 110310. [CrossRef] [PubMed]

56. Salazar, Ν.; Arboleya, S.; Valdés, L.; Stanton, C.; Ross, Ρ.; Ruiz, L.; Gueimonde, Μ.; de los Reyes-Gavilán, CG The Human Intestinal Microbiome at Extreme Ages of Life. Η Διατροφική Παρέμβαση ως Τρόπος Αντιμετώπισης Αλλαγών. Εμπρός. Genet. 2014, 5. [CrossRef]

57. Acharya, C.; Bajaj, JS Χρόνιες ασθένειες του ήπατος και το μικροβίωμα—Μετάφραση της γνώσης μας για τη μικροχλωρίδα του εντέρου στη διαχείριση της χρόνιας ηπατικής νόσου. Gastroenterology 2021, 160, 556-572. [CrossRef]

58. Alqahtani, SA; Schattenberg, JM NAFLD στους ηλικιωμένους. CIA 2021, 16, 1633–1649. [CrossRef]

59. Oudshoorn, C.; van der Cammen, TJM; McMurdo, MET; van Leeuwen, JPTM; Colin, EM Γήρανση και Ανεπάρκεια Βιταμίνης D: Επιδράσεις στην Ομοιόσταση του Ασβεστίου και Θέματα για Συμπλήρωμα Βιταμίνης D. Br. J. Nutr. 2009, 101, 1597–1606. [CrossRef]

60. Riaz Rajoka, MS; Thirumdas, R.; Mehwish, HM; Umair, Μ.; Khurshid, Μ.; Hayat, HF; Phimolsiripol, Υ.; Pallarés, Ν.; Martí- Quijal, FJ; Barba, FJ Ο ρόλος των αντιοξειδωτικών τροφίμων στη διαμόρφωση των μικροβιακών κοινοτήτων του εντέρου: Νέες κατανοήσεις στη βλάβη του εντερικού οξειδωτικού στρες και ο αντίκτυπός τους στην υγεία του ξενιστή. Antioxidants 2021, 10, 1563. [CrossRef]

61. Maier, L.; Pruteanu, Μ.; Kuhn, Μ.; Zeller, G.; Telzerow, Α.; Anderson, EE; Brochado, AR; Fernandez, KC; Dose, Η.; Mori, Η.; et al. Εκτεταμένη επίδραση των μη αντιβιοτικών φαρμάκων στα βακτήρια του ανθρώπινου εντέρου. Nature 2018, 555, 623–628. [CrossRef]

62. Pascale, Α.; Marchesi, Ν.; Govoni, S.; Barbieri, A. Targeting the Microbiota in Pharmacology of Psychiatric Disorders. Pharmacol. Res. 2020, 157, 104856. [CrossRef]

63. Santos, AL; Sinha, S.; Lindner, AB The Good, the Bad, and the Ugly of ROS: New Insights on Aging and Aging-related Diseases from Ευκαρυωτικοί και Προκαρυωτικοί Πρότυποι Οργανισμοί. Oxidative Med. Κύτταρο. Λόνγκεφ. 2018, 2018, 1–23. [CrossRef] [PubMed]

64. Tan, BL; Norhaizan, ME; Liew, W.-P.-P.; Sulaiman Rahman, H. Antioxidant and Oxidative Stress: A Mutual Interplay in Age-related Diseases. Εμπρός. Pharmacol. 2018, 9, 1162. [CrossRef] [PubMed]

65. Conti, V.; Izzo, V.; Corbi, G.; Russomanno, G.; Manzo, V.; De Lise, F.; Di Donato, Α.; Φιλιπέλλη, Α. Αντιοξειδωτικό Συμπλήρωμα στη Θεραπεία Ασθενειών που σχετίζονται με τη Γήρανση. Εμπρός. Pharmacol. 2016, 7. [CrossRef] [PubMed]

66. Delli Bovi, AP; Marciano, F.; Mandato, C.; Siano, MA; Savoia, Μ.; Vajro, P. Oxidative Stress in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Μια ενημερωμένη μίνι κριτική. Εμπρός. Med. 2021, 8, 595371. [CrossRef] [PubMed]

