Μια αφηγηματική ανασκόπηση της φαρμακολογίας της ένωσης Ginsenoside K Μέρος 1

Ιστορικό και στόχος:Η ένωση ginsenoside K [20-o-βήτα-dglucopyranosyl-20 (S)- protopanaxadiol. Η CK] είναι ο κύριος απογλυκοζυλιωμένος μεταβολίτης της ginsenoside. Ως σπάνιο ginsenoside που μετατρέπεται από τη δραστική ουσία του ginseng από εντερικά βακτήρια, η CK έχει υψηλότερη βιολογική δραστηριότητα από άλλες ginsenosides. Έχει επιδείξει ποικίλες και ενδιαφέρουσες βιολογικές δραστηριότητες, συμπεριλαμβανομένων αντικαρκινογόνων, αντιδιαβητικών, αντιφλεγμονωδών, αντιαλλεργικών, αντι-αγγειογένεσης, αντιγηραντικών, νευροπροστατευτικών και ηπατοπροστατευτικών επιδράσεων. Ο σκοπός αυτής της ανασκόπησης ήταν να αποσαφηνίσει τις πλούσιες φαρμακολογικές δραστηριότητες και τους σχετικούς μηχανισμούς της ginsenoside CK in vivo και in vitro, καθώς και την πιθανή θεραπευτική αξία της CK ως φάρμακο σε μια ποικιλία συστηματικά σχετιζόμενων νόσων.

Κάντε κλικ στο cistanches herba

【Για περισσότερες πληροφορίες:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】

Το γλυκοσίδιο του cistanche μπορεί επίσης να αυξήσει τη δραστηριότητα του SOD στους ιστούς της καρδιάς και του ήπατος και να μειώσει σημαντικά την περιεκτικότητα σε λιποφουσκίνη και MDA σε κάθε ιστό, καθαρίζοντας αποτελεσματικά διάφορες δραστικές ρίζες οξυγόνου (OH-, H2O2, κ.λπ.) και προστατεύοντας από βλάβη του DNA που προκαλείται από ρίζες ΟΗ. Οι φαινυλαιθανοειδείς γλυκοσίδες του Cistanche έχουν ισχυρή ικανότητα δέσμευσης ελεύθερων ριζών, υψηλότερη αναγωγική ικανότητα από τη βιταμίνη C, βελτιώνουν τη δραστηριότητα του SOD στο εναιώρημα σπέρματος, μειώνουν την περιεκτικότητα σε MDA και έχουν μια ορισμένη προστατευτική δράση στη λειτουργία της σπερματικής μεμβράνης. Οι πολυσακχαρίτες Cistanche μπορούν να ενισχύσουν τη δραστηριότητα των SOD και GSH-Px σε ερυθροκύτταρα και ιστούς πνευμόνων πειραματικά γηρασμένων ποντικών που προκαλούνται από D-γαλακτόζη, καθώς και να μειώσουν την περιεκτικότητα σε MDA και κολλαγόνο στους πνεύμονες και στο πλάσμα και να αυξήσουν την περιεκτικότητα σε ελαστίνη. ένα καλό αποτέλεσμα σάρωσης στο DPPH, παρατείνει το χρόνο της υποξίας σε γηρασμένα ποντίκια, βελτιώνει τη δραστηριότητα του SOD στον ορό και καθυστερεί τον φυσιολογικό εκφυλισμό του πνεύμονα σε πειραματικά γηρασμένα ποντίκια Με τον κυτταρικό μορφολογικό εκφυλισμό, τα πειράματα έχουν δείξει ότι το Cistanche έχει την καλή αντιοξειδωτική ικανότητα και έχει τη δυνατότητα να είναι φάρμακο για την πρόληψη και τη θεραπεία ασθενειών της γήρανσης του δέρματος. Ταυτόχρονα, η εχινακοσίδη στο Cistanche έχει σημαντική ικανότητα να καθαρίζει τις ελεύθερες ρίζες DPPH και έχει την ικανότητα να καθαρίζει δραστικά είδη οξυγόνου και να αποτρέπει την αποικοδόμηση του κολλαγόνου που προκαλείται από ελεύθερες ρίζες, και έχει επίσης μια καλή επίδραση επιδιόρθωσης στη βλάβη των ανιόντων από τις ελεύθερες ρίζες θυμίνης.

