Οξεία νεφρική νόσος μετά από οξεία μη αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια Ⅱ

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ

Πληθυσμός Μελέτης

Το διάγραμμα ροής της συμπερίληψης ασθενών παρουσιάζεται στο Σχήμα 1α. Ταυτοποιήθηκαν 11.010 ασθενείς που εισήχθησαν για ADHF με επαρκείς πληροφορίες για την κρίση AKI και AKD. Μετά τον αποκλεισμό σύμφωνα με τα κριτήρια που αναφέρονται παραπάνω, 7519 ασθενείς που εισήχθησαν για ADHF μεταξύ 1ης Ιανουαρίου 2008 και 31 Δεκεμβρίου 2018 ήταν κατάλληλοι για ανάλυση.

ΕΚΧΥΛΙΣΜΑ ΚΙΣΤΑΝΧΗΣ ΜΕ 30% ΕΧΙΝΚΑΟΣΙΔΗΓΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΝΟΣΟ

Επίπτωση ΑΚΔ και Μετάβαση από ΑΚΙ σε ΑΚΔ Μετά από ADHF

Από τους 7519 ασθενείς, 678 (9.0%) ανέπτυξαν AKI κατά τις πρώτες 7 ημέρες (Εικόνα 1α). Από αυτούς τους 678 ασθενείς με AKI, 267 (39,4%) ανέπτυξαν σταδίου 1, 2 ή 3 AKD κατά τις ημέρες παρακολούθησης 8 έως 90, με τους υπόλοιπους 411 (60,6%) να ομαδοποιούνται στο στάδιο 0 AKD. Από τους 7519 ασθενείς, οι 6841 δεν παρουσίασαν επεισόδιο ΑΚΙ κατά τις πρώτες 7 ημέρες νοσηλείας. Από αυτούς τους ασθενείς, 1325 (19,4%) ανέπτυξαν ΑΚΔ σταδίου 1, 2 ή 3 κατά τις ημέρες παρακολούθησης 8 έως 90. Το Σχήμα 1β αποκαλύπτει την ομαδοποίηση των ασθενών σε διαφορετικά στάδια ΑΚΙ και ΑΚΔ. Εκείνοι με υψηλότερο στάδιο AKI είχαν μεγαλύτερη πιθανότητα σταδίου 3 AKD ή θανάτου από εκείνους με χαμηλότερο στάδιο AKI. Από τους 7519 ασθενείς που εισήχθησαν για ADHF, 1592 (21,2%) ανέπτυξαν AKD κατά τη διάρκεια 8 έως 90 ημερών στην περίοδο παρακολούθησης μετά την πρώτη ημέρα νοσηλείας.