67. Houser, MC; Tansey, MG Ο άξονας εντέρου-εγκεφάλου: Είναι η εντερική φλεγμονή ένας σιωπηλός οδηγός της παθογένεσης της νόσου του Πάρκινσον; npj Parkinson's Dis. 2017, 3, 3. [CrossRef]

68. Yardeni, T.; Tanes, CE; Bittinger, Κ.; Mattei, LM; Schaefer, PM; Singh, LN; Wu, GD; Murdock, ΓΔ; Wallace, DC Host Mitochondria Influence Gut Microbiome Diversity: A Role for ROS. Sci. Σήμα. 2019, 12, eaaw3159. [CrossRef]

69. Derrien, Μ.; Veiga, P. Rethinking Diet to Aid Human–Microbe Symbiosis. Trends Microbiol. 2017, 25, 100–112. [CrossRef]

70. Peng, C.; Stewart, AG; Woodman, OL; Ritchie, RH; Qin, μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα CX: Ανασκόπηση του μηχανισμού, των μοντέλων και των ιατρικών θεραπειών της. Εμπρός. Pharmacol. 2020, 11, 603926. [CrossRef]

71. Gupta, Η.; Min, Β.-Η.; Ganesan, R.; Gebru, YA; Sharma, SP; Park, Ε.; Win, S.-M.; Jeong, J.-J.; Lee, S.-B.; Cha, M.-G.; et al. Το μικροβίωμα του εντέρου στη μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος: Από τους μηχανισμούς στον θεραπευτικό ρόλο. Biomedicines 2022, 10, 550. [CrossRef]

72. Aron-Wisnewsky, J.; Vigliotti, C.; Witjes, J.; Le, Ρ.; Holleboom, AG; Verheij, J.; Nieuwdorp, Μ.; Clément, K. Gut Microbiota and Human NAFLD: Disentangling Microbial Signatures from Metabolic Disorders. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2020, 17, 279–297. [CrossRef]

73. Bäckhed, F.; Ding, Η.; Wang, Τ.; Hooper, LV; Gou, YK; Nagy, Α.; Semenkovich, CF; Gordon, JI The Gut Microbiota ως περιβαλλοντικός παράγοντας που ρυθμίζει την αποθήκευση λίπους. Proc. Natl. Ακαδ. Sci. ΗΠΑ 2004, 101, 15718. [CrossRef] [PubMed]

74. Bäckhed, F.; Manchester, JK; Semenkovich, CF; Gordon, JI From the Cover: Mechanisms Underly the Resistance to Diet-Induced Obesity σε ποντίκια χωρίς μικρόβια. Proc. Natl. Ακαδ. Sci. ΗΠΑ 2007, 104, 979. [CrossRef] [PubMed]

75. Kaden-Volynets, V.; Basic, Μ.; Neumann, U.; Pretz, D.; Rings, Α.; Bleich, Α.; Bischoff, SC Έλλειψη ηπατικής στεάτωσης σε ποντίκια χωρίς μικρόβια μετά από υπερθερμιδικές δίαιτες. Ευρώ. J. Nutr. 2019, 58, 1933–1945. [CrossRef] [PubMed]

76. Sharpton, SR; Schnabl, Β.; Knight, R.; Loomba, R. Τρέχουσες έννοιες, ευκαιρίες και προκλήσεις της εξατομικευμένης ιατρικής που βασίζεται στο μικροβίωμα του εντέρου στη μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος. Cell Metab. 2021, 33, 21–32. [CrossRef]

77. Le Roy, Τ.; Llopis, Μ.; Lepage, Ρ.; Bruneau, Α.; Rabot, S.; Bevilacqua, C.; Martin, Ρ.; Philippe, C.; Walker, F.; Bado, Α.; et al. Η εντερική μικροχλωρίδα καθορίζει την ανάπτυξη της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος σε ποντίκια. Gut 2013, 62, 1787–1794. [CrossRef]