Μέθοδοι: Έγινε αναζήτηση στη βάση δεδομένων PubMed για άρθρα που δημοσιεύτηκαν στα αγγλικά από τον Φεβρουάριο του 2008 έως τον Δεκέμβριο του 2021, χρησιμοποιώντας σχετικές λέξεις-κλειδιά όπως "ένωση Ginsenoside K", "compound K" και "CK". Εντοπίστηκαν περίπου 140 ερευνητικές εργασίες και εκθέσεις γραμμένες στα αγγλικά. Αυτές οι εργασίες επικεντρώθηκαν κυρίως στις φαρμακολογικές δραστηριότητες της CK στην πρόληψη του καρκίνου, τη ρύθμιση του ανοσοποιητικού, τη βελτίωση του διαβήτη, την προστασία του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ), την καρδιαγγειακή προστασία, τη βελτίωση του δέρματος και την ηπατοπροστασία.

Βασικό περιεχόμενο και ευρήματα:Αυτή η εργασία περιγράφει τη σύνθεση, τη φαρμακοκινητική και τις ανεπιθύμητες ενέργειες της CK, καθώς και μια μεγάλη λεπτομερή περίληψη των σχετικών φαρμακολογικών δραστηριοτήτων. Τέτοιες διαφορετικές ενδιαφέρουσες βιολογικές ιδιότητες της CK έχουν βρεθεί.

συμπεράσματα: Λόγω των πολυάριθμων φαρμακολογικών δράσεων της CK και των αντικαρκινογόνων, αντιφλεγμονωδών, αντιαλλεργικών, αντιδιαβητικών, αντιαγγειογενετικών, αντιγηραντικών, νευροπροστατευτικών και ηπατοπροστατευτικών επιδράσεων, υπάρχουν ισχυρά στοιχεία για τη CK ως προληπτικό ή θεραπευτικό παράγοντα για διάφορες ασθένειες . Ωστόσο, απαιτούνται περαιτέρω μελέτες για την αξιολόγηση της ασφάλειας και της αποτελεσματικότητας της CK ως φαρμάκου και της εφαρμογής της στον ιατρικό τομέα.

Λέξεις-κλειδιά: Ginsenoside ένωση K; φαρμακολογία; Καρκίνος; Διαβήτης

Εισαγωγή

Το τζίνσενγκ είναι ένα παραδοσιακό κινέζικο βότανο με μακρά ιστορία χρήσης στην παραδοσιακή κινεζική ιατρική (TCM). Έχει ισχυρά τονωτικά αποτελέσματα και χρησιμοποιείται ευρέως σε διάφορα φάρμακα (1). Με την ανάπτυξη της τεχνολογίας εκχύλισης, τα πιο φαρμακολογικά ενεργά συστατικά του ginseng έχουν αναφερθεί ότι είναι οι ginsenosides, μια ομάδα τριτερπενικών σαπωνινών (2). Μέχρι σήμερα, περισσότερα από 150 ενεργά συστατικά έχουν εξαχθεί από τις ρίζες, τους μίσχους, τα φύλλα, τους καρπούς και τα άνθη του ginseng (3). Μελέτες έχουν αναφέρει ότι οι ginsenosides δεν απορροφώνται άθικτες in vivo, αλλά πρέπει να μεταβολίζονται από την εντερική μικροχλωρίδα πριν απορροφηθούν μέσω του εντερικού σωλήνα (4-6). Άλλες μελέτες έχουν δείξει ότι η απογλυκοζυλίωση είναι η κύρια μεταβολική οδός που εμπλέκεται στον μετασχηματισμό των ginsenosides σε deglycosylated ginsenosides, οι οποίες έχουν υψηλότερη βιολογική δραστηριότητα από τις ginsenosides (7,8). Η ένωση Κ (CK, 20-ο-βήτα-d-γλυκοπυρανοζυλ-20 (S)- πρωτοπαναξαδιόλη, C36H62O8) είναι ο κύριος απογλυκοσυλιωμένος μεταβολίτης της ginsenoside (8). Πρόσφατες in vivo και in vitro μελέτες έχουν αναφέρει ότι η CK εμπλέκεται σε πολλαπλές φαρμακολογικές διεργασίες και έχει αντικαρκινογόνο (9), αντιδιαβητικό (10), αντιφλεγμονώδες (11), αντιαλλεργικό (12), αντιαγγειογενές (13). ), αντιγηραντικά (14) και ηπατοπροστατευτικά αποτελέσματα (15), καθώς και επιδράσεις στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ) (16). Συγκεκριμένα, πολλές μελέτες έχουν διερευνήσει τις φαρμακολογικές του επιδράσεις. Ωστόσο, καμία μελέτη δεν έχει διερευνήσει την πλήρη ενσωμάτωση της φαρμακολογικής δράσης της CK. Ως εκ τούτου, εξετάσαμε τη φαρμακολογική δραστηριότητα και τους σχετικούς μηχανισμούς της CK λεπτομερώς και ενημερώσαμε τη βιβλιογραφία τα τελευταία χρόνια. Αναμένεται να βοηθήσει στην ανάπτυξη πιθανών παραγόντων για τη θεραπεία σχετικών ασθενειών.