Το μοντέλο πρόβλεψης για AKD οποιουδήποτε σταδίου Ο Πίνακας 1 και ο Συμπληρωματικός Πίνακας S1 απεικονίζουν τα χαρακτηριστικά και τους σχετικούς κλινικούς παράγοντες κινδύνου. Κλινικοί παράγοντες που σχετίζονται με οποιοδήποτε στάδιο ανάπτυξης AKD μετά την ADHF ταυτοποιήθηκαν χρησιμοποιώντας μονομεταβλητά μοντέλα λογιστικής παλινδρόμησης (Συμπληρωματικός Πίνακας S2). Το πολυμεταβλητό μοντέλο λογιστικής παλινδρόμησης προσδιόρισε τους ακόλουθους προγνωστικούς παράγοντες: γυναικείο φύλο, ανάπτυξη AKI, βαρύτητα AKI (μη-ΑΚΙ, ήπιο AKI: στάδιο 1, μέτριο έως σοβαρό AKI: στάδιο 2 ή 3), συννοσηρότητες (σακχαρώδης διαβήτης, ΧΝΝ), εργαστηριακές τιμές (συμπεριλαμβανομένης της κρεατινίνης, του HB, της αλβουμίνης και του BNP) και φαρμακευτική αγωγή (αθροιστική δόση ινότροπων και διουρητικών ενδοφλέβιας βρόχου) (Συμπληρωματικός Πίνακας S3). Το απλοποιημένο σύστημα σημείων αναπτύχθηκε με βάση αυτό το μοντέλο (Πίνακας 2). Η βαθμολογία 4 συσχετίστηκε με 5% πιθανότητα ανάπτυξης AKD ενώ η βαθμολογία 38 αντιστοιχούσε σε 85% πιθανότητα AKD. Η AUC του μοντέλου ήταν 0.726 (95% CI: 0.712–0.740). Η γραφική παράσταση βαθμονόμησης αποκάλυψε μια μικρή απόκλιση μεταξύ των προβλεπόμενων και των παρατηρούμενων πιθανοτήτων στις υποομάδες των δεκαδικών, εκτός από την υποομάδα της χαμηλότερης δεκατιανής (Συμπληρωματικό Σχήμα S1). Αφού διορθώθηκε για αισιοδοξία, το AUC ήταν 0,723. Η ασήμαντη διαφορά μεταξύ της αρχικής και της διορθωμένης AUC υποδεικνύει την αποδεκτή εξωτερική γενίκευση του τρέχοντος μοντέλου (δεδομένα δεν βρέθηκαν). Το σύστημα βαθμολόγησης και ο προβλεπόμενος κίνδυνος AKD οποιουδήποτε σταδίου συνοψίζονται στα Σχήματα 2α και β.

Μοντέλο Πρόβλεψης για το Σύνθετο του Σταδίου 3 AKD και του Θανάτου παντός αιτίας

Προσδιορίστηκαν κλινικοί παράγοντες που σχετίζονται με το στάδιο 3 AKD ή το θάνατο (Συμπληρωματικός Πίνακας S2). Το πολυμεταβλητό μοντέλο προσδιόρισε τους ακόλουθους προγνωστικούς παράγοντες: ηλικία, γυναικείο φύλο, ανάπτυξη AKI, σοβαρότητα AKI (μη AKI, ήπιο AKI: στάδιο 1, μέτριο έως σοβαρό AKI: στάδιο 2 ή 3), εργαστηριακές τιμές (συμπεριλαμβανομένου BUN, κρεατινίνης, HB, αλβουμίνη και BNP), φαρμακευτική αγωγή (ινότροπα και αθροιστική δόση διουρητικών ενδοφλέβιας βρόχου) και συνταγογράφηση διουρητικών βρόχου εξωτερικών ασθενών (Συμπληρωματικός Πίνακας S3). Το μοντέλο κλινικής πρόβλεψης για το στάδιο 3 AKD ή το θάνατο αναπτύχθηκε με βάση αυτούς τους παράγοντες κινδύνου (Πίνακας 3). Η βαθμολογία 11 συσχετίστηκε με 5% πιθανότητα σταδίου 3 AKD ή θανάτου, ενώ η βαθμολογία 40 αντιστοιχούσε σε πιθανότητα 95%. Η AUC ήταν 0.807 (95% CI: 0.793– 0.821). Το διάγραμμα βαθμονόμησης αποκάλυψε μια μικρή έως μέτρια απόκλιση μεταξύ των προβλεπόμενων και των παρατηρούμενων πιθανοτήτων στις υποομάδες δεκατιανών (Συμπληρωματικό Σχήμα S2). Αφού διορθώθηκε για αισιοδοξία, το AUC ήταν 0,724. Η ασήμαντη διαφορά μεταξύ της αρχικής και της διορθωμένης AUC υποδεικνύει την ικανοποιητική εξωτερική γενίκευση του τρέχοντος μοντέλου (τα δεδομένα δεν βρέθηκαν). Το σύστημα βαθμολόγησης και ο προβλεπόμενος κίνδυνος του σταδίου 3 AKD συνοψίζονται στα Σχήματα 3α και β.