78. Chiu, CC; Ching, YH; Li, ΥΡ; Liu, JY; Huang, YT; Huang, YW; Yang, SS; Huang, WC; Η μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος Chuang, HL επιδεινώνεται σε Γνωτοβιοτικά ποντίκια που τρέφονται με δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά με αποικισμό με τη μικροχλωρίδα του εντέρου από ασθενείς με μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα. Nutrients 2017, 9, 1220. [CrossRef]

79. Porras, D.; Nistal, Ε.; Martínez-Flórez, S.; Olcoz, JL; Jover, R.; Jorquera, F.; González-Gallego, J.; García-Mediavilla, MV; Sánchez-Campos, S. Λειτουργικές αλληλεπιδράσεις μεταξύ μεταμόσχευσης μικροβίων εντέρου, κουερσετίνης και δίαιτας υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά καθορίζουν την ανάπτυξη μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος σε ποντίκια χωρίς μικρόβια. ΜοΙ. Nutr. Food Res. 2019, 63. [CrossRef]

80. Schneider, KM; Bieghs, V.; Heymann, F.; Hu, W.; Dreymueller, D.; Liao, L.; Frissen, Μ.; Ludwig, Α.; Gassler, Ν.; Pabst, Ο.; et al. Το CX3CR1 είναι ένας φύλακας για την ακεραιότητα του εντερικού φραγμού σε ποντίκια: Περιορισμός της στεατοηπατίτιδας μέσω της διατήρησης της εντερικής ομοιόστασης. Ηπατολογία 2015. [CrossRef]

81. Palladini, G.; Di Pasqua, LG; Berardo, C.; Siciliano, V.; Richelmi, Ρ.; Perlini, S.; Ferrigno, Α.; Vairetti, M. Ζωικά μοντέλα στεάτωσης (NAFLD) και στεατοηπατίτιδας (NASH) Εμφανίζουν δραστηριότητα ζελατινασών ειδικών για τον ήπατο λοβό και οξειδωτικό στρες. Μπορώ. J. Gastroenterol. Hepatol. 2019, 2019. [CrossRef]

82. Ye, JZ; Li, ΥΤ; Wu, WR; Shi, D.; Fang, DQ; Yang, LY; Bian, XY; Wu, JJ; Wang, Q.; Jiang, XW; et al. Δυναμικές Αλλαγές στη Μικροβίωση του Εντέρου και στο Μεταβολισμό κατά την Ανάπτυξη της Μη αλκοολικής Στεατοηπατίτιδας που προκαλείται από Ανεπάρκεια Μεθειονίνης-Χολίνης. World J. Gastroenterol. 2018. [CrossRef]

83. Schneider, KM; Mohs, Α.; Kilic, Κ.; Candels, LS; Elfers, C.; Bennek, Ε.; Ben Schneider, L.; Heymann, F.; Gassler, Ν.; Penders, J.; et al. Η μικροχλωρίδα του εντέρου προστατεύει από τη στεατοηπατίτιδα που προκαλείται από τη δίαιτα MCD. Int. J. ΜοΙ. Sci. 2019. [CrossRef] [PubMed]

84. Velayudham, Α.; Dolganiuc, Α.; Ellis, Μ.; Petrasek, J.; Kodys, Κ.; Mandrekar, Ρ.; Szabo, G. VSL#3 Η θεραπεία με προβιοτικά εξασθενεί την ίνωση χωρίς αλλαγές στη στεατοηπατίτιδα σε ένα μοντέλο μη αλκοολικής στεατοηπατίτιδας που προκαλείται από δίαιτα σε ποντίκια. Ηπατολογία 2009. [CrossRef]

85. Tilg, Η.; Adolph, TE; Moschen, AR Multiple Parallel Hits Hypothesis in Noalcoholic Fatty Liver Disease: Revisited after a Decade. Hepatology 2021, 73, 833-842. [CrossRef] [PubMed]