Μέθοδοι

Έγινε αναζήτηση στη βάση δεδομένων PubMed για άρθρα που δημοσιεύτηκαν στα αγγλικά από τον Φεβρουάριο του 2008 έως τον Μάιο του 2021 χρησιμοποιώντας σχετικές λέξεις-κλειδιά όπως "Ginsenoside ένωση K", "ένωση Κ" και "CK". Οι πληροφορίες που χρησιμοποιήθηκαν για τη συγγραφή αυτής της εργασίας συλλέχθηκαν από τις πηγές που αναφέρονται στον Πίνακα 1.

Βιομετασχηματισμός, φαρμακοκινητική και ασφάλεια της CK

Η ginsenoside CK ανήκει στην οικογένεια των τετρακυκλικών τριτερπενοειδών σαπωνινών τύπου dammarane. Με βάση τη χημική τους δομή, οι τζινσενοσίδες της ομάδας dammarane ταξινομούνται σε δύο τύπους: πρωτοπαναξαδιόλη (PPD), η οποία περιλαμβάνει Ra1, Ra2, Ra3, Rb1, Rb2, Rb3, Rc, Rd, Rg3, Rh2, F2 και CK και πρωτοπαναξατριόλη. PPT), που περιλαμβάνει Re, Rf, Rg1, Rg2, Rh1 και F1 (Εικόνα 1) (17,18).

Ιάπωνες ερευνητές απομόνωσαν αρχικά το CK από ένα μείγμα Rb1, Rb2 και Rc, τα οποία υδρολύθηκαν από το ginseng από ένα βακτήριο του εδάφους (19). Αν και η δομή του αναγνωρίστηκε το 1972, το εύρημα ότι τα Rb1 και Rb2 μεταβολίζονταν σε CK από εντερικά βακτήρια σε αρουραίους μέσω μιας συγκεκριμένης οδού αναφέρθηκε 20 χρόνια αργότερα (20,21). Hasegawa et al. (22,23) διερεύνησαν την ειδική οδό μετασχηματισμού της CK από την εντερική μικροχλωρίδα και υπέθεσαν ότι η CK ήταν η πιο πιθανή μορφή σαπωνινών πρωτοπαναξαδιόλης που υποβλήθηκαν σε εντερική απορρόφηση. Οι ειδικές μεταβολικές οδοί του μεταβολισμού των Rb1 και Rb2 σε CK από εντερικά βακτήρια φαίνονται στο Σχήμα 2 (23,24). Μετά την από του στόματος χορήγηση του Rb1 σε αρουραίους, βρέθηκε ότι υπάρχει υψηλή συγκέντρωση CK, αλλά όχι Rb1, στο εντερικό τους περιεχόμενο, στο πλάσμα και στα ούρα τους (25-27). Οι ερευνητές έχουν επικεντρωθεί στις βιολογικές λειτουργίες της CK και στη μεθοδολογία για την αποτελεσματική παραγωγή της CK από κύριες ginsenosides.

Η βιοδιαθεσιμότητα των ginsenosides χωρίς μετασχηματισμό και τροποποίηση υποδηλώνει χαμηλή απορρόφηση στην εντερική οδό (28,29). Μετά την από του στόματος χορήγηση ginsenosides, εμφανίζεται μια σειρά βιολογικών μετασχηματισμών στην εντερική οδό και μετατρέπονται σε απογλυκοζυλιωμένους μεταβολίτες με υψηλότερες βιολογικές δράσεις από τις πρόδρομες ενώσεις τους (7). Άλλες μελέτες έχουν αναφέρει ότι τα εντερικά βακτήρια ή οι μύκητες του εδάφους γύρω από τις ρίζες του ginseng, καθώς και ορισμένοι μικροοργανισμοί, υδρολύουν τα ginsenosides για να σχηματίσουν CK (30,31). Οι διάφορες μέθοδοι για τη μικροβιακή μετατροπή συνοψίζονται στον Πίνακα 2 (7).