Πίνακας 3. Συνάρτηση απλής βαθμολογίας του σύνθετου σταδίου AKD 3 και θανάτου (αριθμός ασθενών ¼ 7519)

Εικόνα 3. Σύνοψη του σταδίου 3 AKD ή μοντέλο πρόβλεψης θνησιμότητας. (α) Σημαντικές τιμές για κάθε μεταβλητή. (β) Προβλεπόμενος κίνδυνος για την ανάπτυξη AKD σταδίου 3. AKD, οξεία νεφρική νόσος; AKI, οξεία νεφρική βλάβη. BNP, νατριουρητικό πεπτίδιο τύπου Β. BUN, άζωτο ουρίας αίματος.

Μοντέλο πρόβλεψης για 90-Ημέρα για κάθε αιτία θανάτου

Προσδιορίστηκαν κλινικοί παράγοντες που σχετίζονται με τον θάνατο της ημέρας {{0}} (Συμπληρωματικός Πίνακας S2). Το πολυμεταβλητό μοντέλο αναγνώρισε τους ακόλουθους προγνωστικούς παράγοντες: ηλικία, γυναικείο φύλο, στάδιο AKI, χρόνια ηπατική νόσο, BUN, λευκωματίνη, BNP, διγοξίνη, διουρητικά βρόχου εξωτερικών ασθενών και ινότροπα (Συμπληρωματικός Πίνακας S3). Το μοντέλο κλινικής πρόβλεψης για τον θάνατο αναπτύχθηκε με βάση αυτούς τους παράγοντες κινδύνου (Συμπληρωματικός Πίνακας S4). Η βαθμολογία 18 συσχετίστηκε με 5% πιθανότητα θανάτου, ενώ η βαθμολογία 28 αντιστοιχούσε σε 30% πιθανότητα θανάτου. Η AUC ήταν 0.746 (95% CI: 0.725–0.768). Αφού διορθώθηκε για αισιοδοξία, το AUC ήταν 0,741. Το σύστημα βαθμολόγησης και ο προβλεπόμενος κίνδυνος 90-ημέρας θανάτου συνοψίζονται στα συμπληρωματικά σχήματα S3A και S3B.

Βαθμολογίες πρόβλεψης AKD και ο κίνδυνος μακροπρόθεσμων αποτελεσμάτων

Στην παρακολούθηση 5-χρόνου, οι κίνδυνοι θανάτου από κάθε αιτία, MAKE και HFH ήταν σημαντικά μεγαλύτεροι στους ασθενείς με AKD σε σχέση με τους ασθενείς χωρίς AKD (Εικόνα 4α–γ). Επιπλέον, η συσχέτιση των υπολειμμάτων Schoenfeld ήταν<0.1 for all-cause death, MAKE, and HFH, respectively. These low correlation coefficients suggested no apparent violation of the proportional hazard assumption (data not found). After categorizing the patients into tertile subgroups according to their simplified points, the results revealed that patients with higher simplified points tended to have greater risks of all-cause death, MAKE, and HFH in both the any-stage AKD prediction model (Supplementary Figure S4A–C) and the composite prediction model (Supplementary Figure S5A–C).