86. Spruss, Α.; Kanuri, G.; Wagnerberger, S.; Haub, S.; Bischoff, SC; Bergheim, I. Ο υποδοχέας 4 που μοιάζει με Toll εμπλέκεται στην ανάπτυξη ηπατικής στεάτωσης που προκαλείται από φρουκτόζη σε ποντίκια. Hepatology 2009, 50, 1094-1104. [CrossRef] [PubMed]

87. Krenkel, Ο.; Puengel, Τ.; Govaere, Ο.; Abdallah, AT; Mossanen, JC; Kohlhepp, Μ.; Liepelt, Α.; Lefebvre, Ε.; Luedde, Τ.; Hellerbrand, C.; et al. Η θεραπευτική αναστολή της στρατολόγησης φλεγμονωδών μονοκυττάρων μειώνει τη στεατοηπατίτιδα και την ηπατική ίνωση. Ηπατολογία 2018. [CrossRef] [PubMed]

88. Schnabl, Β. Συνδέοντας την εντερική ομοιόσταση και τη νόσο του ήπατος. Curr. Γνώμη. Γαστρεντερόλη. 2013, 29, 264–270. [CrossRef]

89. Henao-Mejia, J.; Elinav, Ε.; Jin, C.; Hao, L.; Mehal, WZ; Strowig, Τ.; Thaiss, CA; Kau, AL; Eisenbarth, SC; Jurczak, MJ; et al. Η διαμεσολαβούμενη από φλεγμονώδη δυσβίωση ρυθμίζει την εξέλιξη της NAFLD και της παχυσαρκίας. Nature 2012. [CrossRef]

90. Gil-Gómez, Α.; Μπρέσια, Ρ.; Rescigno, Μ.; Romero-Gómez, M. Gut-Liver Axis in Noalcoholic Fatty Liver Disease: The Impact of the Metagenome, End Products, and the Epithelial and Vascular Barriers. Σεμιν. Liver Dis. 2021. [CrossRef]

91. Velázquez, KT; Enos, RT; Bader, JE; Σουγιάννης, Α.Τ. Carson, MS; Χατζηστάμου, Ι.; Carson, JA; Nagarkatti, PS; Nagarkatti, Μ.; Murphy, EA Η παρατεταμένη διατροφή με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά προάγει τη μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος και μεταβάλλει τη μικροχλωρίδα του εντέρου σε ποντίκια. World J. Hepatol. 2019, 11, 619–637. [CrossRef]

92. Gómez-Zorita, S.; Aguirre, L.; Milton-Laskibar, Ι.; Fernández-Quintela, Α.; Trepiana, J.; Kajarabille, Ν.; Mosqueda-Solís, A.; González, Μ.; Portillo, MP Σχέση μεταξύ των αλλαγών στη μικροχλωρίδα και της στεάτωσης του ήπατος που προκαλείται από διατροφή με υψηλή περιεκτικότητα σε λίπος—Μια ανασκόπηση των μοντέλων τρωκτικών. Nutrients 2019, 11, 2156. [CrossRef]

93. Turnbaugh, PJ; Ley, RE; Mahowald, MA; Μαγρίνη, V.; Mardis, ER; Gordon, JI Ένα μικροβίωμα του εντέρου που σχετίζεται με την παχυσαρκία με αυξημένη ικανότητα συλλογής ενέργειας. Nature 2006, 444, 1027–1031. [CrossRef]

94. Zhu, L.; Baker, SS; Gill, C.; Liu, W.; Αλχούρη, R.; Baker, RD; Gill, SR Χαρακτηρισμός των μικροβιωμάτων του εντέρου σε ασθενείς με μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα (NASH): Μια σύνδεση μεταξύ ενδογενούς αλκοόλ και NASH. Ηπατολογία 2013, 57, 601–609. [CrossRef] [PubMed]

95. Shen, F.; Zheng, RD; Sun, XQ; Ding, WJ; Wang, XY; Fan, JG Gut Microbiota Dysbiosis σε ασθενείς με μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος. Ηπατοχολικό πάγκρεας. Dis. Int. HBPD INT 2017, 16, 375–381. [CrossRef]