Το ένζυμο -γλυκοσιδάση, με μοριακό βάρος 320 kDa και 4 πανομοιότυπες υπομονάδες (80 kDa), είναι ένα βασικό ένζυμο στην υδρόλυση του Rb1 σε CK (45) και καθαρίστηκε αρχικά από μεταβολίζοντα βακτήρια που απομονώθηκαν από ανθρώπινα εντερικά κόπρανα (46). . Στη συνέχεια, η -γλυκοσιδάση που προήγαγε πιο συγκεκριμένο και αποτελεσματικό μετασχηματισμό βρέθηκε και καθαρίστηκε στο έδαφος των χωραφιών ginseng (47,48). Αργότερα, οι ερευνητές εξήγαγαν τη -γλυκοσιδάση από το Sulfolobus solfataricus και άλλο ανθεκτικό στα οξέα ζεστό μικρόβιο και ο βαθμός μετασχηματισμού και η αποτελεσματικότητά του ήταν υψηλότεροι από αυτούς που αναφέρθηκαν προηγουμένως (49-51). Οι επόμενες μελέτες επικεντρώθηκαν στη δραστηριότητα και την αποτελεσματικότητα μετατροπής που σχετίζονται με το σχεδιασμό και την τροποποίηση των ενζύμων (45,52,53). Shin et al. (45) σχεδίασε το W361f, μια παραλλαγή της -γλυκοσιδάσης, η οποία είχε 4,2 φορές τη δραστικότητα του Rd, 3,7 φορές υψηλότερη καταλυτική απόδοση και 3,1 φορές χαμηλότερη ενέργεια δέσμευσης από το ένζυμο άγριου τύπου. Βρήκαν επίσης ότι ο ημι-ορθολογικός σχεδιασμός ήταν ένα χρήσιμο εργαλείο για την ενίσχυση της υδρολυτικής δραστηριότητας της -γλυκοσιδάσης. Ως εκ τούτου, είναι σημαντικό να ανακαλυφθούν και να τροποποιηθούν τα καταλυτικά ένζυμα για να βελτιωθεί η χρήση και η απόδοση παραγωγής της CK (54).

Καθώς η εντερική μικροχλωρίδα είναι σημαντική για τον βιομετασχηματισμό και τη φαρμακολογική δραστηριότητα της CK, είναι απαραίτητο να μελετηθούν οι μεταβολικές οδοί που ρυθμίζουν την εντερική μικροχλωρίδα. Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι οι δυτικές διατροφικές συνήθειες και το NUTRIOSE (ROQUETTE Frères, Lestrem, Γαλλία) ήταν πιο πιθανό να βελτιώσουν το επίπεδο συγκέντρωσης της CK (55,56). Επιπλέον, μια μελέτη του ανθρώπινου μεταβολισμού διαπίστωσε ότι μια δίαιτα πλούσια σε λιπαρά επιτάχυνε σημαντικά και αύξησε την απορρόφηση της CK και ότι το επίπεδο συγκέντρωσης της CK στις γυναίκες ήταν υψηλότερο από αυτό στους άνδρες (57). Μια τυχαιοποιημένη διπλή-τυφλή μελέτη ανέφερε τις επιπτώσεις που σχετίζονται με το φύλο και τα τρόφιμα στη φαρμακοκινητική της CK (58).