Παράγοντες Κινδύνου Μακροπρόθεσμων Αποτελεσμάτων

Για τη διερεύνηση των πιθανών παραγόντων κινδύνου των μακροπρόθεσμων αποτελεσμάτων (θάνατος από όλες τις αιτίες, MAKE και HFH), πραγματοποιήσαμε πολυμεταβλητά μοντέλα Cox με οπισθοδρομική εξάλειψη που περιλάμβαναν την AKD και άλλες μεταβλητές ως συμμεταβλητές. Σύμφωνα με το πολυμεταβλητό μοντέλο Cox, οι ακόλουθες μεταβλητές βρέθηκαν να είναι προγνωστικοί παράγοντες θανάτου από όλες τις αιτίες: ηλικία, CKD, ηπατική νόσο, New York Heart Association λειτουργική τάξη IV, HB, BUN, νάτριο, λευκωματίνη, επίπεδο BNP και βρόχος εξωτερικών ασθενών διουρητικά. Οι αναγνωρισμένοι παράγοντες κινδύνου του μακροχρόνιου MAKE ήταν η ηλικία, ο σακχαρώδης διαβήτης, η ηπατική νόσος, ο καρκίνος, το κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας, η HB, η λευκωματίνη, η κρεατινίνη, η λευκωματίνη, η πρωτεϊνουρία, το επίπεδο BNP, η ινότροπη χρήση και η ενδοφλέβια χρήση φουροσεμίδης. Όσον αφορά τη μακροχρόνια επανάληψη νοσηλείας για καρδιακή ανεπάρκεια, οι προσδιορισμένοι προγνωστικοί παράγοντες ήταν η ηλικία, ο σακχαρώδης διαβήτης, το κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας, ο καρδιακός ρυθμός, η BUN, η πρωτεϊνουρία, το επίπεδο BNP, τα διουρητικά βρόχου σε εξωτερικούς ασθενείς και η ενδοφλέβια χρήση φουροσεμίδης (Συμπληρωματικός Πίνακας S5).

ΣΥΖΗΤΗΣΗ

Το AKD αντιπροσωπεύει μια συνέχεια νεφρικής βλάβης ή νεφρικής μη ανάκτησης μετά από ΑΚΙ. Η επίπτωση και ο προγνωστικός ρόλος της AKD μετά από ADHF σπάνια συζητούνται. Η μελέτη μας έδωσε 4 αξιοσημείωτα αποτελέσματα. Πρώτον, η συνολική επίπτωση της AKD μετά από ADHF ήταν 21,2%. Δεύτερον, το 39,4% των ασθενών με διάγνωση AKI κατά τη διάρκεια της ADHF ανέπτυξαν AKD, ενώ το 19,4% των ασθενών χωρίς αρχικό αναγνωρισμένο επεισόδιο AKI ανέπτυξαν AKD. Τρίτον, η ανάπτυξη της AKD συνδέθηκε με υψηλότερους κινδύνους θνησιμότητας και MAKE και υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης HFH. Τέταρτον, τα μοντέλα πρόβλεψής μας εντόπισαν ασθενείς με υψηλό κίνδυνο AKD οποιουδήποτε σταδίου ή σταδίου 3 AKD και θνησιμότητας, με AUROCs 0,73 και 0,81, αντίστοιχα.

Σύμφωνα με τον Chen et al., 38 47.6% των ασθενών στη μονάδα εντατικής θεραπείας στεφανιαίας θεραπείας αναπτύσσουν AKD και η ανάπτυξη AKD σχετίζεται με υψηλότερη θνησιμότητα. Τόσο η βαρύτητα του AKI όσο και η βαρύτητα του AKI σχετίζεται με την ανάπτυξη AKD.38 Σύμφωνα με προηγούμενες μελέτες, η συχνότητα εμφάνισης AKD σε ασθενείς χωρίς αναγνωρισμένο επεισόδιο AKI είναι 17% έως 37,8%.39–42 Η μελέτη μας αποκάλυψε ότι περίπου το 40% και το 20% των ασθενών με AKI και ασθενείς χωρίς AKI ανέπτυξαν AKD μετά από ADHF, αντίστοιχα.