96. Alferink, LJM; Radjabzadeh, D.; Erler, NS; Vojinovic, D.; Medina-Gomez, C.; Uitterlinden, AG; de Knegt, RJ; Amin, Ν.; Ikram, MA; Janssen, HLA; et al. Μικροβιωμική, Μεταβολωμική, Προβλεπόμενη Μεταγονιδιωματική και Ηπατική Στεάτωση σε Μελέτη Βασισμένη στον Πληθυσμό σε 1.355 Ενήλικες. Hepatology 2021, 73, 968-982. [CrossRef] [PubMed]

97. Del Chierico, F.; Nobili, V.; Vernocchi, Ρ.; Russo, Α.; De Stefanis, C.; Gnani, D.; Furlanello, C.; Zandonà, Α.; Paci, Ρ.; Capuani, G.; et al. Το προφίλ της μικροβιακής χλωρίδας του εντέρου για παιδιατρική μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος και παχύσαρκους ασθενείς αποκαλύφθηκε από μια ολοκληρωμένη προσέγγιση βασισμένη στα Meta-Omics. Ηπατολογία 2017, 65, 451–464. [CrossRef]

98. Loomba, R.; Seguritan, V.; Li, W.; Long, Τ.; Klitgord, Ν.; Bhatt, Α.; Dulai, PS; Caussy, C.; Bettencourt, R.; Highlander, SK; et al. Μεταγονιδιωματική υπογραφή με βάση το μικροβίωμα του εντέρου για τη μη επεμβατική ανίχνευση της προχωρημένης ίνωσης στην ανθρώπινη μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος. Cell Metab. 2017, 25, 1054–1062.e5. [CrossRef]

99. Wang, Β.; Jiang, Χ.; Cao, Μ.; Ge, J.; Bao, Q.; Tang, L.; Chen, Υ.; Li, L. Η αλλοιωμένη μικροχλωρίδα των κοπράνων συσχετίζεται με τη βιοχημεία του ήπατος σε μη παχύσαρκους ασθενείς με μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος. Sci. Rep. 2016, 6, 1–11. [CrossRef]

100. Raman, Μ.; Ahmed, Ι.; Gillevet, PM; Probert, CS; Ratcliffe, NM; Smith, S.; Greenwood, R.; Sikaroodi, Μ.; Lam, V.; Crotty, Ρ.; et al. Μικροβίωμα κοπράνων και μεταβολισμός πτητικής οργανικής ένωσης σε παχύσαρκους ανθρώπους με μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος. Clin. Γαστρεντερόλη. Hepatol. 2013, 11, 868–875.e3. [CrossRef]

101. Boursier, J.; Mueller, Ο.; Barret, Μ.; Machado, Μ.; Fizanne, L.; Araujo-Perez, F.; Τύπος, CD; Seed, PC; Rawls, JF; David, LA; et al. Η σοβαρότητα της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος σχετίζεται με τη δυσβίωση του εντέρου και τη μετατόπιση της μεταβολικής λειτουργίας της μικροχλωρίδας του εντέρου. Ηπατολογία 2016, 63, 764–775. [CrossRef]

102. Morelli, L.; Capurso, L. FAO/WHO Guidelines on Probiotics: 10 Years Later. J. Clin. Γαστρεντερόλη. 2012, 46, S1–S2. [CrossRef]

103. Gupta, V.; Garg, R. PROBIOTICS. Indian J. Med. Microbiol. 2009, 27, 202–209. [CrossRef] [PubMed]

104. Kumar, Η.; Salminen, S. Probiotics. Στο Encyclopedia of Food and Health; Elsevier: Άμστερνταμ, Ολλανδία, 2016; σελ. 510–515.

105. Aeron, G.; Morya, S. Τα προβιοτικά ως θεραπευτικά. JARB 2017, 2, 1–6. [CrossRef]

106. Thomas, CM; Versalovic, J. Probiotics-Host Communication: Modulation of Signaling Pathways in the Intestine. Gut Microbes 2010, 1, 148-163. [CrossRef] [PubMed]

【Για περισσότερες πληροφορίες:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】