Μια άλλη φαρμακοκινητική μελέτη της CK ανέφερε τα επίπεδα φαρμάκου σε δείγματα αίματος 10 υγιών ανδρών 36 ώρες μετά τη χορήγηση κορεατικού εκχυλίσματος ginseng (59). Η μέση μέγιστη συγκέντρωση (Cmax) της CK στο πλάσμα ήταν σημαντικά υψηλότερη από το επίπεδο της Rb1 (8,35±3,19 έναντι 3,94±1,97 ng/mL) και ο μέσος χρόνος για την επίτευξη της Cmax (Tmax) της CK ήταν μεγαλύτερος από εκείνον της Rb1 (12,20±1,81 έναντι 8,70±2,63 h). Η καθυστέρηση στην απορρόφηση της CK υποστηρίζει την ιδέα ότι η εντερική μικροχλωρίδα μετατρέπει το Rb1 σε CK. Ο χρόνος ημιζωής στο πλάσμα (t1/2) της CK ήταν 7 φορές μικρότερος από εκείνον του Rb1. Αυτά τα αποτελέσματα υποδεικνύουν ότι οι φαρμακοκινητικές της CK είναι σημαντικά διαφορετικές από αυτές του Rb1. Σε μια άλλη μελέτη (58), 76 συμμετέχοντες έλαβαν CK ή εικονικό φάρμακο σε 7 εφάπαξ από του στόματος δόσεις (25, 50, 100, 200, 400, 600, 800 mg) ενώ ήταν νηστικοί. το χρονικό εύρος για την επίτευξη της Tmax ήταν 1,5–6,0 ώρες και η έκθεση στην CK αυξήθηκε γραμμικά στην περιοχή από 100 έως 400 mg. Η σταθεροποιημένη κατάσταση επιτεύχθηκε μετά την έβδομη χορήγηση και δεν παρατηρήθηκαν σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες (ΑΕ). Τα πιο αναφερθέντα ΑΕ ήταν υδαρή κόπρανα (διάρροια) και κοιλιακός πόνος, και όλα τα ΑΕ ήταν ήπια ή μέτρια, τα περισσότερα από αυτά εξαφανίστηκαν ή αναστρέψιμα χωρίς καμία θεραπεία (57,58). Αυτά τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η CK ήταν ασφαλής και καλά ανεκτή κατά τη διάρκεια της περιόδου θεραπείας.

Σε μια μελέτη τοξικότητας, η από του στόματος χορήγηση CK σε αρουραίους και ποντικούς δεν προκάλεσε θάνατο ή τοξικότητα στις μέγιστες δόσεις των 8 και 10 g/kg, αντίστοιχα (60). Σε μια μελέτη τοξικότητας 26-εβδομάδων, στους αρουραίους χορηγήθηκε CK σε δόσεις 13, 40 ή 120 mg/kg και παρατηρήθηκαν σε περιόδους ανάρρωσης 26 εβδομάδων και 4-εβδομάδων. Σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου, εξασθένηση, απώλεια γούνας, υποκινητικότητα και μείωση σωματικού βάρους παρατηρήθηκαν στην ομάδα αρσενικών αρουραίων 120 mg/kg, ηπατοτοξικότητα και νεφροτοξικότητα συμπεριλαμβανομένων αυξημένων ALT και ALP ορού, υψηλότερο σχετικό βάρος στο ήπαρ με παρόμοιες ιστολογικές αλλαγές έως την 90-ημέρα υποχρόνια ενδοφλέβια CK σε επίμυες και υψηλότερο σχετικό βάρος νεφρού χωρίς ιστολογικές αλλαγές εμφανίστηκαν επίσης στην ομάδα αρσενικών αρουραίων 120 mg/kg, αλλά η τοξικότητα ήταν αναστρέψιμη μετά από ανάκτηση 4-εβδομάδων . Δεν βρέθηκαν ανωμαλίες στη δραστηριότητα ρουτίνας, στους εργαστηριακούς δείκτες και στην ιστοπαθολογική εξέταση στις ομάδες CK 13 και 40 mg/kg (60). Επιπλέον, το επίπεδο επιβλαβούς επίδρασης που δεν παρατηρήθηκε ήταν 40 mg/kg στους αρσενικούς και 120 mg/kg σε θηλυκούς αρουραίους. Σε μια μελέτη τοξικότητας λαγωνικών, τα ζώα στην ομάδα των 36 mg/kg εμφάνισαν αναστρέψιμη ηπατοτοξικότητα και σημαντική απώλεια βάρους κατά την περίοδο της μελέτης. Τα ζώα στις ομάδες των 4 και 12 mg/kg δεν παρουσίασαν καμία σημαντική τοξικότητα (61).

Η CK είναι ασφαλής και καλά ανεκτή σε ζώα και ανθρώπους. Αυτά τα προκλινικά αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι το ήπαρ μπορεί να είναι ένα τοξικό όργανο για την CK. Αν και το σχετικό βάρος του νεφρού ήταν υψηλό, δεν υπήρξε ιστολογική αλλαγή, αλλά πρέπει να σημειωθεί νεφροτοξικότητα. Τα σχετιζόμενα με CK σε κλινικές δοκιμές ήταν η διάρροια και ο κοιλιακός πόνος. Τα AE που σχετίζονται με φάρμακα είναι κοινά για τη διάρροια που προκαλείται από φάρμακα. Υπάρχουν λίγες κλινικές δοκιμές για CK και λίγες αναφορές για AE που σχετίζονται με CK. Ως εκ τούτου, απαιτούνται περαιτέρω μελέτες για τη διερεύνηση των μηχανισμών της επαγόμενης από CK τοξικότητας, ιδιαίτερα της ηπατοτοξικότητας, και του γαστρεντερικού σωλήνα που προκαλείται από GCK.