Το επίμονο και παροδικό AKI έχει διαφορετικά αποτελέσματα έκβασης σε ασθενείς με AKI.8 Ο χρόνος αποκατάστασης της νεφρικής λειτουργίας επηρεάζει επίσης περαιτέρω νεφρικά αποτελέσματα.43 Το καρδιονεφρικό σύνδρομο έχει χρησιμοποιηθεί για να περιγράψει τις αλληλένδετες διαταραχές των αλληλεπιδράσεων καρδιάς-νεφρού. Έχουν προταθεί πέντε τύποι καρδιονεφρικού συνδρόμου, με το καρδιονεφρικό σύνδρομο τύπου 1 να ορίζεται από μια πορεία στην οποία η οξεία επιδείνωση της καρδιακής λειτουργίας έχει ως αποτέλεσμα AKI.44 Η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί επίσης να οδηγήσει σε νεφρική δυσλειτουργία και αυτή η διαδικασία αναφέρεται ως τύπου 2 καρδιονεφρικό σύνδρομο. Σύμφωνα με τους Brankovic et al., 6 υψηλότεροι δείκτες νεφρικής σωληναριακής βλάβης συνεπάγονται φτωχά αποτελέσματα στον πληθυσμό με σταθερή χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Η ίδια η ΧΝΝ είναι ένας παράγοντας κινδύνου για ΑΚΙ στην ADHF και ένας κακός προγνωστικός παράγοντας. Η μελέτη μας διαπίστωσε ότι η συνολική 5-ετής επιβίωση, η συχνότητα εμφάνισης MAKE και η HFH διέφεραν σημαντικά μεταξύ ασθενών με και χωρίς διάγνωση AKD.

Κλινικά μοντέλα για την πρόβλεψη AKD σε ασθενείς με σήψη έχουν δημοσιευτεί πρόσφατα. Σύμφωνα με τους Peerapornratana et al., 45 αρσενικό φύλο, φυλή και βαθμολογία οξείας φυσιολογίας III σχετίζονται σημαντικά με την αναλογία πιθανοτήτων για AKD. Η καταγεγραμμένη επίπτωση AKD μετά τη σήψη ήταν 26,9% και το κλινικό τους μοντέλο είχε AUROC 0,71 για πρόβλεψη AKD. Έχουν επίσης δημοσιευτεί μοντέλα πρόβλεψης για AKI μετά από ADHF με AUROCs που κυμαίνονται από 0.65 έως 0.87.4,14,16,18 Κλινικές παράμετροι βασισμένες σε κλινικό μοντέλο μόνο για την πρόβλεψη AKD αποκάλυψαν μια προγνωστική ικανότητα όχι κατώτερη από τους νέους βιοδείκτες.45 Επιπλέον, μια εκ των υστέρων ανάλυση της μελέτης FINNAKI διαπίστωσε ότι η προσθήκη ενός βιοδείκτη ούρων στο μοντέλο κλινικής πρόβλεψης δεν βελτίωσε στατιστικά σημαντικά τη διάκριση AKI.46 Το μοντέλο πρόβλεψής μας, βασισμένο σε κλινικές παραμέτρους καθημερινής πρακτικής, απέδωσε ένα AUROC 0.73 για την πρόβλεψη AKD και ένα AUROC 0.81 για το στάδιο 3 AKD και την πρόβλεψη θνησιμότητας. Το μοντέλο πρόβλεψής μας θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί για τον εντοπισμό όσων διατρέχουν υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης AKD αλλά χωρίς ταυτοποιημένο δείκτη AKI επεισόδιο μετά από ADHF. Η έγκαιρη παραπομπή σε νεφρολόγο μπορεί να είναι σημαντική για αυτούς τους ασθενείς.

ημέρες μετά την έξοδο. Αξίζει να σημειωθεί ότι οι συμμετέχοντες με επεισόδια ΑΚΙ είναι πιο πιθανό να λάβουν παρακολούθηση της νεφρικής λειτουργίας μετά το εξιτήριο σε σύγκριση με εκείνους που δεν έχουν εντοπιστεί επεισόδια ΑΚΙ. Αυτή η κατάσταση θα μπορούσε να οδηγήσει σε υποεκτίμηση της συχνότητας εμφάνισης AKD σε ασθενείς χωρίς αναγνωρισμένα επεισόδια ΑΚΙ. Επιπλέον, η μέθοδος μέτρησης BNP στα 7 νοσοκομεία μας είναι η ίδια. Ωστόσο, η τιμή αποκοπής μπορεί να είναι διαφορετική σε άλλα νοσοκομεία λόγω διαφορετικών μεθόδων μέτρησης ή προσδιορισμών.

Παρά αυτούς τους περιορισμούς, αυτή η μελέτη επωφελείται από το μεγάλο, πολυϊδρυματικό δείγμα της και είναι, από ό,τι γνωρίζουμε, η πρώτη τέτοια μελέτη που διερευνά τη συχνότητα εμφάνισης και την προγνωστική επίδραση της ΑΚΔ μετά την ADHF. Το σύστημά μας βαθμολόγησης μπορεί να χρησιμεύσει ως εργαλείο κλινικής πρόβλεψης για την ανάπτυξη AKD και τα συσχετισμένα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα των ασθενών. Συνεπώς, η έγκαιρη αναγνώριση ασθενών με υψηλό κίνδυνο κακής μακροπρόθεσμης πρόγνωσης μπορεί να διευκολύνει την έγκαιρη παρέμβαση. Παρά τον γνωστό προστατευτικό ρόλο του αναστολέα του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης/αναστολέα του υποδοχέα της αγγειοτενσίνης στον πληθυσμό με ΧΝΝ, πρόσφατες δοκιμές αποκάλυψαν επίσης μια πιθανή ευεργετική επίδραση του αναστολέα του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης/αναστολέα του υποδοχέα της αγγειοτενσίνης στον πληθυσμό AKI47. Ως εκ τούτου, απαιτούνται περαιτέρω τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές για την αξιολόγηση της επίδρασης στον πληθυσμό με AKD.

Σχήμα 4. Η συνάρτηση αθροιστικού ρυθμού συμβάντων θανάτου από όλες τις αιτίες (α) και MAKE (β) και η συνάρτηση αθροιστικής επίπτωσης της HFH (c) ασθενών που στρωματοποιήθηκαν με βάση την κατάσταση AKD κατά τη διάρκεια 5 ετών παρακολούθησης. Στην ανάλυση της HFH, οι ασθενείς που εισήχθησαν ξανά λόγω καρδιακής ανεπάρκειας εντός 90 ημερών μετά την έξοδο από την εισαγωγή του δείκτη αποκλείστηκαν από την ανάλυση. AKD, οξεία νεφρική νόσος; HFH, καρδιακή ανεπάρκεια νοσηλεία; MAKE, μείζονα ανεπιθύμητο συμβάν των νεφρών.

ΣΥΝΑΨΗ

Η AKD μετά την ADHF σχετίζεται με υψηλότερο ποσοστό θνησιμότητας και υψηλότερες περιπτώσεις ανεπιθύμητων νεφρικών συμβαμάτων και HFH. Αναφέραμε ότι περίπου το 21% των ασθενών που εισήχθησαν για ADHF ανέπτυξαν AKD και ένα μέρος ασθενών χωρίς αναγνωρισμένα επεισόδια ΑΚΙ ανέπτυξε ακόμα AKD. Το σύστημα βαθμολόγησης μας είναι ένα εύχρηστο εργαλείο που μπορεί να προβλέψει αποτελεσματικά τον κίνδυνο AKD μετά από ADHF και έτσι να βοηθήσει στην έγκαιρη διάγνωση και παρέμβαση του AKD.

ΑΠΟΚΑΛΥΨΗ

Οι συγγραφείς δεν δήλωσαν ανταγωνιστικά συμφέροντα. ΕΥΧΑΡΙΣΤΙΕΣ

Οι συγγραφείς ευχαριστούν τον κ. Alfred Hsing-Fen Lin, MS, και την κ. Bing-Yu Chen, PhD, για τη βοήθειά τους στη στατιστική ανάλυση. Αυτή η μελέτη βασίζεται εν μέρει σε δεδομένα από την ερευνητική βάση δεδομένων Chang Gung που παρέχεται από το Chang Gung Memorial Hospital. Η ερμηνεία και τα συμπεράσματα που περιέχονται στο παρόν δεν αντιπροσωπεύουν τη θέση του Νοσοκομείου Chang Gung Memorial. Αυτή η μελέτη υποστηρίχθηκε από επιχορηγήσεις από το Chang Gung Memorial Hospital, Ταϊβάν, (CMRPG5K0141). Το CHC υποστηρίχθηκε από το Υπουργείο Επιστήμης και Τεχνολογίας (109-2314-B-182A-124).