Φαρμακολογικές ιδιότητες της CK

Οι πολυάριθμες φαρμακολογικές επιδράσεις της CK, συμπεριλαμβανομένης της πρόληψης του καρκίνου (62), της ανοσολογικής ρύθμισης (63), της διαβητικής βελτίωσης (64), της προστασίας του ΚΝΣ (65), της καρδιαγγειακής προστασίας (66), της βελτίωσης του δέρματος (67) και της ηπατοπροστασίας (68) έχουν έχει αποδειχθεί in vitro και in vivo χρησιμοποιώντας ζωικά μοντέλα. Οι λεπτομερείς φαρμακολογικές επιδράσεις της CK συζητούνται παρακάτω. Οι κύριες λειτουργίες και οι στόχοι δράσης του CK συνοψίζονται στον Πίνακα 3,4.

Αντικαρκινογόνες επιδράσεις της CK

Ο αριθμός των ασθενών με καρκίνο αυξάνεται ετησίως. Ωστόσο, εξακολουθεί να λείπει μια αποτελεσματική θεραπεία του καρκίνου και κανένα συγκεκριμένο φάρμακο δεν μπορεί να θεραπεύσει τον καρκίνο (138). Επομένως, ο εντοπισμός νέων θεραπευτικών φαρμάκων για τον καρκίνο είναι επείγουσα. Οι αντικαρκινικές επιδράσεις της CK είναι διαφορετικές in vivo και in vitro. Αρκετές μελέτες έχουν αναφέρει τις κυτταροτοξικές και ανασταλτικές της ανάπτυξης επιδράσεις της CK στα καρκινικά κύτταρα, ενώ άλλες μελέτες έχουν αναφέρει ότι η CK αναστέλλει τη μετάσταση των καρκινικών κυττάρων και την ανάπτυξη του όγκου (70,79,87,88,90,139). Επομένως, η CK μπορεί να είναι ένα δυνητικά σημαντικό αντικαρκινικό φάρμακο.

Αναστολή ανάπτυξης όγκου από CK

Σε μια in vivo μελέτη, η CK ανέστειλε σημαντικά την ανάπτυξη όγκων ρινοφαρυγγικού καρκινώματος (HK-1) (91). Την 5η ημέρα μετά τη θεραπεία, το μέγεθος του όγκου στην ομάδα που έλαβε CK ήταν 25,6 τοις εκατό μικρότερο από αυτό στην ομάδα ελέγχου (91). Επίσης, η CK εξαρτώμενη από τη δόση μείωσε την ανάπτυξη όγκου του καρκίνου του παχέος εντέρου (HCT-116) ​​(79) και ανέστειλε σημαντικά την ανάπτυξη όγκου σε ένα μοντέλο ξενομοσχεύματος αθυμικού γυμνού ποντικού καρκινικών κυττάρων του παχέος εντέρου (HCT- 116, SW{ {11}}, HT-29). Σε 3 εβδομάδες μετά τη θεραπεία με CK. η ομάδα υψηλής δόσης (30 mg/kg) είχε ισχυρότερη αντικαρκινική δράση σε σύγκριση με την ομάδα χαμηλής δόσης (15 mg/kg), η οποία ήταν δοσοεξαρτώμενη και χρονικά (77). Αυτές οι μελέτες πρότειναν ότι η CK μπορεί να προλαμβάνει ή να θεραπεύει τον καρκίνο του παχέος εντέρου (77). Επιπλέον, η CK ανέστειλε την ανάπτυξη και τον σχηματισμό αποικιών καρκινικών κυττάρων σε ποντίκια που είχαν μεταμοσχευθεί με ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα ήπατος και ενίσχυσε την αντικαρκινική δράση των ακτίνων γάμμα σε ένα μοντέλο ξενομοσχευμένου ανθρώπινου καρκίνου του πνεύμονα σε ποντίκι (NCI-H460), υποδεικνύοντας ότι μπορεί να είναι ένα επικουρικό ακτινοθεραπείας για τη θεραπεία όγκων (71,74).

【Για περισσότερες πληροφορίες:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】