ΔΙΑΘΕΣΙΜΟΤΗΤΑ ΔΕΔΟΜΕΝΩΝ

Τα δεδομένα δεν μπορούν να κοινοποιηθούν απευθείας δημόσια λόγω του κανονισμού της πολιτικής για τη βάση δεδομένων έρευνας Chang Gung. Τα δεδομένα παρέχονται, διατηρούνται και διαχειρίζονται το Ιατρικό Ίδρυμα Chang Gung. Οι ερευνητές που ενδιαφέρονται να έχουν πρόσβαση σε αυτό το σύνολο δεδομένων μπορούν να υποβάλουν επίσημη αίτηση για να ζητήσουν πρόσβαση (Chang Gung Memorial Hospital, No. 5, Fuxing St., Guishan Dist., Taoyuan City 33305, Taiwan; E-mail: ccling999@gmail.com, þ 886-03-328120- 7721). ΣΥΝΕΙΣΦΟΡΕΣ ΣΥΓΓΡΑΦΕΩΝ JJC, CHC και PHC: μεθοδολογία. GK και CLY: επίσημη ανάλυση. PCF, SWC και VCCW: εξαγωγή δεδομένων. JJC και THL: σύνταξη-προετοιμασία πρωτότυπου σχεδίου. CHC και PHC: συγγραφή-κριτική και επιμέλεια. CHC: διαχείριση έργου. Όλοι οι συγγραφείς διάβασαν και ενέκριναν το τελικό χειρόγραφο.

ΑΝΑΦΟΡΕΣ

1. Jong P, Vowinckel E, Liu PP, Gong Y, Tu JV. Πρόγνωση και καθοριστικοί παράγοντες επιβίωσης σε ασθενείς που νοσηλεύτηκαν πρόσφατα για καρδιακή ανεπάρκεια: μια πληθυσμιακή μελέτη. Arch Intern Med. 2002, 162:1689–1694. https://doi.org/10.1001/archinte.162.15. 1689

2. Hernandez AF, Greiner ΜΑ, Fonarow GC, et al. Σχέσεις μεταξύ της πρώιμης παρακολούθησης γιατρού και της επανεισδοχής 30-ημέρας μεταξύ των δικαιούχων του Medicare που νοσηλεύονται για καρδιακή ανεπάρκεια. ΤΖΑΜΑ. 2010; 303:1716–1722. https://doi.org/10.1001/jama.2010.533

3. Damman Κ, Jaarsma Τ, Voors ΑΑ, et αϊ. Τόσο η επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας εντός όσο και εκτός νοσοκομείου προβλέπουν την έκβαση σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια: αποτελέσματα από τη Συντονιστική Μελέτη Αξιολόγηση Αποτελεσμάτων Συμβουλευτικής και Συμβουλευτικής σε Καρδιακή Ανεπάρκεια (COACH). Eur J Καρδιακή ανεπάρκεια. 2009; 11:847-854. https:// doi.org/10.1093/eurjhf/hfp108

4. Breidthardt T, Socrates T, Noveanu Μ, et al. Επίδραση και κλινική πρόβλεψη της επιδείνωσης της νεφρικής λειτουργίας σε οξεία μη αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια. Είμαι ο J Cardiol. 2011; 107:730-735. https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2010.10.056

5. Bagshaw SM, Cruz DN, Aspromonte Ν, et αϊ. Επιδημιολογία καρδιονεφρικών συνδρόμων: δηλώσεις ομάδας εργασίας από το 7ο Συναινετικό Συνέδριο ADQI. Μεταμόσχευση Nephrol Dial. 2010; 25:1406-1416.https://doi.org/10.1093/ndt/gfq066

6. Brankovic M, Akkerhuis KM, Hoorn EJ, et al. Βλάβη των νεφρικών σωληναρίων και επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας σε χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια: κλινικοί καθοριστικοί παράγοντες και σχέση με την πρόγνωση (μελέτη Bio-SHiFT). Clin Cardiol. 2020; 43:630-638. https://doi.org/10.1002/ clc.23359

7. Fudim Μ, Loungani R, Doerfler SM, et αϊ. Επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας κατά τη διάρκεια της αποσυμφόρησης μεταξύ ασθενών που νοσηλεύονται για καρδιακή ανεπάρκεια: ευρήματα από τη μελέτη αξιολόγησης της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας και της αποτελεσματικότητας καθετηριασμού της πνευμονικής αρτηρίας (ESCAPE). Am Heart J. 2018; 204:163–173. https://doi.org/10.1016/j.ahj. 2018.07.019

8. Chawla LS, Bellomo R, Bihorac Α, et al. Οξεία νεφρική νόσος και νεφρική ανάκαμψη: συναινετική έκθεση της Ομάδας Εργασίας Acute Disease Quality Initiative (ADQI) 16. Nat Rev Nephrol. 2017; 13:241–257. https://doi.org/10.1038/nrneph.2017.2

9. Liu KD, Forni LG, Heung Μ, et al. Ποιότητα φροντίδας για οξεία νεφρική νόσο: τρέχοντα κενά γνώσης και μελλοντικές κατευθύνσεις. Kidney Int Rep. 2020; 5:1634–1642.https://doi.org/

10. 1016/j.ekir.2020.07.031 10. Forman DE, Butler J, Wang Y, et al. Επίπτωση, προγνωστικοί παράγοντες κατά την εισαγωγή και επίδραση της επιδείνωσης της νεφρικής λειτουργίας μεταξύ ασθενών που νοσηλεύονται με καρδιακή ανεπάρκεια. J Am Coll Cardiol. 2004; 43:61-67. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2003.07.031

11. Takaya Υ, Yoshihara F, Yokoyama Η, et αϊ. Διαστρωμάτωση κινδύνου οξείας νεφρικής βλάβης με χρήση της αναλογίας αζώτου ουρίας αίματος/κρεατινίνης σε ασθενείς με οξεία μη αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια. Circ J. 2015; 79:1520–1525. https://doi.org/10.1253/circj.CJ-14- 1360

12. Takaya Y, Yoshihara F, Yokoyama Η, et αϊ. Επίδραση των μειωμένων επιπέδων λευκωματίνης ορού στην οξεία νεφρική βλάβη σε ασθενείς με οξεία μη αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια: μια πιθανή συσχέτιση του κολπικού νατριουρητικού πεπτιδίου. Καρδιά αγγεία. 2017; 32:932–943. https://doi.org/10.1007/s00380-017-0954-y

13. Voors AA, Davison BA, Felker GM, et al. Πρώιμη πτώση της συστολικής αρτηριακής πίεσης και επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας σε οξεία καρδιακή ανεπάρκεια: νεφρικά αποτελέσματα του Pre-RELAX-AHF. Eur J Καρδιακή ανεπάρκεια. 2011; 13:961–967. https://doi.org/10.1093/eurjhf/ hfr060

14. Wang YN, Cheng H, Yue T, Chen YP. Παραγωγή και επικύρωση μιας βαθμολογίας πρόβλεψης για οξεία νεφρική βλάβη σε ασθενείς που νοσηλεύονται με οξεία καρδιακή ανεπάρκεια σε κινεζική κοόρτη. Νεφρολογία (Carlton). 2013; 18:489–496. https://doi.org/10. 1111/νεπ.12092

15. Verdiani V, Lastrucci V, Nozzoli C. Επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας σε ασθενείς που νοσηλεύονται με οξεία καρδιακή ανεπάρκεια: παράγοντες κινδύνου και προγνωστική σημασία. Int J Nephrol. 2010; 2011: 785974. https://doi.org/10.4061/2011/785974